1- Fisioterapia em Cardiologia

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FISIOTERAPIA EM CARDIOLOGIA 
1.1 PACIENTE CRÍTICO 
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CAPITULO l 
Avaliação Hospitalar 
INTRODUÇÃO 
1.1 
Paciente Crítico 
mportància das Unidades de Terapia lnt('nsiva no atendimento ao paciente crit ico 
inquestionável. Entretanto. tal abordagem envolve equipe multidisciplinar, visto 
ue a atenção a esses pacientes se mostra impossivel de .ser r(';l]izada por um único 
profissional. A Fisioterapia, juntamenl(" com as outras pro fissões, apresenta hoje atuação 
direcionada a essa população, tanto cm aspecto preventivo como curativo. Cabe ao fisio-
terapeuta a abordag('m aos cuidados respiratórios, mas não podemos deixar de destacar 
a necessidade da prevenção das afecções muscuJocsqueléticas decorrentes do imobilismo. 
Neste capitulo, enfatizaremos apenas os aspectos voltados ao sistt'ma cardiovascular, vi-
sando oferecer aos leitores subsidios qu<' facilitem o aprendizado e eliminem algumas dú-
vidas na avaliação desses pacit'ntt'S. Para facilitar a compreensão do assunto, dividiremos a 
avaliação em abordagens não invasiva.s t' invasivas. 
O entt'ndimcnto do quadro hemodinámico para o fisioterapeuta t'stá ligado à alteração 
fisiopatológica que envolve o sistema cardiovascular, t'videndado por um comprometimm-
10 na oferta e no consumo de oxigênio aos tecidos. Uma vez qu<' o fisiolc-rapcuta alua com 
base cm um diagnóstico funcional, torna-se uma situação sim· q1111 "'"' o entendimento 
<>D,mtos rr~,mdos à liD/1"CJIIA ATHE.\/Et' 
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1.1 PACIENTE CRÍTICO 
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do proc('sso metabólico, bem corno das rt'sposlas cardiovascularcs dianlt' das demandas 
metabólicas. 
FAEQUtNClA CARDIACA E PRESSÃO ARTERIAL 
A frt'quéncia cardíaca (FC) e a prt'ssào arlerial são variáveis básicas na serniologia cardla-
ca , responsáveis pelo ajuste do débito cardiaco ( DC) representado pelo produ10 da FC pelo 
volumt' sistólico (VS), seja cm repouso ou diante dc aumento das demandM mctabólicas 
(DC = FC " VS). 
A FC rcprcsenta todo o controle emprl'gado pelo sistema ncrvoso autónomo (SNA) 
no ajustt' do DC, devendo-sc deixar claro que não é correta a interprt'tação apenas dc suas 
variaçÕt's acima ou abaixo dos parâmetros de normalidadc (1aquicardia ou bradicardia), 
mas sim a priorização do entendimento dessas modulaçõcs na integridadc do SNA de pro-
piciar o ajuste desse determinante do DC. Devemos, ainda, acompanhar na avaliação d('SS(' 
de1erminanlt' sua ri1micidadc, visto que diversas si1uações arritmogênicas in1erferem dire-
tamente no DC.' O fisioterapeuta deve avaliar, objetivamenlc, )Cja pela auscul1a card iaca, 
pela u1ilizaçào de monitores cardíacos ou ainda por meio de eletrocardiograma, o compor-
1amrn10 do SNA na modulação da FC. 
Já o volume sistólico envolve.- 1rh de1erminan1es do DC: pré-carga, pós-carga e con-
tralilidade; lodos ligados respectivamente ao enchimento, ao esvaziamento cardiaco e às 
microes1n11uras con1rá1eis. Vale destacar a importanle inlt'raçào do mecanismo de Frank-
·Slarling com esses determinantes.:., 
A inll'gridade dos mt"Canismos fuiológicos dc ajuste.- do DC está diretamt'nte t'nvolvida 
na rcsposla da prt'uão arlerial (PA). qur é ditada pelo produlo do DC pela resistc:ncia vas-
cular sistémica (RVS). Sendo assim, fica claro que a ineficácia do controle ou a d isfunção 
das t'slruturas envolvidas na regulação do DC interferirão diretamenle sobre a PA. Devcrnos 
destac.u a ncces.sidade de comprcensào de que 1udo cnvolvc a interação do SNA t' o sis1cma 
nervoso cm1ral (SNC) na manu1enção dc nlvcis dr oxigénio salisfató rios para a manu1en-
çào de um melabolismo oxida1ivo ou aeróbio. 
A aferição meticulosa da PA pelo esfignomanõmelro dr insuflação manual ou aulomáli-
ca exige todos os cuidados preconizados.• Convém destacar que a nt"Cessidade de implanta-
ção de pressão artcrial invasiva ( pressão arterial média) é importante no acompanhamento 
do paciente critico e permite conlrole e análise das variaçtks mais rapidamente: entretanto, 
o cuidado com o sislema dt"Ve ser cons1an1e. O prolissional de,-r ter darez.a de que pcqut'nos 
detalhes podem obscurecer os resuhados e, consequcnlemcnle, a interação dessa variávrl na 
avaliação de outras. 
Na interpretação da PA, os valores dt"vem ser somados às diversas situações que possam 
vir a inlerferir no organismo, assim como a interação com oulros sistemas.' Visto que a 
PA está ligada diretamente ao DC e à RVS, também devemos considerar a participação da 
volemia, tanlo no St'U envolvimcn10 com a pré-carga como na capaci1ãncia do 1erri1ório 
vascular arlerial e venoso. Tam~m vale dcslacar a inlerferência direla de drogas vasoativas 
que possam estar sendo u1ilizadas. 
C1D1mt01 rn,m1do, d EDITORA A11iEJ1/EU 
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OXIMETRIA DE PULSO 
O oxímetro de pulso é atualmente um dos recursos mais práticos na monitoraçiio não 
invasiva.' Sua aplicabilidade pode superar sua simplicidade, desde que o profissio nal tmha 
plena consciência da fisiologia cardiaca e respiralória. A frequ~ncia de pulso e sua corrdaçiio 
mm a FC r a $íllun1çào periférica dr 1>xigênio amrial (Sa10
1
) drvrm ser viit.u dr maneira 
cuidadosa, uma vez que diversos fatores podem interferir diretamente no sinal obtido.'> 
DmtrC' as variáveis obtidas na oximetria, sem dúvida a SatO, se mostra a mais importantC', 
ix-rmitindo ao profissional avaliar em tempo real a resposta diante de condutas tomadas. 
CATETER DE ARTtRIA PULMONAR 
O emprego do cateter da artéria pulmonar (CAP) por Swan e Ganz. em 1970, foi um 
marco importantlssimo na monitoração hemodinãmica no paciente critico. 
Atualmente, o CAP ix-rmite a avaliação dos diversos quadros hemodinãmicos. princi-
palmente na diferenciação dos C"demas pulmonares cardiogén icos e não cardiogenicos. • 
O cateler permite, via 3 Ct'$SO venoso central, a1ingir átrio e ven1riculo direi10, chegando 
até a artéria pulmonar (Figu ra 1. 1 ). 
Em sua ponta, apresenta um balonete que, quando i1l.'luflado, promove o m cunhamento 
do cateter, fornecendo. após acomodação, a pressão de capilar pulmonar. Existem d iversos 
modelos, sendo o mais simples aquele que apresenta três vias: uma proximal, localizada a 
focuu. 1.1 
-
CO,rrirm rrln'Yado, d ED/l'ORA ,ffHE."JEV 
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30 cm da ponta do cateter. uma distal, na ponta do catctcr, e uma do balonctc. Além de5Sa, 
um termístor mede corutantemente a temperatura do sangue. 
Dirrtamrnte, o CAP nos fornl'Ce as pressões do át rio direito, artéria pulmonar, capilar 
pulmonar e DC, e SC'U programa permite, ainda, o fornecimento de outras variá\'eis de 
maneira indirrta, como as rrsistências vasculares sistêmicas r pulmonares e os trabalhos 
sistólicos dos dois ventrkulos. O cateter ainda possibilita, fornecendo a gasometria arte-
rial e venosa, a obtenção de cálculos respiratórios, como diferença artcriovcnosa, gradiente 
al\'folo-arterial. oferta e consumo de oxigênio, entre outros. 
1: importante que todo profissional que atua em terapia interuiva conheça o catetc:r e 
seu funcionamento, mesmo que não o manipule. Para nós, fisioterapeutas, é importan-
te que saibamos traduzir as informaç1'1cs obtidas para a avaliação funcional dos ,istemas 
cardiovascular c rt"Spirató rio, permitindo atuar dc mancira segura e objeth'3. Para tal, nlo 
devrmos jamais buscar a interpretação de variáveis isoladas e scmpre associar o exame ílsico 
à nossa interpretação e acompanhamento. 
A evolução da interpretação das variáveis deve-se iniciar com ba.sc nos detc:rminantrs 
básicos do DC. uma vcz qur é por meio deles que o sistema cardiovascular procura mantrr 
a ofen a de oxigenio de acordo com as demandas metabólicas. A somató ria de cada variável 
permite-nos chegar à interpretação final de um resultado que nos dirá quanto l" como atuar 
naquele determinado momento. Deve licar claro que não existe uma receita, ecada caso, 
assim como cada instante, é único. 
1 . Q\JAL A llll'OIITÃNCIA DA OOSAC[M DA CONCCNTIIAÇÃO DO LACTATO SANCUINCO NO 
,,-c,u.n CltAvc? 
R: A medida da concent ração arterial de lactato é de grande relevância clinica pelo 
fato da hiperlactatemia poder tanto ser um sinal de perfusâo tecidual inadequada 
quanto um preditor de mau prognóstico de pacientes em l'Stados de choqul',10 sendo 
resultado de um desequilibrio entre a oferta e a demanda de oxigenio pelos tecidos 
(Tabela 1. 1 ). 
TUUA 1.1 úusas do aumento da concentração de lactato sirico. 
Man,íntaçlo dln,ca F1s1opatolo1•• 
Choqu,, ,tpllco 
Choque urdiostn,co 
1n,ufic1f nc,1 ,esp,ratÓf'II asuda 
Sobtear11 de ttíorço 
Dtb,10 u rdl•co aumrntado com h1poperfu,1o dr 
d,íerentes tecidos e dim1nu1çJo na upac:,dade de 
extraçlo de oalgfn,o 
Hlpoperfuslo pner1hud1 com aumento d1 
produçlo de lactado usooado à d1m1nu1çJo da 
sua remoçlo 
Associada à ac,dose f.kt,ca pelo aumento do 
trabalho da musculatura respnatóna 
Aumento da demanda de 01n1tnt0 
c o,mro, rrum11/01 d EDITORA A11-IF.N/;U 
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Dosagm s seriadas auxiliam na definição da terapia. A não diminuição ou o aumento dos 
valores demonstram insucesso da terapia, indicando a necessidade de no\'as condutas que 
possam o timizar a oferta e o consumo de oxigênio." 
O lactato é prodU2.Ído em todos os tecid os. Em condições normais, a concentração sérica 
varia de 0,75 mmol/L a 1 mmol/L. O aumento do lactato sangulneo pode ocorrer com ou 
sem acidose metabólica associada. A hiperlactatcmia caracteriza-se pela a~ncia de acidose 
mrtabólica. ondr os trcidos grralmrntr ainda mantém-se bem ptrfundidos. No rntanto, a 
produção de lactato excede a sua utiliz.1ção. A acidose láctica geralmente é decorrente de hi-
poperfu5ão tis.sular, apresentando pH < 7,35 e concentração de laclato sérico > 5,5 mmol/L" 
O aumento da concentração de lactato sangulneo nos pacientes graves geralmente é 
at ribuldo à hipoperfusão tccidual. No entanto, uma hiperlactatemia leve à moderada pode 
ser somente consequência de h ipermetabolismo (principalmente na awência de acidose 
associada). Pode-se fazer o diagnóstico diferencial otimizando-se a oferta de oxigênio via 
volume de sangue circulante por meio J e transfusão sangulnt'a e a introdução de agentt"s 
ino trópicos e/ou vasodilatadores, observando-se a resposta do consumo de oxigênio e da 
concentração de lactato. 
Se o consumo de oxigtnio aumenta quando ocorre aumc.-nto da oft'rta (consumo de oxi-
génio fluxo -dependente) com queda da concentração de lactato, caracteriza-se um estado 
de hiperlactatemia como conSl'quéncia da hipoperfusilo tecidual. Se. com o aumento da 
ofcrta, não ocorrerrm aumento do consumo t' queda do lactato, demonstra-se que a hiper-
lactatt'mia é dt'vida, principalmente, ao aumento do mt'tabolismo." 
Particularmente nos estados de choque, a medida do lacta to funciona como marcador e 
fator prognóstico. A quantidade de lnctato produzida correlaciona-se com o débito de oxi-
génio e a intensidade da hipopcrfusão tissular, definindo, assim, a gravidade do choque. A 
elevação do lactato acima de 2 mmol/L indica um aumento significativo da mortalidade.•• 
Ao procura correlacionar a ligação da concentração do lactato sangulneo com a intensi-
dadC' do C'sforço fisico executado, p<>dC'-sc concluir qul' o aumento d a concentração sérica, 
nesses casos, devC'•Sl' à: 
a. acidose metabólica; 
b. hiperventilação; 
c. aceleração da degradação da glicose: 
d . fadiga muscular; 
e. incapacidade de realizar o esforço solicitado." 
2. QIJAL A IMl'OIITÃNOA l DC QUC Mo\NCIIIA POOC·U rAZfl A OtrCl[NCIAÇÃO 00 
lOCMA l'UUIONAI CA11010GlNICD DO HÃO CAIDIOC(NICO? 
R: O edema pulmonar caracteri1.a-se pelo acúmulo de líquido no pulmão, que pode 
estar localizado no espaço intersticial, nos vasos sangulnros, nos vasos linfáticos ou nos 
aJvrolos. 1: dassificado de acordo com o mecanis mo que prodll2.Írá o aumento do mo-
vimmto dC' fluidos através da membrana capilar pulmonar, seja em conscquéncia de 
um desequillbrio mtre a pressão osmótica proteica e hidrostática ou pdo aumento da 
permeabilidade da membrana capilar pulmonar. 
c 0trtir01 ,..,.,,,,,./o, il W/l'ORA ,ffH/;.\//:U 
A, \I L\.Vi,O H rt\,NT I\IAJ 1 7 
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Qualqutr qut stja a etiologia, a sequencia de formação do tdema pulmonar ~ a mes-
ma, indeixndentemente da causa (Tabela 1.2 ).1' 
T Aau.1.2 Sequlncia de formaç.ão do edema pulmonar. 
FaN 1 
Fawdofluxo 
com~satóm, 
faM 2 
Edema pulmonir 
lnttts1tc1al 
f'aN J 
Conpstlo 
alveolar 
Aumento da quantidade de liquido fluindo dos capilares pulmonares para o 
p,rtnqu1m1 pulmonu. Devido ao aul'llfflto compH1utóno hnflbcO. nJo ocolff 
aumento perceptível do líquido ,ntersbc11L Havendo piora desw estado de 
rqu1Ubroo. o edema pulmonar poder6 progredtr para a Fue 2 
Quadro cN,i,u,: cltscreto aumento da ( 
Sobreu•s• do sistema liní4tico com acúmulo de líqu,do no tecido conectivo 
10 redor dos vasos e das viu a~reu. Alv~os · secos· com pequena aheraç)o 
das troc,n gasosas e d1screu qued• do PaO, O edema 1nwst1co1I l~a • 
comp,essl o das v11S aireu e dos VISOS pulmonares d1sta1s, c.auundo o 
aumento da res1s1fnc,a pulmonar e allençlo da relaçl o (V/QI 
Quadro ,11,ueo: Tosse 1mta1lva. d1spnela aos esforços, aumento da frrqufncoa 
respiratória (í) (20 rpm a 2s rpm) sem aheraç6"s da AP 
PVP ., 2\ mmH1 levando• 111nde aumento de llqutdo flu,ndo dos vasos 
para 1nterstk10 pulmonar. Acolmulo de líquidos no ,nterstkto e nos .tVfO!os. 
promovendo broncoespasmo refluo e aumento da rHISttnco1 ao fluxo iléreo. 
ln,dalmente. ocorre queda da PaCO, em decDrrtncoa da h,pen,ennlaçlo. 
e,,olu,ndo para valores normais ou aumentados ""dKorrtncoa de mo,nmentos 
..entil11óno1 1n1dNlu1dos e euustlo 
Quadro dln'"1: Dospne11. AP com ~potaçlo. aumento da fedo trabalho 
respiratório e h1poJCl'ffl11 
f Frequt nc11 r~o,11on1; PaO, Pr<>sao p1m 1I 1nen1I de º " ·gtmo; V/Q: Ytnll~ÇJo/ penuslo, AI>: Ausc~ 
pulmonar, PVP: Pressao venos• pulmon1r, PaCO,: Pressl o p1rc11I ª""''"' de CO, 
• Edrma pu/111011ar rnrdiogr11ico: ocorre aumento da pressão hidrostática capilar cm 
decorr~ncia dr uma sobrecarga de volumt e pressão na circulação pulmonar, grral-
mente em decorrência dr disfunção e/ou falência VC'ntricular esqurrda. 
• Edrma pu/1110111,r mlo a mliogb1ico (slmlromr ria resposta i11flamntórit1 sis1r111irn -
SRIS): ocorre um aumento na permtabilidade da membrana endotdial capilar pul-
monar em dtcorrencia de uma lesão do endotélio vascular pulmonar, levando ao 
aumento do fluxo dr proteínas do capilar para o rspaço intr rsticial. 
• Etlrma pulmormr l1ipo-011có1ico: ocorre uma redução da pressão oncótica do plasma, 
acompanhada de moderada elevação da prtssão hidrostática capilar. 
ConsidC'l"ando-se os distintos mecanismos fisiopato lógicos, a diferenciação do tipo 
de edema pulmonar é de importância fundamencal na definição das dirctrius do trata-
mento (Tabela 1.3 ). 
o O,rt,rru mum,los d /il)/7UIIA 1.mt~Vl:U 
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1.1 PACIENTE CRÍTICO 
1 •• •• ◄ ( 7)/ 13 -----~ ► )P _______ __, 
TMtu. 1.3 Distinção do edema pulmonar cardioglnico. nJo cardiogen,co (SIRS) 
e h1po-oncóttco. 
Resposta a 
Tipo de edttma adm,nistraçlo PCP (\Vrdcrl Leson 
pulmonar dtt 0111tn10 ou PAE assocaadas Mon.ahdadi, 
úrdio1tnoco BC>I 
Alta 
Aociffltal Baaa 
., 1llmmH1 
Normal 
SIRS - Frau - H1poxem11 < 18 mmHg ou 
Semp~ Alta 
Nlo cud,ogt nteo ~ fr11jn1 Alia (ICC 
assocoada) 
H 1po-oncó1tco Boa 
Normal Q-iados 
Baoa < 18 mmHg nf~s Pf'Oll."ICOS 
PCP- Prts<Jo dt e.apoiar pc,lmonar, 
PAE. Prts~ o dt atroo esquerdo: 
ICC lnsu6otncoa c.ardlK• congtsuva. 
3• 0 Q\JC A MONITOltAÇAO CONTINUA DA SAT\JIIAÇÃO AllTUIAI. l'UlíU.ICA [ VlkOSA 
0[ Olllc.LNIO (Sv0,) ,00€ NOS INFOIIMAII? 
R: Sabemos que a manutenção da estabilidade hcmodinàmica e das trC>Qs gasosas é 
capazde proporcionar uma oferta adequada de oxigenio aos tecidos. A moniloração 
convt'ncional à beira do leito costuma fornecer dados como PA, pres.são vcno.sa central 
(PVC). DC, FC, pressão de artéria pulmonar (PAP) e SatO, que, apesar de essrociais, não 
nos informam qual é a demanda de oxigénio 1eciduaJ. 
Muitas situações presentes no paciente grave reduzem o transporte de oxigénio aos 
tecidos, além disso. complicações e condições coexistentes podem levar à alteração da 
demanda de oxigênio. O resultado final dessa situaç.âo é a hipóxia tecidual. reconhecida 
e tratada na maioria dos estados de choque e sabidamente a maior causa de disfunção 
ou faléncia dos órgãos e até de morte. 
Enquanto a SatO, rdlete a extensão da capacidade dos pulmões de oxigenar o sangue. 
a SvO.sugere o quão adequado é o aumento compensatório do DC e o quanto devuu-sc 
a dem.anda de oxigênio cm resposta às necessidades. 
Por meio da monitoração da SvO,. pode-se identificar prrcocemrnle descquillbrios 
entre a oferta e o consumo de oxig~nio, ale,\m de proporcionar um tratamento mais 
agressivo que abortará os efeitos adversos da hipóxia. Outros fatores, como as ativida-
des rea lizadas no paciente ou pelo paciente que alteram a demanda de oxigênio leci-
dual. podem ter o seu custo/beneficio avaliados em termos de metabolismo oxidativo 
(Tabda 1.4 ). 
C>Oirrito, rtu-rvndo< d 1:./JffORA A'/'HE.'o/El' 
à \AI L"'.-,O IIO'J,Nl\l.AI 1 9 
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1.1 PACIENTE CRÍTICO 
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TAau. 1-4 Fatores qur promovrm altrraç~o da SatO, r da SvO," 
Procedimento Rnposu úuu provavel 
Aspon,ç.Ao rndotraqural 
VN>til•çlo medniu 
DHmamr da VM 
l SatO , t demanda O , 7/70% 
l SvO, (sistema 1bet10) - S" 
J. SvO, (mtema fec:hadol- s" 
Queda abrupta SatO, e SvO, 
l SatO, e J. SvO, ~ 'º" 
l SvO, ., 10% SatO, 1n1lten1d1 
Ac111çl0 
Ambu lneletivo, retirada PEEP 
Oa11en■ç.lo 100". l demand• 
Fonte de O, deiconectada. 
Irregularidade da VM, 
pneumotótu ou TEP 
(trom~mbollsmo pulmomar) 
tnadequaç:Jo pulmonar 
L DC ou t trabalho respir1tóno 
A SvO, varia nos diferentes órgãos devido às variações mt•tabólkas existt'ntes <' pode 
!IC'r monitorada continuamt'nte por meio de cateter de fibra óptica localizado na artfria 
pulmonar. A SvO, renal, por exemplo. é de cerca de 90% (os rins extraem apenas 10% 
de ox.igênio dos cãpilares), a SvO. miocárdica fica em tomo de 30% (70% de extração 1, 
na artfria pulmonar a SvO, considerada dentro da normalidade varia entre 60% <' 80%, 
refletindo a média da Sv02de todos os órgãos !mistura do sangue proveniente de todo o 
corpo no ventrículo direito (VD) ]. 
INSUFICl~NCIA RESPIRATORIA ACUDA 
A insuficiência respiratória aguda se caracteriza pelo aumento do trabalbo da respira-
ção devido ao aumento da resistcncia das vias aéreas e/ou diminuição da complacéncia 
pulmonar. A fim de sustentar a demanda metabólica da sobrecarga de esforço da muscu-
latura respiratória acessória, ocorre um aumento do consumo de O, entre 20% e 40%.'• 
O <'Ít'tivo lratarnt'nto da hipoxemia rrquer a utilização de pressão positiva expirató ria fi-
nal (PEEP) mais devada, que por vezes pode levar à diminuição do DC (principalment<' nos 
card.iopatas graves). O aumento tanto da SatO, quanto da SvO, significa que a oxigenação 
arterial está aumentando St'm comprometimento do índice cardiaco ( IC). Caso a aplicação 
da PEEP acarrete a diminuição da s,,o,, dt'vc-se diminuir a PEEP até a melhora do DC. 
Em patologias como atclcctasias, sindromc da angústia respirató ria aguda (SARA) e 
edema agudo de pulmão ( EAPI, ocorre redução do númcro d<' unidades alveolares fun -
cionais. Consequmtemcnle, parti.' do DC do VD flui atravk do pulmão sem que ocorram 
trocas gasosas ( s/111111 pulmonar). A fração normal de s/111111 pulmonar é menor que 5% do 
DC. A Tabela 1.5 demonstra a est imativa do s/111111 pulmonar pela análise de SatO, c SvO,. 
Estudos têm demonstrado que na SARA a SvO, pode não se correlacionar com a 
gravidade da patologia. bso porque, nesses casos, um valor ótimo de SvO, não signi-
fica uma oxigenação tecidual adequada: pode ocorrt'r uma incapacidade d~ utilização 
de oxigênio cm nível celular, deixando grande quantidade de oxigênio di.sponivcl no 
sangu<' venoso." 
10 1 f,-,.m.__,., u.1 C.un••••·•• 0 O,rtrlw rruri'ílrlos d f.D/Tt)RA Anlb'I/EU 
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1.1 PACIENTE CRÍTICO 
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TAKu. 1.5 Est1m,1111va da fração do shunl intrapulmonar.'' 
Shunl Fom,ula para calculo 1-Sa1O,11-SvO, Porun1&1em 
No,,.,,.. 
ModMtdo 
Severo 
Crftico 
1 - 0 ,99 / 1 - 0 ,75 • 0 ,01 / 0,25 
1 - 0 ,90 , , - 0,60 • º·' , , 
, - o.as / 1 - o.ss • o,, s / o,s 
1 - º·ªº , , -o,so • 0 ,2 / o.s 
, - o.ao / , - o,6o - 0 ,2 / 0.4 
INSUFICltNCIA CAROIACA 
'º" 
O mc-no r volumc- de sangue.- ejctado pelo coração leva à d iminuição do lransportc- dc-
oxigfoio pc-los capilarc-s. Havendo um mesmo consumo de oxigênio, a SvO, cairá, fazc.-ndo 
que.- mcnos oxigênio retorne.- para o coração, intensificando a depressão miocárdica. 
Dessa forma, devem scr instituidas medidas que promovam o aumento do IX e da 
oxigenação artcrial, bem como a diminuição do consumo de oxigênio. Este é um dos pro-
pósitos da vent ilação meclnica, da curarização e/ou scdação ou da assi5téncia circulatória 
mecânica. 
Se o consumo de oxigênio for controlado, a oxigenação arterial for mantida e os nh·ei5 
de hemoglobina permanecerem dentro da normalidade, pode-se utilizar a monitoração da 
SvO: para a continua determinação da eficácia da terapia. 
Na Tabela 1.6, estão relacionados alguns fatores que afetam o consumo de oxigmio ( VO: ). 
TAaU 1.6 Fatores que afetam o consumo de oxlglnio - adi1pladi1.'1 
Fa!Of'fl que promovem a vanaçlo do VO, , de Vanaçlo 
Cond ,çt..s qu• aum• nl.am o VO, 
• Feb,.. (ada , •q 
• AJolaçJo 
• Aumento do trabalho rt'sporatóroo 
• S..pttCt'moa 
• Falf nc,a d• múltiplos órglos 
M..dioÇ6e> que aum<'-nlam o VO, 
• E.p1nm1n1 (0 ,10 m1/ll&Jm,n) 
Abv,dadH qu.. aumentam o VO 
• Banho • 
• Aspm,çl o endotraqunl 
• f os,ot•rapoa •• •poralórta 
• Rolar na uma (com au•Oio) 
• Torar da cama (com au.íloo) 
Fatl>fft qu• d,m,nU<'ffl o VO 
• Hopotfffflol (cacb 1 "C) • 
• ~tilaçJo medn,u - modalodadt us,st,da/os 
OOittir01 rr~n,a,/01 d El) /l'ORA. A.THE.\/EU 
Aum..nlo 
'º" 16% 
40% 
50% 1 100% 
20% a 8o% 
Au~nto 
23" . 29% 
Aum..nto 
23% 
27" 
35% 1 so% 
31% 
40% 
D1m1nu,çao 
'º" 
30% 140% 
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FISIOTERAPIA EM CARDIOLOGIA 
1.1 PACIENTE CRÍTICO 
1 •• •• ◄ ( 10)/13 -----~ ► )P _______ _; 
4- QuAL A fl,ll'OffÃNCIA DA INflltNITAÇAO OA YAIIIAÇÃO DA ,,uuAo DC ,Vl.SO ,MA o MANUStlO 
00 ,ACllHTt CAlt~AfA NA UTI? 
R: A pres.são de pulso é a diferença entre a pressão sistólica e a prcs.sào diastó lica do 
batimento cardíaco imediatamente anterior. FJa é diretament<' proporcional ao volume 
sistó lico e in~ rsamente proporcional à elastància aórtica; como esta última se mantém 
consta nte entre um batimento cardíaco e outro, a prcs.sào de pulso pode ser utilizada 
como um marcador indireto do volume sistólico. 
O método de análise da variação da pressão de pulso (6 PP) consiste em expressar 
percentualmente a 6 PP entre as fases inspirató ria e expiratória do ciclo respiratório, 
sob ventilação controlada, independentemente de o paciente estar hipotenso o u nor-
mo tenso. No entanto, esse método bastante utilizado foi validado apenas para pacientes 
sépticos. 
O cálculo consis te cm dividir a diferença entre a pressão de pulso inspiratória (maior) 
e a pressão d e pulso expiratória ( meno r) pela mcfdia das duas pressões de pulso, isto é: 
P 
( PPmáxima - PP minimal 
6 P = 
(PPmáxima + PP m lnima)/ 2 
Padroniiação para o cálculo da 6 PP: 
1. pacÍC'ntC' sob ventilação mecânica; 
2. sedação profunda ou curar ização, d<' forma que possa ser utiliuda uma modalidade 
vc.-ntilatória com volume controlado, sem que haja qualquer esforço inspirató rio; 
3. auscnda de arritmias frequentl'S ou persistentes; 
4. PEEP dt' até 10 cmH p e volume correntecntrr 8 m lJkg C' 1 O m1Jkg;1•-"' 
5. pacientes com disfunção de vt'ntrfculo direito podem aprt'sentar falsos positivos; e 
6. pacientes com insuficifocia card íaca ou hipt'rtc.-nsão pulmonar podt'm tt'r variaçl)c-s 
da pressão de pulso também falsamente positivas.•• 
Hojt", alguns apardhos permitem a monitoração contlnua da variação da prt'ssão dt" 
pulso. 
Valo res de 6 PP ~ 13% demonstram responsividade à administração de fluidos e con-
juntamente' com a variação da prC'ssào sistólica são indicadores confiávC'is para a ava-
liação do estado volémico do paciente, predizendo de fonna segura a responsividade à 
reanimação volé mica em pacientes sépticos, hipotensos ou normotensos necessita.ndo 
de drogas vasopressoras e a.pós grandes cirurgias." ·11 
Em 1999, Michard et ai. demonstraram que 6 PP durante um ciclo r<'spirató rio po-
dcria ser utilizada para prever os efeitos hemodinâmicos adversos da PEEP <' que os 
pacientes com valores mais elevados de 6 PP antes da aplicação da PEEP cram os que 
apresentavam maio res reduçÕ<'s no lodice cardlaco após aplicação da PEEP."-'' 
s- QuAIS l>lfOaMAÇOCS A CAlOIIIMmlA INDIUTA PODf: NOS o,uccu? 
R: A calorimetria indif<'ta ( CI) é um método não invasivo que determina as neccssidadt'S 
nutricionais C' a taxa de utilizaçao dos substratos enl'rgéticos com b.lM' no consumo dl' 
12 1 F, .... , ..... , .. , e ....... -... oo ,rrirru trltn'lldo, d f.l)JTI>IU Alll f.NEU 
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FISIOTERAPIA EM CARDIOLOGIA 
1.1 PACIENTE CRÍTICO 
1 •• •• ► ◄ ( 11) / 13 ----- )P -------~ 
oxigênio e na produção de gás carbônico obtidos por análise do ar inspirador expirado 
pelos pulmões." 
Em geral, as enfermidades clinicas e cirúrgicas elevam o dispcndio energét ico como 
parte da reação metabólica ao estresse." Alguns pacientes, por sua vez, podem apr=tar 
quadro de diminuição do metabolismo na fase inicial da injúria, presença de choque, 
instabilidade hrmodinàmica, hipotermia e utilização de analgesia e sedação.'" 
Considera-se o paciente hiperm..-tabólico quando o guto dr repouso medido está 
IO% ou mais acima do valor previsto." Pacientes com gastos menores do que 90% do 
previsto são considerados hipometabólicos. 
Para obtenção do gasto energético total: 
• gasto dr repouso x 1,05 a l, l O - pacientes rcst ritos ao !rito 
ou 
• gasto dr repouso x 1,20 a 1,30 - pacientes com algum grau de atividade fisica fora 
do lt'ito. 
Pua se definir a p.irticipação de cnda substrato r nrrgético na produção dr rnrrgia é 
necessário conhl.'Cer, além do VO, e do VCO,, o valor da rxcr,-ção do nitrogfoio uriná.rio 
nas 24 horas. 
Variação do gasto energético: 
• durantr a realização de fisioterapia respiratória - aumento mtrr 20% t' 35% em 
relação ao gasto mergético em repouso: 
• movimentação do paciente, pre~ença de deM:onforto respirató rio. dor, ansiedade e 
agitação - aumento do gasto energético: 
• analgesia e sedação - diminuição do gasto energético." 
A CI mede a produção dr energia com base nas trocas gasosas do organismo com o 
mt'io ambiente. Admitindo-se que todo o oxigênio consumido é utiliudo para oxidar 
os substratos energéticos e que todo o gás carblmico produzido é eliminado pela respi-
ração, é possfvrl calcular a quantidade total de energia produzida. Os aparelhos dr CI 
medrm o VO, e o VCO, pela análise do ar inspirado t' rxpirado pelo individuo num 
detrrminado período de tempo. 
A CI pode ser rmpregada para: 
a) planejamento e monitoração do suportt' nutricional: 
b) avaliação dr pacientes com dificuldades para serem retirados da assistência \-~nti-
latória mecàníca; t' 
c) monitoração da perfusão trcidual cm pacientes com instabilidade hemodinàmica. 
Durante o suporte nutricional, a análise do coeficiente respiratório (QR) permite 
identificar rvmtuais problemas com a utilização dos substratos calóricos e adequar sua 
administraç.io. 
Nos portadores de doenças pulmonares. a monitoração por CI pode evitar a ad-
ministração de quantidades excessivas dr nutrientes, com consequente precipitação dr 
insuficifocia respirató ria por produção aumentada de CO ,· Nesses pacientes, o QR deve 
ser mantido abaixo de 1,00 seja pela modificação da co~posiç.io da solução nutritiva 
administrada ou pela redução do aporte calórico total se de csliVl'r acima das necessi-
dades medidas." 
0 0.rrirm rncrvatlos à ED/l'ORA 1\THE.'vEU 
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FISIOTERAPIA EM CARDIOLOGIA 
1.1 PACIENTE CRÍTICO 
1 li ◄ ( 12) / 13 .._ ___ ...., ► )P ..__ ______ __, 
O cwto metabólico da respiração foi proposto como indicador da probabilidade de 
sucesso no desmame de pacientes em assistência ventila tória mecinica. Definido como 
a diferença entre o VO, durante a respiração espontânea e durante a respiração sob ven-
tilação mecânica, no ;duJto normal esse etuto está em torno de 1%-3% do VO, total 
Embora nào exista unanimidade nos estudos, um custo abaixo de 15% tem sido ~ons i-
derado como indicativo de sucesso no desm ame!º 
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14 F, .. ma.v,_, ,., C.uu•••••" 0 01rt1loJ rffl'ri"1/o, ,1 EJJITOIU. All/f;.'IEU 
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