INTERNATO DE CLÍNICA MÉDICA - CIRROSE E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA questões comentadas

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JULIA MINODA | RESUMOS INTERNATO
CIRROSE E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Conceito: Cirrose é o estágio final do resultado de diversos mecanismos de lesão ao fígado que levam à
necroinflamação e à fibrogênese.
Fisiopatologia: Frente às lesões prolongadas, histologicamente, o fígado torna-se cheio de nódulos de
regeneração rodeados por septos fibrosos densos e sem parênquima hepático; isso leva ao aumento da
resistência ao fluxo sanguíneo (hipertensão portal)
Etiologias: etilismo de longa data; hepatites virais crônicas; doença hepática gordurosa; doenças
hereditárias (doença de wilson, hemocromatose hereditária…), doenças autoimunes (hepatite autoimune,
colangite biliar primária…).
Apresentação clínica: grande espectro de sintomas, a depender do estadiamento do paciente.
> Manifestações inespecíficas: mal estar, dor em quadrante superior direito, febre, náuseas, vômitos,
anorexia, diarreia, fadiga, irritabilidade, confusão mental, delirium
> Manifestações de hiperestrogenismo e hipoandrogenismo: estão presentes já nas fases iniciais
- Eritema palmar - periférico na palma das mãos, com palidez central(o hiperestrogenismo provoca
proliferação e dilatação vascular);
- Telangiectasias ou aranhas vasculares distribuídas pelo tronco, abdome, MMSS e pescoço (o
hiperestrogenismo provoca proliferação e dilatação vascular)
- Ginecomastia, atrofia testicular, perda da libido, impotência sexual
- Menstruação irregular
- Rarefação de pelos
- Desnutrição e redução da massa muscular
> Manifestações de déficit de síntese (estágios mais avançados) : Coagulopatias, hipoalbuminemia
> Manifestações de hipertensão portal
- Ascite
- Varizes esofágicas
- Esplenomegalia (hiperesplenismo, plaquetopenia, pancitopenia)
- Circulação colateral (cabeça de medusa)
- Hipotensão (vasodilatação arterial esplâncnica diminui o volume arterial efetivo - fluxo sanguíneo
para os órgãos está reduzido - hipovolemia relativa)
- Síndrome hepatorrenal (IRA)
> Manifestações que sugerem etiologia alcoólica: Contratura de Dupuytren, parótidas intumescidas (por
ingurgitamento), pancreatite associada, neuropatia, aumento de transaminases com predomínio de AST
(TGO) em relação ao ALT (TGP)
> Manifestações de doença avançada: Icterícia, encefalopatia hepática, coagulopatia, hipoalbuminemia,
anasarca, desnutrição, imunossupressão, síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar
Obs: cirrose = mudança na estrutura do órgão, alteração mecânica; insuficiência = mudança funcional do
órgão, devido a morte de hepatócitos
alterações referentes a falhas mecânicas
falhas funcionais - telangiectasia, coagulopatia (por falta de síntese de protrombina), deficiências
hormonais (rarefação de pelos, eritema palmar…)
falhas que tem componente funcional e mecânico - ascite (aumento da pressão porta que leva a menor
absorção de líquido peritoneal que leva ao extravasamento de líquido + diminuição proteica também
dificulta a mobilização do líquido do peritônio); icterícia (dificuldade de drenagem de bilirrubina OU
incapacidade de conjugação nos hepatócitos); encefalopatia hepática (shunt portossistêmico - sangue
que não foi metabolizado vai direto pro corpo, ou seja, chega ao cérebro cheio de escórias como a
amônia + incapacidade de metabolizar amônia)
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Classificação de gravidade
>Classificação de Child-Pugh
>>> melhor correlação com o acompanhamento
ambulatorial; baseia-se em dados clínicos laboratoriais
Essa classificação avalia 5 critérios e varia de 5 a 15
pontos, sendo que cada critério é pontuado entre 1 e 3,
com 3 indicando a condição mais severa. Em geral,
child-pugh >7 indica cirrose.
Interpretação:
5 a 6 pontos: Child A – 100% de sobrevida em 1 ano
7 a 9 pontos: Child B – 81% de sobrevida em 1 ano
10 a 15 pontos: Child C – 45% de sobrevida em 1 ano
> Escore de MELD: utilizado para transplante hepático e tem boa acurácia em definição de prognóstico a
curto prazo. Avalia: bilirrubina total, RNI e creatinina.
Exames laboratoriais:
- Hemograma: anemia pode ocorrer devido sangramento crônico em trato gastrointestinal ou deficiências
nutricionais. Plaquetopenia pode ocorrer devido hiperesplenismo
- TGO, TGP: as transaminases estão localizadas no citoplasma dos hepatócitos. Quando aumentadas
sugerem atividade inflamatória no parênquima hepático. Não avaliam a gravidade da doença. Na cirrose a
relação TGP/TGO costuma ser < 1 (TGO eleva-se mais que a TGP)
- FA, GGT: são enzimas indicadoras de colestase hepática
- Bilirrubinas: hiperbilirrubinemia, principalmente à custa da fração direta
- Coagulograma: avalia síntese hepática (fatores de coagulação são produzidos no fígado). A redução
significativa da função hepática pode resultar em coagulopatia (tendência hemorrágica). Ocorre alteração
inicialmente da via extrínseca da coagulação (o fator VII da coagulação apresenta meia vida mais curta)
- Proteínas séricas: hipoalbuminemia
- Sorologias: para definir etiologia
- Outros exames que devem ser solicitados: glicemia, perfil lipídico, função renal
Tratamento: a cirrose hepática é considerada uma condição irreversível. Dessa forma, seu tratamento é
baseado no manejo das complicações e medidas suportivas: estabelecer a causa da cirrose e, se
possível, intervir (cessar alcoolismo, por exemplo), evitar medicamentos hepatotóxicos, rastrear
hepatocarcinoma, nutrição adequada, orientar o paciente sobre necessidade de controle periódico, etc.
Exames:
- Exame físico: pode haver redução do lobo hepático direito, associada a um lobo esquerdo aumentado,
palpável abaixo do rebordo costal, com superfície endurecida e nodular no exame físico
- USG abdominal: avalia o aspecto do fígado. O tamanho do fígado depende do seu grau de cirrose. Nos
casos mais avançados a tendência é sua redução e atrofia como um todo. O USG com doppler pode ser
utilizado para estudo do sistema porta
- TC: utilizada para rastreamento de hepatocarcinomas, juntamente com a dosagem sérica de
alfafetoproteína
- EDA: para avaliar a presença de varizes esofágicas
- Biópsia hepática: é o padrão ouro para diagnosticar a cirrose hepática. Apesar disso, na maioria das
vezes não é necessária para o diagnóstico, bastando uma análise conjunta do quadro clínico, laboratorial
e radiológico. A biópsia é reservada para os casos de dúvida diagnóstica
CAUSAS DE CIRROSE/INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
- HEPATITES
HIPERTENSÃO PORTAL
Ocorre por aumento da resistência intra-hepática ao fluxo venoso devido a alterações estruturais +
vasodilatação do leito esplênico. É definida por > 10 mmHg na pressão da veia porta ou > 5 mmHg do
gradiente de pressão venosa hepática (GPVH). Esse aumento de pressão leva à Síndrome da
Hipertensão Portal, que caracteriza-se pela fuga do sangue venoso da v. porta para seus vasos
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colaterais, levando ao surgimento de varizes esofágicas, circulação colateral abdominal, varizes retais e
esplenomegalia congestiva. Seu tratamento consiste na cessação da causa de base (etilismo, tratamento
da esquistossomose…)
Obs: circulação colateral ocorre por recanalização da umbilical e também por inversão do fluxo; a
drenagem do abdome é centrípeta, e com o aumento da congestão ela fica centrífuga; isso é visto pelo
testando no exame físico, apertando duas extremidades do vaso colateral e soltando uma extremidade de
cada vez, a fim de descobrir o sentido do fluxo do sangue. O aumento das veias superficiais e a inversão
do fluxo caracterizam a circulação colateral
- Varizes esofageanas >>> ↑↑↑ risco de HDA!!
⤷ Varizes que nunca sangraram: profilaxia primária > beta-bloqueador OU ligadura
elástica + acompanhamento endoscópico
⤷ Varizes que já sangraram: profilaxia secundária > betabloqueador + ligadura elástica
⤷ Varizes sangrando: sangramento é volumoso e não autolimitado!
> Estabilização hemodinâmica: Reposição volêmica com cristaloides. Avaliar
transfusão (Hb <7, plaquetas <50.000 ou RNI > 1,7)
> Omeprazol: úlcera péptica é a principal causa de sangramento, inclusive no
paciente cirrótico
> Octreotide : ⬇ pressão no sistema porta e ⬇ sangramento> Tratamento: EDA visualiza o local do sangramento e permite a ligadura elástica;
se refratário: balão de Sengstaken-Blakemore (comprime varizes e reduz
sangramento) > shunt portossistêmico intra-hepática transjugular (TIPS) > shunts
não seletivos
> Necessária profilaxia para Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): HDA é
fator de risco para PBE em cirróticos com ascite, pois acentua o fenômeno de
translocação bacteriana intestinal. É feita com norfloxacino VO por 7 dias
- ASCITE: acúmulo de líquido na cavidade abdominal decorrente da vasodilatação esplânica por
hipertensão portal, alterando a permeabilidade e pressão capilar, com retenção de fluidos. Além
disso, a hipoalbuminemia crônica diminui a pressão oncótica e contribui para a formação da ascite
Diagnóstico clínico. Deve-se realizar a paracentese diagnóstica para avaliar os
componentes do líquido (aspecto macroscópico, citometria, dosagem de proteína, glicose,
LDH, triglicérides, gram e cultura) e definir etiologia. Além disso, deve-se calcular o
gradiente albumina soro-ascite (GASA), que compara a concentração de albumina no
sangue e no líquido ascítico
> GASA ≥ 1,1: causada por hipertensão portal e ascite cardiogênica (transudato) > é a
causa mais comum!
> GASA < 1,1: causada por doença peritoneal (exsudato). Ex: neoplasia peritoneal
(principal causa), pancreatite, síndrome nefrótica, tuberculose peritoneal (terceira causa
mais comum)
Exames complementares: US (método de escolha para detectar pequenas coleções
líquidas abdominais) e TC
Complicação: peritonite bacteriana espontânea (quando os níveis de proteínas no líquido
ascítico são muito baixos, os pacientes correm maior risco de desenvolver PBE)
Tratamento:
> Restrição de sódio (até 2g/dia)
> Diuréticos VO: iniciar com espironolactona (iniciar: 100mg, máximo: 400 mg).
Para pacientes não responsivos, deve-se associar furosemida (iniciar: 40mg,
máximo: 160mg). Deve-se manter a proporção 100:40. Deve-se iniciar o tratamento
com doses baixas de diurético, pois o paciente apresenta volume arterial efetivo
reduzido. Alvo do tratamento diurético: perda de 0,5 kg/dia
> Paracentese de alívio: indicado para ascite sintomática, refratárias ou muito
volumosas
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PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
Conceito: infecção espontânea do líquido ascítico sem fonte de infecção intra-abdominal. Mortalidade de
até 50% na primeira infecção!
Fisiopatologia: a infecção do líquido ascítico ocorre por translocação de bactérias intestinais,
principalmente devido ao supercrescimento bacteriano associado à alteração da permeabilidade
intestinal. A infecção é facilitada pela deficiência de opsoninas (proteínas) no líquido ascítico de pacientes
cirróticos
Etiologia: geralmente gram negativa e monobacteriana, sendo as mais comuns E. coli ou Klebsiella
Fatores de risco: tto com ATB recente, paracentese de repetição, cateteres.
Manifestações clínicas: geralmente inespecíficas; limiar de suspeição deve ser muito baixo: se paciente
tem ASCITE + DETERIORAÇÃO DO ESTADO GERAL ou SINTOMAS DE INFECÇÃO >>> PENSAR EM
PBE!!!
Diagnóstico: é feito através da paracentese, que evidencia contagem de neutrófilos ou
polimorfonuclear > 250/mm³ no líquido ascítico . Exames de imagem podem ser usados para excluir
demais causas de peritonite
Tratamento: Cefotaxima (cefalosporina de 3ª geração) 2g EV 8/8h por 5 dias (ou ceftriaxona 1g EV de
12/12h)
Profilaxia para síndrome hepatorrenal: expansão plasmática com albumina IV 1,5g/kg nas primeiras 6hs +
1g/kg no terceiro dia; suspensão de diuréticos e demais drogas nefrotóxicas.
Profilaxia para PBE: norfloxacino 400mg VO 12/12h
> Profilaxia primária: indicada para pacientes com cirrose, com HDA ou síndrome hepatorrenal.
Manter profilaxia por 7 dias
> Profilaxia secundária: indicada para pacientes que já apresentaram episódio de PBE. Manter a
profilaxia até regressão total da ascite
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH)
Síndrome neuropsiquiátrica potencialmente reversível que ocorre devido à não metabolização de
substâncias tóxicas pelo fígado, como a amônia, a qual penetra a barreira hematoencefálica. Ocorre em
pessoas com doença hepática GRAVE, seja aguda ou crônica.
Agentes precipitantes: Em pacientes com doença hepática crônica, episódios agudos de encefalopatia
geralmente são desencadeados por eventos reversíveis. Os principais são HDA, infecções (principalmente por
PBE), constipação (↑produção de amônia intestinal), alcalose metabólica, dieta hiperproteica e iatrogenia
(ex.:TIPS).
Manifestações clínicas: as principais são inversão do padrão sono/vigília (manifestação mais precoce),
sonolência, flapping, desorientação, hiperatividade ou hipoatividade.
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Diagnóstico: clínico + exames complementares para auxiliar no raciocínio (identificar uma infecção, por
exemplo).
Tratamento:
- Corrigir fatores desencadeantes
- Lactulona: auxilia na eliminação dos metabólitos (acidifica o intestino), convertendo amônia em
amônio, que não é absorvido pela mucosa intestinal. Meta: 2 a 3 evacuações amolecidas por dia
- ATB: podem ser usados em episódios recorrentes e refratários; neomicina, rifaximina e
metronidazol.
SÍNDROME HEPATORRENAL
É o estágio final de uma sequência de reduções na perfusão renal induzida por lesão hepática grave.
Pode ser insidiosa ou precipitada por algum evento agudo.
Fisiopatologia: a hipertensão portal leva ao aumento de produção ou da ação de substâncias
vasodilatadoras, como o óxido nítrico, que levam à vasodilatação arterial esplênica. Isso leva à redução
do volume circulante efetivo, diminuindo a pressão de perfusão renal e culminando na ativação do
sistema renina angiotensina aldosterona, que provoca vasoconstrição renal, diminui a taxa de filtração
glomerular e faz retenção de sódio e água
Diagnóstico: é um diagnóstico de exclusão. É preciso ter:
> LESÃO RENAL AGUDA ( Creatinina ≥ 1,5 mg/dL ou aumento ≥ 0,3 mg/dL em 48h ou ≥50% do
valor basal em até 7 dias) sem outra causa aparente, como choque, medicações nefrotóxicas,
nefropatia crônica, etc.
Classificação
- Tipo 1: MAIS GRAVE; precisa do aumento em pelo menos 2x da creatinina basal para níveis de
pelo menos 2,5 mg/dL em menos de 2 semanas.
- Tipo 2: menos severa, tem como protótipo o paciente com cirrose avançada com ascite refratária a
diuréticos.
Tratamento
- Vasoconstritor esplênico + albumina 1g/kg no 1º dia, seguido por 20-40 g/kg/dia
>Vasoconstritores: Terlipressina; se ausente, octreotide ou midodrina. Em pacientes graves
optar por noradrenalina. Meta: aumentar a pressão arterial média em 10-15 mmHg e p/
acima de 82 mmHg.
> Tratamento tem duração recomendada de 14 dias e deve ser mantido até Cr<1,5
- Transplante hepático: o único considerado efetivo no aumento da sobrevida
- Controle do fator precipitante (infecção, hemorragia, etc.).
- Suspender uso de diuréticos: diminuem perfusão renal
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QUESTÕES
Questão 1
A cirrose e insuficiência hepática são doenças graves e progressivas que ocasionam distúrbios em vários órgãos e
sistemas do organismo humano. Em relação a fisiopatologia da cirrose/insuficiência hepática, marque a alternativa
correta. Escolha uma opção:
a. A redução da atividade da protrombina pode ser secundária à incapacidade de síntese hepática e/ou deficiência
alimentar.
b. A ascite ocorre devido ao aumento de pressão hidrostática na porção venosa dos capilares e ao shunt
porto-sistêmico.
c. A causa mais comum de confusão mental em pacientes descompensados é secundária à incapacidade hepática
de metabolizar proteínas absorvidas pelo trato gastrintestinal.
d. A circulação colateral e o flapping ocorrem devido à circulação colateral secundária à hipertensão porta.
Questão 2
Paciente, 65 anos, sexo masculino, admitido no serviço de urgência com quadro de icterícia discreta e ascite. Nega
hematêmese e melena. Relata ingestão de ½ de cachaça por dia há mais de 20 anos. É a primeira vez que interna
por causa disso.
PA 100 x 60mmHg FC=Pulso=110ppm FR=16 irpm
Corado, hidratadono limiar, acianótico e levemente ictérico. Bem orientado no tempo e espaço. Presença de
eritema palmar e ginecomastia. Tórax simétrico, com expansibilidade um pouco diminuída. MVF sem RA. Pulsos
periféricos finos e simétricos (radial, poplíteo, tibial posterior e pedioso). Edema de MMII (+/4+). BNF taquicárdicas,
sem sopros. Abdome distendido, com circulação colateral e aranhas vasculares. Presença de ascite discreta
(macicez móvel positiva e piparote negativo). Baço palpável (Boyd III). Fígado não palpável. Considerando o quadro
clínico descrito, marque a alternativa que indica corretamente a melhor abordagem inicial desse paciente.
a. Realizar paracentese terapêutica.
b. Incluir paciente na lista de transplante hepático.
c. Iniciar tratamento com furosemida e espironolactona.
d. Iniciar tratamento com corticóide injetável.
Questão 3
Paciente masculino com diagnóstico recente de cirrose, em propedêutica da causa da cirrose. Marque a alternativa
que indica corretamente os marcadores de hepatite viral crônica que devem ser solicitados inicialmente
a. HBsAg, anti-HBc total e anti-HCV.
b. Anti-HBc total (ou IgG), anti-HBs, anti-HAV IgG e anti-HCV.
c. HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HAV IgM e anti-HCV
d. HBsAg, anti-HBc total, anti-HCV e carga viral para HCV
Questão 4
Considerando a fisiopatologia da encefalopatia hepática, marque a alternativa correta.
a. Ocorre por excesso de exposição do SNC a ureia devido ao shunt porto-sistêmico.
b. Ocorre por excesso de exposição do SNC a amônia devido à insuficiência renal.
c. Ocorre pela redução da depuração de proteínas pelo fígado devido à fibrose.
d. Ocorre por hipoxemia cerebral devido à hipovolemia relativa.
Questão 5
Pacientes com cirrose e insuficiência hepática descompensadas apresentam risco aumentado de insuficiência renal.
Marque a alternativa que indica a explicação correta dessa situação.
a. A ascite de grande volume pressiona a pelve renal, dificultando o fluxo urinário e provocando IRA pós-renal.
b. Paciente apresenta hipervolemia que aumenta a pré-carga, levando a redução do débito cardíaco e hipoperfusão
renal.
c. A tentativa de mobilizar o líquido ascítico com diuréticos aumenta o risco de lesão renal aguda.
d. Paciente apresenta maior sensibilização imune com grande circulação de imunocomplexos que podem causar
IRA renal.
Questão 6
Considerando as alterações fisiopatológicas secundárias a cirrose e insuficiência hepática, marque a alternativa que
apresenta um sinal secundário à cirrose e um secundário à insuficiência, respectivamente.
a. Aranha vascular e eritema palmar.
b. Shunt porto-sistêmico e circulação colateral.
c. Cabeça de medusa e ginecomastia.
d. Rarefação de pelos e varizes de esôfago.
Questão 7
Paciente com diagnóstico prévio de cirrose hepática (CHILD B) devido à hepatite C crônica está em
acompanhamento ambulatorial. Em consulta de rotina relata estar passando bem, exceto por episódios de diarreia
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associados à fezes em borra de café de início ha cerca de 2 meses, que cessaram nos últimos 15 dias. Ao exame
físico, apresenta circulação colateral na parede do abdome, baço Boyd II, eritema palmar e aranhas vasculares.
Considerando a história recente do paciente, marque a alternativa que apresenta uma afirmativa correta.
a. Nesse caso, a profilaxia só deve ser iniciada se o paciente apresentar varizes de antro gástrico.
b. Não há necessidade de realizar endoscopia digestiva alta, pois não há sangramento em atividade no momento.
c. Nesse caso, a profilaxia deve ser iniciada se o paciente apresentar varizes de esôfago de pequeno calibre.
d. Deve-se iniciar profilaxia em caso de gastropatia secundária a hipertensão porta.
Questão 8
Paciente feminina, admitida no serviço de urgência com quadro de icterícia e confusão mental, foi encontrada
desmaiada. Sabidamente etilista importante de longa data. Hipertensa, faz uso irregular da medicação.
PA 110 x 70mmHg FC=Pulso=110ppm FR=20 irpm
Hipocorada, desidratada (+++/4+), acianótica e ictérica (+++/4+). Agitada, verborréica e agressiva. Apresenta-se
confusa, desorientada no tempo e espaço. Tórax simétrico, com expansibilidade normal. MVF sem RA. Pulsos
periféricos finos e simétricos (radial, poplíteo, tibial posterior e pedioso). BNF taquicárdicas, sem sopros. Abdome
levemente distendido e hipertimpânico. Parede abdominal sem alterações. Sinal de piparote e macicez móvel
negativos. Fígado palpável a 5 cm do RCD, doloroso, amolecido, superfície lisa e borda romba. Baço não palpável.
Na propedêutica inicial apresentou os seguintes resultados de exames:
- bilirrubina total 6,2; BD 5,0 e BI 1,2
- TGO 470 e TGP 150
Marque a alternativa que indica o diagnóstico mais provável dessa paciente.
a. Hepatite viral aguda.
b. Hepatite medicamentosa.
c. Cirrose hepática compensada.
d. Hepatite alcóolica.
RESPOSTAS
1. A ascite é causada pelo aumento de pressão hidrostática na porção venosa dos capilares e a redução da pressão
oncótica pela baixa síntese de proteínas. O shunt porto-sistêmica também é causado pela hipertensão porta e não é
uma causa da ascite. A circulação colateral é causada pela hipertensão porta, mas o flapping é uma manifestação
de encefalopatia hepática e não de hipertensão porta. A encefalopatia é a causa mais comum de confusão mental
em pacientes cirróticos descompensados. A fisiopatologia da encefalopatia hepática envolve o shunt porto-sistêmico
secundário à hipertensão porta e a redução da capacidade hepática de metabolizar proteínas e amônia. Apesar da
atividade protrombina ser o exame mais fidedigno para avaliação da função hepática, ele pode ser alterado pela
deficiência de vitamina K, cuja única fonte é a dieta. A resposta correta é: A redução da atividade da protrombina
pode ser secundária à incapacidade de síntese hepática e/ou deficiência alimentar.
2. Como o paciente tem uma ascite leve, não está indicada a paracentese de alívio (terapêutica) e nem
propedêutica (devido ao pequeno volume há risco de lesão de órgãos intra-abdominais. Paciente não apresenta
evidências de hepatite alcóolica, mas antes de iniciar o tratamento da hepatite, é necessário calcular o índice de
Maddrey, para verificar se há indicação de tratamento. A necessidade de transplante hepático deve ser avaliada em
um segundo momento, após a confirmação do diagnóstico e o estadiamento da doença. Estando o paciente estável,
pode iniciar-se a mobilização da ascite por meio do uso de diuréticos (espironolactona e furosemida). A resposta
correta é: Iniciar tratamento com furosemida e espironolactona.
3. Deve-se pesquisar hepatite B e C crônicas. Uma vez que a hepatite A não cronifica, o anti-HAV total só indicará
contato prévio com HAV, não contribuindo em nada com a investigação etiológica. Deve-se solicitar HBsAg, anti-HBc
total e anti-HCV. A carga viral para HCV só deve ser solicitada se o anti-HCV for positivo.
Marcadores de hepatites virais agudas:
- hepatite A: anti-HAV IgM
- hepatite B: HBsAg e anti-HBc IgM
- hepatite C: anti-HCV (triagem). Se o exame for positivo, solicitar carga viral. O diagnóstico de hepatite C aguda é
infrequente e seria necessário ter todos os marcadores das outras hepatites negativos e a evidência PCR negativo
anterior e, preferencialmente, histórico de exposição potencial recente (< 6 meses), para ter certeza que é hepatite
C aguda.
Marcadores de hepatites virais crônicas:
- hepatite A: não tem forma crônica;
- hepatite B: HBsAg e anti-HBc total (ou IgG). O objetivo do anti-HBc total é confirmar que a exposição ao vírus é
antiga;
- hepatite C: anti-HCV (triagem). Se o exame for positivo, solicitar carga viral. Não existe exame que possa
comprovar com 100% de certeza que é aguda ou crônica. Se o paciente tem doença hepática fibrosante e não tem
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hepatite B e/ou é etilista, assume-se que é hepatite C crônica. A biopsia é o único exame capaz de esclarecer a
etiologia com certeza de 100%, mas não é realizado na maioria das vezes para esse fim.
Outros marcadores:
- anti-HAV total (ou IgG): indicacontrato prévio com o HAV e imunidade;
- anti-HBs: marcador de imunidade contra HBV. Se positivo isoladamente indica imunidade vacinal. Se positivo em
associação com anti-HBc total (ou IgG) indica imunidade natural (infecção prévia curada);
- HBeAg: marcador de replicação do HBV. Está positivo na doença aguda e na crônica, por isso não tem valor
diagnóstico. utilizado para avaliar tratamento em casos confirmados de hepatite B crônica;
- anti-HBe: indica ausência de replicação viral. Utilizado em casos confirmados de hepatite B crônica para avaliar
indicação de tratamento ou para avaliar a resposta ao tratamento.
A resposta correta é: HBsAg, anti-HBc total e anti-HCV.
4. A encefalopatia hepática ocorre pela exposição do SNC ao excesso de amônia, que se origina da proteína
absorvida pelo SNC. Essa exposição exagerada à amônia tem dois mecanismos: a redução da capacidade de
metabolização hepática devido à insuficiência hepática secundária à fibrose e ao shunt porto-sistêmico secundário a
hipertensão porta, que faz com que parte do sangue circulante não passe pelo fígado, atingindo diretamente o
ventrículo direito e depois o SNC. A resposta correta é: Ocorre pela redução da depuração de proteínas pelo fígado
devido à fibrose.
5. Pacientes com insuficiência hepática descompensada apresentam hipovolemia relativa devido ao sequestro de
líquido para o terceiro espaço (ascite), por isso estão mais propensos a lesões renais agudas pré-renais,
principalmente quando fazem uso de diuréticos de alça no tratamento da descompensação aguda da doença. A
resposta correta é: A tentativa de mobilizar o líquido ascítico com diuréticos aumenta o risco de lesão renal aguda.
6. A hipertensão porta geralmente resulta de circulação colateral, com parte do sangue circulante atingindo o átrio
direito pelo sistema ázigos. A circulação colateral caracteriza-se pelo aumento da pressão venosa e pela inversão
do fluxo sanguíneo em determinados territórios de drenagem venosa, com o abdome. São lesões relacionadas à
hipertensão porta: cabeça de medusa (recanalização da veia umbilical), varizes de esôfago e de estômago e o shunt
porto-sistêmico. Já as manifestações da insuficiência hepática estão relacionadas a incapacidade de síntese de
substâncias, como os hormônios. Suas manifestações mais frequentes são: ginecomastia, aranhas vasculares,
eritema palmar e rarefação de pelos. A resposta correta é: Cabeça de medusa e ginecomastia.
7. Este paciente tem indicação de realizar endoscopia digestiva alta como rotina de acompanhamento da cirrose
para avaliação de varizes do trato digestório superior e avaliação da necessidade de profilaxia de hemorragia
digestiva alta. Como o paciente apresenta evidências clínicas de hipertensão porta e tem história prévia de
hemorragia digestiva, a profilaxia está indicada se observa-se na endoscopia digestiva alta a presença de varizes de
esôfago de qualquer calibre ou varizes de fundo gástrico. A gastropatia secundária a hipertensão porta não é
indicação de profilaxia para hemorragia digestiva alta. A resposta correta é: Nesse caso, a profilaxia deve ser
iniciada se o paciente apresentar varizes de esôfago de pequeno calibre.
8. Paciente etilista de longa data com quadro agudo de hepatite (icterícia intensa, associada a hepatomegalia com
fígado amolecido, doloroso e edemaciado) sem esplenomegalia, sendo a etiologia mais provável o álcool, uma vez
que apresenta transaminases pouco elevadas e inversão de TGO e TGP, com TGO 3x > TGP. Nas hepatites
alcoólicas pode ser indicado o tratamento com corticóides, mas é preciso calcular o índice de Maddrey (≥ 32) para
iniciar o tratamento. Como o paciente não tem dosagem de TP, será necessário realizar o exame antes de iniciar o
tratamento.
Índice de Maddrey = [4,6 x (TP paciente - TP controle)] + bilirrubinas
Paciente não apresenta ascite ou sinais de cirrose/insuficiência hepática, logo também é necessário o TP para
confirmar os descartar esses diagnósticos. A confusão mental pode ser explicada pela abstinência. Como o paciente
não tem ascite, nem sinais de de cirrose/insuficiência hepática dificilmente teria encefalopatia hepática. A resposta
correta é: Hepatite alcoólica.
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JULIA MINODA | RESUMOS INTERNATO
hipertensao portal ->
circulação colateral - ocorre por recanalização da umbilical e tambem por inversao do fluxo; a drenagem
do abdome é centripeda, e com o aumento da congestao ela fica centrifuga; isso é visto pelo teste da
veia, apertando duas estremidades da veia e soltando um de cada vez, a fim de descobrir o sentido do
flusxo.
O aumento das veias superficiais e a inversao do fluxo caracterizam a circulação colateral
sistema venoso paravertebral
sistema azigos
shunt portosistemico - sangue sai do sist porta e cai pro sistema corporeo sem passar pelo figado
alterações referentes a falhas mecanicas
falhas funcionais - telangiectasia, coagulopatia (por falta de sintese de protrombina), hormonais (rarefação
de pelos, eritema palmar…)
que tem compotente funcional e mecanico - ascite (aumento da pressao porta que leva a menor absorcao
de liq peritoneal que vai extravasar; por diminuição proteica tbm dificulta mobilizaçao do liquido do
peritoneo); ictericia (dificuldade de drenagem de bilirrubina OU incapacidade de reconjugação nos
hepatocitos); encefalopatia hepatica (shunt portossistemico - sangue que nao foi metabolizado vai direto
pro corpo, ou seja, vai pro cerebro, cheio de escorias como a amonia; e incapacidade de metabolizar
amonia)
diagnostico BASE: alcoolismo
abstinencia de alcool - até 72h
insuf hepatica complicada dá sind hepatorrenal, mas nunca
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