ARQUIVO OFICIAL DO TRABALHO DE LAMINITE

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UNIVERSIDADE DO VALE DO PARAÍBA
MEDICINA VETERINÁRIA
EMILY DE SOUZA AMARO
LAMINITE EM EQUINOS
SÃO JOSÉ DOS CAMPOS, SP
2021
 EMILY DE SOUZA AMARO 
 
LAMINITE EM EQUINOS 
Trabalho de Graduação em Medicina Veterinária, como complementação necessária para a aprovação na disciplina de Saúde, doença e Cuidados Clínicos em Grandes Animais I.
Orientador: Profº Dr. José Joffre Martins Bayeux e Bianca Arnone.
SÃO JOSÉ DOS CAMPOS, SP
 2021
RESUMO 
A laminite ou pododermite asséptica, é uma doença de grande importância e considerável de grande incidência na clínica medica de equinos. A afecção pode causar danos anatômicos e funcionais no estojo córneo e estruturas adjacentes, além de sofrimento e debilidade de animais acometidos. Por vezes, os danos decorrentes da laminite determinam perda da vida esportiva, ou mesmo eutanásia, nos casos mais severos. A etiologia da laminite ainda não é totalmente, esclarecida, mas se acredita que alterações como; hipoperfusão, isquemia, necrose e edema das laminas do casco estejam envolvidos no processo patológico. O diagnóstico e a classificação da laminite são baseados nos sinais clínicos e exames radiográficos. Basicamente, há classificação em laminite aguda crônica. Os principais sinais clínicos da laminite aguda incluem aumento dos dígitos a palpação e claudicação, ou relutância ao movimento. Na laminite e alteração na conformação do casco, claudicação evidente e dor severa. O tratamento de ambas as formas, tem como objetivo a redução da agressão inicial, combate adversas da carga vertical pivotante, preservação da vascularização e cuidado com a camada germinitiva , além do controle da dor necessário para o bem – estar e crescimento apropriado do novo estojo córneo.
Palavres chaves: equino, pododermite asséptica, bem estar animal
INTRODUÇÃO
A Pododermatite Asséptica Difusa, Laminite ou Aguamento, baseia-se em um processo inflamatório que leva a degeneração aguda das lâminas do casco que acomete os animais de modo esporádico e individual (1) como resultado da diminuição da perfusão capilar, gerando a anastomose arteriovenosas, isquemia e necrose das mesmas, sendo a causa principal de disfunção locomotora e quadro de claudicação nos equinos que, de modo severo, resulta em rotação e deslocamento ventral da terceira falange, afastando os pacientes de suas atividades ou até mesmo implicando na escolha da eutanásia.
Ainda hoje existem incertezas sobre o real entendimento que envolve tal patologia. São observadas diversas causas, dentre elas: nutricional, infecciosa, mecânica, cardiocirculatória, renal, endócrina, desiquilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico que acarretam um processo inflamatório dos tecidos laminares tendo como consequência a perda de função das estruturas afetadas.
Na fase inicial (aguda) verificam-se anorexia, depressão, taquicardia, mucosas congestas, claudicação, dor na pinça do casco, mudança de apoio dos membros e hesitação em movimentar-se, taquisfigmia e aumento de temperatura na região da parede do casco. Já numa fase crônica, associado aos sinais da fase aguda, evidenciam-se grau de claudicação mais rigoroso, dor severa e contínua, relutância severa em movimentar-se ou adoção de decúbito e sinais de deformação do casco (deslocamento da falange distal, deformação da parede, ruptura de sola), podendo ocorrer perda de tecidos córneos.
É muito relevante uma boa anamnese e avaliação clínica para auxiliar e determinar o diagnóstico. Contudo, se faz necessário o acompanhamento de exames laboratoriais e radiográficos.
A escolha do protocolo terapêutico instituído deve ser, primeiramente, de caráter emergencial, logo quando observado os primeiros sinais, ponderando sempre o tratamento individual relacionando a severidade do caso, conhecimento de custos e dedicação exclusiva a total recuperação do paciente. Os objetivos são: diminuir a dor, melhorar a perfusão local e evitar avanço da laminite, prevenindo movimentação ventral da terceira falange. Indica-se aliar intervenções clínicas, físicas, dietéticas e cirúrgicas para resultados significativos.
O prognóstico é de difícil estabelecimento uma vez que está ligado a resposta do animal ao tratamento instituído, ao grau de rotação da falange e a ocorrência do processo infeccioso. 
Dá-se a profilaxia a partir de um manejo nutricional correto, com controle rigoroso da ingestão de carboidratos, casqueamentos corretos e periódicos, tratamento adequado às éguas com patologias reprodutivas e trabalhos adequados a aptidão física do animal .
1. DEFINIÇÃO, OCORRÊNCIA E ETIOLOGIA:
 A laminite é uma doença de caráter esporádico e não contagioso; entretanto, sob certas condições, pode acometer vários animais de uma mesma propriedade submetidos as mesmas condições de manejo. Acomete com mais frequência, os membros torácicos, mais pode acometer até os quatro membros nos casos mais graves.
É definida como uma inflamação nas lâminas do casco, porém, com uma sequência complicada de fatores que a tornam uma condição sistêmica que se manifesta por perfusão capilar digital diminuída, quantidades significativas de desvios arteriovenosos e necrose isquêmica das lâminas, além de dor.
A laminite apresenta patogenia complexa cuja lesão mais prevalente é a inflamação das lâminas sensíveis do casco. Esta é, no entanto, uma definição simplória da patologia que envolve uma sequência complicada e inter-relacionada de processos que resultam em um grau variável de ruptura da interdigitação das lâminas primárias e secundárias epidérmicas e dérmicas. Se essa lesão for, suficientemente, grave pode originar a rotação, ou mesmo o afundamento da falange distal.
É a gravidade dessas alterações que leva ao aparecimento de uma patologia mais ou menos grave. Quando o animal começa a apresentar os primeiros sinais de dor/claudicação, inicia-se a fase aguda. Quando esta fase termina, inicia-se a fase crônica, 72h após o início da fase anterior, ou quando há evidência radiográfica de separação laminar.
1.1 FATORES PREDISPONENTES:
 Há diversos fatores predisponentes para o desenvolvimento da laminite são eles:, o excesso de ingestão de alimentos ricos em glicídios rapidamente fermentáveis, doenças que tenham capacidade de gerar toxemia e/ou septicemia, apoio excessivo e prolongado em um dos membros e alterações hormonais principalmente. Além disso, temperaturas amenas, estresse durante o transporte, ingestão de água fria também podem acarretar esta enfermidade. Durante a sobrecarga alimentar, por ser utilizada dietas ricas em carboidratos, ocorre diminuição do pH do ceco, lise de bactérias gram negativas e liberação de endotoxinas, absorvidas pela mucosa do ceco, isso ocorre porque, em geral, há perda da camada intestinal protetora, permitindo que ocorra a absorção de toxinas pela mucosa o que pode causar laminite.
Ainda, outro importante fator predisponente é a sobrecarga excessiva e prolongada em um membro, geralmente em cavalos que apresentem comprometimento no sistema locomotor, claudicação significativa ou debilidade neurológica no lado oposto ao membro afetado inicialmente (MOORE, 2010; ELIASHAR, 2012). Animais submetidos à atividade física intensa, a treinamentos em pisos inadequados e até mesmo a casqueamento ou ferrageamento inadequados também podem contribuir para a patologia (BUSCH, 2009).
Fatores hormonais, principalmente a síndrome de Cushing, hipotireoidismo e lipemia (obesidade), podem ocorrer como gatilho para a laminite (KNOTTENBELT, 2006). Aproximadamente, 50% dos equinos que apresentam síndrome de Cushing, também têm laminite. Da mesma forma, a administração exógena de glicocorticóides de maneira descontrolada, bem com liberação endógena, também são fatores desencadeantes.
Ainda, a digestão de grãos fornece histidina, que, quando convertida em histamina, altera a vascularização do dígito (BUSCH, 2009). Já na laminite secundária a outras doenças, taiscomo alterações gastrointestinais, sobretudo em processos estrangulatórios obstrutivos e inflamatórios, retenção de placenta, metrites, pleuropneumonia, dentre outras causas associadas à endotoxemia também são frequentes.
2. ANATOMIA :
 A extremidade distal dos equinos tem por bases ósseas a primeira, segunda , terceira falange e osso sesamóide distal também conhecido como osso navicular. Além dessas estruturas ósseas existem também as cartilagens dos cascos que continuam os processos palmares da terceira falange. Os seus bordos proximais são subcutâneos e palpáveis de cada lado da articulação interfalangeana proximal.
Associadas às estruturas ósseas existem duas importantes articulações, a articulação interfalangeana proximal, entre a primeira e a segunda falange, e a articulação interfalangeana distal, entre a segunda falange, a terceira e o osso navicular.
Existem três tendões muito importantes associados a extremidade distal equina, dois deles com inserção na terceira falange. O tendão do músculo extensor digital comum insere-se no processo extensor da terceira falange, na face dorso proximal dessa, e o tendão do músculo extensor digital profundo que se insere na face palmar da terceira falange.
Esse último, antes da sua inserção, tem uma relação muito próxima com o osso navicular. Existe a esse nível uma bolsa sinovial denominada bolsa do navicular que tem como função proteger o tendão do atrito e das tensões excessivas.
CASCO
A extremidade distal do membro equino é protegido pelo casco, formado pela queratinização epitelial sobre uma derme bastante modificada, continua com a derme comum da pele na coroa (ou banda coronária ). O casco é dividido em : parede, perioplo, sola e ranilha.
A parede é a parte do casco visível com o animal em estação. É mais alta no seu segmento dorsal (pinça) e decresce em altura nos lados (quartos), até se flectir sobre si mesma formando os talões. Os talões são continuados cranialmente pelas barras (Dyce et al., 2004). A parede cresce a partir do epitélio que reveste a derme coronária. Consiste em túbulos córneos embutidos em substância córnea intertubular menos estruturada (figura 5), e desliza sobre a derme, recobrindo a falange distal e as cartilagens do casco (Dyce et al., 2004). 
A maior parte forma o estrato médio geralmente pigmentado (Dyce et al., 2004). O estrato interno mais profundo e não pigmentado é constituído por lâminas córneas (também denominadas de insensíveis ou epidérmicas) que se interdigitam com as lâminas sensíveis da derme laminar subjacente (Dyce et al., 2004)
O perioplo contribui para o estrato externo da parede, consiste numa faixa de tecido córneo macio de alguns milímetros de espessura próximo à coroa do casco. A faixa amplia-se na direcção da face palmar, onde reveste os bulbos dos talões e se mistura com a base da ranilha. Também é constituído por uma mistura de tecido córneo tubular e intertubular que é produzido na derme perióplica, proximal à derme coronária (Dyce et al., 2004).
A sola preenche o espaço entre a parede e a ranilha e forma a maior parte da superfície inferior do casco. É ligeiramente côncava, de modo que apenas a borda distal da parede e a ranilha entrem em contato com o solo. Apesar de mais macia do que a parede é também constituída por uma mistura de tecido córneo tubular e intertubular (Dyce et al., 2004).
 A junção entre a sola e a parede é conhecida como a linha branca, essa inclui parte do estrato médio não pigmentado da parede, as extremidades distais das lâminas córneas (estrato interno) e a córnea pigmentada.
A ranilha projeta-se da sola na sua zona posterior (figura 6) a sua base larga fecha o espaço palmar entre os talões terminando nos bulbos dos talões.
A sua superfície externa é marcada por um sulco profundo central, um sulco lateral e outro medial. Os dois últimos sulcos ( lateral e medial ) são também denominados por sulcos paracuneais e separam a ranilha das barras e da sola.
 DERME:
A derme, interna à cápsula do casco pode ser dividida em cinco partes: derme perióplica, coronária, laminar, derme da sola e derme da ranilha. Ambas as dermes coronária e laminar estão associadas à parede do casco.
Toda a derme, exceto a zona laminar, contém papilas paralelas entre si e à superfície do casco, na direcção do solo sendo ricamente suprida por vasos e nervos.
Uma vez que não existem nervos na cápsula do casco os tecidos dérmico e epidérmico justapostos são muitas vezes designados por sensível e insensível, respectivamente.
 A derme perióplica estreita e elevada envolve o casco na zona da coroa. Contem papilas curtas, e amplia-se no sentido caudal onde reveste os bulbos dos talões.
A derme coronária também acompanha a coroa do casco, mas, semelhante à parede do casco, dobra-se sobre si mesma acima dos talões. A derme laminar é composta por cerca de 600 lâminas sensíveis (dérmicas) que se interdigitam com as lâminas insensíveis (córneas ou epidérmicas) na superfície profunda da parede. Ambas contêm inúmeras lâminas secundárias que fixam ainda mais a parede á derme e, por fim, à terceira falange.
A derme da sola está firmemente unida à face palmar da terceira falange (Dyce et al., 2004). A derme da ranilha ocupa o espaço abaixo do tendão do músculo flexor digital profundo e entre as cartilagens do casco.
2.1 VASCULARIZAÇÃO
Os nutrientes necessários aos tecidos da extremidade distal são fornecidos por artérias que derivam da artéria circunflexa. Estas pequenas artérias laminares fazem um curso ascendente da zona distal do casco para a proximal (figura 9). As veias formam extensas redes interligadas na derme unindo-se na veia circunflexa que remove os resíduos metabólicos. As veias digitais são muito musculares comparadas com as veias dos outros tecidos.
CRESCIMENTO DO CASCO
 O casco é uma estrutura em permanente crescimento e está muito interligado com estruturas que não crescem, como a terceira falange.
Segundo Pollitt et al. (2003) a maioria das lâminas não são proliferativas e a sua principal função é suspender a terceira falange dentro do casco. A remodelação das lâminas que tem de ocorrer para que o casco cresça, é um processo que não requer a proliferação das células epidérmicas (Pollitt et al., 2003). A remodelação da epiderme e da matriz extracelular é controlada pela libertação de metaloproteinases ativadas e a sua consequente inibição por inibidores tecidulares das metaloproteinases. Esta é a teoria descrita por Pollitt et al. (2003) para o mecanismo que permite o deslizamento entre as diferentes estruturas do casco e a terceira falange.
Foi demonstrada a existência de metaloproteinases nas lâminas do casco e a sua activação descontrolada é um dos mecanismos propostos para a patogénese da laminite.
3. PATOFISIOLOGIA
 Dentre os mecanismos envolvidos na patogênese tem-se:
· Mecanismos isquêmicos;
A teoria isquêmica sugere que ocorre a alteração da perfusão na extremidade distal do membro, que desencadeia a disfunção metabólica e estrutural laminar.
Inicialmente, há uma hipoperfusão por vasoconstrição, edema laminar, abertura das anastomoses arteriovenosas, gerando isquemia e, posteriormente, necrose das interdigitações lamelares e falha biomecânica. Associado a isso, há o aumento da pressão hidrostática dos capilares e da resistência vascular, migrando líquido dos capilares para o interstício e aumentando a pressão intersticial, o que causa colapso dos capilares e isquemia. A pressão aumentada, no interior do casco, afeta a circulação sanguínea também, auxiliando para a ocorrência da isquemia. As anastomoses arteriovenosas na banda coronária fazem com que ocorra o by-pass, reduzindo mais a circulação sanguínea. Dessa forma, ocorre a necrose e separação das lâminas sensíveis e insensíveis, com rotação e/ou afundamento da falange distal.
· Mecanismos Enzimáticos
 Esta teoria defende que o evento que inicia a laminite, é a migração de toxinas por via hematógena às lâminas epidérmicas, com consequente enfraquecimento e perdas das junções celulares. De acordocom esta, a perda de junções celulares precede alterações inflamatórias e vasculares.
Existem evidências científicas de que a laminite pode ocorrer pela remodelação enzimática acelerada, com consequente degradação das lâminas córneas e do colágeno tipo IV e VII. As enzimas inicialmente envolvidas na afecção são metaloproteinases (MMPs) de matriz tipo 2 (MMP-2) e 9 (MMP-9). Naturalmente, a atividade das MMPs ocorre de maneira constante em situações de estresse fisiológico do equino. Quando necessário, são liberadas localmente, resultando em interrupção das conexões interlamelares, em situações de lise e remodelamento. Entretanto, o aumento demasiado destas, causam alterações morfológicas do tecido laminar.
· Mecanismos Inflamatórios :
De acordo com esta corrente, os fenômenos inflamatórios que iniciam a laminite, onde as células endoteliais expressam moléculas de adesão e os leucócitos se aderem e adentram o tecido laminar, liberando citocinas dentre outros mediadores inflamatórios e, assim, gerando dano tecidual, alteração das MMPs e destruição da membrana basal. Esta hipótese caiu em desuso por diversos anos, já que diversos estudos efetuados anteriormente não encontraram evidências claras de mediadores inflamatórios ao nível dos tecidos lamelares. Entretanto, é compreendido que a síndrome de resposta inflamatória sistêmica ocorre, comumente, em equinos como consequência de pleuropneumonias, colites, enterites, peritonites, endometrites e hepatites.
· Mecanismos Endócrinos e Metabólicos 
 Transtornos endócrinos, como hiperglicemia, hiperinsulinemia e resistência à insulina, apresentam-se em equinos obesos, que são tratados por longos períodos com elevadas concentrações de glicocorticóides ou, ainda, afetados pela síndrome de Cushing que, assim, podem ser a causa de quadros de laminite. Isso é explicado pela necessidade das células basais das lâminas de glicose na sua nutrição e, assim, o impedimento disto aumenta a ativação das metaloproteínas presentes no casco. Assim, gera a separação de desmossomos, explicando que enfermidades relacionadas ao metabolismo de glicose alterada sejam a origem da laminite. Em relação à síndrome de Cushing é uma enfermidade atribuída à disfunção intermediária da pituitária em cavalos mais velhos (a partir de 15 anos de idade, geralmente).
· Mecanismos Traumáticos 
 A laminite traumática baseia-se em causas que geram trauma direto nas lâminas do casco, não decorrente de causas sistêmicas. São causas mecânicas: trabalho excessivo em piso duro ou após longos treinos ou apoio excessivo no membro contralateral quando um membro apresenta claudicação severa, sendo considerada uma laminite de suporte ou de apoio. Apesar disso, os mecanismos que levam a falha estrutural das lâminas não são bem conhecidos, mas existem hipóteses de como a força excessiva aplicada no membro e, consequentemente, nas interdigitações dérmicas e epidérmicas geram resposta inflamatória exacerbada com vasoespasmo, aumentando a pressão hidrostática dos capilares. 
Esse processo causa edema e sistema de compartimentalização semelhante ao que é defendido na teoria isquêmica e, associado a isso, o vasoespasmo e reação inflamatória geram mais lesões nas interdigitações lamelares por isquemia. Por sua vez, a laminite de suporte ou de apoio, pertencente à enfermidade traumática pode ocorrer em qualquer cavalo que apresente algum comprometimento no sistema locomotor, claudicação significativa ou debilidade neurológica no lado oposto ao membro afetado inicialmente. Tem como maior predisposição, os membros posteriores por sua maior relevância na sustentação, bem como pode ser mais observada em cavalos atletas pelo alto grau de estresse durante o trabalho. 
Seu aparecimento é causado pela compensação do sistema límbico do animal na tentativa de aliviar a pressão exercida do membro inicialmente afetado, sendo influenciado pelo tempo, grau de dor e evolução e, por isso é apontada também como o maior agravante dentre as consequências do quadro primário de laminite em equinos. Apesar das teorias, segundo Van Eps (2010), somente esta sobrecarga biomecânica não seria suficiente para induzir danos lamelares traumáticos em casos de laminite de apoio, já que em condições normais o animal pode suportar até três vezes o seu peso sem causar adversidades ao efeito biomecânico natural e somente a carga mecânica excessiva nas estruturas ligamentares e tendíneas não poderia ser responsável por consequências tão graves como a separação lamelar. 
De acordo com esta informação, o mais plausível é que a falha destas estruturas ocorra como consequência de mudanças ou distúrbios na função normal do casco. Entretanto, também descreve que mesmo um leve aumento da carga de sustentação do casco aumenta a resistência vascular nas artérias palmares e lamelares, bem como diminui a perfusão sanguínea, o que leva a um quadro de LCA por hipoperfusão.
4. LAMINITE AGUDA
 A laminite aguda é uma patologia extremamente prejudicial que afeta a extremidade distal dos equinos, muito dolorosa e potencialmente fatal que, na maioria dos casos, termina a carreira desportiva do cavalo. É uma doença frustrante para os médicos veterinários, porque o conhecimento atual da fisiopatologia e progressão da doença é incompleto limitando os esforços para prevenir e tratar com sucesso a doença.
É uma patologia majoritariamente, caracterizada por dor intensa devido a separação das lâminas sensíveis e insensíveis do casco e consequente rotação e/ou afundamento da terceira falange.
O principal sinal clínico da laminite é a dor. Em geral, pode afetar os quatro membros, porém afeta com mais frequência os membros anteriores, provavelmente porque estes suportam, aproximadamente, 60% do peso do animal. Há situações em que apenas um único membro é afetado, geralmente por claudicação severa e sem apoio do membro contralateral.
A laminite aguda pode se dividir nas formas subaguda ( menos grave), aguda ( grave) e refratária (sem respostas).
A forma subaguda da laminite é leve, com sinais clínicos pouco evidenciados e que pode ser observada em cavalos que trabalham em superfícies muito duras, ou cujo cascos estejam demasiadamente curtos. Os sinais clínicos incluem aumento moderado do pulso digital, frequentes elevações do membro afetado para alívio do peso e da dor, leve claudicação detectada ao andar em círculos, dor localizada nas pinças, geralmente, com lesão laminar menor. Se tratados precocemente recuperam-se por completo.
Os sinais se resolvem com rapidez e sem lesão laminar permanente nem rotação da falange distal. Podem ser difíceis de diagnosticar.
Na forma aguda da laminite, os sinais clínicos são mais graves, não respondem com tanta rapidez ao tratamento e é mais provável que evolua para rotação da falange. Quando estão afetados apenas os membros anteriores ou posteriores, o animal procura desviar seu peso corporal para os membros que não foram acometidos, empurrando os membros posteriores à frente a forma de deslocar o seu peso corporal para os membros posteriores, ou estendendo seus membros posteriores para que o peso seja deslocada para os membros anteriores. Quando os quatro membros estão afetados, os equinos tendem a permanecer deitados por longos períodos e, ao se levantarem, empurram os posteriores para frente e os anteriores para trás, diminuindo sua base de sustentação.
Quando só um membro está afetado, o que geralmente decorre de laminite de apoio, o cavalo tenta mudar o seu membro contralateral, dando a impressão que a claudicação inicial do outro membro está menos pronunciada. Além disso, alguns animais mostram ansiedade, tremores musculares e sudorese, além de aumentos variáveis das frequências respiratórias e cardíaca, temperatura retal e pressão sanguínea, especialmente se há muita dor.
A palpação, pode existir calor na parede do casco e banda coronária. É evidente o aumento da força do pulso da zona adjacente, podem apresentar ou não dor a palpação pelas pinças de prova de dor, na zona das pinças. A claudicação é evidente.
Quandoanimais acometidos com a forma refratária de laminite não respondem, ou respondem muito pouco ao tratamento nos 7-10 iniciais, geralmente, parece indicar degeneração e inflamação laminar grave e como tal tem mau prognóstico.
4.1 LAMINITE CRONICA 
 A laminite crônica é considerada crônica após a rotação e/ ou afundamento da terceira ou após 48 horas de claudicação. Essas alterações no posicionamento do osso no casco podem ocorrer até 3 horas após o início da enfermidade. Depressão da banda coronária e perda da concavidade da sola com presença de abaulamento para o ápice dessa são os sinais de rotação, significando que a terceira falange está começando a penetrar na sola.
Esse processo de rotação provoca alteração no processo podal, tornando-se óbvio após seis semanas, já no afundamento, há separação da banda coronária sobre a região do processo extensor.
Verifica-se alterações de crescimento córneo devido ao dano lamelar tais como convergência dorsal de anéis de crescimento da parede com depressões na parede dorsal do casco e pinças em mau estado. Ainda os anéis apresentam-se mais largos no talão e finos dorsalmente, a sola apresenta-se achatada e convexa. Dessa forma, quando não é realizado o casqueamento corretivo, a pinça apresenta-se longa, o que ocorre, pois equinos com laminite crônica preferem caminhar aplicando o peso nos talões, além de rotar nos posteriores.
A deformação das pinças pode predispor a uma separação da linha branca e consequente infecção laminar. Assim em climas úmidos infecções podem afetar a sola, após semanas de laminite crônica os cavalos podem apresentar dor, não só pela lesão laminar, mas devido ao hematoma e abscesso subsolar, ocasionados pelo posicionamento não fisiológico da falange.
5. DIAGNÓSTICO
 O diagnóstico da laminite se baseia, essencialmente, nos sinais clínicos e anamnese. Pode ser realizado um exame radiográfico para determinar se existem alterações radiográficas que sugiram uma laminite pré-existente. Sinais radiográficos precoces indicativos de laminite incluem leve reação óssea na face dorsal da falange distal e aumento da distância entre a face dorsal da falange distal e da parede do casco ( medida que não deve ultrapassar 18mm ou 30% do comprimento palmar da falange distal ( da ponta desta até a articulação com o osso sesamóide distal). O aumento da distância sugere hemorragia, tumefação laminar e edema.
Se os sinais clínicos persistirem após poucos dias de iniciado o tratamento, devem ser feitos exames radiográficos seriados para acompanhamento, mesmo que os primeiros tenham evidenciado alguma alteração. Também pode ser utilizado, como ferramenta diagnóstica para quadros subagudos, o bloqueio anestésico dos nervos palmares, a nível da superfície abaxial na região dos ossos sesamóides proximais.
O resultado do bloqueio deve ser interpretado com muita cautela, levando em consideração todos os outros dados obtidos durante o exame clínico e anamnese, pois existem inúmeras outras alterações que respondem de maneira semelhante ao bloqueio anestésico, com risco de diagnóstico equivocado.  
6. TRATAMENTO
O tratamento da laminite é considerado emergencial e toda a conduta clínica deve se basear no controle ou interrupção da rotação ou afundamento da falange distal, uma vez que o processo de perda de justaposição e estabilidade desta no casco já se iniciou (fase de desenvolvimento) e o retorno do animal acometido as suas funções vai depender da velocidade em que o processo for interrompido ou minimizado. 
Um dos principais sintomas que deve ser tratado se refere a intensa dor que o animal apresenta. Portanto a terapia antiinflamatória / analgésica deve ser iniciada e a administração de antiinflamatórios não esteroidais, os AINEs (fenilbutazona, 2,2 a 4,4 mg/kg IV, duas vezes por dia, durante 5 dias, entre outros) se faz necessária. A flunixin meglumina também é um AINE, além disso seu uso na dose de 0,25mg/kg, a cada 8 horas, tem potente ação antiendotoxêmica. Outro fármaco que pode ser utilizado tanto como antiinflamatório e “varredor” de radicais livres é o dimetil sulfóxido (DMSO), na dose de 1g/kg de peso corporal, na diluição de 10 a 20% em solução de NaCl 0,9%, por via intravenosa lenta. O fato de estudos relacionarem o dano oxidativo como possível fator patofisiológico no processo da laminite justifica seu uso. 
Na terapia aplicada à correção nas alterações de fluxo sanguíneo e no tônus vascular, a utilização de fármacos anticoagulantes (e.g. heparina, 0,05 a 0,1 mg/kg, quatro vezes por dia, IM ou IV) e vasodilatadores (acepromazina, isoxsuprine) é recomendada. 
Em casos onde ocorreu severo grau de rotação, com exteriorização da falange distal ou perda de integridade na região da coroa do casco (descolamento dos cascos), a antibioticoterapia de amplo espectro deve ser considerada. 
O bloqueio anestésico local dos nervos digitais palmares pode ser realizado com o objetivo de promover maior conforto para o animal bem como para o deslocamento ou transporte do animal, porém deve-se atentar para o seu curto tempo de efeito e a possibilidade de piora do quadro clínico no caso de caminhadas mais longas.
TERAPIAS DE SUPORTE
 Como mencionado anteriormente, todo o sucesso do tratamento vai depender do que for realizado para a estabilização das estruturas contidas no interior do casco. Com isso, as terapias de suporte aplicadas a esta afecção têm especial valor. 
O uso de recipientes com água e gelo para se colocar os cascos afetados do animal revela-se importante quando consideramos um quadro inicial de aumento de temperatura local advindo de processos de vasodilatação e formação de desvios arteriovenosos que ocorrem durante a fase de desenvolvimento da afecção. A referida terapia é utilizada preventivamente em provas eqüestres de longa duração (como p.ex; enduro, CCE). 
É imperativo que o animal seja transferido para um local com uma cama macia (maravalha, areia) para melhor o conforto e auxiliar na distribuiçao de peso ao longo da sola, aliviando a parede do casco e reduzindo a tensao das lâminas dermicas e epidermicas. O mesmo raciocínio se aplica à utilização de palmilhas na sola do animal. Não é indesejável que o animal emagreça visto que o peso a ser suportado pelos membros afetados diminuirá, entretanto, se o paciente não conseguir se manter de pé, água e capim devem ser oferecidos sempre. A suspensão do fornecimento de grãos também é recomendada devido a sua possível relação com o desenvolvimento da enfermidade. 
A colocação de ferraduras terapêuticas tem um papel importante no tratamento da laminite e podem ser empregados com o objetivo de estabilizar a falange distal e também o de bloquear o excesso de tensão realizado pelo tendão flexor digital profundo, que se insere na sola dessa falange. Ferraduras invertidas, em formato de coração com ou sem ajuste na ranilha, podem ser utilizadas, atualmente esse modelo tem uso limitado devido a pressão exercida sobre a ranilha. sendo considerado ideal uma ferradura fechada sem suporte de ranilha, a ferradura de alumínio fechada em forma de cunha de 18º nos talões, em que a elevação dos mesmos, minimiza a separação física das laminas suscetíveis durante o estágio agudo da doença, assim, reduzindo o movimento distal dentro do casco e elevação dos talões reduzindo a tração do TFDP. O alívio da pressão na pinça do casco favorece o fluxo sanguíneo para as lâminas dorsais através da artéria dorsal do casco mas dependerão de um profissional competente para sua correta ação. A ressecção da muralha dorsal do casco ou mesmo a perfuração desta pode também ser utilizada com a finalidade de se aliviar a pressão interna, causada por hematoma advindo do descolamento da falange, promovendo alívio da dor por descompressão e maior conforto para o animal para a continuidade do tratamento corretivo. 
A laminite frequentemente é secundária à outras patologias, então deve-se direcionar a ações para reduzir o desenvolvimento ou a recidiva do problema nas causas primárias (BROWN; BERTONE, 2005). É recomendado aalimentação do animal com volumosos de boa qualidade, evitando grandes quantidades de grãos na alimentação, casqueamento e ferrageamento ortopédico e corretivo a cada 30 dias.
7. PROGNÓSTICO
 A rapidez no diagnóstico e início do tratamento geral da laminite vai culminar em uma melhora ou piora no seu prognóstico, embora esse seja considerado reservado e depender da estabilidade e do grau de rotação da falange distal, além dos aspectos relativos às condições sistêmicas do paciente. Neste aspecto revelou-se que a maioria dos animais com menos de 5,5° de rotação retornaram ao desempenho atlético anterior e que, animais com graus de rotação superiores a 11,5 perderam a sua utilidade como animais de trabalho ou esporte, apresentando claudicação persistente.
CONCLUSÃO
A laminite em equinos pode ser desencadeada por causas multifatoriais e apresentar consequências graves e sistêmicas que prejudicam o bem-estar e a performance destes animais. Desta forma, esta revisão buscou elucidar alguns mecanismos e fatores predisponentes desta enfermidade e formas de apresentação da doença, para que a partir destes conhecimentos, sejam estipuladas e adotadas formas de prevenção para minimizar a ocorrência e severidade dos casos relatados. 
REFERÊNCIAS 
FERREIRA, C. R. L. V. Laminites em eqüinos. 2008. 99f. Tese (Mestrado em Medicina Veterinária) – Faculdade de Medicina Veterinária de Lisboa.
AMPAIO, R. C. L. Laminite experimental: aspectos morfológicos, morfométricos e ultra-estruturais das lâminas dérmicas e epidérmicas do casco de eqüinos tratados com a trinitroglicerina. 2007. 126f. Tese (Doutorado) ) – Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Universidade Estadual Paulista, Jaboticabal.
SCHIRATO, D. Laminite eqüina (fase de desenvolvimento). 2007. 17f. Tese (Conclusão de Curso em Medicina Veterinária) – Faculdade de Medicina Veterinária de Franca.
THOMASSIAN, S. Enfermidades dos cavalos. 4 ͣ Ed. São Paulo. Livraria Varela, 2005, p. 161-194.