RESUMO P2 - GINECOLOGIA

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1 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
GINECOLOGIA
PUBERDADE 
 Adolescência: 
o OMS: 10-19 anos. 
o ONU: 15-24 anos. 
o ECA (Estatuto da Criança e Adolescente): 12-
18 anos. 
 Puberdade: completa o crescimento somático e 
todo o desenvolvimento sexual. 
o Adrenarca: 
 Aumenta a secreção de DHEA, s-DHEA, 
androstenediona e testosterona. 
 Independente do eixo hipotálamo-
hipófise-gonadal. 
 Clinicamente: pubarca. 
 Após a gonadarca apenas. 
 Meninas: 6-7 anos. 
 Meninos: 7-8 anos. 
o Gonadarca: 
 Crescimento das mamas (telarca) e 
menarca. 
 Reativação do eixo. 
o Eixo HHG: 
 Feto (>20ª semanas): eixo funcionante, 
LH e FSH em níveis adultos, níveis de 
esteroides fazem o retro controle 
negativo. 
 Após o nascimento (minipuberdade): 
estrogênio maternos caem na circulação 
do RN, gonadotrofinas se elevam e os 
ovários passam a funcionar. 
 
 
 
 
 
 
 
Meninas: 8-13 anos. 
Meninos: 9-14 anos. 
 
Sexo Feminino 
 9-10 anos: folículos ovarianos de forma irregular, 
estirão de crescimento, desenvolvimento da bacia 
óssea, crescimento inicial das papilas mamárias. 
 10-11 anos: telarca, início do crescimento 
mamário, alterações morfológicas vulvares, 
pubarca, início do desenvolvimento do copo 
uterino. 
 11-14 anos: estágios finais do desenvolvimento 
mamário, desenvolvimento de OGE e OGI, 
menarca, ciclos anovulatórios, pêlos. 
 14-16 anos: ciclos ovulatórios, término do 
desenvolvimento de OGE e OGI, crescimento 
esquelético final. 
TANNER – mamas 
 M1: mama infantil, com elevação somente da 
papila. 
 M2: broto mamário – aumento inicial da glândula 
mamária, com elevação da aréola e papila, 
formando uma pequena saliência. Aumenta o 
diâmetro da aréola, e modifica-se sua textura. 
 M3: maior aumento da mama e da aréola, mas 
sem separação de seus contornos. 
 M4: maior crescimento da mama e da aréola, 
sendo que esta agora forma uma segunda 
saliência acima do contorno da mama. 
 M5: mamas com aspecto adulto. O contorno 
areolar novamente incorporado ao contorno da 
mama. 
TANNER – pelos 
 P1: ausência de pelos pubianos - penugem. 
 P2: aparecimento de pelos longos e finos, 
levemente pigmentados, liso ou pouco 
encaracolados, principalmente ao longo dos 
grandes lábios. 
 P3: maior quantidade de pelos, agora mais 
grossos, escuros e encaracolados, 
espalhando-se esparsamente pela sínfise 
púbica. 
 P4: pelos do tipos adulto, cobrindo mais 
densamente a região púbica, mas ainda sem 
atingir a face interna das coxas. 
 
2 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
 Puberdade precoce: 
o Desenvolvimento dos caracteres sexuais 
secundários antes dos 8 anos de idade 
(meninas) e 9 anos (meninos). 
o Classificação: 
 Puberdade precoce verdadeira: 
ativação do eixo precoce. 
 Causa: idiopática, lesões menores 
do SNC. 
 Pseudopuberdade precoce: estímulo 
por esteroides sexuais não associados à 
produção de gonadotrofinas 
hipofisárias. 
 Causa: ovariana (tumores), 
adrenal, síndrome de McCune 
Albright, iatrogênica, 
hipotireoidismo primário (reação 
cruzada). 
 Puberdade precoce incompleta: 
desenvolvimento precoce isolado dos 
caracteres sexuais. 
o Quadro clínico: 
 Telarca precoce. 
 Secreção vaginal branca, inodora. 
 Perda sanguínea discreta. 
 Crescimento rápido. 
 Alteração no comportamento. 
o Diagnóstico: 
 Anamnese + exame físico. 
o Exames complementares: 
 US pélvico-abdominal: ovário > 2mL, 
proporção corpo-colo útero. 
 RX de punho - idade óssea. 
 TC ou RNM: - lesões de SNC. 
 Dosagens hormonais – LH, FSH, 
estradiol. 
 Citologia vaginal com análise do índice 
de maturação vaginal (índice de Frost). 
 TSH e prolactina. 
 Testosterona, sulfato de 
deidroepiandrosterona e 17 
hidroxiprogesterona. 
 Teste do GnRH (positivo). 
o Tratamento: até fusão das epífises ósseas ou 
atingir idade adequada para a puberdade 
(idade óssea > 12 anos). 
 Análogo do GnRH (associação com GH). 
 Acetato de medroxiprogesterona – 
bloqueio da ovulação (criança em 
amenorreia). 
 Inibidores da aromatase – síndrome de 
McCune Albright. 
 Acetato de Ciproterona. 
 Puberdade tardia: 
o Ausência de caracteres sexuais secundários 
acima de 14 anos. 
o Classificação: 
 Hipogonadismo Hipogonadotrófico: 
deficiência hipotalâmico-hipofisária. 
 Causas: tumores do SNC, lesões do 
SNC, deficiência isolada de 
gonadotrofina, patologias 
genéticas, anorexia nervosa, 
doenças crônicas e desnutrição, 
atividade física excessiva, 
hipotireoidismo, 
Hiperprolactinemia. 
 Hipogonadismo Hipergonadotrófico: 
disfunção gonadal. 
 Causas: disgenesia gonadal 
(síndrome de Turner), radioterapia 
ou quimioterapia ou cirurgia 
ovariana, síndrome de Savage, 
ooforite. 
 Retardo simples do desenvolvimento 
puberal. 
 Causas: genética, doenças 
crônicas, desnutrição. 
o Diagnóstico: anamnese + exame físico + 
dosagens hormonais + cariótipo + idade 
óssea + citologia hormonal + TC ou RNM + US 
pélvico. 
o Tratamento: 
 Tratar a causa base. 
 Síndrome de Turner – reposição 
hormonal. 
 Disgenesia gonadais com cromossomo 
Y: gonadectomia. 
 Reposição hormonal: 
 Estrogênio para desenvolvimento 
mamário (até 12 meses). 
 P5: pilosidade pubiana igual à do adulto, em 
quantidade e distribuição, invadindo a face 
interna das coxas. 
 P6: extensão dos pelos para cima da região 
púbica. 
 
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 Promover menstruação regular e 
mineralização óssea adequada. 
 Manutenção. 
 Amenorreia primária: 
o Causas: anormalidade cromossômicas com 
disgenesia gonadal, hipogonadismo 
hipotalâmico, ausência de útero e/ou vagina, 
septo vaginal transverso ou hímen 
imperfurado, doença hipofisária. 
DIFERENCIAÇÃO SEXUAL . 
 Formação das gônadas: 
o 46, XY: 
 Fator determinante do sexo (FDT) – 
região medular diferencia-se em 
testículos e córtex regride. 
 Células de Sertoli – fator inibidor 
mulleriano (FIM)/hormônio 
antimulleriano (HAM) – suprime a 
formação dos ductos 
paramesonéfricos/de Muller. 
 Células intersticiais de Leydig – 
testosterona – ductos de 
Wolff/mesonéfricos (epidídimo, 
ducto deferente, ducto 
ejaculatório, vesícula seminal) e 
genitália externa. 
 Genitália externa: conversão de DHT em 
testosterona. 
 Falo primordial: glande. 
 Pregas urogenitais: porção ventral 
do pênis. 
 Intumescência escrotal: bolsa 
escrotal. 
o 46, XX: 
 Região medular regride e córtex 
diferencia-se em ovário. 
 Falta de HAM – desenvolvimento e 
fusão dos ductos 
paramesonéfricos/de Muller para 
formar as trompas, útero e 1/3 do 
canal vaginal. 
 A partir da 16ª semana: folículos 
primordiais com ovócitos primários. 
 Genitália externa: sem conversão de 
DHT em testosterona 
 Falo primordial: clitóris. 
 Pregas urogenitais: pequenos 
lábios. 
 Intumescência escrotal: grandes 
lábios. 
 Malformações genitais: 
o Anomalias mullerianas: 
 
 Grupo 01: 
 
A e B 
 
C e D 
 
E 
 Sexo cromossômico: fecundação. 
o Cromossomo X e Y. 
 Estágio indiferenciado: até a 7ª semana. 
o Pronefro. 
o Mesonefro. 
o Metanefro – rim que se desenvolve. 
 
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 Grupo 02: 
 
A e B 
 
C e D 
 Grupo 03: 
 
 Grupo 04: 
 
 Grupo 05: 
 
A e B 
 Grupo 06: 
 
 Grupo 07: DES – anti-abortivo (causava 
má formações uterinas). 
 
 Distúrbios do desenvolvimento sexual (DDS) ou 
Anomalias de diferenciação sexual (ADS) 
“Estados Intersexuais”: 
o ADS 46, XX – Pseudo-hermafroditismo 
feminino: 
 Causas: hiperplasia congênita de 
suprarrenal, tumores materno 
produtores de androgênios, uso de 
drogas androgênicas durante a 
gestação, distúrbios do 
desenvolvimento ovariano. 
o ADS 46, XY – Pseudo-hermafroditismo 
masculino: 
 Completo: síndrome de Morris ou 
síndrome da insensibilidade 
androgênica completa ou feminização 
testicular completa. 
 Familiar incompleta tipo 1: deficiênciaparcial dos receptores aos androgênios. 
 Familiar incompleta tipo 2: deficiência 
variável da enzima 5 alfa-redutase. 
 Síndrome de Swyer ou disgenesia 
gonadal XY: perda do tecido testicular 
antes da 7ª semana, genitália externa e 
interna feminina. 
o ADS 46 Ovotesticular – Hermafroditismo 
verdadeiro: 
 Presença de tecido gonadal ovariano em 
um mesmo indivíduo, com gônadas 
separadas ou mesma gônada (ovoteste). 
 Útero, genitália interna variável e 
genitália externa ambígua. 
 
5 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
HIPERANDROGENISMO 
 Definição: aumento dos níveis circulantes de 
hormônios masculinos, por aumento da produção 
gonadal ou adrenal. 
 Manifestações clínicas: 
o Queixas cosméticas: aumento da oleosidade, 
acne, excesso de pelos, seborreia, hirsutismo, 
hiperpigmentação. 
o Distúrbios menstruais. 
o Infertilidade. 
o Alterações metabólicas: síndrome 
dislipidêmica. 
 Fisiologia: 
o Androstenediona: ovários e adrenais. 
o Testosterona: adrenais, ovários, conversão 
periférica (5 alfa-redutase). 
o DHEA: adrenais. 
o DHEA-S: adrenais. 
 Hiperandrogenismo ovariano: 
o Síndrome de ovários policísticos (SOP): pelo 
menos 2 dos 3 critérios. 
 Oligo ou amenorreia (ciclos de 
anovulação). 
 Níveis de androgênios elevados ou sinais 
clínicos de hiperandrogenismo. 
 Ovários policísticos à US. 
 Ovário com volume aumentado. 
 > 12 folículos com distribuição 
periférica no ovário. 
 Os folículos devem medir entre 2 e 
9 mm. 
o Tumores: 
 Células hilares. 
 Tecomas. 
 Teratomas císticos (tecidos 
embrionários). 
o Hipertecose: 
 Não neoplásica. 
 Presença de ilhotas de células tecais no 
estroma ovariano. 
 Comum em pacientes na pós-
menopausa. 
 Hiperandrogenismo adrenal: 
o Hiperplasia adrenal congênita não clássica 
(HAC-NC): 
 Deficiência da 21-hidroxilase – acúmulo 
de 17OH-P e androstenediona. 
 Clínica: acena, hirsutismo, alopecia 
androgênica, distúrbios menstruais. 
o Síndrome de Cushing: 
 Aumento de cortisol crônico. 
 Clínica: distúrbios menstruais, 
hirsutismo, obesidade, DM, HAS, 
infertilidade. 
o Tumores adrenais: adenomas, carcinomas. 
 Hiperandrogenismo periférico: 
o Maior atividade da 5 alfa-redutase no folículo 
piloso, na periferia, maior pilificação. 
 Hirsutismo: 
o Aumento da quantidade de pelos nas 
mulheres em locais comuns no homem. 
o Idiopático ou medicamentos associados. 
o Avaliação: 
 Anamnese: idade, quando ocorreu, 
evolução, modo de instalação, número 
de depilações, menarca, ciclo menstrual, 
patologias associadas, utilização de 
esteroides e anabolizantes. 
 Exame físico: pelo, acne, seborreia, 
alopecia, acantose nigricans, sinais de 
virilização, escore de Ferriman e 
Gallwey. 
o Exames complementares: 
 HAC-NC: 
 17-hidroxiprogesterona > 5 ng/mL. 
 ACTH > 12 ng/mL. 
 Tumor adrenal: DHEA-S em altos níveis. 
 Exames de imagem: 
 US transvaginal – SOP. 
 TC e RNM de pelve – tumores de 
adrenais e ovários. 
 Tratamento: 
 Mediadas gerais: controle do peso, 
pressão, síndrome metabólica se 
houver, dislipidemia. 
 Medidas cosméticas (após 3 meses 
de tratamento): depilação a laser, 
acne e seborreia (tratamento 
tópico, ATB, ácido retinoico). 
 Tratamento hormonal: ACO. 
o Acetato de Ciproterona 
(diminui níveis de LH). 
o Análogos de GnRH (induz uma 
menopausa precoce). 
o Glicocorticoides. 
 
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o Espironolactona (antagonista 
da aldosterona). 
o Flutamida (compete com a 
DHT). 
o Finasterida (inibe a 5 alfa-
redutase). 
 Seguimento e prognóstico: 
 Reavaliar a cada 3 meses. 
 Efeitos colaterais. 
 Dosagem hormonal 1x no ano. 
 Avaliar potássio (espironolactona). 
AMENORREIAS 
 Definição: 3 ciclos sem menstruar. 
 Classificação: 
o Primária: ausência de menstruação aos 13 
anos em pacientes que ainda não 
desenvolveram caracteres sexuais ou mais de 
13 anos que já desenvolveram caracteres 
sexuais. 
 Hipogonadismo Hipergonadotrófico: 
 Genéticas: cromossômicas ou 
gênicas. 
o Síndrome de Turner (45, X): 
baixa estatura, pescoço alado, 
tórax em escudo, cúbito valgo, 
linha de implantação baixa dos 
cabelos, palato em ogiva, 
nevas, quarto metacarpais 
curtos. 
 Diagnóstico: cariótipo, 
RM, ecocardiograma. 
o Cromossomo X anormal (46, 
XX): infantilismo sexual, 
estatura normal, gônadas em 
fita, fenótipo semelhante a 
Turner. 
o Mosaicismo: 45, X / 47, XXX / 45, 
X / 46, XX / 47, XXX. 
o Disgenesia gonadal pura (46, XX 
ou 46, XY): fenótipo feminino 
com infantilismo sexual, 
amenorreia primária, estatura 
normal, ausência de 
anormalidades do cariótipo. 
o Disgenesia gonadal mista (XY): 
genitália ambígua, pode ter uma 
gônada em fita e um testículo 
malformado no outro. 
 Enzimática: 
o Hiperplasia suprarrenal lipoide 
congênita: incapacidade de 
converter colesterol em 
pregnenolona (1ª fase da síntese 
de esteroides). 
o Deficiência de 17 alfa-
hidroxilase e 17,20-liase: 
mutações que causam 
anormalidades nas vias 
esteroidogênicas suprarrenais e 
gônadas – impede a síntese de 
esteroides. 
o Galactosemia. 
o Mutações do receptor de 
gonadotrofina: LH (pseudo-
hermafroditas XY – células de 
Leydig não respondem ao LH e 
sofrem hipoplasia, impedindo a 
masculinização), FSH 
(autossômica recessiva). 
 Insuficiência ovariana: 
quimioterapia, radioterapia, 
irradiação dos ovários. 
 Hipogonadismo Hipogonadotrófico: 
hipotálamo não secreta quantidades 
adequadas de GnRH (distúrbio 
hipofisário). 
 Atraso fisiológico: reativação tardia 
do gerador de pulsos de GnRH. 
 Síndrome de Kallmann: secreção 
insuficiente de GnRH e anosmia. 
 Tumores: craniofaringioma, 
Germinomas, prolactinoma. 
 Distúrbios genéticos: deficiência de 5 
alfa-redutase, FSH ou mutação no 
receptor GnRH. 
 Distúrbios hipofisários e hipotalâmicos: 
desnutrição, má absorção, 
emagrecimento/anorexia nervosa, 
excesso de atividade física, maconha, 
neoplasias, doenças crônicas. 
o Secundária: mulheres que já menstruaram e 
mantém ausência de menstruação por 3 
ciclos menstruais normais. 
 Anormalidades da anatomia: 
 
7 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
 Anomalias Mullerianas: hímen 
imperfurado, septo vaginal 
transverso, ausência de atividade 
endometrial, síndrome de Mayer-
Rokitansky-Kuster-Hauser 
(agenesia vaginal, anormalidades 
renais, ósseas e auditivas), 
síndrome de Asherman (sinéquia 
endometriais ou cervicais). 
 Síndrome de insensibilidade 
androgênica: genótipo masculino 
(XY) e fenótipo feminino por 
receptor da testosterona inativo – 
testículos no abdome ou canal 
inguinal. 
 Hermafroditismo verdadeiro: 
ambos tecidos gonadais presentes 
(XX, XY, mosaico). 
 Anatomia pélvica normal: 
 Síndrome do ovário policístico: 
hiperandrogenismo + disfunção 
ovulatória + ovários policísticos 
(DDx com TU de suprarrenal 
secretor de androgênios e 
hiperplasia suprarrenal congênita). 
 Hiperprolactinemia: elevação da 
prolactina por elevação da secreção 
anormal de GnRH (antidepressivos, 
antipsicóticos, anti-hipertensivos, 
opiáceos, anticoncepcionais orais, 
bloqueadores dos receptores H2, 
adenomas, gravidez). 
 Insuficiência ovariana primária: 
amenorreia por > 4 meses em 
mulheres com menos de 40 anos + 
2 níveis de FSH na faixa referente a 
menopausa (síndrome de 
cromossomo X frágil, caxumba, HIV, 
radioterapia, quimioterapia, lesão 
cirúrgica, autoimune, síndrome de 
Perrault, idiopática. 
 Lesões hipofisárias e 
hipotalâmicas: tumores 
hipotalâmicos (craniofaringioma, 
Germinomas, granulomas 
tuberculares ou sarcoides, cistos 
dermoides) ou lesões hipofisárias 
(hipopituitarismo, síndrome de 
Sheehan, adenomas e vasculite 
diabética). 
 Secreção anormal de GnRH: 
doença crônica, desnutrição, 
estresse, excesso de exercício físico, 
uso de hormônio masculino, 
transtornos psiquiátricos, 
transtornos alimentares. Tratamento: 
o Amenorreia e ausência de caracteres 
secundários: 
 Tumores: 
 Craniofaringioma – cirurgia. 
 Prolactinoma – bromocriptina ou 
cabegolina. 
 Germinomas – radioterapia. 
 Reposição hormonal: 
 Estrogênio: 
o Estrogênio conjugado 0,3-
0,625 mg/d. 
o Estradiol 0,5-1mg/d. 
 Progesterona: 
o Medroxiprogesterona 2,5 
mg/d ou 5-10 mg durante 12-
14 dias. 
o Amenorreia e presença de caracteres 
secundários: 
 Anomalias: cirurgias, dilatação vaginal, 
pacientes com testículos 
(gonadectomia). 
 Doenças crônicas: causa. 
 Hirsutismo: ACO, espironolactona, 
Ciproterona, cloridrato de eflornitina. 
PLANEJAMENTO FAMILIAR 
 Fisiologia da reprodução: 
o Ovulação: 14º antes da menstruação – 
liberação do ovócito secundário pelo folículo 
ovariano. 
 Ciclo ovulatório: 
 1º-4º dia: crescimento do folículo + 
liberação do FSH. 
 4º-14º dia: produção de estrogênio 
+ elevação do LH + pico do LH (14º 
dia). 
 14º-28º dia: ovulação (12-36h após 
pico) + corpo lúteo produz 
progesterona + espessamento do 
 
8 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
endométrio  pode ocorrer a 
fecundação ou início da 
descamação do endométrio. 
 
o Fecundação: 200-600 milhões de 
espermatozoides ascendem pelo canal 
cervical, útero e tubas para entrar em 
contato com o ovócito e penetrar a coroa 
radiada, zona pelúcida, fusão das 
membranas, término da segunda divisão 
meiótica, formação do pró-núcleo e fusão 
dos pró-núcleos feminino e masculino e 
formar o zigoto (2n). 
 Capacitação: espermatozoides. 
o Desenvolvimento embrionário: 
 Clivagem ou segmentação: 30h depois 
da fecundação – blastômero, mórula (3º 
dia), blástula ou blastocisto (4º dia). 
 Nidação ou implantação (6º dia): 
decidualização (proliferação e 
diferenciação celular do estroma 
endometrial) – sangramento da Nidação 
(fisiológico). 
 Aposição (posição do blastocisto no 
terço superior e posterior do útero). 
 Adesão (contato direto do 
endométrio com o trofoblasto). 
 Ruptura da barreira epitelial 
(progressão do blastocisto no 
estroma endometrial). 
 Invasão (penetração do trofoblasto 
– Citotrofoblasto, 
Sinciciotrofoblasto). 
 Início da gestação. 
 Métodos comportamentais: IP = 24 (muita falha). 
o Tabelinha: abstinência sexual 3-4 dias antes e 
depois da ovulação. 
o Billings (MOB): mudança do muco vaginal 
(maias elástico suspende-se a relação). 
o Sintotérmico: elevação na temperatura 
corporal. 
 Métodos de barreira: 
o Camisinha/Condom masculina e feminina: 
único que protege contra ISTs – IP 2-18. 
o Espermicida: ruptura da membrana do 
espermatozoide (Nonoxilol-9) – IP 18-28. 
o Diafragma: barreira no colo uterino, retira-se 
após 6 horas do término – IP 6-12. 
o DIU de cobre: cria um ambiente hostil dentro 
do útero, impedindo a fecundação e a 
espermo migração – IP 0,6 
 Pode ser colocado até 48h pós cesariana 
ou parto ou depois de 4 semanas do 
parto. 
 Efeitos adversos: sangramento 
excessivo, dismenorreia, infecção po 
Actinomyces israelli. 
 Contraindicações: gravidez, Cervicite 
purulenta, DIP no último mês ou mais de 
2 episódios no último ano, tuberculose 
pélvica, sangramento de causa 
desconhecida, CA de colo, endométrio 
ou ovário, alterações anatômicas no 
útero, sangramento excessivo, 
dismenorreia, discresias sanguíneas, 
trombocitopenia, AIDS (CD4 < 200), 
doença de Wilson (cobre). 
 Não deve ser realizada 
antibioticoprofilaxia. 
 Método hormonal endoceptivo: 
o DIU com Levonorgestrel (Mirena, Kyleena): 
a progesterona sintética torna o muco hostil 
impedindo a fecundação – IP 0,2 
 Amenorreia no primeiro ano – 20%. 
 Amenorreia do segundo ao quinto ano – 
50%. 
 Ovulação normal – 85%. 
 Contraindicação: gravidez, Cervicite 
purulenta, DIP no último mês ou mais de 
 
9 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
2 episódios no último ano, tuberculose 
pélvica, sangramento de causa 
desconhecida, CA de colo, endométrio 
ou ovário, alterações anatômicas no 
útero, AIDS (CD4 < 200), doença de 
Wilson (cobre), CA de mama, cirrose 
grave, LES com AAFs positivos. 
 Métodos cirúrgicos: 
o Esterilização cirúrgica (laqueadura tubária): 
 > 25 anos OU 2 filhos vivos. 
 Consentimento informado do casal com 
60 dias de diferença da paciente estar 
grávida. 
 Risco de vida materno testemunhado e 
assinado por 2 médicos pode ser feito 
fora desses critérios acima. 
 Problema: a maioria das pacientes não 
são informadas dos riscos do 
procedimento – muitas complicações 
(sangramento irregular, aumento do 
fluxo menstrual, método de controle de 
sangramento). 
 Métodos hormonais: progesterona (bloqueia o 
LH) e estrógeno (proliferação do endométrio). 
o Esteroides sintéticos: 
 Etinilestradiol (15, 20, 30, 35). 
 Valerato de Estradiol. 
 17-beta-estradiol. 
o Progestogênio: 
 1ª geração: maior efeito androgênico, 
piora no perfil lipídico, eventos 
tromboembólicos. 
 Norestisterona. 
 Medroxiprogesterona (injetável 
trimestral). 
 2º geração: mais seletivo, piora no perfil 
lipídico, efeito androgênico, diminuição 
dos risco tromboembólicos. 
 Levonorgestrel (Ciclo 21). 
 3º geração: mais seletivo, piora menos o 
perfil lipídico, antiandrogênicas, 
aumento nos eventos tromboembólicos. 
 Gestodeno. 
 Desogestrel. 
 4º geração: mais seletivo, melhora no 
perfil lipídico, antiandrogênicas, 
aumento nos eventos tromboembólicos. 
 Dienogeste. 
 Drosperidona. 
 Nomegestrol. 
 Ciproterona: sem geração. 
 Maior efeito antiandrogênico, 
maior risco de eventos 
tromboembólicos. 
 Casos específicos. 
o Riscos tromboembólicos: 
 Estrogênio. 
 Maior risco de fenômeno no início do 
uso do método. 
 Pacientes que usam e resolvem parar 
tem mais chance de ter o evento quando 
voltarem a tomar. 
o Troca de anticoncepcional: 
 Aumenta o risco tromboembólico. 
 Aumenta chance de gestação. 
 Sangramento irregular nos primeiros 
meses. 
 Anemia – sangramento excessivo. 
o CA de mama: 
 Risco muito baixo – estudo 
dinamarquês. 
o Via dos métodos hormonais: 
 ACO oral – Etinilestradiol. 
 Injetável mensais – Valerato de Estradiol 
ou Enantato de Estradiol (combinados). 
 Injetáveis trimestrais – 
Medroxiprogesterona. 
 Pílula composta com progestagênio – 
pacientes em amamentação (Araceli, 
Cerazetti, Nactali). 
 Implante subdérmico – Etonorgestrel 
(progesterona) – IP 0,05. 
 Adesivo transdérmico – Etinilestradiol + 
Progesterona. 
 Anel vaginal – Etinilestradiol + 
progesterona (21/7). 
o Critérios de elegibilidade OMS: 
 Categoria 1 – sem restrição. 
 Categoria 2 – benefícios > riscos. 
 Categoria 3 – riscos > benefícios. 
 Categoria 4 – formalmente 
contraindicado. 
o Contraindicações ao uso de estrogênios: 
 Pacientes com aumento de risco de 
trombose. 
 Aumento de PA (hipertensão controlada 
ou não) e risco cardiovascular. 
 
10 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
 Risco de AVC. 
 Risco de CA de mama. 
 Cirrose hepática grave. 
 Tumores hepáticos (adenoma). 
 LES com AF + 
 Gravidez. 
 Sangramento não diagnosticado. 
 Intolerância. 
 ATB (Rifampicina e Rifabutina). 
 Puerpério: após 40 dias. 
 
o Grupos especiais: 
 Adolescentes: 
 ACO ultra baixa dose (15mcg 
Etinilestradiol). 
 Injetável trimestral – bloquearia a 
produção endógena do estrogênio. 
 Obesidade: 
 Pacientes com > 90kg não está 
indicado uso de adesivo 
transdérmico pela alteração na 
absorção cutânea. 
o LARCs (long active reversible contraceptive): 
 Métodos reversíveis de contracepção de 
maior tempo. 
 Inclusos: 
 Implante: 3 anos. 
 DIU de cobre: 10 anos. 
 DIU com Levonorgestrel. 
 Interessante para pacientes que 
esquecem de tomar, com vida 
desregrada, condição social de risco 
maior. 
URGÊNCIA E EMERGÊNCIA EM GO 
 Dor pélvica: 
o Anamnese: 
 Descrição da dor: tipo, localização, 
irradia, fator de melhora e piora, quando 
iniciou, associaçãocom algum outro 
sintoma. 
 DUM, BHCG, MAC-anticoncepcionais 
(cistos), febre, fluxo menstrual (ciclo), 
alterações urinárias, avaliação da 
secreção vaginal. 
o Exame físico: mucosas, sinais vitais, Giordano 
(pielonefrite), abdome, ginecológico. 
o Exames complementares: HMG, PU, BHCG, 
US, RX de abdome, RM, TC, bioquímico SN. 
o Causas: 
 Mittelschmerz (dor no meio do ciclo 
menstrual). 
 Cistos ovarianos. 
 Gestação (intrauterina ou ectópica). 
 Infecções. 
 Tumores. 
 Torção de ovário. 
 Endometriose/Adenomiose. 
 Dismenorreia. 
 Não ginecológicas – tumores intestinais, 
apendicite, diverticulite, cálculo renal, 
infecção urinária, abcesso tubo-
ovariano. 
 Sangramento vaginal: 
o Anamnese: gestação, doenças sistêmicas, 
coagulopatias, doenças benignas, doenças 
malignas, causas iatrogênicas (DIU, 
medicamentos), trauma (atrofia vaginal). 
o Exame físico: mucosas, sinais vitais (sinais de 
choque), abdome, ginecológico, retal. 
o Exames complementares: HMG, BHCG, US, 
coagulopatias, TSH. 
o Causas: 
 Gestação – ameaça de aborto, 
abortamento, gestação ectópica e 
gestação molar. 
 Neoplasias do TGI: malignas e benigna. 
 Disfuncional: exclusão, < 35 anos, 
endométrio regular e fino, ausência de 
FR para CA de endométrio. 
o Tratamento: 
 Medicamentoso – se indicação. 
 Fármacos: anticoncepcional oral-
combinados/isolados. 
 
11 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
 Estrógenos conjugados EV/VO + 
progesterona. 
 Ácido tranexâmico. 
 AINES 
 Cirúrgico: paciente com CA, lesões, 
neoplasias, volume uterino aumentado, 
localização de miomas importantes 
(subseroso, intramural, submucoso). 
 Curetagem – sangramento 
excessivo que não cessa e tem risco 
de choque. 
 Histerectomia – não cessa com a 
curetagem. 
 Ablação endometrial não é muito 
realizado. 
 Complicações puerperais: 
o Anamnese: data e via de parto, uso de 
fórceps, complicações do parto, febre, dor, 
uso de medicamentos, alterações em mama 
e ferida operatória, loquiação (sangramento 
pós-parto), alterações 
urinárias/respiratórias/gastrointestinais. 
o Exame físico: mucosas, sinais vitais, 
orofaringe, mamas, ausculta cardíaca e 
pulmonar (TEP), abdome (involução uterina), 
ginecológico. 
o Exames complementares: HMG, 
hemocultura, tipagem sanguínea + reserva de 
sangue, PU, urocultura, RX de tórax, US, TC. 
o Causas: 
 Endometrite: febre, dor abdominal, 
loquiação fétida, dor no toque vaginal e 
palpação, dor parametrial. 
 Ampicilina, Gentamicina, 
Metronidazol, Ceftriaxona, 
Clindamicina. 
 Infecção perineal. 
 Hemorrágicas: restos ovulares, 
hipotonia, infecção, coagulopatias. 
 Cefaleia pós-raquianestesia. 
 Complicações mamárias: 
o Anamnese: idade, DUM, HFM (CA de mama 
ou patologias mamárias), história 
ginecológica, descarga papilar. 
o Exame físico: 
 Inspeção: estática e dinâmica. 
 Avaliação linfonodal. 
 Palpação mamária. 
 Descarga papilar. 
o Exames complementares: PAAF, US 
mamária. 
o Causas: 
 Traumas. 
 Hematoma. 
 Infecção. 
 Mastite puerperal. 
 Abscesso. 
 Mastalgia (síndrome de Tietz - 
osteocondrite). 
 Seroma pós-cirúrgico. 
 Complicações cirúrgicas: 
o Anamnese: data, indicação, tipo da cirurgia. 
o Exame físico: foco na área cirúrgica. 
o Exames complementares: HMG, PU, 
urocultura, US. 
o Causas: 
 Abscesso pélvico (febre). 
 Fasceíte necrosante – Strepto beta 
hemolítico do grupo A (eritema, edema, 
drenagem de secreção, vesículas ou 
bolhas, necrose, úlcera). 
 Infecção de ferida operatória/urinária. 
 Evisceração. 
 Sangramento de ferida operatória. 
 Choque: 
o Quadro clínico: taquicardia, hipotensão, 
hipoperfusão periférica, oligúria ou anúria, 
acidose metabólica. 
o Exames complementares: HMG, PU, 
eletrólitos, gasometria arterial, culturas, 
fatores de coagulação. 
o Tipos de choque: 
 Hipovolêmico: controle do sangramento 
+ reposição volêmica. 
 Séptico: abscesso, aborto infectado, 
lesão intestinal, endometrite, 
tromboflebite pélvica. 
 Genitourinários: 
o Candidíase: Leucorreia de aspecto grumoso, 
branco ou esverdeado, prurido vaginal, 
dispareunia e dor pélvica. 
 Tratamento: antifúngico oral 
(Fluconazol), creme vaginal (Nistatina e 
Miconazol), banho de assento. 
o Herpes genital: vesículas e pequenas bolhas 
seguido de úlceras com prurido, localizadas 
ou não. 
 
12 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
 Tratamento: Aciclovir ou Famciclovir. 
 Hiperêmese gravídica: vômitos, diminuição do 
peso corporal, desidratação, acidose por 
desnutrição. 
o Exames complementares: eletrólitos, USG, 
EDA (endoscopia digestiva alta). 
o Tratamento: reposição volêmica, dieta leve, 
fracionada e restrita, Piridoxina, 
Metoclopramida, Prometazina, gengibre. 
RASTREAMENTO DO CA DE COLO DE ÚTERO 
– HPV 
 Colo uterino: 
o Ectocérvice: epitélio escamoso. 
o Endocérvice: epitélio glandular. 
o JEC – Junção escamo colunar: epitélio de 
metaplasia (glandular para escamoso). 
 Rotina de rastreamento: 
o MS: 
 25-64 anos. 
 NIC – perto dos 30. 
 CA – depois dos 30. 
 HPV – antes dos 25 é desprezível 
(clearence celular). 
 Após 2 coletas anuais negativas – coletar 
de 3/3 anos. 
o Situações especiais: 
 Virgem: não precisa coletar. 
 Relação homoafetiva: coletar. 
 Histerectomizadas: total por causa 
benigna (não coletar), presença do colo 
uterino (coletar). 
 Imunossuprimidos: semestral no 
primeiro ano e após anualmente, HIV 
com CD < 200 coletar semestralmente. 
o Adequabilidade do exame: 
 Células metaplásicas, escamosas e 
glandulares, com foco na JEC. 
 Amostra satisfatória, porém não 
demonstra a JEC: repetir em 1 ano. 
 Amostra insatisfatória: repetir. 
 Papilomavírus humano (HPV): 
o IST mais comum. 
o Apenas 1% que teve contato com o vírus 
desenvolverá câncer. 
o Fatores de risco: 
 Números de parceiros. 
 Início da atividade sexual preococe. 
 Uso de contraceptivos hormonais. 
 Paridade. 
 Tabagismo. 
 Permanência dos HPVs de alto risco. 
o Subtipos: podem levar a condilomas. 
 Baixo risco: 6, 11. 
 Alto risco: 16, 18, 31, 33. 
o Condiloma acuminado: 
 Período de incubação: 3 semanas a 8 
meses. 
 Infecção latente: não há replicação do 
DNA viral ativamente. 
o Forma subclínica: 
 Não é possível visualizar a olho nu. 
 Colposcopia: 
 Selecionar o local mais adequado. 
 Limpar com SF 0,9% e avaliar com 
filtro verde (vascular). 
 Avaliação após aplicação de ácido 
acético a 3% (área aceto-branca). 
 Avaliação após aplicação de iodo 
(Teste de Schiller) – ressalta o 
epitélio aceto-branco. 
o Forma latente: 
 Teste de captura híbrida – pesquisa 
específica do vírus. 
 Tratamento: 
o Estimular o sistema imunológico e prevenir a 
transmissão. 
o É contra as condições que o vírus trás e não 
contra o vírus. 
o ATA – Ácido Tricloroacético: 
 80-90%. 
 Pele e mucosas. 
 Médico – 1-2 aplicações por semana. 
 Gestantes. 
o Pedofilotoxina: 
 Inibe a metáfase da divisão celular. 
 Restrito a pele. 
 Creem a 0,15% ou solução diluída a 
0,5%. 
 Aplicado pela paciente – 2x ao dia por 3 
dias com pausa de 4 dias. 
o 5-fluorouracila (5-FU): uso restrito (efeitos 
colaterais). 
o Imiquimode: 
 Induz a formação de alfa-interferon 
endógena e outras citocinas. 
 Região da pele. 
 
13 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
 Creme a 5% - 3x por semana por até 16 
semanas. 
o Ablativo: 
 Eletrocirurgia. 
 Crioterapia. 
 Laser. 
o Excisional: 
 Eletroexcisão. 
o Imunoterapia: 
 Interferon e retinoides – 
imunocomprometidos. 
 Vacinação HPV: 
o Vacina – partículas semelhantes ao capsídeo 
viral que estimulam a produção de 
anticorpos. 
 Tetravalente: 6, 11, 16, 18. 
 HPV oncogênico: 16 e 18. 
 2014 FDA – Nonavalente: 31, 33, 45, 52, 
58. 
o Eficácia: antes do contato sexual. 
o Meninos e homens: 9-26 anos, HIV e 
imunossuprimidos (3 doses – 0,2,6 meses). 
o Meninase mulheres: 9-26 anos, HIV e 
imunossuprimidos (3 doses – 0,2,6 meses). 
ULTRASSONOGRAFIA EM GO 
 Método de imagem que possibilita o estudo das 
estruturas pélvicas, em especial os órgãos 
genitais. 
 Vias: abdominal, vaginal, Intralabial, perineal, 
retal. 
 Escolha da via: idade, virgindade, malformações 
genitais, estenoses, massas pélvicas volumosas, 
incontinência urinária, vontade da paciente, 
tumorações. 
 Termos: 
o Anecogênico/Anecoico/Sonolucente – 
imagem preta. 
o Hipoecogênico/Hipoecoico – imagem escura. 
o Hiperecogênico/Hiperecoico – imagem 
branca. 
o Debris – conteúdo homogêneo. 
 USTA: 
o Preparo: laxante, dieta, antiflatulento, 
esvaziar o intestino (enema), bexiga cheia 
(repleção vesical). 
o Avaliação: vagina e transição cervicovaginal, 
útero, ovários e trompas, região anexial e 
fluído em fundo de saco posterior. 
 USTV: ecotextura. 
o Indicações: 
 Obesidade. 
 Útero RVF (retro verso fletido). 
 Distensão abdominal. 
 Parede com fibrose. 
 Monitorização da ovulação. 
 Interpretações orientadas por US. 
 Análise do endométrio. 
 Rastreamento do CA de ovário. 
 Massas anexiais. 
 Incontinência urinária. 
 Dúvidas na USTA. 
o Avaliação: folículos ovarianos, endométrio. 
o Contraindicações: 
 Virgem. 
 Estenose vaginal. 
 Vaginismo. 
 Sangramento intenso devido a CA de 
colo. 
 Rejeição por parte da paciente. 
o Contraindicações relativas: 
 Massas pélvicas volumosas (penetração 
menor). 
 Obstétricas (placenta prévia, ruprema 
com dilatação, sangramento de 1º 
trimestre). 
 HSSG (Ultrassonografia Transvaginal Ampliada): 
o Injeta-se solução salina na cavidade 
endometrial para que as parede não fiquem 
colabadas. 
o Avaliação: cavidade uterina e endométrio – 
pólipos. 
 US 3D/4D: 
o Indicações: 
 Sonoembriologia das cavidades 
cerebrais (até 12-13 semanas). 
 Volume do saco gestacional. 
 Detecção precoce de mal formações. 
 Anomalias fetais faciais. 
 Mal formações esqueléticas. 
 Anomalias de parede abdominal. 
 Malformações genitais. 
 Circulares cervicais do cordão umbilical 
(verdadeiras ou falsas). 
 US de mama: 
 
14 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
o Não é utilizado no rastreamento do CA de 
mama. 
o Indicações: 
 Período gravídico-puerperal (muitas 
glândulas). 
 Traumatismo e processos inflamatórios 
mamários. 
 Limitações físicas e mamografia (MMG). 
 Mastalgia e áreas de palpação 
relacionadas ao ciclo menstrual. 
 Nódulos palpáveis e acompanhamento 
de nódulos benignos. 
 Diferenciação de nódulos sólidos e 
císticos. 
 Diagnóstico diferencial entre nódulos 
benignos e malignos. 
 Detecção e acompanhamento de 
seroma e hematomas. 
 Monitorização de resposta a 
quimioterapia neoadjuvante. 
 Monitorização de procedimentos 
invasivos. 
 Complementação de MMG inconclusiva. 
o Limitações: 
 Avaliação de microcalcificações. 
 Distorções do parênquima (pós-operatório). 
 Lesões < 5 mm ou localizados em planos 
profundos. 
 Mamas lipossubstituídas (menopausa). 
o BI-RADS: 
 Nódulo: forma, orientação, margens, 
limites, padrão ecogênico, efeito 
acústico posterior, TEC circunjacente). 
 Calcificações. 
 Vascularização. 
 
NEOPLASIAS CERVICAIS E CA DE COLO DE 
ÚTERO 
 Tipos: HPV envolvidos: 16 e 18. 
 Lesões em citopatológico: lesões de baixo grau, 
efeito citopático do HPV, presença de coilocitose 
(células alteradas pelo HPV). 
 Multiplicação: 
o Exomal: multiplica apenas. 
o Forma que adentra no DNA/núcleo da célula 
e começa a replicação. 
 NIC: não é CA e sim lesões precursoras. 
o 1 – 1/3 do epitélio (baixo grau). 
o 2 – 2/3 do epitélio (alto grau). 
o 3 – todo o epitélio (alto grau). 
o CA é quando invade a membrana basal. 
 Diagnóstico: 
o Citologia oncótica (rastreamento) – se 
alteração realizar Colposcopia. 
o Colposcopia. 
 Tipo 1 – zona de transformação (ZT) 
ectocervical (totalmente visível). 
 Tipo 2 – ZT com endocérvice totalmente 
visível e componente ectocervical 
pequeno/grande (adentra o orifício mas 
ainda é possível visualizar). 
 Tipo 3 – ZT com endocérvice não 
totalmente visível, podendo ter um 
componente ectocervical 
pequeno/grande. 
 Cistos de Naboth – cistos de retenção no 
colo do útero, não implicam em nada. 
 Leucoplasia – indicativo de neoplasia. 
 Vasos atípicos – indicativo de neoplasia. 
 Massas com aspecto cerebroide. 
o Biopsia (diagnóstico definitivo). 
 Seguimento das alterações: 
o ASC-US: atipia em células escamosas de 
significado indeterminado, provavelmente 
não neoplásicas. 
 > 30 anos: repetir em 6 meses. 
 25-30 anos: repetir em 1 ano. 
 < 25 anos: repetir em 3 anos. 
 Imunossuprimida: Colposcopia. 
 Dois alterados: Colposcopia. 
 Dois normais: rotina normal. 
 Menopausada: hormônio tópico e 
recoletar. 
o ASC-H: atipia de células escamosas em que 
não se pode excluir lesão de alto grau. 
 < 25 anos: Colposcopia. 
o LSIL: lesão intraepitelial de baixo grau. 
 Repetir em 6 meses. 
 
15 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
 2 alterados: Colposcopia. 
 2 normais: rotina. 
 Imunossuprimida: Colposcopia. 
 < 25 anos: repetir em 3 anos. 
o HSILS: lesão intraepitelial de alto grau. 
 Colposcopia. 
 Achados maiores: cirurgia. 
 Achados menores: biopsia. 
 JEC não visível: coleta endocervical. 
 Tratamento: 
o NIC 1 – 60-85% regride. 
 Citopatológico + Colposcopia de 6/6 
meses. 
 Se não regredir em 2 anos – avaliar 
conização. 
 Imunossuprimida – excisional. 
o NIC 2, 3 – conização. 
o Histerectomia. 
o Gestantes: conduta conservadora e reavaliar 
depois de 90 dias. 
o Menores de 25 anos: conduta conservadora. 
o Margens livres ou NIC 1: 
 Citopatológico e Colposcopia 6/6 meses 
por 1 ano. 
 CP anual por 5 anos. 
o Margens comprometidas: 
 CP e Colposcopia 6/6 meses por 2 anos. 
 CP anual por 5 anos. 
 CA de colo uterino: 
o 2º TU ginecológico mais comum. 
o Faixa etária: >30-35 anos. 
o Fatores de risco: 
 HPV 16 e 18. 
 Múltiplos parceiros, primeira relação 
precoce. 
 Outras ISTs. 
 Imunossupressão. 
 Baixas condições de higiene. 
 Tabagismo. 
 Sem relação com HF. 
o Sintomas: sinusorragia (sangramento na 
relação) e corrimento fétido e amarronzado 
de tecido necrótico. 
o Diagnóstico: biopsia. 
 Carcinoma epidermoide de células 
escamosas ou espinocelular (70-80%). 
 Adenocarcinomas (epitélio glandular). 
 Estadiamento: 
 1 – restrito ao colo uterino. 
o A – alteração microscópica: 
 A1 – invasão até 3 mm 
(conização ou HTA – 
histerectomia simples se 
não houver invasão de 
linfonodos). 
 A2 – invasão de 3-5 mm 
(traquelectomia radical + 
linfadenectomia ou HTA II 
+ linfadenectomia). 
o B – alteração macroscópica: 
 B1: 5mm – 2cm. 
 B2: 2cm – 4cm. 
 B3: > 4cm (quimio e radio 
adjuvantes). 
 HTA III + linfadenectomia 
(paramétrico 
bilateralmente, terço 
superior de vagina e 
linfadenectomia de 
linfonodos para-aórticos e 
inguinais). 
 
 2: 
o A – invade vagina preservando 
terço inferior. 
 A1: < 4cm. 
 A2: > 4cm. 
 Tratamento: HTA III + 
linfadenectomia. 
o B – invade paramétrio, sem 
chegar a parede. 
 Invade paramétrio - 
quimioterapia e 
radioterapia. 
 
 
16 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
 3: 
o A – invade vagina até terço 
inferior. 
o B – invade paramétrio até a 
parede pélvica (mais 
lateralmente). 
o C – envolvimento linfonodal 
(1) ou para-aórtico. 
 
 4: 
o A – metástase local. 
o B – metástase à distância. 
 
o Tratamento: 
 Histerectomia tipo I ou simples – retira 
útero. 
 Histerectomia tipo 2 – paramétrio até 
cruzamento com ureteres. 
 Histerectomia tipo III (Wertheim-Meigs) 
– histerectomia + paramétrio + 
linfadenectomia + terço superior da 
vagina. 
 Radioterapia e quimioterapia 
adjuvantes: 
 Margens comprometidas. 
 Linfonodos comprometidos. 
 Invasão de paramétrios. 
 TU > 4cm. 
 Sem condições cirúrgicas: Radio + quimio – piora a parte 
vaginal, compromete a função da 
paciente. 
SEXUALIDADE 
 Saúde sexual: integração dos aspectos somáticos, 
emocional, intelectual e social do ser sexual. 
o Abordagem positiva da sexualidade – 
melhoria da vida e dos relacionamentos 
pessoais. 
o Integração dos aspectos sociais, somáticos, 
intelectuais e emocionais, que influenciam 
positivamente a personalidade, a capacidade 
de comunicação com outras pessoas e o 
amor. 
 Sexualidade: 
o Influencia pensamentos, sentimentos, ações 
e interações – saúde física e mental. 
 Ciclo da resposta sexual: 
o Masters e Johnson (1970): descreveram o 
primeiro ciclo de resposta sexual. 
 
o Helen Kaplan (1979): inseriu o desejo antes 
da excitação. 
 
o Rosemary Basson (2000): quebra o 
parâmetro linear. 
 
 
17 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
 Função sexual feminina: 
o Envolve costumes, criação, fatore biológicos, 
fatores ambientais, fatores de vida, rotina, 
fatores psíquicos e emocionais, construção 
da sexualidade. 
o Função sexual adequada – todas as fases 
devem estar preservadas. 
o Disfunção sexual – alteração na resposta 
sexual persistente e recorrente por mais de 6 
meses e que causem sofrimento/angústia à 
pessoa. 
o Inadequação sexual – pensamento sexual e 
excitação preservados, porém no 
compartilhamento alguma resposta pode ser 
inibida. 
 Consulta: 
o Abordagem: auto estima sexual, 
relacionamento, fatores biológicos. 
o Modelo EOP: 
 E – ensinar sobre a resposta sexual. 
 Desejo, excitação, orgasmo. 
 O – orientar sobre a saúde sexual. 
 Importância, chance de bloqueio na 
sexualidade. 
 Construção da sexualidade. 
 Qualidade de vida. 
 Autoestima – conceitos distorcidos 
sobre sexo e sexualidade. 
 P – permitir estimular o prazer sexual. 
 Masturbação. 
 Medidas para redução da 
culpa/importância do prazer sexual 
para bem estar físico e emocional. 
 Anatomia feminina: 
o Clitóris: prazer. 
 Glande com mais terminações nervosas. 
 Durante todo o processo de estimulação 
ele irá se vasodilatar. 
 Ponto G – 2-3 cm na parede anterior do 
canal vaginal. 
 Fisiologia: 
o Função sexual: interação entre SNC, SNP, 
hormônios e neurotransmissores. 
o Prazer: sistema de recompensa. 
o Neurotransmissores: 
 Dopamina – desejo sexual. 
 Serotonina – motivação e desejo sexual. 
 Óxido nítrico – excitação e lubrificação. 
o Orgasmo: ações inibitórias contra a 
serotonina e ações facilitadoras da 
noradrenalina. 
o Bioquímica da resposta sexual: 
 Desejo: dopamina, testosterona, 
estrogênios (+), prolactina e 
serotonina (-). 
 Excitação: NO, NA, testosterona, 
estrogênio, acetilcolina, dopamina (+), 
serotonina (-). 
 Orgasmo: NA, DA, NO (+). 
o Vias neurológicas: pode começar no SNC ou 
no parassimpático. 
 Vias somáticas: 
 N. pudendo: sensibilidade do 
períneo, clitóris e vagina (L5-S1). 
 N. pélvico: porção distal da vagina, 
cérvix e útero. 
 N. hipogástrico: sensações 
dolorosas do útero. 
 N. vago: sensações sensitivas nos 
órgãos pélvicos. 
o Hormônios sexuais: 
 Estrogênio: síntese e ação do NO. 
 Trofismo genital. 
 Resposta excitatória. 
 Testosterona: motivação sexual e 
receptores cerebrais. 
 Libido. 
 Aumento o fluxo de estrogênio 
local. 
 Melhora humor, disposição, 
memória e concentração. 
 SNC – excreção de DA. 
 Progesterona: 
 Sedativa no SNC. 
 Efeito inibitório na libido. 
 Prolactina: 
 Inibição das gonadotrofinas  
anovulação  diminuição 
estrógeno e testosterona. 
 Diminuição cerebral da excreção de 
dopamina. 
 Aumento fisiológico no orgasmo 
para inibição de DP e fase de 
resolução. 
 Ocitocina: 
 
18 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
 Liberada no organismo junto com 
endorfinas. 
 Sensação de bem estar. 
 Hormônio da conexão. 
MASSAS E CISTOS ANEXIAIS 
 Definições: 
o Anexos: parte conectada ou apêndice. 
o Massa anexial: estrutura conectada ao útero 
(ovários, tubas uterinas, ligamentos 
redondos e resquícios embrionários dos 
ductos de Wolff). 
 Objetivo da investigação: afastar CA de ovário, 
pois a abordagem deve ser rápida. 
 Manejo: 
o Pesquisar: origem, acompanhada de algo, 
tipo de seguimento, melhor via de 
abordagem. 
 Avaliação/Investigação: 
o Achados clínicos: pacientes assintomáticos 
(CA de ovário não dá sintomas), dor aguda 
(torção, hemorragia, infecção ou ruptura), 
dor crônica (endometriose), dispareunia, 
dismenorreia, aumento do volume 
abdominal (massa/cisto, ascite), 
febre/toxemia (DIP ou CA), perda de peso 
(CA), distúrbios menstruais (gestação 
tópica/ectópica e TU ovariano funcional), 
virilização, antecedentes (idade, sexuais, 
obstétricos, menstruais, cirúrgicos, 
familiares). 
o Exame físico: 
 Abdominal e pélvico: especular, toque 
bimanual e retal. 
 Sugestivo de benignidade: menacme, 
doloroso, sem perda de peso, ascite, < 
5cm, sem crescimento rápido, móvel, 
contornos definidos, superfície lisa, 
cístico, unilateral, toque retal sem 
nodulações. 
 Sugestivo de malignidade: pós-
menopausal, indolor, perda de peso, 
ascite (> 10cm), crescimento rápido, 
fixo, contornos mal definidos, superfície 
irregular ao USG, cístico e sólido, 
bilateral e toque retal/vaginal com 
nodulações. 
 Diagnósticos diferenciais: 
o Período fetal e pré-puberal: 
 Presença de hormônios maternos – FSH, 
LH, estradiol, HCG. 
 Regressão espontânea em até 6 meses. 
 Risco de complicações se maiores de 2 
cm. 
 70% funcionais, 20% tumores benignos e 
10% malignos. 
o Menacme (idade reprodutiva): 
 Imaturidade do eixo hipotálamo-
hipófise. 
 90% cistos funcionais. 
 TU benignos: 
 Epitelial (serosos, mucinosos, 
endometrioides). 
 Mesenquimal ativo (tecomas, 
células granulosas, 
androblastomas). 
 Mesenquimal inativo (fibromas e 
sarcomas). 
 Germinativo (disgerminomas e 
teratomas). 
o Pós-menopausa: 
 Processos aderenciais pélvicos. 
 Tumores benignos. 
 Tumores malignos 
(cistoadenocarcinoma). 
 Fatores de risco: 
o Idade > 50 anos. 
o Antecedente menstrual: menarca precoce (< 
12 anos) e menopausa tardia (> 55 anos). 
o Nuliparidade. 
o Obesidade. 
o Antecedente pessoal de CA de mama. 
o Antecedente familiar de CA de ovário, ama ou 
colorretal. 
o Mutação dos genes BRCA-1 e BRCA-2. 
 Fatores protetores: 
o Quanto menos ciclos ovulatórios melhor. 
o Uso de anticoncepcionais hormonais por 
mais de 5 anos. 
o Multiparidade. 
o Amamentação prolongada. 
o Ligadura tubária e histerectomia – 
controverso (quando menos tempo exposto 
ao estrogênio, menor o risco de desenvolver 
câncer). 
 Exames complementares: 
 
19 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
o USG/USTV: tamanho, conteúdo, cápsula, 
lateralidade, lobulação, septações, 
vegetações. 
o TC/RNM: massa pélvica não ginecológica e 
planejamento cirúrgico. 
o Doppler: alto valor preditivo negativo. 
 IR < 0,4: fluxo arterial aumentado, 
neovascularização (indicativo de 
neoplasia). 
 IP < 1,0. 
o Associação de USG e Doppler. 
 Exames laboratoriais: 
o BHCG: descartar gravidez, gestação ectópica 
e doença trofoblástica gestacional (DTG). 
o Marcadores tumorais: 
 CA 125: CA de ovário, processo 
inflamatórios de serosas e 
endometriose. 
 CEA: CA colorretal, CA de ovário 
mucinosos e endometrioide. 
 AFP: alfa-fetoproteína (tumores de 
células germinativas). 
 Pacientes jovens (< 20 anos): painel completo 
com BHCG, alfa-fetoproteína, CA-125, CEA, CA 19-
9 (BHCG e/ou AFP elevados – TU de linhagem 
germinativa). 
 Pacientes em menacme (20-50 anos): CA-125 
(pouco elevado precisamos afastar endometriose, 
muito elevado sugestivo de CA de ovário seroso, 
intermediário sugestivo de TU benignos ou baixo 
potencial de malignidade do ovário), CEA e CA 19-
9 (elevados precisamos afastar TU do trato 
digestivo ou TU mucinosos de ovário). 
 
 Paciente pós menopausa (> 50 anos): CA-125 
(aumento preocupa– malignidade), CEA e/ou CA 
19-9 elevados (afastar TU do trato digestivo ou TU 
mucinosos de ovário). 
 
 
20 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL 
 Alteração na frequência, duração e volume de 
sangramento. 
 É preciso excluir patologias de colo uterino, outras 
patologias do trato genital inferior e gravidez. 
 Sangramento normal: 
o Volume: 40-80mL (subjetivo). 
o Duração do fluxo: 2-7 dias. 
o Intervalo: entre 21-35 dias. 
 Repercussões do sangramento excessivo: 
o Quadro de anemias crônicas. 
o Dor e dismenorreia. 
o Limitações a atividades. 
o Alta taxa de absenteísmo (falta no trabalho e 
escola). 
o Maior número de procedimentos cirúrgicos, 
gerando possíveis complicações e uma maior 
morbidade. 
o Piora da qualidade de vida. 
o Influência negativa nos aspectos psicológicos. 
o Influência sobre aspectos sociais. 
 Classificação PALM COEIN: 
o PALM: anormalidade estruturais do útero. 
 Pólipo, Adenomiose, Leiomioma, causas 
Malignas. 
o COEIN: não tem relação com anormalidade 
estruturais do útero. 
 Coagulopatia, disfunção Ovulatória, 
causas Endometriais, causas 
Iatrogênicas, causas que Não se 
encaixam. 
 Conceitos em desuso: 
o Menorragia: sangramento uterino de volume 
excessivo ou tempo prolongado. 
o Metrorragia: sangramento uterino em 
intervalos irregulares (ciclo irregular). 
o Menometrorragia: soma das duas 
classificações anteriores. 
o Oligomenorreia: sangramento uterino em 
intervalo superior a 35 dias. 
 Comum em ciclos anovulatórios (SOP). 
o Polimenorreia: sangramento uterino em 
intervalo inferior a 24 dias. 
 Comum na primeira fase do climatério – 
alteração hormonal. 
o Sangramento de escape, intermenstrual ou 
spotting: pequeno volume de sangue, 
precede o ciclo menstrual regular. 
o Amenorreia: ausência de sangramento 
vaginal por 3 ciclos regulares ou 6 meses em 
ciclos irregulares. 
o Sangramento uterino disfuncional (SUD): 
sangramento uterino não relacionado a 
causas anatômicas ou sistêmicas, sendo 
diagnóstico de exclusão. 
 Principal causa é a anovulação. 
 PALM – causas anatômicas: 
o P (pólipo): 
 Estrutura nodular de células epiteliais 
benignas que cresceram 
desorganizadamente. 
 Sangramento ocorre pela presença do 
pólipo na cavidade endometrial, 
gerando mais fatores inflamatórios e 
aumentando a chance de sangramento. 
 Trata-se com a ressecção. 
o A (adenomiose): 
 Endometriose que está presente dentro 
da musculatura do útero (miométrio). 
 Aumento do sangramento por distorção 
anatômica. 
 Difusa: espalhada por toda parte 
miometrial. 
 Em forma de adenomiomas: nodulações 
miomatosas associadas a essas 
glândulas endometriais e estroma. 
o L (leiomioma): 
 Tumor sólido, benigno, por 
desorganização das células musculares 
lisas do útero. 
 Miomas submucosos: contato direto 
com a cavidade endometrial. 
 Miomas intramurais: distorção da 
cavidade endometrial. 
o M (malignidade e hiperplasia): 
 Diretamente relacionado ao 
endométrio. 
 Fase pós menopausa. 
 Fatores de risco para CA de endométrio: 
obesas, tabagistas, nunca tiveram filhos, 
> 50 anos. 
 COEIN – causas não anatômicas: 
o C (coagulopatia): 
 Adolescentes (10-15% - distúrbios de 
coagulação). 
 Uso de anticoagulantes. 
o O (disfunção ovulatória): 
 
21 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
 Frequente nos extremos de vida 
(menarca e menopausa). 
 Ciclos com intervalos longos associados 
a aumento de volume e quantidade de 
sangramento. 
 Segunda fase de ciclo longa – estrogênio 
gerando hiperplasia endometrial 
 Endocrinopatias: SOP, Tireoideopatias, 
hiperprolactinemia, anorexia, 
obesidade, estresse, excesso de 
atividade física. 
o E (endométrio): 
 Alterações metabólicas de vias 
moleculares da cascata de resposta 
inflamatória. 
 Durante o ciclo ocorre aumento de 
volume e quantidade. 
 Utilização de AINES. 
o I (iatrogênica): 
 Medicações (anticoncepcional 
combinado, hormônio contínuo). 
 Procedimentos. 
o N (não classificado): 
 Diagnóstico de exclusão. 
 Suspeita diagnóstica: 
o Adolescência: imaturidade do eixo 
hipotálamo-hipófise ovariano. 
 Clínica exacerbada – Von Willebrand. 
o Menacme: SOP (Ciclos irregulares ou 
oligomenorreicos + características 
androgênicas + microcistos nos ovários ou 
aumento do volume ovariano). 
o Menopausa: atrofia endometrial (investigar 
outros mesmo assim). 
 Diagnóstico: 
o Anamneses + exame físico + exames 
laboratoriais. 
o Ajuda de exames complementares de 
imagem. 
o US (TV ou VA): primeiro exame de escolha – 
permite uma boa avaliação endometrial e 
estrutural do útero. 
o Histerossonografia: US com a injeção de 
solução salina dentro da cavidade uterina. 
o Biópsia endometrial: finalizar o diagnóstico – 
padrão ouro para avaliação endometrial. 
o Curetagem uterina: realizado às cegas faz-se 
a raspagem do endométrio que pode ser 
enviado para biópsia. 
o Histeroscopia: melhor exame para 
diagnóstico e terapia dos problemas 
estruturais da cavidade uterina. 
 Tratamento: 
o Medicações: 
 AINES (COX-1 ou COX-2): causa 
endometrial – vasoconstrição. 
 Ácido mefenâmico, Naproxena, 
Ibuprofeno. 
 Antifibrinolíticos: inibem ativadores de 
plasminogênio (sem fibrinólise). 
 Ácido tranexâmico (TRASAMIN). 
o Hormonal: entram no critério de legibilidade. 
 Progesterona e progestágenos: uso de 
forma contínua ou em fase cíclica (fase 
lútea). 
 Norestisterona 5mg 3x dia do 5º-
26º dia do ciclo – sangramento 
volumoso. 
 Acetato de medroxiprogesterona 
(injeção trimestral) – bom controle 
do sangramento após uso 
prolongado. 
 Anticoncepcional oral: atrofia 
endometrial – tratamento agudo e 
crônico. 
 Estrogênios: sangramento moderados e 
de momento agudo – mais 
tromboembólicos. 
 Estrogênios conjugados 1,25mg. 
 Estradiol 2mg 4/4h nas primeiras 
24h e depois 1x dia por 7 dias. 
 DIU com Levonorgestrel (Mirena): libera 
doses mínimas diárias locais de 
Levonorgestrel, suprimindo o 
crescimento endotelial – tratamento 
agudo e crônico. 
 Antiestrogênicos: atua no eixo 
hipotálamo-hipófise-ovário, suprimindo 
a ovulação – atrofia endometrial. 
 Danazol. 
 Efeitos adversos: alteração da voz, 
aumento de pelos, aumento de 
acnes, hiperclitomegalia. 
 Antiprogestágenos: chip da beleza. 
 Gestrinona. 
 Mesmos efeitos androgênicos que 
pode ser irreversíveis. 
 
22 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
 Agonistas GnRH: inibição das 
gonadotrofinas (hipogonadismo 
Hipogonadotrófico). 
 Goserelina. 
 Menopausa medicamentosa – 
sangramento uterino disfuncional 
grave em pacientes com prole 
constituída. 
o Cirúrgico: 
 Ablação endometrial: laser, 
radiofrequência, energia elétrica ou 
térmica – supressão da camada basal do 
endométrio. 
 Curetagem uterina: redução temporária, 
tende a aumentar no ciclos 
subsequentes – diagnóstica e 
terapêutica. 
 Histerectomia: retirada total do corpo e 
colo do útero ou sub-total onde retira-se 
apenas o corpo do útero – solução 
definitiva. 
NEOPLASIAS DO CORPO UTERINO 
 Pólipo endometrial: 
o Neoplasia benigna. 
o Definição: crescimento benigno excessivo de 
pólipos na cavidade endometrial. 
o Comum no período Perimenopausa e 
desconhecidos/raros antes da menarca. 
o Origem: focos endometriais hipersensíveis à 
estimulação estrogênica ou que não 
respondem à progesterona. 
o Macro: pólipos em zona fúndica, solitários e 
de tamanho em milímetros, com 
preenchimento de toda cavidade até 
exteriorização. 
o Micro: glândulas endometriais, estroma 
endometrial fibromatoso, vasos sanguíneos 
dilatados, espiralados, com parede espessa, 
revestimento de epitélio endometrial – 
superfície preenchida por endométrio 
fibroso. 
o Manifestações: sangramento 
intermenstrual. 
 Hiperplasia endometrial: 
o Neoplasia benigna. 
o Definição: proliferação tecidual anormal e 
exagerada levando a alteraçõesestruturais 
na camada funcional do útero. 
 Atipias encontradas podem sofrer 
transformações malignas. 
 Podem resultar de estrógeno endógeno 
produzido por tumor de células da 
granulosa do ovário e SOP. 
o Estadiamento e classificação: atipia 
citopatológica e arquitetura glandular 
anormal. 
 Atipia nuclear pode ou não estar 
presente. 
 Proliferação de glândulas de tamanhos e 
formas irregulares. 
 Incremento na proporção da glândula 
em relação ao estroma. 
 Processo difuso, mas não 
necessariamente afeta todo o 
endométrio. 
o Hiperplasia simples: 
 Macro: mucosa endometrial espessa, 
numerosos pequenos cistos. 
 Micro: complexidade e aglomeração 
glandular mínima, ausência de atipia 
citopatológica, revestimento epitelial de 
1 camada celular, estroma abundante 
entre as glândulas. 
o Hiperplasia complexa: 
 Micro: complexidade glandular, 
agrupamento glandular, ausência de 
atipia citopatológica, glândulas 
aumentadas em número, variação de 
tamanho glandular, estroma escasso, 
progride para adenocarcinoma (3%). 
o Hiperplasia endometrial atípica: 
 Atipia citológica. 
 Agrupamento glandular acentuado. 
 Glândulas com arquitetura complexa, 
com arranjo papilar intra-luminal ou 
aspecto de glândulas em brotamento no 
estroma. 
 Células epiteliais aumentadas, 
hipercromáticas, nucléolos 
proeminentes e índice núcleo-
citoplasma aumentado. 
 33% progride para adenocarcinoma. 
o Tratamento: 
 
23 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
 Terapia direcionada para a doença 
primária – retirar o efeito hormonal. 
 Altas doses de progesterona – 
remissões, porém se grau inicial grave 
60% dos casos recidivam. 
 Histerectomia – preferencial para 
mulheres que tenham completado o 
ciclo reprodutivo e a curetagem revelou 
grau significativo de hiperplasia. 
 Progressão: 
 10 anos – hiperplasia sem atipia. 
 4 anos – hiperplasia com atipia. 
 Leiomioma: 
o Definição: tumor benigno de origem na 
musculatura lisa do útero. 
 75% - > 30 anos. 
 Maioria regride pós menopausa. 
o Localizações: 
 Pediculados submucosos: dentro da 
cavidade, preso por um pedículo. 
 Submucoso: abaulamento em que o 
endométrio faz seus limites. 
 Subseroso: cresce para fora. 
 Subseroso pediculado. 
 
o Tumorização intramural, fasciculada, 
homogênea vermelho pardascenta. 
 Leiomiossarcoma: 
o Definição: tumor maligno com origem na 
musculatura lisa do útero. 
 > 50 anos. 
 Patologia incerta, podem surgir dentro 
de Leiomiomas. 
o Manifestações clínicas: sangramento, dor 
em cólica, interferência na função intestina e 
da bexiga, vísceras vizinhas. 
o Mioma parido: cresce pediculado na 
submucosa e acaba torcendo o pedículo – 
paciente com dor intensa, ao exame nódulo 
endurecido em região de colo, friável e 
saindo. 
o Miomectomia: leiomiomas grande e 
sintomáticos. 
 Adenocarcinoma uterino: 
o Definição: tumor maligno que afeta o epitélio 
glandular do corpo uterino. 
 CA ginecológico mais comum 
individualmente. 
 6ª década. 
o Patogenia: estimulação estrogênica 
prolongada do endométrio. 
o Fatores de risco: obesidade, diabetes, 
Nuliparidade, menarca precoce, menopausa 
tardia. 
o Macro: difuso/polipoide. 
o Adenocarcinoma X Endométrio atrófico: 
 Adenocarcinoma – após menopausa, 
quando o endométrio é atrófico. 
 Neoplasia é exofíticas (cresce para 
dentro da cavidade endometrial) e 
infiltra pouco o miométrio. 
o Manifestações clínicas: sangramento uterino 
anormal. 
 Metástase para pulmão (90%) ou 
cérebro. 
o Investigação: curetagem fracionada do canal 
endocervical (evitada), lavados peritoneais 
(refluxo tubário e contaminação abdominal), 
USTV (espessura do endométrio), biópsia e 
acompanhamento. 
o Tratamento: quimioterapia (cura em 80% 
dos casos). 
MIOMATOSE UTERINA 
 Neoplasias benignas oriundas do músculo liso 
uterino da camada média do músculo miométrio. 
 Característica fibrosa e fibroelástica. 
 80% das pacientes na menacme vão apresentar 
essas nodulações diagnosticadas incidentalmente 
por meio de imagem (US). 
 Uma das principais causas de histerectomia no 
mundo. 
 Características: redondos, brancos nacarados, 
firmes, elásticos, padrão espiralado, facilmente 
 
24 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
isolados durante procedimentos cirúrgicos (plano 
de clivagem). 
 Histologia: células alongadas de músculo liso 
organizadas em feixes provenientes de um erro 
genético. 
 Classificação: localização. 
o 1 – intramural com componente submucoso. 
o 2 – mioma subseroso. 
o 3 – intramural. 
o 4 – intramural com componente submucoso. 
o 5 – submucoso com componente mural. 
 
o No US passa-se uma linha média e onde 
estiver o maior tamanho do mioma é a 
localização que iremos denominar. 
 Grupo de risco: 
o Nulíparas. 
o Obesas – estrogênio menos ativo, porém 
estradiol alto que se conecta aos receptores 
das nodulações, fazendo com que cresçam. 
o Raça negra. 
o HF de miomatose. 
o ACO (duvidoso). 
 Fatores protetores: 
o Tabagismo – nicotina diminui o estrogênio 
ativo. 
o ACO orais combinados. 
 Quadro clínico: sangramentos (menorragia), 
aumento da frequência urinária, sensação de 
abaulamento e peso, desconforto em baixo 
ventre, dismenorreia, dor localizada (miomas 
subserosos), dor aguda (leiomioma 
degenerativa/mioma parido). 
o Subserosos: sintomas compressivos, 
distorções anatômicas, sensação de 
puxo/evacuação eminente/fezes em fita 
(compressão retal). 
o Miomas intramurais: sangramentos 
irregulares, dismenorreia. 
o Miomas submucosos: sangramento 
irregulares, infertilidade/dificuldade 
reprodutiva (alteração na motilidade e 
contratilidade da mucosa). 
 Diagnóstico: 
o Anamnese. 
o Exame físico: palpação abdominal, exame 
especular e toque bimanual. 
o Exames de imagem: US pélvico, USTV, 
histeroscopia, Histerossonografia (dúvida na 
visualização), TAC, RNM. 
 Disfunções reprodutivas: 
o Fertilidade: miomas submucosos. 
o Gestação: crescimento no 1º trimestre 
(progesterona circulante), mantém o 
tamanhão, mas fazem sintomatologia 
(descolamento prematuro de placenta, 
sangramento de 1º trimestre, trabalho de 
parto distócico, apresentação fetal anômala, 
aumento de cesarianas). 
 Tratamento: 
o Assintomáticos: acompanhamento, US a 
cada 90 dias em pacientes elegíveis. 
o Sintomáticos: medicamentoso ou cirúrgico, 
avaliar idade da paciente, prole constituída, 
desejo de gestação, sintomas provocados e 
intensidade, tamanho do mioma, localização. 
o Tratamento clínico: 
 Progestágenos: primeira escolha 
(Acetato de Medroxiprogesterona 
150mg IM trimestral, Desogestrel 75mg 
contínuo). 
 AINES: inibe apenas a cascata de 
prostaglandinas. 
 Danazol e Gestrinona: efeitos 
androgênicos. 
 Mifepristone: antiprogesterona 
sintética. 
 SERMs e SPRMs: moduladores seletivos 
dos receptores de estrogênio ou 
moduladores seletivos dos receptores 
de progesterona (Tigolona, Ralozifeno, 
Tamoxifeno). 
 Análogos GnRH: hipoestrogenismo 
Hipogonadotrófico (falência ovariana 
 
25 Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 
precoce), redução dos miomas. 
(Leuprolide). 
 DIU de Levonorgestrel (Mirena): 
diminuição do sangramento. 
o Histerectomia (total ou subtotal): sintomas + 
falha de tratamento clínico. 
o Miomectomia: desejo de manter a 
fertilidade. 
o Embolização: artéria uterina e seus ramos 
que fazem a vascularização do mioma. 
 Pode levar a insuficiência ovariana 
temporária até a absorção das partículas 
– comunicação da uterina com a 
ovariana.