Neoplasias benignas e malignas do corpo útero

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Saúde da Mulher – Ginecologia Aula 1 Cecilia Antonieta 82 A 
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NEOPLASIAS DO 
CORPO UTERINO 
BENIGNAS – MIOMAS 
Tumores sólidos mais frequentes em mulheres na idade 
fértil 20-30%, sintomáticos com o passar dos anos. 
Formados por fibras musculares lisas do útero com 
estroma de tecido conjuntivo em proporções variáveis. 
Causa estrutural mais comum de sangramento uterino 
anormal. 
Sensíveis ao estrogênio e à progesterona. 
FATORES DE RISCO 
Raça negra, antecedentes familiares, > 35 anos para ne-
gras e > 40 anos para brancas, maior período de exposi-
ção hormonal (menarca precoce e menopausa tardia), 
nuliparidade, sobrepeso e obesidade, diabetes, HAS. 
SINTOMAS 
Dor pélvica e dismenorreia, sangramento intermens-
trual, queixas genitourinárias e intestinais. 
ETIOPATOGENIA 
Modificações das células musculares lisas do miométrio. 
Quantidade variável de tecido conjuntivo fibroso. 
CRESCIMENTO RESULTA DE ação dos hormônios este-
roides (menarca e gestação), fatores de crescimento 
próprios (citocinas). Progesterona tem papel discutível, 
hormônio lactogênico placentário (efeito sinérgico). 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
d 
DIAGNÓSTICO 
ANAMNESE – SINTOMAS 30% irregularidade menstrual 
sendo menorragia (anemia) a queixa mais frequente. 
O aumento do tamanho do útero provoca dor pela 
compressão de estruturas, além de obstipação, 
incontinência urinária. 
Infertilidade, complicações durante a gestação, parto e 
puerpério imediato. 
Subseroso – compressão. 
Intramural – dor pélvica. 
Submucoso – sangramento uterino e disfunção de 
fertilidade. 
EXAME FÍSICO abdominal, pélvico bimanual e toque va-
ginal bimanual – facilitado pelo aumento do volume 
uterino. 
Identificar o útero, posição, volume, forma, contornos, 
consistência e mobilidade. 
Os miomas tipicamente aumentam o volume uterino, 
tornando sua superfície irregular (nódulos), boleada, 
endurecida, diminuindo sua mobilidade e modificando 
sua forma. 
Apresentação típica massa firme, indolor, irregular na li-
nha média, move-se contiguamente com o colo uterino. 
TOQUE RETAL útil apenas em pacientes que tenham a 
membrana himenal íntegra. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
USG PÉLVICA POR VIA ABDOMINAL E TRANSVAGI-
NAL (miomas císticos) avaliação do número, do volume 
e da localização dos nódulos miomatosos. Primeiro 
exame que deve ser solicitado. Avalia os anexos e auxilia 
no diagnóstico de uma eventual gravidez. 
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HISTEROSSALPINOGRAFIA radiografia do útero após 
injeção de contraste na cavidade uterina, avaliação da 
cavidade endometrial e dos óstios tubários. 
Prova de Cotté positiva quando não há obstrução. 
HISTEROSSONOGRAFIA injeção de SF na cavidade u-
terina durante o exame ultrassonográfico permite me-
lhor avaliação de nódulos e pólipos e tem a vantagem 
de, além do baixo custo, não utilizar o contraste iodado. 
HISTEROSCOPIA E VIDEOLAPAROSCOPIA diagnósti-
co diferencial de espessamento endometrial, pólipos e 
pode ser alternativa terapêutica. 
RNM melhor método para avaliar tumores volumosos, 
e visualizar posição. Indicado nos miomas de crescimen-
to muito acelerado em úteros com múltiplos nódulos. 
*Adenomiose mioma do tecido endometrial fora do 
local de origem. 
*Endometriose tecido endometrial fora do útero. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Adenomiose, endometriose, infecção pélvica, pólipos 
endometriais, cistos anexiais, tumores pélvicos, leiomi-
ossarcoma, sangramento uterinos disfuncional. 
TRATAMENTO 
QUADRO 
ASSINTOMÁTICO não necessita de tratamento. 
Acompanhamento e exame ginecológico de rotina. 
SINTOMÁTICO idade da paciente, desejo de gestação, 
sintomas provocados, tamanho e localização. 
CLÍNICO ALÍVIO SINTOMÁTICO ACO, progestágenos e 
DIU de levonorgestrel, antagonistas da progesterona, 
andrógenos (danazol e gestrinona). 
Análogos do GnRH – redução dos tumores. Contraindi-
cado para gestantes, hepatopatas, insuficiência renal, 
trombose, hipogonadismo hipogonadotrófico transitó-
rio. É importante associação de progestágeno. 
Embolização de artéria uterina – álcool polivinílico. 
CIRÚRGICO 
INDICAÇÕES 
Formais presença de sintomas, falha no tratamento 
clínico e sangramento uterino disfuncional, prole 
constituída e/ou sem desejo gestacional. 
Na gestação degeneração vermelha do mioma, 
sofrimento e isquemia do mioma. 
Diante do desejo reprodutivo, remover nódulos grandes 
antes da gestação, tentar manter o útero e aguardar 6-
12 meses para engravidar. 
PROCEDIMENTOS 
Histerectomia resolução definitiva. 
Parcial/subtotal: permanece o colo do útero. 
Total: retirada do corpo e colo do útero – via abdominal, 
vaginal ou laparoscópica. 
Miomectomia retirada exclusiva dos miomas. 
Laparotomia: miomas intramurais. 
Via vaginal: mioma protruindo pelo orifício cervical 
externo. 
Via laparoscópica: úteros não muito volumosos com 
miomas subserosos ou com poucos miomas 
intramurais. 
Histeroscopia: miomas submucosos. 
MALIGNAS – CÂNCER DE ENDOMÉTRIO 
EPIDEMIOLOGIA aumento da perspectiva de vida, 
programa de rastreamento, nível cultural, estrogênio 
sem progesterona. 
FATORES DE RISCO 
Estímulo constante de estrogênio sem oposição de 
progesterona. 
Raça branca, estrogenioterapia abusiva, hipotireoidis-
mo clínico (10%), antecedentes hereditários, radiotera-
pia prévia, hiperplasia endometrial com atipia. Idade, 
obesidade, hipertensão arterial, diabetes, menarca pre-
coce*, nuliparidade, ciclos anovulatórios, menopausa 
tardia*. 
*Maior janela estrogênica. 
OBESIDADE a gordura periférica transforma-se em hor-
mônio, a androstenediona transforma-se em estrona e 
que, como o estrogênio, estimula o endométrio. 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL proliferação da mucosa di-
fusamente, vista com aumento da espessura endome-
trial. 
SIMPLES 
Típica crescimento fisiológico. 
Atípica alterações atípicas celulares, sem alterações 
arquiteturais glandulares. 
COMPLEXA (adenomatosa) alterações glandulares ar-
quiteturais – hiperplasia adenomatosa de Gusberg – 
sem alterações celulares atípicas. 
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Atípica (adenomatosa com atipia) alteração da estrutu-
ra da glândula com células atípicas. 
TRATAMENTO 
Sem atipias progesterona 
Com atipias histerectomia. Progesterona se deseja 
gestar. 
PÓLIPOS patologia pré-neoplásica. 
USO DE TAMOXIFENO ação agonista estrogênica no 
endométrio. *Usado no câncer de mama – ação 
antagonista. 
FATORES DE PROTEÇÃO 
Multiparidade*, uso de ACO combinado, tabagismo 
(↓níveis séricos de estrogênio) e uso de DIU. 
*Gravidez – período de endométrio em repouso. 
FORMAS CLÍNICO-PATOLÓGICAS 
HORMÔNIO-DEPENDENTE (TIPO A) melhor prognósti-
co, mulher jovem, hiperplasia endometrial. 
NÃO HORMÔNIO-DEPENDENTE (TIPO B) mau prognós-
tico, não relacionado a estrogênio, em qualquer fase da 
vida. 
LOCALIZAÇÃO 
Exofítico e endofítico; circunscrito ou difuso. 
TIPOS HISTOLÓGICOS DE CARCINOMA DE 
ENDOMÉTRIO (OMS/SGP) 
CARCINOMA ENDOMETRIOIDE adenocarcinoma, ade-
nocantoma (adenocarcinoma com metaplasia escamo-
sa), carcinoma adenoescamosos (adenocarcinoma com 
carcinoma escamoso). 
ADENOCARCINOMA MUCIONOSO 
ADENOCARCINOMA SEROPAPILÍFERO 
ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS 
CARCINOMA INDIFERENCIADO 
CARCINOMA MISTO 
ETIOPATOGENIA 
Precursores de ação estrogênica pré ou pós-menopausa 
– hiperplasias típica glandular estromatosas – torna-se 
atípica ou retorna ao ciclo normal. 
Hiperplasia atípica estaciona, regride ou torna-se um CA 
in situ – adenocarcinoma. 
HIPERPLASIA 
Baixo grau (sem atipia) simples ou complexas. 
Alto grau (com atipia) simples ou complexas. 
DIAGNÓSTICO 
ANAMNESE 
QUADRO CLÍNICO corrimento sanguinolento, sangra-
mento pós-coito, sangramento aos esforços, hemorra-
gia uterina da pós-menopausa, dor de Simpson, hema-
tometra (sangue retido no útero), piometra, aumento 
da espessura endometrial(> 5mm no pós-menopausa). 
EXAME FÍSICO colo – normal ou congesto, útero – 
discretamente aumentado. 
Doença avançada: emagrecimento, trombose de MMII, 
hematúria, enterorragia. 
EXAMES COMPLEMENTARES e 
CITOLOGIA achado de células endometriais na colpoci-
tologia após o 10º dia do ciclo menstrual, principalmen-
te em mulheres após os 40 anos, ou na pós-menopausa. 
USG TRANSVAGINAL espessura endometrial. 
Menor, mas com fatores de risco histeroscopia. 
Menores sem fatores de risco controle. 
HISTEROSCOPIA + biópsia (padrão-ouro). 
Alternativas curetagem ou biópsia aspirativa. 
HISTOLOGIA 
TRATAMENTO 
CIRÚRGICO hiperplasias atípicas. 
PRÉ-MENOPAUSA histerectomia total. 
PÓS-MENOPAUSA histerectomia total e anexectomia. 
RADIOTERAPIA quando há invasão linfática, 
adenocarcinoma de células claras ou seropapilífero. 
PROFILAXIA 
Controle da obesidade, ciclos anovulatórios, hormônio 
associado, USG vaginal na pós-menopausa, tratar as 
alterações fisiológicas, tratamento das lesões 
precursoras. 
REFERÊNCIAS 
YOSHIDA, Adriana; SARIAN, Luís Otávio Zanatta; ANDRADE 
Liliana Aparecida Lucci De Angelo. Hiperplasia endometrial e 
câncer do endométrio. Revista Femina, Rio de Janeiro, v. 48, 
n. 1, p. 12-19, 2020. Acesso em: 03 dez. 2021. Disponível em: 
https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/FEMIN
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