Pancreas

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Sistema endócrino | Ana Beatriz Rodrigues e Gleysla Silva 
 
 
 
1 
 
Pâncreas e seus Processos 
Patológicos 
 
SUMÁRIO 
• Morfofisiologia do pâncreas 
• Síndrome plurimetabólica 
• Diabetes mellitus 
• Pancreatite aguda 
 
MORFOFISIOLOGIA DO PÂNCREAS 
 
O pâncreas é uma gandula mista, ou seja, tanto 
endócrina (sistema endócrino - função metabólica) 
quanto exócrina (sistema digestivo - função 
digestória), a qual localiza-se na curvatura do 
duodeno (primeira parte do intestino delgado) 
posteriormente à curvatura maior do estômago. É 
dividido em cabeça, corpo e cauda. 
 
HISTOLOGIA 
 
Aproximadamente 99% das células exócrinas do 
pâncreas estão distribuídas em grupos chamados 
ácinos. Os ácinos produzem enzimas que fluem para 
o sistema digestório por uma rede de ductos. 
Espalhados entre os ácinos exócrinos existem 1 a 2 
milhões de minúsculos grupos de tecido endócrino, 
chamados de ilhotas pancreáticas ou ilhotas de 
Langerhans. 
 
Cada ilhota pancreática apresenta quatro tipos de células secretoras de hormônio: 
TIPO CELULAR SECRETA/LOCALIZAÇÃO FUNÇÃO 
Células alfa ou A 
 
(Cerca de 17% das ilhotas 
pancreáticas) 
Glucagon; 
 
Borda externa da ilhota 
Estimula a glicogenólise hepática 
e promove a hiperglicemia; 
 
Aumenta a lipólise (aumenta a [] 
sanguínea de ácidos graxos e de 
cetoácidos) 
Células beta ou B 
 
(Cerca de 70% das células das 
ilhotas pancreáticas) 
Insulina; 
 
Parte central da ilhota 
Reduz o nível sanguíneo de 
glicose 
 
Estimula a deposição de gordura e 
inibe a lipólise e a formação de 
cetoácidos 
Células delta ou D 
 
(Cerca de 7% das ilhotas 
pancreáticas) 
Somatostatina 
 
Difusa 
Atua de maneira parácrina para 
inibir a liberação de insulina, 
glucagon; 
 
Retardar a absorção de nutrientes 
do sistema digestório - gastrina; 
 
Inibe a secreção de GH 
Células Fou PP 
 
(Restante das células) 
Polipeptídeo pancreático Inibe a secreção de somatostatina, 
a contração da vesícula biliar e a 
secreção de enzimas digestivas 
pelo pâncreas 
 
 2 
 
Regulação da secreção de insulina 
Fatores que 
aumentam a 
secreção de insulina 
Fatores que 
diminuem a 
secreção de insulina 
↑Nível de glicemia 
↑Aminoácidos 
(arginina, lisina, 
leucina) 
↑Ácidos graxos 
Glucagon 
GIP 
ACh 
↓Nível de glicemia 
Somatostatina 
Norepinefrina, 
epinefrina 
 
• O aumento do nível de glicemia estimula a 
secreção de insulina 
• Acetilcolina, um neurotransmissor liberado 
pelos terminais axônicos das fibras 
parassimpáticas do nervo vago que inervam 
as ilhotas pancreáticas 
• Digestão e a absorção de alimentos contendo 
tanto carboidratos quanto proteínas são um 
forte estímulo à liberação de insulina. 
 
Regulação da secreção de glucagon 
Fatores que 
aumentam a 
secreção de 
glucagon 
Fatores que 
diminuem a 
secreção de 
glucagon 
↓Nível de glicemia 
↑Aminoácidos 
(particularmente 
arginina) 
CCK (alerta as células 
alfa sobre uma refeição 
proteica) 
Norepinefrina, 
epinefrina 
ACh 
↑Nível de glicemia 
Insulina 
Somatostatina 
Ácidos graxos, 
cetoácidos 
 
• O principal fator que regula a secreção de 
glucagon é o nível de glicemia. A diminuição 
do nível de glicemia estimula a secreção de 
glucagon. 
• O aumento de aminoácidos no sangue 
estimula a secreção de glucagon, o que 
previne a hipoglicemia causada pela insulina 
sem oposição em resposta a refeições com 
altos índices de proteínas 
• Atividade mais intensa da parte simpática do 
SNA, como acontece durante o exercício 
 
 
SÍNDROME PLURIMETABÓLICA 
 
A síndrome metabólica (SM) define-se como um 
conjunto de fatores de risco cardiovascular, 
relacionados à deposição central de gordura e à 
resistência à insulina. 
 
Fatores de risco 
• Hipertensão arterial sistêmica, 
hipercolesterolemia, alimentação inadequada, 
sobrepeso ou obesidade, inatividade física, 
predisposição genética e tabagismo. 
• Prevalência mundial: maior incidência nas 
mulheres 
 
MANIFESTAÇÕES ASSOCIADAS 
 
Acantose nigricans Manchas escuras nas 
regiões de dobras, por 
exemplo axilas, barriga 
Esteatose hepática Acumulo de gordura no 
fígado 
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Hiperandrogenismo Distúrbio endócrino do 
sexo feminino caracterizado 
pelo excesso de 
andrógenos, como 
testosterona 
Disfunção 
endotelial 
Desequilíbrio na 
produção endotelial de 
mediadores que regulam o 
tônus vascular, agregação 
plaquetária, coagulação e 
fibrinólise 
Aterosclerose Acumulo de placas de 
gordura nas arterias 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
O aumento de gordura abdominal leva a uma série de 
problemas metabólicos, os quais são caracterizados 
por: aumento de secreção da angiotensina que pode 
levar a hipertensão; aumento de secreção de citocinas 
pró-inflamatórias; e aumento na concentração de 
triglicerídeos. Além disso, tem-se o aumento da 
resistência à ação da insulina, o que acaba 
estimulando o pâncreas a produzir cada vez mais 
insulina levando a um quadro de hiperinsulinemia. 
No entanto, a glicose não consegue entrar na célula já 
que a insulina não atuar de forma adequada, 
resultando em uma hiperglicemia. Dessa forma, a 
situação pode desenvolver um quadro de DM 2. 
 
É importante ressaltar que essa condição favorece a 
formação de placas de ateroma (aterosclerose), 
disfunção endotelial e dislipidemia aumentando 
assim o risco cardiovascular e de doença arterial 
coronariana. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
A SM representa a combinação de pelo menos 3 dos 
5 critérios para diagnóstico: 
COMPONENTE NIVEL 
Circunferência 
abdominal 
Mulheres: > 88 cm 
Homens: > 102 cm 
Pressão arterial ≥ 130X85 mmHg 
Glicose ≥ 100 
HDL Colesterol 
 
Mulheres: < 50 
Homem: < 40 
Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL 
*A presença de Diabetes mellitus não exclui o 
diagnóstico de SM 
* A OMS utiliza o distúrbio metabólico como critério 
obrigatório de diagnóstico 
 
Diagnóstico clínico e avaliação laboratorial 
 
1. História clínica 
• Idade, tabagismo, prática de atividade 
física, história pregressa de 
hipertensão, diabetes, diabetes 
gestacional, doença arterial 
coronariana, acidente vascular 
encefálico, síndrome de ovários 
policísticos (SOP), doença hepática 
gordurosa não-alcoólica, entre outros. 
 
2. Exame físico necessário para diagnóstico da 
SM 
• Medida de circunferência abdominal 
• Níveis de pressão arterial 
• Peso e estatura 
• Exame de pele 
• Exame cardiovascular 
 
3. Exames laboratoriais necessários para o 
diagnóstico da SM 
• Glicemia de jejum; 
• Dosagem do HDL-Colesterol e dos 
triglicerídeos. 
 
Outros exames laboratoriais adicionais poderão ser 
realizados para melhor avaliação do risco 
cardiovascular global, tais como: colesterol total, 
LDL-colesterol, creatinina, ácido úrico, 
microalbuminúria, proteína C reativa, TOTG 
(glicemia de jejum e após duas horas da ingestão de 
75g de dextrosol), eletrocardiograma. 
 
TRATAMENTO 
 
Tratamento não-medicamentoso (Mudança de estilo 
de vida) 
• Plano alimentar (recomendável a dieta do 
mediteraneo) 
• Exercício físico. 
 
O tratamento medicamento utiliza como base as 
comorbidades 
 
ABORDAGE
M 
OBJETIVO 
TERAPÊUTIC
A (exemplo) 
Obesidade 
(Paciente com 
IMC acima de 
30) 
Perda de 
peso 
Femproporex é 
usado como um 
supressor do 
apetite 
 4 
Dislipidemia 
 
(onde se tem 
níveis baixos 
de HDL e 
elevados de 
triglicérides, 
causando 
disfunção 
endotelial e 
aumento do 
risco 
cardiovascular) 
 
Estatinas 
diminuem os 
níveis de LDL e 
reduzem a 
síntese de 
colesterol são a 
primeira escolha 
- exemplo 
sinvastatina, 
atorvastatina, 
rosuvastatina. 
 
Fibratos: 
↓triglicérides 
↑HDL 
Hipertensão 
arterial 
Reduzir a 
morbidade e 
mortalidade 
cardiovascula
r e renal 
Na maioria dos 
casos ocorre 
uma associação 
de classes: 
diuréticos, 
IECA, BRA, 
Bloqueadores docanal de cálcio, 
betabloqueadore
s e 
vasodilatadores 
diretos 
 
DIABETES MELLITUS 
 
O diabetes mellitus (DM) consiste em um distúrbio 
metabólico caracterizado por hiperglicemia 
persistente, decorrente de deficiência na produção de 
insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos. 
 
A hiperglicemia persistente está associada a 
complicações crônicas micro e macrovasculares, 
aumento de morbidade, redução da qualidade de vida 
e elevação da taxa de mortalidade. 
 
Os fatores causais dos principais tipos de DM – 
genéticos, biológicos e ambientais – ainda não são 
completamente conhecidos, mas, além do fator 
genético, destaca-se a alimentação inadequada e 
inatividade física (sedentarismo). 
 
Fatores de risco 
• Idade 
• Histórico familiar 
• Obesidade 
• Estresses agudos 
A maioria dos casos de DM é representada pelo DM 
tipo 1 e pelo DM tipo 2. 
• O DM tipo 1 constitui, em mais de 90% dos 
casos, doença autoimune caracterizada por 
deficiência absoluta de insulina por 
destruição das células β das ilhotas 
pancreáticas; é o subtipo mais comum abaixo 
dos 20 anos. 
• O DM tipo 2 resulta da combinação de 
resistência periférica à insulina com resposta 
secretória inadequada das células β; 
representa a maioria dos casos de DM. 
Embora o DM tipo 2 tenha sido referido no 
passado como DM do adulto, sua prevalência 
em crianças e adolescentes tem aumentado de 
forma alarmante nos últimos anos, devido a 
maus hábitos alimentares (obesidade). 
 
As complicações tardias da doença afetam rins, olhos, 
nervos, coração e vasos sanguíneos, aparecendo tanto 
na DM tipo 1 quanto na DM tipo 2. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Os sinais e sintomas característicos que levantam a 
suspeita de diabetes são os “quatro P’s”: 
 
Poliúria Micção excessiva 
Polidipsia Excesso de sede 
Polifagia Alimentação excessiva 
Perda de peso Inexplicada 
Embora possam estar presentes no DM tipo 2, esses 
sinais são mais agudos no tipo 1, podendo progredir 
para cetose, desidratação e acidose metabólica, 
especialmente na presença de estresse agudo. 
 
Sintomas mais vagos também podem estar presentes, 
como prurido, visão turva e fadiga. No DM tipo 2, o 
início é insidioso e muitas vezes a pessoa não 
apresenta sintomas. Frequentemente, a suspeita da 
doença é feita pela presença de uma complicação 
tardia, como proteinuria, retinopatia, neuropatia 
periférica, doença arteriosclerótica ou então por 
infecções de repetição. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico baseia-se nos critérios: 
COMPONENTE NÍVEL 
Glicemia em jejum 
Pré-diabetes: 100 - 
126mg/dL 
Diabetes: ≥ 126 
Glicose ao 
acaso/aleatória 
≥ 200 mg/dL 
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Hemoglobina 
glicada (HbA1c) 
Pré-diabetes: 5,7 - 6,5% 
Diabetes: ≥ 6,5% 
Teste oral de 
tolerância à 
glicose (TOTG) 
Avalia a glicose 2 
horas após uma 
recarga de 
carboidrato/glicose 
(pouca reatividade 
- varia muito) 
Pré-diabetes: 140 – 200 
mg/dL 
Diabetes: ≥ 200 mg/dL 
Exame de urina 
(não é parâmetro 
de diagnóstico) 
Glicosúria: 160 - 180 mg/dL 
Cetonúria 
*Sem sintomas, mas exame alterado → repete o 
exame, caso o resultado for de hiperglicemia 
confirma o diagnóstico. 
*Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia, 
tais como poliúria, polidipsia, polifagia e 
emagrecimento, devem ser submetidos à dosagem de 
glicemia ao acaso e independente do jejum, não 
havendo necessidade de confirmação por meio de 
segunda dosagem caso se verifique glicemia aleatória 
≥ 200 mg/dL. 
 
TOTG 
Permite avaliação da glicemia após sobrecarga de 
carboidrato/glicose, que pode ser a única alteração 
detectável no início do DM, refletindo a perda de 
primeira fase da secreção de insulina: 
1. Antes da ingestão de 75 g de glicose 
dissolvida, coleta-se uma amostra de sangue 
em jejum para determinação da glicemia; 
2. Coleta-se outra, então, após 2 horas da 
sobrecarga oral. 
 
Índice HOMA 
É uma medida que aparece no resultado do exame de 
sangue que serve para avaliar a resistência à insulina 
e atividade do pâncreas e, assim, auxilia no 
diagnostico da diabetes. 
 
Se baseia na relação entre produção hepática de 
glicose e produção de insulina pelas células beta para 
a manutenção da homeostase glicêmica no estado de 
jejum; 
 
É feito com base nas dosagens de insulina e glicose 
de jejum. Esse índice apresenta boa correlação com 
os exames considerados padrão-ouro para tal 
finalidade, como o clamp hiperinsulinêmico 
 
DIABETES GESTACIONAL 
 
Valor de corte da glicemia em jejum durante a 
gestação difere: < 92 mg/dL em qualquer fase da 
gestação; 
 
No primeiro trimestre da gestação, idealmente na 
primeira consulta de pré-natal: investigar DM 
preexistente por meio dos exames habituais; 
 
Entre 24 e 28 semanas de gestação: TOTG com 75 g 
de glicose após jejum calórico mínimo de 8 horas, 
com coleta de glicose em jejum, 1 e 2 horas após 
sobrecarga: 
 
 
PLANO TERAPÊUTICO 
 
Objetivo: controle metabólico, diminuindo, assim, os 
riscos de complicações micro e macrovasculares. 
 
Monitoramento 
• Hemoglobina glicada (HbA1c); 
• Glicemias capilares diárias (que permitem o 
cálculo da glicemia média estimada), o 
desvio-padrão da média da glicemia (que 
ilustra a variabilidade glicêmica) e o tempo no 
alvo, isto é, aquele em que o paciente esteve 
dentro da faixa recomendada de glicemia. 
 
Pode ser dividido em dois: tratamento não 
farmacológico e tratamento farmacológico 
 
Tratamento não farmacológico 
• Atividade física e controle de peso corporal 
• Terapia nutricional individualizada e dieta 
prescrita 
• Método de contagem de carboidrato 
• Educação em saúde 
Tratamento farmacológico 
Uso de agentes antidiabéticos orais, os quais são 
medicamentos que reduzem a glicemia, com o intuito 
de mantê-la em níveis normais (em jejum < 100 
mg/dL e pós-prandial < 140 mg/dL). 
• Metformina 
• Glibenclamida 
• Amenopenicilinas 
• Estreptomicina 
• Ciprofloxacina 
• Insulina 
 
 6 
A escolha desse medicamento baseia-se nos seguintes 
aspectos: 
• Mecanismos de resistência à insulina (RI), 
• Falência progressiva da célula beta, 
• Múltiplos transtornos metabólicos 
(disglicemia, dislipidemia e inflamação 
vascular) 
• Repercussões micro e macrovasculares que 
acompanham a história natural do DM2 
 
BIGUANIDA 
Exemplo: Metformina. 
 
Diminui a produção hepática de glicose, aumentando 
a sensibilidade do fígado à insulina e a captação de 
glicose no músculo, sem efeito direto nas células β 
pancreáticas. Esse medicamento tem a vantagem, 
sobre as sulfonilureias, de reduzir igualmente a 
HbA1c, sem os riscos de hipoglicemia, e de 
contribuir para a diminuição do peso ou, pelo menos, 
para a sua manutenção. Além disso, favorece a 
redução dos níveis de LDL e de triglicérides e 
contribui para a normalização das alterações 
ovulatórias em meninas com Síndrome dos Ovários 
Policísticos (SOP). A metformina também apresenta 
efeitos favoráveis modestos no peso, na composição 
corporal e na homeostase glicêmica 
Preferível nos obesos, dislipidemico com resistência 
à insulina predominante à disfunção das células beta 
pancreáticas. 
 
Efeito adverso: sintomas gastrointestinais (diarreia, 
náusea, desconforto abdominal) e deficiência de 
vitamina B12. 
Contra-Indicação: gravidez, insuficiências (renal, 
hepática e cardíaca), DPOC, acidose grave e 
alcoolismo crônico. 
 
SULFONILUREIA 
Exemplos: Clorpropamida, Glibenclamida e 
Gliclazida 
 
Estimulam diretamente a secreção basal de insulina 
pelas células beta-pancreáticas, pelo bloqueio dos 
canais de potássio. Necessitam de células beta 
funcionantes para sua ação, portanto paciente com 
DM1 não pode ser prescrito esse medicamento. 
 
Drogas preferidas em pacientes não obesos, não 
dislipidêmico, onde predominam as disfunções das 
células beta à resistênciaperiférica à insulina. 
 
Efeito adverso: hipoglicemia, ganho ponderal e 
hiponatremia 
Contraindicações: gravidez, insuficiência renal ou 
hepática 
 
GLITAZONA 
Exemplos: Rosiglitazona e Pioglitazona 
 
Aumento da sensibilidade à insulina em músculo, 
adipócito e hepatócito (sensibilizadores periféricos 
de insulina). 
 
Pouca atuação no bloqueio da gliconeogênese. 
 
Ação parecida com a Metformina, porém apresenta 
uma ação periférica melhor. Essa ação se deve ao 
aumento da expressão dos receptores GLUT4. 
 
Efeito adverso: anemia, aumento de peso, edema, 
insuficiência cardíaca e fraturas. 
Contraindicação: Insuficiência cardíaca classes III e 
IV, Insuficiência hepática e Gravidez 
 
INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE 
Exemplos: Acarbose, miglitol, voglibose. 
 
Inibem ação das enzimas digestivas do tipo alfa-
glicosidases presentes na borda em escova do 
enterócitos, que clivam polissacarídeos em 
monossacarídeos. Ou seja, retardo da absorção de 
carboidratos com isso lentifica a absorção intestinal 
de glicose, reduzindo a glicemia pós-prandial. 
 
Indicado nos casos de glicemias levemente alteradas. 
 
Efeito adverso: meteorismo intestinal, flatulência, 
diarreia e desconforto abdominal. (fermentação dos 
carboidratos não digeridos). 
Contraindicação: gravidez 
 
METIGLINIDA 
Exemplos: Repaglinida, Nateglinida. 
 
Aumento da secreção de insulina, mecanismo 
semelhante ao das sulfonilureias, porém em 
receptores diferentes. 
 
Controle da glicemia pós-prandial – meia-vida curta. 
 
Efeitos adversos: Hipoglicemia e ganho ponderal 
discreto 
Contraindicação: gravidez 
 
INCRETINOMIMÉTICOS (medicamentos caros) 
Exemplos: Exenatida, sitagliptina, vildagliptina. 
 
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7 
Otimizam a produção de insulina pancreática ao 
mesmo tempo que inibem a liberação de glucagon. 
 
Inibe a apoptose da célula beta pancreática e auxilia 
na perda de peso. 
 
DM2 sofre com a perda do pâncreas por conta da 
exaustão da produção de insulina. Com esse 
medicamento impedindo a apoptose resulta em uma 
conservação do pâncreas. 
 
Principal efeito adverso: náuseas. 
 
INSULINOTERAPIA (insulina exógena) 
 
O uso de insulina é imprescindível no tratamento do 
DM1 e deve ser instituído assim que o diagnóstico for 
feito. 
 
Na prática, a reposição insulínica é feita com: 
• Uma insulina basal (cuja função é evitar a 
lipólise e a liberação hepática de glicose no 
período interalimentar) 
• Uma insulina durante as refeições 
• Doses de insulina necessárias para corrigir 
hiperglicemias pré-prandiais ou de período 
interalimentar. 
 
Também pode ser utilizada na DM2, porém só vai ser 
utilizada quando os medicamentos orais não tem mais 
resultados. 
O tratamento intensivo pode ser realizado por uma 
das seguintes opções
 
TIPO 
INICIO DA 
AÇÃO 
PICO DURAÇÃO 
HORÁRIO PARA 
INJEÇÃO 
BOLUS 
Ultrarrápida 
(Análogos 
Ultrarrápidos) 
 
Apidra® (Glulisina) 
Humalog® (Lispro) 
NovoRapid® 
(Asparte) 
10-15 minutos 1 -2 horas 3 – 5 horas 
Utilizada junto às 
refeições. Deve ser 
injetada 
imediatamente antes 
das refeições. 
 
 
Rápida (Insulina 
Humana Regular) 
Humulin® 
Novolin® 
30 minutos 
 
2-3 horas 
 
6 horas e 30 
minutos 
 
Utilizada junto às 
refeições ao dia. 
Deve ser injetada 
entre 30 e 45 minutos 
antes do início das 
refeições 
BASAL 
Ação intermediária 
(NPH – humana) 
Humulin® N 
Novolin® N 
1 – 3 horas 5 – 8 horas Até 18 horas 
Frequentemente, a 
aplicação começa 
uma vez ao dia, antes 
de dormir. Pode ser 
indicada uma ou duas 
vezes ao dia. Não é 
específica para 
refeições. 
Longa duração 
(Análogos lentos) 
Lantus® (Glargina) 
Levemir® (Detemir) 
Tresiba® 
(Degludeca) 
90 minutos 
 
Sem pico 
Lantus: até 24 
horas 
Levemir: de 16 a 
24 horas 
Degludeca: > 24h 
 
Frequentemente, a 
aplicação começa 
uma vez ao dia, antes 
de dormir. Levemir 
pode ser indicada 
uma ou duas vezes ao 
 8 
 dia. Tresiba é 
utilizada sempre uma 
vez ao dia, podendo 
variar o horário de 
aplicação. Não é 
específica para 
refeições. 
*As insulinas exógenas se diferenciam em relação a meia-vidas, podendo ser curta ou de longa 
 
 
 
 
PANCREATITE AGUDA 
A pancreatite aguda é uma síndrome clínica 
resultante de inflamação aguda e autodigestão 
destrutiva do pâncreas e de tecidos peripancreáticos. 
 
ETIOPATOGÊNESE 
 
As causas mais importantes de pancreatite aguda são 
cálculos biliares/Coledocolitíase e ingestão de 
álcool. Os mecanismos patogenéticos principais são 
obstrução ductal e lesão das células acinares. 
• Obstrução dos ductos pancreáticos: por 
cálculos biliares impactados na papila de 
Vater, promove acúmulo de secreção e 
aumento da pressão intraductal; com isso, há 
comprometimento do fluxo sanguíneo e 
isquemia, capaz de lesar células acinares. 
Com a destruição de células acinares, ocorre 
extravasamento de enzimas, as quais 
provocam lesões parenquimatosas e iniciam o 
processo inflamatório. 
• Agressão às células acinares: é causada pelo 
álcool, mas ocorre também por agentes 
infecciosos, medicamentos, traumatismos e 
isquemia. O etanol e seus metabólitos têm 
ação lesiva direta sobre as células acinares, 
possivelmente pela geração de radicais livres. 
Lesão celular libera citocinas e induz 
inflamação. Além disso, o álcool estimula a 
secreção pancreática e promove a contração 
do esfíncter de Oddi, o que aumenta a pressão 
intraductal. Como o álcool é em parte 
metabolizado no pâncreas, seus metabólitos 
podem ativar a tripsina dentro das células 
acinares. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
• Dor abdominal que irradia para o dorso (dor 
em faixa), de forma intensa, persistente, de 
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9 
início súbito, acompanhada de náuseas e 
vômitos. 
• Febre baixa, taquicardia e hipotensão. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Dosagens de lipase (alta sensibilidade e 
especificidade) e amilase sérica. 
• Exame radiológico: tomografia 
computadorizada (avalia a presença e 
extensão da necrose pancreática). 
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE 
 
• Critérios de Ranson: ≥ 3 indica pancreatite 
grave 
 
• Escala de APACHE ll: é um escore clínico 
amplamente utilizado na avaliação de 
gravidade em pacientes críticos. Inclui uma 
extensa lista de parâmetros fisiológicos e 
laboratoriais, idade, status neurológico e 
presença de comorbidades. Valores acima de 
8 são muito sugestivos de doença grave. 
 
TRATAMENTO 
 
• Hidratação 
• Colecistectomia 
• Analgesia