Tutoria UCT3-SP5

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UCT3 – SP5
1)Diabetes:
a)Definição
Fonte: Guyton e Hall
· É uma síndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos, lipídios e proteínas, causada tanto pela ausência de secreção de insulina como pela diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina. É caracterizada pela elevação da glicemia em jejum, causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina. O diabetes melito é a principal causa de cegueira e amputação no adulto e uma importante causa de falha renal, dano neural, ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais.
 Existem dois tipos gerais de diabetes melito:
 1. O diabetes tipo 1, também chamado diabetes melito dependente de insulina, é ocasionado pela ausência de secreção de insulina.
 2. O diabetes tipo 2, também chamado diabetes melito não dependente de insulina, é inicialmente provocado pela diminuição da sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito metabólico da insulina. Essa sensibilidade reduzida à insulina é frequentemente chamada resistência insulínica.
· O efeito básico da ausência de insulina ou da resistência à insulina no metabolismo da glicose é impedir a captação eficiente e a utilização da glicose pela maioria das células do organismo, exceto pelo cérebro. Como resultado, a concentração de glicose sanguínea aumenta, a utilização celular da glicose cai ainda mais, e a utilização dos lipídios e das proteínas aumenta.
b)Tipos e epidemiologia (diferença entre mulheres e homens, faixa etária)
Diabetes tipo 1
· A doença é caracterizada por deficiência absoluta de insulina, causada por ataque autoimune às células beta do pâncreas. No diabetes tipo 1, as ilhotas de Langerhans tornam-se infiltradas com linfócitos T ativados, levando a uma condição denominada de insulite. Ao longo de alguns anos, esse ataque autoimune leva à redução gradual da população de células beta. Contudo, os sintomas aparecem apenas quando a maioria das células beta já foram destruídas.
· A destruição das células beta requer um estímulo ambiental (como uma infecção viral) e um determinante genético, que permite às células beta serem reconhecidas como “estranhas”.
· Diagnóstico:
O início do diabetes tipo 1 ocorre tipicamente durante a infância ou a puberdade, e os sintomas se desenvolvem rapidamente.
· Hiperglicemia e cetoacidose:
Níveis elevados de glicose e cetonas no sangue são as características do diabetes melito do tipo 1 não tratado.
A hiperglicemia é causada pelo aumento da produção de glicose pelo fígado e diminuição da sua utilização periférica (músculos e tecido adiposo possuem GLUT-4 sensível a insulina)
A deficiência de insulina faz com que o organismo metabolize triglicerídios e aminoácidos em vez de glicose para produzir energia. As concentrações plasmáticas de glicerol e ácidos graxos livres se elevam em decorrência da lipólise não controlada, assim como a alanina do catabolismo muscular. Glicerol e alanina fornecem substrato para a gliconeogênese hepática, a qual é estimulada pelo excesso de glucagon que acompanha a insuficiência de insulina.
O glucagon também estimula a conversão mitocondrial de ácidos graxos livres em cetonas. A insulina normalmente bloqueia a cetogênese pela inibição do transporte de derivados de ácidos graxos livres na matriz mitocondrial, mas a cetogênese prossegue na ausência de insulina. Os principais cetoácidos produzidos, os ácidos acetoacético e beta-hidroxibutírico, são ácidos orgânicos fortes que causam acidose metabólica. A acetona derivada do ácido acetoacético acumula-se no sangue e é eliminada lentamente pela respiração.
· Hipertriacilglicerolemia:
Nem todos os ácidos graxos que chegam ao fígado podem ser oxidados ou utilizados na síntese de corpos cetônicos. O excesso de ácidos graxos é convertido em triacilgliceróis, que são empacotados e secretados em lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL).
Os quilomicrons são sintetizados a partir dos lipídeos da dieta, pelas células da mucosa intestinal após a refeição. Como a degradação das lipoproteínas catalisada pela lipase lipoproteína nos capilares do músculo e do tecido adiposo é baixa nos diabéticos (a síntese da enzima é diminuída quando os níveis de insulina estão baixos), os níveis plasmáticos de quilomicrons e VLDL se elevam, resultando em hipertriacilglicerolemia
Diabetes tipo 2 
· Caracteristicamente, o diabetes tipo 2 se desenvolve de modo gradual, sem sintomas óbvios. A doença é com frequência detectada por exames de triagem de rotina.
· Na maioria dos casos, o início do diabetes tipo 2 ocorre depois dos 30 anos de idade, geralmente entre os 50 e 60 anos, e a evolução da doença é gradual. Portanto, a síndrome é frequentemente descrita como diabetes do adulto.
· Está associado ao aumento da concentração de insulina plasmática (hiperinsulinemia). Isso acontece como resposta compensatória das células betapancreáticas à resistência à insulina, uma sensibilidade diminuída dos tecidos-alvo aos efeitos metabólicos da insulina. A redução da sensibilidade à insulina prejudica a utilização e o armazenamento dos carboidratos, elevando o nível da glicose sanguínea e estimulando o aumento compensatório da secreção de insulina.
· Secreção da insulina no diabetes tipo 2 – embora inadequada – impede a cetogênese excessiva e restringe o desenvolvimento da cetoacidose diabética.
· A patogênese não envolve viroses ou anticorpos autoimunes.
· Resistência a insulina:
É diminuição na capacidade dos tecidos-alvo, como fígado, tecido adiposo e músculo, de responder adequadamente às concentrações circulantes normais (ou elevadas) de insulina. 
Quanto mais alimentos que elevam a glicose são consumidos, mais insulina o corpo precisa bombardear para lidar com essa carga. Com o tempo, repetidas oscilações de insulina podem “forçar” os receptores desse hormônios nas células, de modo que elas não funcione tão bem e a insulina não possa ser utilizadas de maneira tão eficiente. Quando isso acontece, o corpo precisa bombear muito mais insulina para fazer o mesmo trabalho.
A resistência à insulina sozinha não levará ao diabetes tipo 2. O diabetes tipo 2 se desenvolve em indivíduos resistentes à insulina que também apresentam diminuição na função das células beta.
Pacientes diagnosticados com diabetes tipo 2 inicialmente mostram resistência à insulina com hiperinsulinemia compensatória. 
Ocorre, subsequentemente, disfunção das células beta, marcada por declínio da secreção de insulina e uma piora na hiperglicemia.
· Alterações metabólicas:
Hiperglicemia: A hiperglicemia é causada por aumento na produção de glicose hepática, combinado com diminuição na sua utilização periférica. Em geral, a cetose é mínima ou ausente em pacientes com diabetes tipo 2, pois a presença de insulina – mesmo na presença de resistência à insulina – diminui a cetogênese hepática.
Dislipidemia: No fígado, os ácidos graxos são convertidos em triacilgliceróis, que são empacotados e secretados como VLDL. Os quilomicrons são sintetizados a partir dos lipídeos da dieta pelas células da mucosa intestinal após uma refeição. Como a degradação das lipoproteínas, catalisada pela lipase lipoproteica no tecido adiposo e no músculo, é baixa nos diabéticos, os níveis plasmáticos de quilomicrons e de VLDL se elevam, resultando em hipertriacilglicerolemia. Baixos níveis de HDL estão também associados a diabetes tipo 2.
· Obesidade: Os mecanismos que relacionam a obesidade à resistência insulínica, no entanto, ainda não estão bem esclarecidos. Alguns estudos sugerem que pode haver menos receptores de insulina, especialmente no músculo esquelético, no fígado e no tecido adiposo, nos indivíduos obesos do que nos de peso normal. Entretanto, a maior parte da resistência à insulina parece ser provocada por anormalidades nas vias de sinalização que ligam a ativação do receptor a diversos efeitos celulares. Alteração da sinalização da insulina parece estar intimamente relacionada aos efeitos tóxicos do acúmulo dos lipídios nos tecidos,como o músculo esquelético e fígado, em consequência do ganho excessivo de peso.
· Síndrome Metabólica: Algumas das características da síndrome metabólica incluem: (1) obesidade, especialmente acúmulo de gordura abdominal; (2) resistência à insulina; (3) hiperglicemia de jejum; (4) anormalidades lipídicas, tais como aumento dos triglicerídeos no sangue e redução da lipoproteína de alta densidade; e (5) hipertensão. Todas as características da síndrome metabólica estão intimamente relacionadas com o acúmulo do excesso de tecido adiposo na cavidade abdominal em torno das vísceras. A principal consequência negativa da síndrome metabólica é a doença cardiovascular, incluindo aterosclerose e lesões em diversos órgãos do corpo.
Diabetes gestacional
Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes
Durante a gravidez ocorrem adaptações na produção hormonal materna para permitir o desenvolvimento do bebê. A placenta é uma fonte importante de hormônios que reduzem a ação da insulina, responsável pela captação e utilização da glicose pelo corpo.  O pâncreas materno, consequentemente, aumenta a produção de insulina para compensar este quadro de resistência á sua ação. Em algumas mulheres, entretanto, este processo não ocorre e elas desenvolvem quadro de diabetes gestacional, caracterizado pelo aumento do nível de glicose no sangue. Quando o bebê é exposto a grandes quantidades de glicose ainda no ambiente intra-uterino, há maior risco de crescimento fetal excessivo (macrossomia fetal) e, conseqüentemente, partos traumáticos, hipoglicemia neonatal e até de obesidade e diabetes na vida adulta.
O diabetes gestacional pode ocorrer em qualquer mulher. Não é comum a presença de sintomas. Por isso, recomenda-se que todas as gestantes pesquisem, a partir da 24ª semana (início do 6º mês) de gravidez, como está a glicose em jejum e, mais importante ainda, a glicemia após estímulo da  ingestão de glicose, o chamado teste oral de tolerância a glicose .O diagnóstico é feito caso a glicose no sangue venha com valores iguais ou maiores a 92 mg/dl no jejum ou 180 mg/dl e 153 mg/dl respectivamente 1 hora e 2 horas após a ingestão do açúcar.
Pré-diabetes
Não é propriamente um diagnóstico, mas sim um estado de risco aumentado para o aparecimento de diabetes mellitus tipo 2. Pessoas com níveis de elevados de glicose (açúcar no sangue), obesidade e forte história étnica ou familiar de diabetes, podem ser consideradas de risco.
Uma pessoa é considerada de alto risco para progressão ao diabetes quando apresenta alterações no metabolismo da glicose, isto é, níveis elevados de glicose de jejum ou hemoglobina glicada, além tolerância diminuída à glicose. Segundo a ADA (American Diabetes Association), valores de glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL, glicemia medida 2 horas após a ingestão de 75 gramas de glicose anidra entre 140 e 199 mg/dL e hemoglobina glicada entre 5,7 e 6,4%, aumentam significativamente o risco de progressão para diabetes, principalmente pessoas obesas, sedentárias e com história familiar positiva.
c) Sintomas
Diabetes tipo 1:
Aparecimento abrupto de poliúria (micção frequente), polidipsia (sede excessiva) e polifagia (fome excessiva), com frequência desencadeados por estresse ou por uma doença. Esses sintomas são geralmente acompanhados por fadiga, perda de peso e fraqueza. O diagnóstico é confirmado por glicemia no jejum maior ou igual a 126 mg/dL, comumente acompanhada por cetoacidose. (Nota: uma glicemia no jejum de 100 a 125 mg/dL é classificada como inadequada.) O jejum é definido como a ausência de ingestão calórica por pelo menos oito horas.
Diabetes tipo 2:
A doença é com frequência detectada por exames de triagem de rotina. Entretanto, muitos indivíduos com diabetes tipo 2 apresentam sintomas de poliúria e polidipsia de várias semanas de duração. A polifagia pode estar presente, mas é menos comum.
O diagnóstico baseia-se mais comumente na presença de hiperglicemia – isto é, uma concentração de glicose sanguínea no jejum igual ou superior a 126 mg/dL.
** Quando a glicose sanguínea é mal controlada durante longos períodos no diabetes melito, os vasos sanguíneos, em diversos tecidos do organismo, começam a funcionar anormalmente e passam por alterações estruturais que resultam em aporte inadequado de sangue para os tecidos. Por sua vez, essa situação leva a aumento do risco de ataque cardíaco, derrame, doença renal no estágio terminal, retinopatia, cegueira, isquemia e gangrena nos membros.
A concentração da elevada glicose crônica também provoca lesões em muitos outros tecidos. Por exemplo, neuropatia periférica, que consiste no funcionamento anormal dos nervos periféricos, e disfunção do sistema nervoso autônomo são complicações frequentes do diabetes melito crônico descontrolado. Essas anormalidades podem resultar em alteração dos reflexos cardiovasculares, deterioração do controle vesical, diminuição da sensibilidade nas extremidades e outros sintomas de lesão de nervos periféricos.
Diabetes Gestacional:
Geralmente assintomático.
Pré-diabetes
A maioria das pessoas não apresentam sintomas, e quando apresentados se assemelham aos do da diabetes tipo 2.
d) Complicações  (insulino-dependentes e insulino-independentes)
· Insulino- dependentes: Tecido muscular, Tecido Adiposo, Diafragma, Aorta, Hipófise anterior, Glândulas mamárias e Lente dos olhos.
· Insulino-independentes: Células do fígado, Cérebro, Eritrócitos e Nervos
e) Fatores de risco (síndrome metabólica, hipertensão, obesidade e idade)
Diabetes tipo 1 
Causas genéticas
Diabetes tipo 2 
Tem diagnóstico de pré-diabetes – diminuição da tolerância à glicose ou glicose de jejum alterada 
Tem pressão alta;
Tem colesterol alto ou alterações na taxa de triglicérides no sangue;
Está acima do peso, principalmente se a gordura estiver concentrada em volta da cintura;
Tem um pai ou irmão com diabetes;
Tem alguma outra condição de saúde que pode estar associada ao diabetes, como a doença renal crônica 
Teve bebê com peso superior a quatro quilos ou teve diabetes gestacional 
Tem síndrome de ovários policísticos;
Teve diagnóstico de alguns distúrbios psiquiátricos, como esquizofrenia, depressão, transtorno bipolar;
Tem apneia do sono;
Recebeu prescrição de medicamentos da classe dos glicocorticoides.
Diabetes gestacional
Pré-diabetes
Valores de glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL, glicemia medida 2 horas após a ingestão de 75 gramas de glicose anidra entre 140 e 199 mg/dL e hemoglobina glicada entre 5,7 e 6,4%, aumentam significativamente o risco de progressão para diabetes, principalmente pessoas obesas, sedentárias e com história familiar positiva.
f) Metformina (tratamento medicamentoso)
· Cloridrato de metformina é um medicamento antidiabético de uso oral, que associado a uma dieta apropriada, é utilizado para o tratamento do diabetes tipo 2, isoladamente ou em combinação com outros antiadiabéticos orais, como por exemplo aqueles da classe das sulfonilureias. Pode ser utilizado também para o tratamento do diabetes tipo 1 em complementação à insulinoterapia. O cloridrato de metformina também está indicado na Síndrome dos Ovários Policísticos, condição caracterizada por ciclos menstruais irregulares e frequentemente excesso de pelos e obesidade.
· O cloridrato de metformina é um medicamento para tratar o diabetes. A metformina pertence a um grupo de medicamentos denominados biguanidas. A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas que permite que os tecidos do corpo absorvam a glicose (açúcar) do sangue e a usem para produzir energia ou armazená-la para uso posterior. Se você tem diabetes, o seu pâncreas não produz insulina suficiente ou o seu corpo não é capaz de utilizar adequadamente a insulina que produz. Isto leva a um nível elevado de glicose no sangue. O cloridrato de metformina ajuda a baixar o nível de glicose no sangue para um nível tão normal quanto possível. Em estudos clínicos, o uso de metformina foi associado à estabilização do peso corporal ou a uma modesta perda de peso.
· Destacam as situações em quea metformina é contra-indicada: em pacientes com cetoacidose diabética ou coma hiperosmolar, falência renal, e condições agudas que possuem potencial para alterar a função renal.
2) O que é tolerância aumentada ou diminuída a glicose?
· Teste de tolerância a glicose;
Quando uma pessoa normal em jejum, ingere 1 grama de glicose por quilograma de peso corporal, o nível sérico de glicose aumenta de cerca de 90 mg/100 mL para 120 a 140 mg/100 mL e volta para o nível abaixo do normal em cerca de 2 horas.
Em pessoa portadora de diabetes, a concentração da glicose sanguínea de jejum está, quase sempre, acima de 110 mg/100 mL e, com frequência, acima de 140 mg/100 mL. O teste de tolerância à glicose está, também, quase sempre anormal. Com a ingestão de glicose, essas pessoas apresentam elevação muito acima da prevista para o seu nível de glicose sanguínea e o nível de glicose sanguínea somente retorna ao valor de controle depois de 4 a 6 horas; além do mais, não chega a cair abaixo do nível de controle.
A queda lenta da curva de tolerância a glicose e a sua incapacidade de cair abaixo do nível de controle demonstram que (1) o aumento normal na secreção de insulina após a ingestão de glicose não ocorre; ou (2) existe redução da sensibilidade à insulina.
3) Parâmetros bioquímicos (valores de referência e fatores quando há alteração)
a) Albuminúria
· As moléculas “grandes” como a albumina ou as proteínas normalmente não são eliminadas, exceto quando os glomérulos estão danificados. Se a função renal está comprometida ocorre passagem de albumina do sangue para a urina.
· Numa primeira fase as perdas de albumina são em pequenas quantidades - microalbuminúria, com o avanço da doença renal as perdas de albumina na urina aumentam - macroalbuminúria. A presença de albumina na urina numa consulta de rotina é sinal de alerta para lesão renal.
· A principal causa de albuminúria é a glomerulonefrite ou nefrite (inflamação dos glomérulos), no entanto a diabetes, a hipertensão, a doença cardiovascular, a idade avançada, o excesso de peso, ser fumador e antecedentes familiares de doença renal são fatores de risco para o desenvolvimento de lesão renal. No entanto existem situações que podem originar albuminúria temporária, tais como: exercício físico intenso, febre, infeção urinária.
· A albuminúria pode surgir sem sinais e sintomas. No entanto o sinal mais comum é a urina com espuma. Se a albuminúria persiste pode causar uma diminuição das proteínas no sangue, o que faz com que os líquidos passem as paredes dos vasos sanguíneos para os tecidos moles do organismo e provoquem edema nos olhos, pés e mãos (edemas). Pressão oncótica desequilibrada.
· Valor de referência: menores que 30 mg/24 horas
b) Glicosúria
· Glicosúria renal é a presença de glicose na urina, sem hiperglicemia; resulta de um defeito adquirido ou hereditário isolado do transporte de glicose ou ocorre em outras doenças tubulares renais.
· Glicosúria renal pode ser hereditária. Essa forma geralmente envolve uma redução do transporte máximo de glicose (a taxa máxima na qual a glicose pode ser reabsorvida) e perda subsequente de glicose na urina. A doença hereditária geralmente é transmitida como traço recessivo incompleto (heterozigotos têm glicosúria leve).
· No caso da diabetes: a glicosúria é a presença de glicose na urina devido a hiperglicemia.
A ausência de glicosúria, porém, não descarta o diagnóstico de DM. A pesquisa de glicose na urina pode ser realizada por diversos métodos. Os mais usados são os de redução do cobre (Reagente de Benedict e Clinitest) que detecta redutores urinários e o método-enzimático (usando a enzima GOD) que possui o mesmo fundamento do doseamento plasmático, utilizando substratos sólidos (fitas reagentes) para a reaação.
· As moléculas “grandes” como a albumina ou as proteínas normalmente não são eliminadas, exceto quando os glomérulos estão danificados. Se a função renal está comprometida ocorre passagem de albumina do sangue para a urina.
· Numa primeira fase as perdas de albumina são em pequenas quantidades - microalbuminúria, com o avanço da doença renal as perdas de albumina na urina aumentam - macroalbuminúria. A presença de albumina na urina numa consulta de rotina é sinal de alerta para lesão renal.
· A principal causa de albuminúria é a glomerulonefrite ou nefrite (inflamação dos glomérulos), no entanto a diabetes, a hipertensão, a doença cardiovascular, a idade avançada, o excesso de peso, ser fumador e antecedentes familiares de doença renal são fatores de risco para o desenvolvimento de lesão renal. No entanto existem situações que podem originar albuminúria temporária, tais como: exercício físico intenso, febre, infeção urinária.
· A albuminúria pode surgir sem sinais e sintomas. No entanto o sinal mais comum é a urina com espuma. Se a albuminúria persiste pode causar uma diminuição das proteínas no sangue, o que faz com que os líquidos passem as paredes dos vasos sanguíneos para os tecidos moles do organismo e provoquem edema nos olhos, pés e mãos (edemas). Pressão oncótica desequilibrada.
· Valor de referência: menores que 30 mg/24 horas
c) Corpos Cetônicos
A privação de carboidratos aumenta o catabolismo das gorduras, através da β-oxidação dos ácidos graxos que resulta na formação dos corpos cetônicos, primariamente acetoacetato e betahidroxibutirato, que são utilizados pelo metabolismo energético nos tecidos periféricos. Os corpos cetônicos são uma fonte eficiente de energia durante os períodos de inanição ou jejum e em resposta à epinefrina liberada durante o estresse.
Encontram-se elevados nos estados metabólicos que levam a lipólise, tais como jejum prolongado e diabetes melittus descompensado, etilismo, vômitos, diarréia e erros inatos do metabolismo. Outras causas de aumento incluem febre, dieta rica em gordura, após exercícios físicos, gravidez, pós-operatório.
Falso-negativos e falso-positivos podem ocorrer por interferência de drogas, como a levodopa, metildopa e captopril. O ácido beta-hidroxibutírico não é
detectado pela reação do nitroprussiato de sódio, podendo a cetonúria ser negativa caso este seja o corpo cetônico predominante.
A quantificação da acetona no sangue pode ser realizada por cromatografia gasosa, apresentando utilidade na monitorização da exposição ocupacional.
d) Hemoglobina Glicada
· O teste de Hemoglobina Glicada (HbA1C) é um dos instrumentos mais importantes para avaliar o controle glicêmico da pessoa com diabetes e, também, para confirmar o diagnóstico de diabetes ou de pré-diabetes, denominação dada a uma condição clínica muito próxima do diabetes mas que ainda não pode ser caracterizada como tal.
· Reflete a glicemia média dos últimos 90 a 120 dias.
· A glicose sanguínea liga-se à molécula de hemoglobina (o pigmento vermelho que dá cor ao sangue). Quanto maior for o nível de glicose na circulação, maior será a ligação da glicose com a hemoglobina. O resultado do teste de A1C é dado em porcentagem de hemoglobina ligada à glicose.
Quando a A1C é utilizada para avaliação do controle glicêmico em pessoas com diabetes:
A1C entre 4% a 6% = faixa de resultados normais;
A1C entre 6% a 7% = diabetes moderadamente controlado;
A1C maior que 7% = diabetes mal controlado.
Quando a A1C é utilizada para diagnóstico do diabetes:
A1C abaixo de 5,7% = ausência de diabetes;
A1C entre 5,7% e 6,4% = presença de pré-diabetes;
A1C maior ou igual a 6,5% = diabetes mal controlado.
Frequência de realização dos testes de A1C: Quando utilizado para a avaliação do controle glicêmico de pessoas com diabetes, o teste de A1C deve ser repetido a cada três meses nos casos de diabetes mal controlado ou a cada seis meses, nos casos de diabetes estável e sob controle dos níveis glicêmicos.
e) Triglicerídeos
4) Integração entre hormônios e metabolismo.
a) Ação dos hormônios (insulina, glucagon, corticosteróides) no indivíduo em homeostase.
· Pessoa normal concentração de glicose: geralmente entre 80 e 90 mg/100 mL de sangue na pessoa em jejum, a cada manhã, antes do desjejum. Essa concentração aumentapara 120 a 140 mg/100 mL durante a primeira hora ou um pouco mais, depois da refeição. Mas os sistemas de feedback para o controle da glicose sanguínea restabelecem a concentração de glicose rapidamente de volta aos níveis de controle, em geral, dentro de 2 horas depois da última absorção de carboidratos. Inversamente, na ausência de alimentação, a função da gliconeogênese do fígado produz a glicose necessária para manter o nível sérico de glicose em jejum.
· Quando a glicose no sangue aumenta e juntamente a insulina também após uma refeição, ela é armazenada no fígado na forma de glicogênio. (glicogênese)
· Quando a concentração de glicose está muito elevada começa a secreção de maior quantidade de insulina.
· Inversamente, se a concentração de glicose no sangue decaí, começa a liberação de glucagon para aumentar a glicose na corrente sanguínea, pois ele estimula a quebra de glicogênio em glicose (glicogenólise), estimula também a conversão de outros produtos metabólicos em glicose (gliconeogênese), além de estimular também a quebra de gordura armazenada (triglicéridos) em ácidos graxos para uso como combustível pelas células (lipólise).
· Na hipoglicemia grave, o efeito direto dos baixos níveis de glicose sanguínea no hipotálamo estimula o sistema nervoso simpático. A epinefrina secretada pelas glândulas adrenais aumenta ainda mais a liberação de glicose pelo fígado, o que também ajuda a proteger contra a hipoglicemia grave.
· Durante um período de horas e dias, tanto o hormônio do crescimento como o cortisol são secretados em resposta à hipoglicemia e ambos diminuem a utilização da glicose pela maioria das células do organismo, convertendo, por sua vez, uma quantidade maior de utilização das gorduras. Isso também ajuda a concentração da glicose sanguínea a retornar ao normal.
· Regulação da glicose sanguínea: a glicose é o único nutriente que pode ser utilizado normalmente pelo encéfalo, pela retina e pelo epitélio germinativo das gônadas, em quantidade suficiente para supri-los de modo ideal com a energia requerida.
A maioria da glicose formada pela gliconeogênese durante o período interdigestivo é empregada no metabolismo neural. Por isso, é importante que o pâncreas secrete a maior quantidade de insulina possível, pois baixas quantidades de glicose seriam destinadas aos músculos e outros tecidos periféricos, deixando o cérebro sem fonte de nutrição.
· Importância de não aumentar demais a glicose sanguínea:
1. A glicose contribui de forma importante para a pressão osmótica no líquido extracelular, e, se a concentração de glicose aumentar para valores excessivos, isso pode provocar considerável desidratação celular. 
2. Nível excessivamente elevado da concentração de glicose sanguínea provoca a perda de glicose na urina. 
3. A perda de glicose na urina também provoca diurese osmótica pelos rins, que pode depletar o organismo de seus líquidos e eletrólitos. 
4. Aumentos duradouros da glicose sanguínea podem causar lesões em diversos tecidos, especialmente nos vasos sanguíneos. A lesão vascular associada ao diabetes descontrolado leva a maior risco de ataques cardíacos, derrame, doença renal no estágio terminal e cegueira.
b) Ação dos hormônios (insulina, glucagon, corticosteróides) no indivíduo com diabetes.
· No diabetes não tratado, quando o nível de insulina é insuficiente, os tecidos extra-hepáticos não podem captar a glicose do sangue de maneira eficiente, para combustível ou para conservação como gordura.
· Os níveis de malonil--CoA (o material de início para a síntese de ácidos graxos no fígado) caem, a inibição da carnitina--aciltransferase 1 é aliviada, e os ácidos graxos entram na mitocôndria para serem degradados a acetil-CoA – que não pode passar para o ciclo do ácido cítrico, já que os intermediários do ciclo foram drenados para uso como substrato na gliconeogênese.
· O acúmulo de Acetil-CoA acelera a formação de corpos cetônicos e sua liberação no sangue em níveis além da capacidade de oxidação dos tecidos extra-hepáticos. O aumento dos níveis sanguíneos de acetoacetato e d-β-hidroxibutirato diminui o pH do sangue, causando a condição conhecida como acidose.
· Em pessoas com diabetes, os níveis elevados de glicemia em circulação podem inibir a liberação de glucagon para corrigir a hipoglicemia. 
5) Acolhimento do paciente diabético pelo NASF. 
· Primeiro passo: identificação precoce. É importante que todos os profissionais das equipes de saúde estejam capacitados para identificar os sinais de risco (através da anamnese e do histórico do paciente).
· Acompanhamento do paciente: garantir a integralidade do tratamento à pessoa com diabetes, através, por exemplo, de consultas com diversos profissionais, como o médico, o enfermeiro, o nutricionista, o profissional de educação física, o psicólogo, o farmacêutico, entre outros.
· Necessidade de uma abordagem psicossomática – que leve em consideração toda a experiência de vida e os determinantes sociais que a cercam – com o objetivo de construir um significado da doença e da saúde que faça sentido para o paciente.
· Educação em saúde: foco na conscientização para um estilo de vida mais saudável. Nas UBS, essas ações podem ser realizadas de forma individual, a partir da escuta e da orientação qualificada durante a consulta, ou de forma coletiva, através de grupos, rodas de conversa, ou de outras ações na comunidade voltadas para públicos-alvo específicos.