doenças parasitárias part 1

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Sumário 
HEMOPARASITOSES ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 2 
ERLIQUIOSE ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 2 
ANAPLASMA PLATYS ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 14 
CICLO DA TROMBOCITOPENIA CÍCLICA ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 17 
MYCOPLASMA HAEMOFELIS ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 19 
FISIOPATOLOGIA .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 21 
BABESIA ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 25 
CICLO BIOLÓGICO ...........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................29 
PATOGENIA ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 30 
TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 35 
BABESIOSE .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 36 
ANAPLASMA ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 42 
 
COCCIDIOSES ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 47 
IMPORTÂNCIA ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 47 
CICLO DE VIDA ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 50 
PATOGENIA ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 55 
TRIPANOSSONOMÍASES ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 58 
TRANSMISSÃO ...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................60 
T. VIVAX ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 61 
T. EVANSI ...........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................64 
 
 
 
 
 
 
 
 
Layla Marques de Oliveira 
2 
 
 
3 
 
 
HEMOPARASITOSES 
Agentes mais comuns em pequenos animais: 
→ Ehrlichia canis 
→ Anaplasma platy 
→ Babesia canis 
→ Mycoplasma haemofelis 
Características 
• As hemoparasitoses são enfermidades causadas 
por protozoários ou bactérias 
• Transmissão ocorre por ectoparasitas, 
principalmente carrapatos mas veremos que no 
caso do Mycoplasma tem transmissão também 
através das pulgas 
• Ocorre infecção das células e elementos figurados 
do sangue 
• Causando anemia e/ou leucopenia e/ou 
trombocitopenia 
• Estas enfermidades são frequentes em pequenos 
animais 
• Muitas vezes através dos sinais clínicos não se 
consegue chegar ao diagnóstico por terem 
sintomas inespecíficos (na maioria das vezes) 
• Todos os animais são susceptíveis, bastando ter 
infestação de ectoparasitas com estes agentes 
para serem transmitidos 
• Se não diagnosticados a tempo estas enfermidades 
podem se tornar graves 
• Podem causar óbito (se não tratadas), a que pode 
se tornar mais grave é a ehrlichiose, em que na 
fase crônica ocorre redução de todas as células da 
medula óssea e sendo difícil sua reversão. 
Erliquiose ( Ehrlichia spp. ) 
→ Doença que pode acometer diversos mamíferos 
domésticos e selvagens, inclusive o homem 
→ Maior incidência nos cães 
 
→ Formas de apresentação da doença 
• Erliquiose monocitotrópica= quando a 
Ehrlichia infecta os monócitos e linfócitos, 
Ehrlichia canis por exemplo. 
• Erliquiose granulocitotrópica= quando 
infecta os granulócitos 
• Erliquiose trombocitotrópica= infecção das 
plaquetas 
→ Transmissão horizontal através de carrapatos 
→ É uma doença infecciosa, causando uma 
enfermidade infecciosa 
→ Distribuição mundial 
→ Não possui sazonalidade (crônica e insidiosa) pois 
pode aparecer mais tardiamente 
→ Causada pela Rickettsia Ehrlichia canis (bactéria 
cocoide Gram negativa) 
→ Transmissão pelo carrapato Rhipicephalus 
sanguineus 
→ Acomete cães de todas as raças, idades e sexos 
Riquétsia 
São bactérias que necessitam de uma célula eucarionte para 
se multiplicar, sendo uma bactéria intracelular obrigatória 
 
 
Localização taxonômica da Ehrlicha 
 
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A Ehrliquia pertence a ordem das Rickettsias, pertence a 
família rickettsiaceae e a sub-família Ehrlichieae. Que é onde 
se encontra o gênero Ehrlichia, com as espécies= 
• Ehrlichia canis 
• Anaplasma platys (que antes era Ehrlichia platys) 
• E. chaffensis 
• E. risticii 
• Anaplasma bovis (E. bovis) 
Abaixo temos a divisão mais atual, em que o Anaplasma 
platys já se encontra no gênero Anaplasma 
 
Espécies e tipos 
→ Erliquiose monocitotrópica= 
• E. canis 
• E. chaffeensis= comum nos humanos, podendo 
ser transmitida por carrapatos ou através de 
roedores. Essa espécie é mais comum nos 
animais selvagens e roedores 
• Neorickettsia risticii (previamente E. risticii) 
 
→ Erliquiose granulocitotrópica= 
• E. ewingii 
• Anaplasma phagocytophilum (previamente 
E. phagocytophilum) 
• E. equi (para alguns autores é sinônimo de 
A. phagocytophilum) 
 
→ Erliquiose trombocitotrópica= 
• Anaplasma platys (previamente E. platys) 
 
 
 
Formas de apresentação da doença em humanos 
→ Erliquiose monocitica humana (1987) 
• E. chaffeensis (1990) = acometendo 
roedores e humanos 
• E. canis (1987, 1996 e 2006)= 
acometendo cães 
 
→ Febre sennetsu (1953) 
• Neorickettsia sennetsu (1953) = 
previamente E. sennetsu 
 
→ Erliquiose granulocitica humana 
• Anaplasma phagocytophilum (2001) = 
previamente E. phagocytophila 
 
→ Erliquiose humana por E. ewingii (1999) 
• E. ewingii (1999) 
 
Erliquiose monocitotrópica canina 
→ As primeiras descrições foram feitas em 1935 na 
África (Rickettsia canis) 
→ Em 1945 R. canis passa a ser E. canis 
Mórula da Ehrlichia 
dentro de um linfócito, 
elas se multiplicam no 
citoplasma da célula 
que acometerem 
Um neutrófilo com a 
mórula da Ehrlichia 
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→ Ganhou notoriedade durante a guerra do Vietnã 
(1968-1970) 
→ Pancitopenia tropical canina (febre hemorrágica 
canina) 
→ Brasil – 1973 (MG – Belo Horizonte) 
Epidemiologia 
→ Distribuição mundial, tendo presença em diversos 
continentes, como Ásia; África e Américas. 
→ A Austrália é livre de E. canis 
→ Esta presente em cães de áreas urbanas, onde 
temos presença do carrapato. (alta prevalência do 
carrapato Rhipicephalus sanguineus) 
→ Regiões= nordeste, sudeste, sul e centro-oeste 
→ Região nordeste tem maior prevalência, cerca de 
43% 
→ Região sul tem apenas 1,70% 
 
Características da Ehrlichia 
→ Cocobacilo Gram-negativo 
→ Temos a presença da mórula no citoplasma, em que 
os macrófagos e linfócitos englobam a Ehrlichia 
 
Localização no hospedeiro 
Abaixo temos um linfócito e um monócito com a mórula da 
Ehrlichia 
 
Formas de infecção 
→ Através da picada do carrapato (Rhipicephalus 
sanguineus) 
→ Transfusão sanguínea 
 
 
 
→ Rhipicephalus sanguineus, carrapato marrom dos 
cães 
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Abaixo temo o ciclo da transmissão do parasita, onde temos 
a infecção dos cães por transmissão de um carrapato que 
se alimentou de um cão infectado. 
 
Nos humanos ocorre infecção através de carrapatos que 
foram infectados por Erlichias que acometem roedores e 
ainda por carrapatos dos cães. 
 
Fases da erliquiose 
Ela pode se apresentar em diferentes fases, e dependendo 
das fases há diferentes sinais clínicos. A fase aguda irá se 
apresentar, mais ou menos, de 1 a 3 semanas após a 
infecção. Depois disso podemos ter uma evolução, e dentro 
de até 4 semanas ele pode se recuperar ou entrar na fase 
sub-clínica, onde nessa fase ele pode evoluir para fase 
crônica. 
 
Como ocorre a infecção? Há a picada do carrapato e ocorre 
portanto a inoculação da Ehrlichia, esta irá alcançar a 
circulação sanguínea e a circulação linfática e é onde 
teremos o sistema monocítico fagocitário atuando, em que 
os macrófagos atuarão no local de entrada e fazendo a 
tentativa de fagocitose para atuar contra esse corpo 
estranho. 
A Ehrlichia porem tem mecanismos para fazer a fuga do 
sistema imunitário e por isso pode continuar se multiplicando 
dentro das células que a fagocitaram, os macrófagos e 
depois os linfócitos. Os linfócitos e macrófagos na circulação 
irão servir de veiculo de circulação da Ehrlichia se disseminar 
pelo organismo. Podendo chegar aos órgãos linfoides (levando 
a uma hiperplasia linforeticular) promovendo aumento de 
órgãos, como dos linfonodos e baço. E também através da 
circulação sanguínea, irá chegar ao endotélio dos pequenos 
vasos e podendo causar vasculite 
Relembrando 
O monócito é um dos cinco tipos principais de leucócitos (monócitos, linfócitos, 
basófilos, neutrófilos e eosinófilos). 
Os monócitos desenvolvem-se a partir da medula óssea, circulam na corrente 
sanguínea por poucos dias e finalmente deslocam-se para os tecidos onde são 
denominados macrófagos, ou outros nomes particulares dependendo do tipo de 
tecido, por exemplo: microglia, no sistema nervoso; células de Kupffer, no 
fígado; e células de Langerhans, na epiderme. 
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Abaixo temos uma imagem de representativo após a 
infecção por Anaplasma, Ehrlichia e Rickettsia. Elas tem 
essa característica de fazer ativação dos sistema 
imunológico. Como vimos, a riquétsia é uma bactéria 
intracelular obrigatória portanto mesmo com a ativação do 
sistema imunitário, ela estará protegida e também ela só 
pode fazer sua multiplicação/expansão dentro da célula. Os 
macrófagos ativados liberam citocinas que atraem células 
inflamatórias e essa é uma das características que 
colaboram para a vasculite. 
 
Mecanismo de infecção 
Ocorre a entrada através da pele pela picada do carrapato 
e entrando no organismo pelo endotélio vascular. Há a 
fagocitose da Ehrlichia pelos leucócitos (monócitos), há 
formação da vesícula fagocitária e a Ehrlichia irá se 
multiplicar dentro dessa vesícula fagocitária. Uma das 
funções do macrófago é fazer a destruição de corpos 
estranhosatravés de enzimas presentes dentro de 
lisossomos, porem a Ehrlichia inibe a fusão dos lisossomos à 
vesícula e é uma forma de proteção da Ehrlichia, pois a 
própria ehrlichia produz substancias no citoplasma do 
macrófago que irá levar a inibição. 
Ela se multiplica e com isso vai aumentando o tamanho da 
mórula que varia conforme a fase, podendo levar ao 
rompimento da célula. 
 
Abaixo temos a entrada da Ehrlichia em que ela é fagocitada 
ficando dentro da vesícula fagocitária, quando ela entra é 
chamada de corpúsculo elementar. Dentro desse fagossomo 
ela vai se multiplicando e passa a ser denominada de 
corpúsculos iniciais. E o conjunto de corpúsculos iniciais são 
denominados de mórula. 
 
Um estudo realizado através de coleta de amostras 
sanguíneas de carrapato em que se há já a presença de 
mórulas 
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Abaixo temos presença de mórulas nos macrófagos de cães 
e corpúsculos iniciais 
 
Patogenia 
Algumas alterações que ocorrem no organismo e levando 
aos sinais clínicos 
→ Há ativação do sistema imunológico e formação de 
imunocomplexos pela ligação do anticorpo ao 
antígeno 
→ Fixação de complemento 
→ Quimiotaxia de polimorfonucleares (PMN) – atração 
das células inflamatórias para ajudar na retirada do 
corpo estranho 
→ Infiltração de polimorfonucleares (PMN) 
→ Fagocitose de imunocomplexos inefetiva e liberação 
de produtos secretórios de PMN – essas citocinas 
secretadas irão causar um dano tecidual 
→ Dano tecidual 
 
Vasculite 
→ Complexos imunes circulantes (antígeno – 
anticorpo) 
→ Deposição dos complexos imunes na membrana 
basal de vasos sanguíneos 
→ Ativação do complemento 
→ Quimiotaxia de células inflamatórias (PMN) 
→ Vasculite 
→ Contribui para os defeitos da hemostasia, que pode 
levar ao quadro clinico de sangramento 
 
A trombocitopenia é a diminuição do número de 
plaquetas 
→ Alterações imunomediadas ou alterações 
inflamatórias= produção de anticorpos 
contra megacariócitos 
→ Hipoplasia de megacariócitos – destruição 
= levando a diminuição da produção de 
plaquetas 
→ Trombocitopenia 
 
mórulas Corpúsculos 
iniciais 
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Relembrando 
Os megacariócitos são células da medula óssea, responsáveis pela produção de 
plaquetas sanguíneas (trombócitos), que são necessárias para a coagulação 
normal do sangue. 
A diminuição da função plaquetária também pode 
ocorrer 
→ Infecção 
→ Diminuição do fator plaquetário 3 (FP3) – este é 
liberado das plaquetas ativadas e serve também 
para fazer a atração de novas plaquetas para o 
local da lesão 
→ Diminuição da função plaquetária – estancamento 
do sangue 
→ Colaborando para o sangramento, que é um sinal 
clínico da erliquiose... temos a vasculite; diminuição da 
função plaquetária e a trombocitopenia. 
 
 
 
Vasculite X coagulação intracelular disseminada 
Com essa injuria microvascular que vimos (vasculite), ela 
pode levar a ativação de alguns fatores que podem 
desencandear a CID (coagulação intravascular disseminada), 
pode desencadear um sangramento expontaneo. 
A CID é uma doença onde se tem um consumo de fatores 
de coagulação e plaquetas, e uma excessiva fibrinólise. 
→ A injuria microvascular – vasculite 
→ Leva a ativação da cascata da coagulação, pois há 
um endotélio lesionado, para tentar fazer uma 
proteção naquele vaso lesionado 
→ Deposição de fibrina 
→ Levando a formação de trombose microvascular – 
de forma excessiva 
→ Consumo de fatores de coagulação e plaquetas - 
excessivo 
• Coagulopatia de consumo 
• Diátese hemorrágica – pois consumiu 
todos estes fatores e não deu conta de 
reconstituir aquele vaso 
→ Ativação de fibrinólise – que num organismo em 
homeostase ocorreria de forma normal, na CID 
ocorre excessivamente e gerando uma 
hemorragia 
• Circulação de produtos da degradação de 
fibrina 
• Inibição de coagulação – aumento da 
diátese hemorrágica 
 
 
Erliquiose monocitotrópica canina AGUDA 
→ É uma doença bacteriana de cães causada por uma 
riquétsia 
→ Riquétsia – realiza seu ciclo em monócitos 
sanguíneos 
→ Sinais clínicos e manifestações patológicas de 
doença hemorrágica 
→ Período de incubação: 8-20 dias 
→ Evolução clínica: 2-4 semanas. 
 
10 
 
 
 
Há ativação de linfócitos que inibem a migração das 
plaquetas para aquele local do vaso lesionado pela vasculite, 
tendo um comprometimento da função plaquetária. 
 
Além disso podemos ter a ativação/produção de diferente 
tipos de anticorpos (ativação policional). Anticorpos anti-
nucleares, anti-eritrocitários e anti-plaquetários 
→ Ac anti-nucleares atuando na medula óssea contra 
precursores 
→ Ac anti-plaquetários fazendo uma destruição direta 
das plaquetas 
→ Ac anti-eritrocitários que podem levar a anemia 
pois atua contra hemácias. 
 
Quanto a ativação de macrófagos, há produção e liberação 
de citocinas (IL-1, IL-6, TNF-alfa) que levam a quimiotaxia de 
novas células inflamatórias, pode ser variável conforme a 
fase a aparição de neutrófilos. 
A linfocitose é mais característica na fase aguda 
 
Sinais clínicos na erliquiose aguda 
→ Apatia 
→ Inapetência ou anorexia 
→ Febre (> 40,5oC) 
→ Linfadenomegalia superficial generalizada (20% dos 
casos) – aumento dos linfonodos 
→ Esplenomegalia (25% dos casos) 
→ Sinais neurológicos (convulsão, ataxia) – não tão 
comum 
→ Dores = artralgia ou mialgia 
→ Sinais de hemorragia 
• Petéquias e sufusões na mucosa oral 
• Epistaxe 
 
→ Palidez das mucosas – pela destruição de hemácias 
pela ativação de Ac anti-eritrocitário 
 
→ Palidez das mucosas ou icterícia leve – animal pode 
desenvolver icterícia dependendo do tipo de 
hemólise que ele irá sofrer, gerando uma 
quantidade maior de bilirrubina e levando a icterícia. 
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→ Sinais oculares 
• Uveíte – pode ocorrer um infiltrado 
inflamatório levando a essa uveite. 
Linfocítitico, monocítico e plasmocítico 
 
 
Exames complementares quando suspeita-se de erliquiose 
aguda 
→ Hemograma completo 
Achados hematopatológicos na erliquiose monocitotrópica 
canina aguda 
→ Anemia (82% dos casos) 
• Anemia regenerativa, que é o que se tem 
na maioria das vezes. 
> Macrocítica hipocrômica 
- babesia concomitante (hemólise)= ela apareceria com 
babesiose) 
-hemorragias 
• Normocítica normocrômica 
> Resposta inflamatória, pois liberam citocinas que afetam 
precursores na medula óssea 
• Esferocitose (Ac) 
>presença de esferócitos, que são hemácias que perderam 
parte de sua membrana porque sofreram uma fagocitose 
parcial. Que são aquelas hemácias que contêm anticorpos e 
sofrem fagocitose parcial pelos macrófagos. 
* Link sobre tipos de anemias - explicação= Anemias - 
Classificação Quanto à Morfologia - Portal Educação 
(portaleducacao.com.br) 
→ Trombocitopenia (82% dos casos) – diminuição de 
plaquetas 
• Trombocitopenia regenerativa ainda na 
fase aguda, pois há destruição pelos Ac 
anti-plaquetários, mas havendo produção 
de plaquetas pelos megacariócitos, há uma 
regeneração 
** Se houver destruição dos megacariócitos não haverá 
trombocitopenia regenerativa. 
• Presença de macroplaquetas 
 
→ Leucocitose 
• Monocitose e/ou linfocitose 
Relembrando 
A leucocitose é uma condição na qual o número de leucócitos, ou seja, os 
glóbulos brancos do sangue, estão num valor acima do normal 
Link= Leucocitose: o que é, tipos e principais causas - Tua Saúde 
(tuasaude.com) 
→ Presença das riquétsias nos monócitos – na fase 
aguda há maior facilidade para visualizar as mórulas 
na circulação sendo possível ver no esfregaço 
sanguineo 
• Mórulas ou corpos elementares 
→ Hiperproteinemia (33% dos casos) – pela ativação 
policlonal fazendo estimulação na produção de 
anticorpos (antinuclear, antiplaquetário e 
antieritrocitario) 
• Hiperglobulinemia 
https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/veterinaria/anemias-classificacao-quanto-a-morfologia/29609
https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/veterinaria/anemias-classificacao-quanto-a-morfologia/29609https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/veterinaria/anemias-classificacao-quanto-a-morfologia/29609
https://www.tuasaude.com/leucocitose/
https://www.tuasaude.com/leucocitose/
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Abaixo temos uma imagem de uma mórula de E. canis no 
interior de um monócito, em esfregaço sanguíneo. *vemos 
macrófagos apenas nos tecidos 
 
O esquema abaixo é para se ter noção de o que ocorre na 
fase aguda, onde não temos o comprotimento ainda dos 
precursores da célula sanguínea na medula óssea... eles ainda 
são produzidos. Há problemas por hipoplasia de 
megacariócitos e consequentemente diminuição de plaquetas. 
E também há produção de anticorpos contra eritrócitos 
levando à baixa de eritrócitos, podendo levar à anemia por 
Ac anti-eritrocitário. 
 
Abaixo temos um exemplo de hemograma, onde nota-se o 
aumento de monócitos na série branca. E na série vermelha 
já aparecendo uma anemia regenerativa porque ela é 
macrocítica hipocrômica (sabemos disso analisando o VCM) e 
diminuição de plaquetas 
VCM 
O VCM (Volume Corpuscular Médio) é um índice hematimétrico presente no 
hemograma e indica o tamanho médio das hemácias, as células vermelhas do 
sangue. 
CHCM 
 é a sigla para Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média. No 
hemograma, os valores de CHCM servem para verificar a quantidade 
de hemoglobina presente nas hemácias, também conhecidas como eritrócitos 
ou glóbulos vermelhos 
Quando o valor de CHCM está alto, os eritrócitos são mais escuros. Se a 
pessoa estiver com anemia, ela é chamada hipercrômica. Por outro lado, se a 
CHCM estiver baixa, as hemácias estão mais claras e a anemia é 
denominada hipocrômica. 
 
No exemplo abaixo também temos um aumento de 
monócitos, uma anemia pior de 3,5 e os eritrócitos estão 
maiores que o anterior, sendo uma anemia regenerativa 
macrocítica hipocrômica, e há menor quantidade de 
plaquetas 
 
No exemplo abaixo temos um aumento de linfócitos 
(linfocitose), uma anemia mais severa de 2,5 e seu tamanho 
já se encontra na medida certa, as plaquetas também se 
encontram na quantidade adequada. Há presença de 
esferócitos que são aquelas hemácias parcialmente 
fagocitadas 
 
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Erliquiose monocitotrópica canina subclínica 
No caso de animais que sobrevivem a fase aguda e não 
chegam a ter sinais acentuados na fase aguda podem 
evoluir para fase subclínica. 
→ Tem-se a persistência do parasita mas muitas 
vezes não sendo encontrados no esfregaço 
sanguíneo, parasitemia não evidente 
→ Ausência de sinais clínicos 
→ Achados hematológicos podem ser semelhantes á 
faz aguda 
→ Trombocitopenia 
→ Anemia 
→ Leucócitos variáveis 
• Leucopenia – apenas se estiver 
ocorrendo multiplicação do parasita na 
medula óssea 
• Linfocitose e monocitose 
→ O animal pode permanecer na fase subclínica por 
anos e se tornar imunocompetente, não ter mais a 
doença eliminando a infecção. Ou sair da fase 
subclínica e evoluir para fase crônica. 
 
 
Erliquiose monocitotrópica canina CRÔNICA 
→ Doença bacteriana de cães causadas por uma 
riquétsia 
→ Riquétsia – realiza seu ciclo em monócitos 
sanguíneos 
→ Sinais clínicos e manifestações patológicas 
decorrentes de aplasia medular 
→ Nessa fase tem acometimento da medula óssea e 
diminuição da linhagem das células sanguíneas 
Tem-se a persistência da Ehrlichia nas células sanguíneas, 
nos precursores da medula óssea. Há resposta 
imunomediada então a produção de anticorpos, a ehrlichia irá 
se multiblicar por divisão binaria e levar a ruptura da 
membrana dessas células ou os anticorpos atuarão contra 
essas células, o que leva a essa hipoplasia de medula óssea 
Pancitopenia 
A pancitopenia corresponde à diminuição de todas as células do sangue, ou 
seja, é a diminuição no número de hemácias, leucócitos e plaquetas, o que 
provoca sinais e sintomas como palidez, cansaço, hematomas, sangramentos, 
febre e tendência a infecções. 
Link= O que é Pancitopenia, sintomas e principais causas - Tua Saúde 
(tuasaude.com) 
 
Abaixo na imagem, temos as linhagens a partir da célula 
tronco, mieloide e linfóide. Onde temos todas as células 
sanguíneas 
 
Na frase crônica da erliquiose vamos ter o 
comprometimento direto dos precursores e levando ao 
comprometimento de todas as linhagens sanguíneas. 
 
https://www.tuasaude.com/pancitopenia/
https://www.tuasaude.com/pancitopenia/
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Sinais clínicos da erliquiose CRONICA 
→ Febre 
→ Apatia/depressão 
→ Intolerância ao exercício – anemia sintoma 
→ Palidez nas mucosas – anemia sintoma 
→ Taquipneia – anemia sintoma 
→ Hemorragia 
• Petéquias e sufusões nas mucosas e na 
pele 
• Diarréia com sangue (melena) 
• Epistaxe 
• Hematúria 
• Hematoquezia 
→ Perda de peso 
→ Edema periférico (hipoalbuminemia / secundário a 
vasculite/trombose) = na fase crônica já se é 
comum ocorrer alterações de outros órgãos, como 
alterações renais levando a perda da albumina, ou 
edema causado pela vasculite também, já que o 
vaso alterado teve alteração da permeabilidade e 
podendo perder líquidos e podendo levar a um 
edema. 
• Pernas 
• Bolsa escrotal 
 
→ Problemas secundários 
• Pneumonia 
• Glomerulonefrite 
• Insuficiência renal 
• Artrite 
Abaixo temos exemplos de sangramento na córnia e 
gengiva, e edemas nos membros 
 
Abaixo temos equimoses, presenças de petéquias no tecido 
subcutâneo 
 
Abaixo temos sangramento na esclera, que é outro sinal 
clínico 
 
Exames complementares quando suspeita-se de erliquiose 
CRÔNICA 
→ Hemograma completo 
→ Proteinograma 
Achados hematopatológicos na erliquiose monocitotrópica 
canina crônica 
→ Anemia arregenerativa – pois já atingiu a medula 
óssea, e não há presença de hemácias jovens 
• Normocítica normocrônica 
→ Trombocitopenia arregenerativa – pois já teve 
destruição dos megacariócitos 
→ Leucopenia (ausência das riquétsias nos monócitos) 
• Neutropenia – diminuição de neutrófilos 
• Linfocitose – linfopenia = e pode diminuir 
ou aumentar linfócitos por haver 
presença de linfócitos em outros órgaos, 
como linfonodos 
 
Na imagem abaixo temos um hemograma exemplo, onde se 
tem neutropenia (baixa de neutrófilos), leucopenia, anemia 
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normocítica normocrômica pelos valores de VCM e CHCM. Há 
um numero de plaquetas muito abaixo 
 
 
Proteinograma da erliquiose monocitotrópica canina crônica 
→ Pode verificar uma hiperproteinemia (aumento de 
proteínas no sangue) por hiperglobulinemia 
• IgM 
• IgG 
→ Hipoalbuminemia – redução de albumina 
• Má nutrição – anorexia/apatia 
• Perda renal de proteínas 
• Doença hepática 
 
Diagnóstico definitivo 
→ Diagnóstico indireto 
• Métodos que detectam anticorpos 
(diagnóstico sorológico), como a 
imunofluorescência indireta 
→ Diagnóstico direto 
• Reação da polimerase em cadeia (PCR), 
pesquisando o material genético da 
ehrlichia 
Achados de necrópsia na erliquiose 
Há achados de petéquias, como na imagem abaixo que há 
presença de petéquia na mucosa intestinal 
 
Tratamento 
→ Tetraciclina (antibiótico) – 22mg/kg, três vezes ao 
dia, por 14 dias, via oral 
→ Doxiciclina (tetraciclina semi-sintética = antibiotico) – 
10 mg/kg por dia, por 14 dias, via oral 
(fase crônica – 28 dias de tratamento) 
→ Dipropionato de Imidocarb (antiparasitário) – 
5mg/kg IM ou SC em duas injeções com 15 dias de 
intervalo = pode ser usado como preventivo 
→ Uso simultâneo 
→ Fase aguda – prognóstico melhor pois ainda não 
houve destruição dos precursores na medula ossea 
→ Fase crônica – variável a reservado 
→ Pode ser que animais na fase crônica necessitem 
de transfusões sanguíneas 
→ Ou até de estimulantes da medula óssea 
• Decanoato de nandrolona 
• Oximetolona 
 
Prevenção 
→ Controle de carrapatos 
→ Infecção precedente não confere imunidade 
protetora 
→ Medicamentos ectoparasiticidas 
 
Anaplasma platys 
→ Primeiramente classificada no gênero Ehrlichia (E. 
platys) 
16 
 
→ Em 2001= membros da família Ehrlichiaeae foram 
transferidos para a família anaplasmataceaeCaracterísticas 
→ Afeta cães 
→ A doença é chamada de de Trombocitopenia cíclica 
(TC)/ trombocitopenia infecciosa cíclica canina. - Ela 
ocorre em ciclos, ciclos que diminuem o número de 
plaquetas e depois retornam a aumentar, por isso 
cíclica. 
Abaixo na imagem vemos macroplaquetas e com presença 
de um ou mais anaplasma ao seu interior. 
 
 
 
Abaixo temos mais um exemplo de anaplasma no interior de 
plaquetas 
 
 
Relembrando 
Link: Histologia do Tecido Sanguíneo (plasma, células e 
plaquetas) - - StuDocu 
 
 
→ Anaplasma também é uma rickettsia – 
microorganismo Gram negativo 
→ Portanto é intracelular obrigatório 
→ Pleomórfico (cocóide ou elipsóide) 
→ Parasita exclusivamente de plaquetas 
Abaixo temos uma macroplaqueta com a presença de uma 
mórula da Anaplasma platys 
https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-regional-integrada-do-alto-uruguai-e-das-missoes/morfologia-humana/histologia-do-tecido-sanguineo-plasma-celulas-e-plaquetas/6942206
https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-regional-integrada-do-alto-uruguai-e-das-missoes/morfologia-humana/histologia-do-tecido-sanguineo-plasma-celulas-e-plaquetas/6942206
17 
 
 
→ Aparecem isolados, pares ou grupos 
→ Se caracterizando por aparecer nessa forma de 
inclusões basofílicas, já que são gram negativos 
 
 
Formação das mórulas 
Ocorre a entrada na plaqueta por endocitose, formando a 
vesícula fagocitaria no interior da plaqueta e também 
ocorrendo a divisão binaria. Tem a formação das inclusões 
compactas no interior das plaquetas, resultando nas mórulas 
 
 
 << exemplos. 
Epidemiologia 
→ 1978 – Descrito por HARVEY, na Flórida 
→ EUA, Grécia, França, Itália, Israel, China, Japão, 
Tailândia e Venezuela 
→ Brasil 
Surge após a Ehrlichia, obviamente, ela surgiu em 1935. 
Após a descrição de Anaplasma na Flórida, houve outras por 
outros países inclusive Brasil. 
→ Distribuição= de acordo com a presença do 
carrapato vetor (Rhipicephalus sanguineus) 
• Maioria das regiões tropicais e sub-
tropicais 
→ Transmissão 
• Rhipicephalus sanguineus 
 
Patogenia 
→ Período de incubação= 8 a 15 dias – para que 
tenha aparecimento dos sinais clínicos ou alteração 
na quantidade de plaquetas 
→ Fase aguda= alta porcentagem de plaquetas 
infectadas – percebe-se no esfregaço sanguíneo 
→ Levando a uma grande diminuição do número de 
plaquetas circulantes= 20.000 plaquetas/µl 
 
 
18 
 
 
Como ocorre o ciclo da trombocitopenia cíclica 
→ Há uma porcentagem alta de plaquetas 
infectadas – contendo anaplasma 
→ Diminuição do número de plaquetas pois elas 
irão sendo destruídas por possuírem corpo 
estranho 
→ Consequentemente irá ter um 
desaparecimento dos microorganismos da 
circulação 
→ Como ocorreu uma diminuição do número de 
plaquetas, portanto haverá um estímulo na 
medula óssea para produção de novas 
plaquetas. – plaquetometria volta ao normal em 
3 a 4 dias 
→ De 7 a 14 dias ocorre uma nova parasitemia, 
essas novas plaquetas serão infectadas, sendo 
reconhecidas com o corpo estranho e 
novamente destruídas 
→ Consequentemente, redução do número de 
plaquetas 
→ O que caracteriza a trombocitopenia cíclica 
 
Como ocorre a destruição de plaquetas? 
Uma trombocitopenia inicial (logo no inicio) ode ocorrer pela 
proliferação do parasito no interior da plaqueta levando a 
destruição, levando ao rompimento da plaqueta. 
Uma trombocitopenia subsequente (mais para frente) 
ocorre pela remoção imunomediada, que já pela deposição de 
anticorpos contra essas plaquetas parasitadas que serão 
retiradas pela ação de macrófagos 
 
 
Sinais Clínicos 
A trombocitopenia tem poucos sinais clínicos. Na maioria das 
vezes vão ser achados laboratoriais os casos de anaplasma 
platys, em que se faz o hemograma e encontra a plaqueta 
infectada. 
→ Causa episódios de trombocitopenia – em ciclos 
→ Sem sinais evidentes da doença clinica 
→ Hemorragias – MUITO raras 
→ Pode ocorrer uma discreta hipertermia na 
parasitemia inicial – raro também 
→ Sangue nas fezes – pacientes trombocitopênicos 
– aqueles animais que diminuem muito as plaquetas 
Alguns sinais inespecíficos como= 
→ Anorexia 
→ Letargia 
→ Depressão 
→ Perda de peso 
→ Linfadenomegalia 
→ Mucosas hipocoradas 
→ Febre 
Importante 
→ Megacariócitos ou qualquer outra célula precursora 
na medula óssea não apresentam inclusões durante 
a parasitemia – anaplasma acomete as plaquetas 
circulantes 
→ Associada a outros hemoparasitas potencializa a 
doença clinica, como junto a babesia; Ehrlichia 
Achados hematopatológicos 
→ Trombocitopenia – se na fase de destruição das 
plaquetas 
→ Macroplaquetas 
19 
 
→ Monocitose – pois vai haver estímulo de monócitos 
na fase aguda 
→ Medula óssea= hiperplasia megacariocítica – 
aumento dos megacariócitos devido a esses ciclos 
repetidos de destruição de plaquetas e necessidade 
de novas plaquetas 
→ Anemia 
• Normocítica/normocrômica 
• Mudanças na concentração de ferro 
sérico, na medula óssea na fase de 
produção de novas hemácias- pelas 
citocinas liberadas por macrófagos 
interferem na concentração do ferro 
• Anemia da doença inflamatória – pelas 
citocinas liberadas por macrófagos 
interferem nos precursores de hemácias. 
→ Hiperglobulinemia – aumento de globulina no sangue 
pela estimulação antigênica 
• Elevação de valores de IgM e IgA 
Diagnóstico 
→ Exame físico 
→ Histórico de contato com carrapatos – presença 
de carrapato no animal ou se estava infestado 
→ Pesquisa de mórulas (Giemsa, Panótico) no 
esfregaço sanguíneo 
→ Imunofluorescência indireta 
→ PCR 
Abaixo temos uma macroplaqueta com a mórula do 
anaplasma em seu interior 
 
 
 
 
Abaixo o animal apresenta uma leve anemia e diminuição das 
plaquetas 
 
PCR positivo para Anaplasma platys pois foi encontrado 
material genético do anaplasma platys. 
 
Tratamento 
→ Doxiciclina – 10mg/kg durante 28 dias 
→ Dipropionato de imidocarb 
Pode associá-los principalmente se houver suspeita de 
infecção concomitante a babesia. 
Prevenção 
→ Controle de carrapatos 
→ Medicamentos ectoparasiticidas 
 
 
 
 
 
20 
 
 
 
Mycoplasma haemofelis 
→ Parasita as hemácias de felinos 
→ Inicialmente classificado como uma Rickettsia 
• Africa do sul em 1942 
• Gênero Eperythrozoon spp 
• EUA – 1955 Haemobartonella felis 
• 2001 – Mycoplasma haemofelis 
→ Família= Anaplasmataceae 
→ Gênero= Haemobartonella felis . 
Classificação atual 
→ Tamanho pequeno – que ajudou em sua 
classificação 
→ Ausência de parede celular 
→ Ausência de flagelo 
→ Resistência a penicilina e análogos 
→ Sensíveis à tetraciclinas 
→ Estudos filogenéticos (gene 16S – codifica o RNA 
ribossômico) – que levaram a sua nova 
classificação de mycoplasma 
 
Taxonomia 
→ Reino= procariota 
→ Ordem= Mycoplasmatales 
→ Família= Mycoplasmataceae 
→ Gênero= Mycoplasma (Espécie-específicos) 
• M. pneumoniae 
• M. bovis 
• M. haemofelis 
• M. haemocanis – não é comum 
• M. suis 
Características 
→ Bactérias pequenas (tamanhos entre 0,3 a 0,8 
µm) 
→ Bactérias hemotrópicas (afinidade pelas hemácias) 
– micoplasmas hemotrópicos 
→ Necessitam da célula hospedeira para sobreviver 
→ Causa anemia hemolítica pela destruição das 
hemácias parasitadas 
→ “anemia infecciosa felina” 
Abaixo notamos que elas ficam sobre a hemácia, não 
entrando. 
 
→ Bactérias gram negativas extracelulares 
→ Pleomórficas (únicos, pares ou correntes) 
→ Sem parede celular 
→ Agregam-se às paredes dos eritrócitos 
Abaixo vemos a variação dela sozinha ou em pares 
 
→ Forma cocóide, anelar ou de bastonete 
→ Podem formar correntes de 3 a 6 organismos 
Abaixo temos exemplos de correntes 
21 
 
 
→ Parasitam a superfície de glóbulos vermelhos 
(bacteria parasita epicelular) 
 
Epidemiologia 
→ Distribuição mundial 
→ Felídeos domésticos e selvagens 
 
Abaixo mostrando a distribuição mundial 
 
Transmissão 
→ Artrópodes 
• Pulgas – Ctenocephalides felis 
• Carrapatos– R. sanguineus 
• Piolhos – Felicola subrostratus 
 
 
→ Transmissão direta entre gatos 
• Comportamentos agressivos 
• Brigas territoriais 
• Coito 
→ Transmissão vertical= 
• Via intrauterina 
• Durante o parto 
• amamentação 
 
→ Transmissão iatrogênica= essa ocorre em todas as 
hemoparasitoses 
• Transfusões sanguíneas 
• Agulhas contaminadas 
Ciclo biológico 
Quando o carrapato se alimenta do felino e faz ingestão do 
mycoplasma, esse patógeno é disseminado pelos hemócitos 
dos carrapatos e vai até o intestino e glândulas salivares dos 
carrapatos, através das glândulas salivares o carrapato 
então faz a transmissão para os felinos. 
 
22 
 
→ Multiplicação por fissão binária ou brotamento na 
superfície das hemácias 
→ Não sobrevivem fora do hospedeiro 
O Mycoplasma permanece sobre a membrana das hemácias 
e por ali mesmo ele faz sua multiplicação, dando o formato 
de corrente 
 
Período de incubação 
→ Período entre a infeção e os primeiros sinais de 
doença: 2 a 34 dias 
→ bacteremia mais elevada: 14o-15o dia pós-infeção 
 
Fisiopatologia 
→ dividida em 4 fases 
• pré-bacteremia 
• aguda 
• crônica 
• portador assintomático 
logo após a infecção pela picada do parasita, essa bactéria 
acaba indo parar na circulação sanguínea onde ocorre a 
infecção das hemácias e elas acabam sendo fagocitadas 
pelos macrófagos (baço, pulmões e fígado). E então teremos 
nova liberação desse mycoplasma na corrente sanguínea 
para infectar novas hemácias e tendo portanto a fase 
aguda, quando aumenta muito a infecção das hemácias. 
 
 
Fase pré- bacteremia 
→ 2 a 21 dias 
→ Sem sinais clínicos 
→ Sem parasitas circulantes 
Fase aguda 
→ 3 a 4 semanas (varia conforme a fase de pré-
bacteremia) 
→ Grave bacteremia – muitas hemácias parasitadas 
circulando 
→ Destruição dessas hemácias 
• Lesão direta por bactérias – conforme 
lesionam a membrana das hemácias 
• Lesão imunomediada – anticorpos ativam 
fagocitose das hemácias 
→ Anemia macrolítica hipocrômica (regeneretiva) – 
como a medula óssea não esta afetada, conforme 
as hemácias vão sendo destruídas há estimulo para 
produção de novas hemácias. 
Fase crônica 
→ Meses ou anos após a infecção 
→ Bactérias fagocitadas por macrófagos no baço e 
pulmões – podem permanecer fagocitadaspor 
muito tempo e portanto seu numero é baixo no 
sangue 
→ Número de bactérias baixo na corrente sanguínea 
→ Hematócrito pode ser normal – pois não há 
destruição de hemácias, apenas se houver aumento 
de bacteremia 
→ Ou apresentar uma anemia regenerativa leve a 
moderada 
Portador assintomático 
O animal pode apresentar equilíbrio da destruição das 
hemácias parasitadas através da remoção da circulação. 
Conforme a multiplicação bacteriana aumenta, elas vão 
sendo removidas. 
O animal, como vimos na fase crônica, pode viver com esse 
mycoplasma. E quando tiver uma queda na imunidade ai pode 
aumentar novamente o mycoplasma na circulação, então o 
animal saudável pode ter um equilíbrio em que as hemácias 
infectadas vão sendo removidas. 
23 
 
 
→ Mycoplasma haemofelis: agente oportunista 
→ pode existir em animais aparentemente saudáveis 
→ Probabilidade de recidiva – de queda de imunidade 
• estresse agudo, 
• baixa de imunidade, 
• período pós-operatório, 
• gestação 
• doença oncológica 
 
 
 
 
 
patogenia 
alguns mecanismos que o mycoplasma faz sobre as 
hemácias= 
ele pode leva-la a erosão, pois ele fica aderido a hemácia e 
esse ponto de adesão pode levar a uma erosão e ruptura da 
membrana 
 
 VIA INTRAVASCULAR (dano direto do parasita sobre a 
hemácia)= Essa erosão pode ocorrer por danos físicos ou 
químicos, e com essa erosão teremos o aumento da 
fragilidade, aumentando a permeabilidade da membrana com 
essa erosão e aumento da fragilidade osmótica começando a 
er perdas de substancias e líquidos, levando a uma lise dessa 
hemácia. 
VIA EXTRAVASCULAR= há produção de anticorpos anti-
eritrocitos (contra essa hemácia parasitada), essas 
hemácias serão destruídas por fagocitose por macrófagos, 
sendo uma destruiçãode hemácias extravascular 
>> Esses dois mecanismos levam a anemia << 
 
 
 
 
Ainda tem essa questão sobre a eritrofagocitose parcial, 
pois quando ocorre a fagocitose por macrófagos algumas 
hemácias são totalmente fagocitadas e outras parcialmente 
apenas. 
Então a eritrofagocitose parcial é a remoção do parasita 
com a remoção parcial dessa membrana da hemácia. 
 
→ hemácias perdem a forma bicôncava – por ter 
tido perda de parte da membrana pela 
eritrofagocitose parcial 
→ Ela se torna um esferócitos 
24 
 
→ hemólise – ainda posteriormente numa passada 
pelo baço, esses esferócitos podem ser destruídos 
 
Sinais clínicos 
→ apatia/depressão 
→ letargia 
→ inapetência / perda de peso 
→ desidratação 
→ anemia infecciosa felina 
→ palidez nas mucosas 
 
→ hepatomegalia 
→ esplenomegalia - pela atividade do baço, dos 
macrófagos do baço fazendo a fagocitose 
→ febre 
→ linfadenopatia 
 
→ icterícia – hemólise extravascular forma bastante 
bilirrubina, levando à icterícia 
 
Achados hematológicos 
→ grau de anemia depende do estágio da doença 
→ anemia regenerativa – pois tem resposta da 
medula, só poderia não ter se tivesse associado à 
outra doença que afetasse a medula óssea. 
→ Caracterizando a presença de hemácias jovens 
• anisocitose e policromasia 
• reticulócitos 
• corpúsculos de Howell-Jolly 
 
→ anemia arregenerativa – pode ter quando ocorreu 
uma hemólise e ainda não ocorreu tempo de ter 
uma resposta – em 3 dias já tem uma 
regeneração 
• ainda não houve tempo para uma resposta 
regenerativa 
• caso de infecção concomitante por FeLV 
 
alterações bioquímicas 
→ aumento de bilirrubina – pelo aumento da 
destruição de hemácias de maneira extravacular 
→ aumento de enzimas hepáticas ALT e AST – isso 
quando já se tem alteração no fígado 
• hipóxia secundaria anemia 
• lipidose hepática devido à anorexia 
diagnostico diferencial 
nós vimos que não são muitos especiuficos os sinais clínicos, 
sendo os mais específicos a anemia e esplenomegalia. 
Portanto temos de diferenciar a mycoplasma de outras 
doenças, como a fiv e felv. Doenças que também causem 
anemia 
 
Diagnóstico 
→ isolamento do agente – não é muito utilizado 
→ imunofluorescência indireta 
→ identificação em esfregaço sanguíneo – mais 
comum de visualizar quando tem elevada 
25 
 
bacteremia e a mycoplasma está em diversas 
hemácias 
• Giemsa 
• Panótico 
→ PCR 
Abaixo na imagem temos um exemplo de esfregaço 
sanguíneo, em que vemos mycoplasma parasitando hemácias 
 
 
Na imagem abaixo dá para ver melhor o formato de 
corrente que mycoplasma pode se apresentar 
 
Tratamento 
→ Tetraciclinas em geral 
→ Eleição= doxiciclina 
• Não causa nefrotoxicidade 
• Hepatotoxicidade baixa 
→ Transfusão sanguínea – em caso de anemia grave 
→ Glicocorticoides (prednisolona) – controversa 
• Diminuir a eritrofagocitose de resposta 
imunomediada 
• Apenas se não obter resposta com 
antibiótico 
 
 
 
 
 
Abaixo exemplos de dosagens, mas que na matéria de 
doenças parasitárias não se é importante saber. 
 
Prevenção e controle 
26 
 
→ Controle de ectoparasitas – manter em dia 
medicações evitando infestações de parasitas 
→ Felinos doadores de sangue devem ser testados 
• Testar para Mycoplasma haemofelis (Mhf) 
com PCR – pelo PCR pois será mais 
certeiro 
Saúde publica 
→ Diagnostico de Mhf confirmado por PCR 
→ Humano imunocomprometido 
→ Potencial zoonótico da espécie 
 
Babesiose ( Babesia ) 
Taxonomia 
→ Reino= protozoários 
→ Filo= apicomplexa 
→ Classe= sporozoasida 
→ Ordem= piroplasmorida 
→ Família= Babesiidae 
→ Gênero= Babesia 
Filo apicomplexa 
Morfologia 
→ Organelas 
• Anéis polares= fica bem no ápice 
• Róptrias (penetração)= são os 
prolongamentos pretos que ajudam na 
penetração 
• Micronemas (reconhecimento e adesão) 
→ Fixação e invasão 
• Conoide= filamentos dispostostransversalmente no ápice que é para 
fixação e invasão dos microorganismos na 
célula 
• Microtúbulos= estruturas para dar 
motilidade visto que esse microorganismo 
não possui flagelo 
→ Complexo apical 
• Função estrutural 
• Motilidade 
 
 
→ Não possui flagelos e nem cílios 
 
→ Não forma pseudópodes 
→ Locomoção por flexão ou deslizamento (contração 
do corpo do microorganismo para se movimentar) 
→ Reprodução sexuada (no interior dos carrapatos) 
→ Reprodução assexuada (tanto no carrapato como 
nos hospedeiros) 
• por fissão binária ou esquizogonia 
→ formato Piriformes (piroplasma), redondos ou ovais 
27 
 
 
→ Descoberto final do século XIX – 1888 (Europa) 
(Victor Babes - Iugoslávia) 
→ Parasita intraeritrocitário de vertebrados – 
parasita hemácias 
→ Parasitam vários tecidos dos carrapatos. 
Abaixo as diferentes espécies de Babesia para cada espécie 
de animais, temos bigemina/bovis para bovinos, caballi/equi 
para equinos, canis/gibsoni para canino (canis mais comum) 
 
Localização do parasita no hospedeiro 
Ela parasita as hemácias mas temos... 
→ Periférica (alta parasitemia) = alta de parasitas na 
circulação. 
→ Viscerotrópica= mais retido nos pequenos capilares 
• podem causar doença sem alta 
parasitemia 
• infecções letais com formação de trombo 
cerebral sem apresentar anemia 
• mais comum nos bovinos 
 
 
 
 
epidemiologia 
→ distribuição mundial= regiões com predomínio 
tropical e subtropical pela ocorrência de 
carrapatos 
 
Abaixo sobre a Babesia canis, que é mais comum no Brasil 
mas presente em outros países. 
 
→ Ocorrência de surto 
→ Variação na população de carrapatos em função do 
clima 
• ↑ população de carrapato em climas 
quentes 
• ↑ possibilidade surto 
• Animais não protegidos são mais 
propensos 
Morfologia 
→ Formas 
 
Podemos encontrar a babesia de forma única (A) ou com 
maior quantidade em que ela vai se multiplicando, quanto 
maior a quantidade pode levar a lise da hemácia. 
As formas são= 
28 
 
→ Piroplasma – forma piriforme intracelular 
→ Esporozoíto – forma infectante 
→ Trofozoíto – forma de anel, arredondado 
→ Merozoíto – cruz de malta (B. equii), divisão dos 
trofozoítos, formato alongado 
→ Oocinetos – formas móveis 
→ Gametogonia – carrapato, reprodução sexuada 
Babesia canis 
Abaixo temos imagens da babesia em seu formato piriforme 
 
 
Abaixo também está em formato piriforme mas já está em 
maior número no interior da hemácia. 
 
 
 
Abaixo temos Babesia extraeritrocitária, ou seja, já ocorreu 
o rompimento da membrana da hemácia e liberou a babesia 
na circulação e assim podendo invadir novas hemácias 
 
Abaixo temos varias hemácias parasitadas, apresentando de 
imagem alongada, de imagem arredondada, hemácias com 
maior numero de Babesias 
 
Babesia gibsoni 
Geralmente não é encontrada no Brasil 
 
 
 
 
Babesia caballi 
É uma babesia grande, da espécie de equinos 
29 
 
 
Babesia equi 
É uma babesia de equinos menor, e podemos notar uma 
distribuição mais ou menos em formato de cruz 
 
Abaixo também mostrando a distribuição em cruz 
 
Babesia microti 
Babesia dos roedores que pode infectar os humanos 
 
 
 
Transmissão 
Vai ocorrer através do carrapato que irá levar a infecção 
da babesia nos cães 
 
Ciclo biológico 
→ Ciclo biológico heteroxeno: 
• Hospedeiros vertebrados e invertebrados. 
→ Hospedeiro invertebrado (HI) 
• carrapatos. 
• carrapatos podem albergar mais de uma 
espécie de Babesia. 
→ Hospedeiro vertebrado (HD): 
• Mamíferos: ruminantes, suínos, equinos, 
cães, homem. 
Abaixo quanto a transmissão, temos os hospedeiros 
intermediários, os carrapatos 
 
→ Hospedeiros invertebrados: 
Rhipicephalus sanguineus 
 
 
30 
 
 
Dermacentor nos equinos 
 
Ciclo biológico 
Ocorre somente a reprodução assexuada no hospedeiro 
vertebrado, e ele será infectado pelos esporozoítos. Já nos 
carrapatos temos uma parte da reprodução assexuada mas 
é nele quem ocorre a reprodução sexuada, a formação de 
gametas e zigoto deste protozoário. 
 
A partir do momento que o carrapato suga o sangue dos 
animais ele irá eliminar pelas suas saliva os esporozoitos que 
irão entrar na circulação do animal e penetrar nas hemácias. 
 
1. Os esporozoítos penetrasm as hemácias 
2. e ele evolui para trofozoíto com um formato 
arredondado 
3. começa então a divisão binaria (assexuada) 
4. formando os merozoítos, podendo levar a grande 
quantidade de merozoíto levando a ruptura da 
hemácia. 
5. No passo 5 mostra a saída dos merozoítos pela 
ruptura da hemácia 
6. Esses esporozoítos livres na circulação podem 
então invadir novas hemácias e reiniciar o ciclo 
7. Ou então o merozoíto sendo ingerido pelo 
carrapato (alimentação do carrapato no 
hospedeiro), no interior do carrapato teremos a 
evolução 
 
8. Há a formação do gametócito 
9. Eles se diferenciam em gametas 
10. Gametas esses masculino e feminino 
11. Há a formação do oocineto 
13- há infecção dos ovos do carrapato, pois há disseminação 
desse parasita por todos os tecidos do carrapato, então a 
fêmea já pode fazer a postura de ovos infectados. E ainda 
31 
 
pode ter disseminação do protozoário para glândula salivar 
que é onde temos a formação dos esporozoítos que 
infectarão novos animais 
 
Abaixo apenas mostrando com mais detalhes o que ocorre 
no interior do carrapato. 
Em que o carrapato ao ingerir sangue infectado, esse 
parasita vai para o intestino do carrapato e lá ocorre a 
reprodução sexuada do parasita. E depois a eliminação pelas 
glândulas salivares, mostra a esporogonia (reprodução 
assexuada) ocorrendo dentro das glândulas salivares. 
A partir daí há liberação dos esporozoítos para infectar 
novos animais. 
 
 
 
 
Tipos de transmissão 
→ Intraestadial = dentro do mesmo estádio do 
carrapato 
→ Transestadial = entre os estádios do carrapato (da 
larva para ninfa, por exemplo) 
→ Transovariana = do ovário da teleógina para os ovos 
(postura de ovos já contaminados) 
 
Quando o carrapato se infecta ocorre infecções de vários 
tecidos chegando ate os ovários do carrapato-femea onde 
ela irá fazer a postura de ovos já contaminados. 
(transmissão transovariana). 
A partir daí temos a eclosão desses ovos e gerando as 
larvas já contaminadas, depois ninfas contaminadas e adultos 
contaminados. Transmissão entre os diferentes estágios do 
carrapato (transmissão transestadial) 
A transmissão dentro do mesmo estagio contaminado 
através das glândulas salivares através da alimentação, 
como a ninfa infectadar ao se alimentar passar o parasita 
ao hospedeiro vertebrado (transmissão intraestadial) 
 
Patogenia 
Alguns animais podem ficar mais acometidos que outros, 
dependendo de 
→ Idade do hospedeiro 
→ Estado nutricional 
→ Estado imunológico 
→ Grau de infestação 
→ Virulência do agente 
→ Associação com outros patógenos, hemoparasitos= 
como o anaplasma e a erliquia que podem ser 
transmitidos juntamente a babesia por possuírem o 
mesmo vetor (carrapato) 
eliminação 
Contaminação do 
carrapato 
32 
 
 
 
 
Logo no inicio da infecção/multiplicação, temos um animal 
assintomatico. Conforme vai ocorrendo maior multiplicação 
da babesia no interior das hemacias ai que notaremos um 
quadro, pois aí levará a ruptura dessas hemácias pela 
intensa multiplicação e haverá um quadro de anemia 
Lise das hemácias podem ocorrer de duas maneiras= 
intravascular e extravascular 
→ Hemolise intravascular= é quando ocorre a ruptura 
das hemácias pela grande quantidade de 
merozoítos. 
• Hemoglobinemia= Hemoglobina livre na 
circulação pela liberação da hemácia 
• Hemoglobinúria= a partir dessa alta de 
hemoglobina na circulação, passa a sair 
hemoglobina na urina, urina avermelhada 
• Nas anemias hemoliticas geralmente 
temos uma anemia regenerativa, pois não 
houve acometimento da medula óssea 
 
→ Hemólise extravascular= hemólise devido a uma 
resposta imunológica, levando a ativação do sistema 
de complemento e levandoa opsonização das 
hemácias parasitadas que serão reconhecidas por 
macrófagos que farão sua retirada e sendo 
destruídas no interior dos macrófagos 
Quando ocorre hemólise extravascular há formação de 
bilirrubina, havendo um grande numero de hemácias 
parasitadas haverá então uma alta de bilirrubina na 
circulação causando a icterícia. 
 
Abaixo apenas para ilustrar as hemacias parasitadas em que 
se tem a apresentação de antigenos e formaçao de 
anticorpos para que se tenha a hemolise extravascular 
 
Pode haver uma resposta humoral a partir da resposta 
imunológica levando a hemólise extravascular. 
Pode haver a estimulação de macrófagos e a partir dele a 
liberação de citocinas e podendo levar a um aumento de 
células inflamatórias. 
 
Os macrófagos possuem um mecanismo para tentar 
neutralizar as babesias. Macrófagos ativados liberam 
interferon gama e fator de necrose tumoral e isso colabora 
para síntese de oxido nítrico no interior dos próprios 
macrófagos, esse oxido nítrico inibe a replicação dos 
hemoparasitas, tendo esse efeito babesicida. 
Esse mecanismo pode ser uma das diferenças da patogenia, 
em que porque uns animais ficam mais acometidos do que 
33 
 
outros. Pois esse sistema pode ser mais eficiente em alguns 
animais. 
 
→ período de incubação varia de 4 a 21 dias 
→ Sobrecarga hepática = pode ser devido a um 
problema da diminuição da oxigenação tecidual pela 
anemia ou pela hemólise extravascular, pode ser 
pela quantidade exacerbada de bilirrubina que chega 
no fígado para ser metabolizada e neste momento 
já teríamos a presença da icterícia. 
Primeiro temos um plasma ictérico e depois um 
amarelamento das mucosas e pele 
→ Congestão hepática e esplênica= pelo trabalho dos 
macrófagos do fígado e do baço para fazer a 
retirada da babesia levando a essa congestão 
→ Distensão vesícula biliar= pelo volume aumentado da 
bilirrubina que sai junto à bile 
→ Hiperplasia sistema fagocítico mononuclear= que 
acarreta congestão 
→ Hemoglobinemia e hemoglobinúria podem causar 
lesão renal= a saída da hemoglobina no sistema 
renal pode causar uma lesão 
→ Forma periférica - alta parasitemia (alta de babesia 
na circulação), anemia hemolítica intra/extra 
(muitas hemácias parasitadas) 
→ Forma viscerotrópica - eritrócitos infectados 
sequestrados no endotélio capilar, retida nos 
pequenos vasos sanguíneos 
• Babesia induz a formação de protrusões 
na membrana do eritrócito (adesão)= 
através dessas protusões a hemácia fica 
aderida a parede do vaso com a babesia 
dentro, levando a formação de trombos, 
promovendo uma lesão no vaso e ativando 
a coagulação 
• Associada à forma cerebral da babesiose= 
leva alteração do sistema nervoso e pode 
levar a morte do animal. Bastante comum 
no bovino 
• Hipotensão= dependendo de onde há 
formação desses trombos 
• Alteração da coagulação e formação de 
trombos= ativando plaquetas 
Sinais clínicos – FORMA HIPERAGUDA 
→ Cães muito jovens (< 4 semanas) 
→ Anemia intensa= destruição rápida e intensa das 
hemácias 
→ Hemoglobinúria= sinal clinico- urina escura 
avermelhda 
→ Icterícia 
Hemoglobinúria+icterícia= significa que ocorreu tanto 
hemólise intravascular quanto extravascular 
→ Hipotermia 
→ Choque 
→ Incoordenação motora 
→ Convulsões 
Sinais clínicos – FORMA AGUDA 
→ Cães jovens (< 1 ano) 
→ Perda de apetite 
→ Depressão 
→ Febre 
→ Mucosas pálidas – pela anemia 
→ Icterícia – pela hemólise extravascular e liberação 
exacerbada de bilirrubina 
→ Linfadenopatia – aumento dos linfonodos 
→ Esplenomegalia – aumento do baço pela alta ação 
do baço 
→ Hemoglobinúria (casos graves) 
34 
 
 
Abaixo temos as mucosas palidas e pouco ictericas 
(amareladas) 
 
Abaixo um cão parasitado com carrapatos e mucosas 
bastante pálidas 
 
Sinais clínicos- FORMA CRÔNICA 
→ Febre intermitente – picos de hipertermia 
→ Anorexia 
→ Emaciação – diminuição da massa muscular 
→ Fraqueza 
→ Esplenomegalia 
→ Hemoglobinúria 
→ Icterícia 
Abaixo vemos uma ictericia mais acentuada 
 
Sinais clínicos 
Alguns animais podem permanecer como apenas portadores 
da babesiose e se manter na forma subclinica. 
Estes animais a partir domomento em que são infectados, 
eles tem alguns sinais leves (não chega a ter anemia grave) 
e podem se recuperar e ficar apenas portadores. Podem 
ter uma recaida por condições de estresse ou por doenças 
concomitante e acabar desenvolvendo a doença 
 
Achados hematológicos 
→ Anemia hemolítica: 
→ Regenerativa – por não ter acometimento 
da medula óssea 
→ Reticulócitos – hemácias jovens 
→ Anisocitose e policromasia – variação do 
tamanho das hemacia 
 
35 
 
Os macrófagos ativados liberam citocinas que atraem outras 
células de defesa, células inflamatórias como os 
polimorfonucleares (neutrófilos) e mononucleares (monócitos 
e linfócitos). 
Isso gera um aumento de leucócitos = leucocitose por 
monocitose e linfocitose 
 
 
Diagnóstico 
Métodos diretos 
→ Esfregaço sanguíneo (fase aguda) – 
quando visualizamos as babesias dentro 
das hemácias. Sendo mais fácil de 
visualizar na forma aguda... isso se não 
tiver na forma viscerotropica pois aí 
ficariam retidas em pequenos vasos, 
necessitando uma parasitemia mais 
elevada para notar hemácias parasitadas. 
→ PCR – pesquisa do material genetico 
→ Necrópsia: 
• Lesões 
• Histopatológico 
 
Nas imagens abaixo temos exemplos de infecção por 
babesia 
 
Abaixo temos até mesmo a babesia livre na circulação, pós 
hemólise 
 
Métodos indiretos – mais indicados quando não há alta 
parasitemia não sendo possível identificar nos esfregaços 
→ Testes sorológicos (úteis para animais na fase 
crônica ou assintomáticos - baixa parasitemia) 
• ELISA, 
• Imunofluorescência indireta. 
Tratamentos 
→ Babesicidas: 
→ Dipropionato de imidocarb 
• Dose: 5-6,6 mg/kg IM, SC; 
• repetir em 14 dias 
→ Aceturato de diminazeno 
• Dose: 3-5 mg/kg dose única 
→ Transfusão sanguínea (casos graves de anemia) 
Prevenção e controle 
→ Controle do carrapato – carrapaticidas 
36 
 
→ descarte de Babesia sp. em cães dadores de 
sangue 
 
Tristeza Parasitária Bovina 
 
Etiologia da TPB 
→ babesiose e anaplasmose 
• Duas protozooses do gênero Babesia 
→ Babesia bovis 
→ Babesia bigemina 
• Uma rickttsiose do gênero Anaplasma 
→ Anaplasma marginale- acomete hemácia bovina 
Nas imagens abaixo temos as exemplificações de cada 
 
 
 
Epidemiologia da TPB 
→ Expressão da doença varia em função dos seguintes 
fatores 
• Diferença de patogenicidade entre espécies 
• Diferença de patogenicidade entre isolados 
• Susceptibilidade do hospedeiro 
→ Raça 
→ Idade= imunidade pelo colostro em animas 
muito jovens 
→ Imunidade 
1. Idade= animais jovens são mais resistentes 
→ anticorpos colostrais = presença de 
anticorpos para cada em torno da data 
abaixo 
• B. bovis: 56 a 84 dias 
• B. bigemina: 28 a 56 dias 
• A. marginale: 60 dias 
Distribuição geográfica carrapato e TPB 
A distribuição ocorre em localidades que há presença do 
carrapato, tropicais e sub-tropicais 
 
→ Áreas livres 
• o carrapato não ocorre devido às condições 
climáticas adversas 
→ inexistência de condições ambientais 
→ não tem o vetor 
• TPB também não ocorre. 
→ Áreas de instabilidade enzoótica (Brasil ocorre esta) 
• estação fria bem definida 
• bovinos permaneçam longos períodos sem contato 
com carrapatos 
• oscilação dos níveis de Ac circulantes: 
→ queda nos níveis de Ac 
• nas estações mais quentes - surtos de TPB 
• sul do RS, algumas regiões de SC e PR 
→ Áreas de estabilidade enzoótica (endêmicas) 
• prevalência de carrapatos é alta no decorrer de 
todo o ano 
• animais imunologicamente protegidos 
• frequência de Ac superior a 75% 
• casos isolados de TPB. 
Estabilidade X Instabilidade enzoótica 
→ Circunstâncias que levam a surtos de TPB: 
37 
 
• Introdução de animais provenientes de área 
livre de carrapatos em áreas enzoóticas. 
(instabilidade) 
• Introdução de animais parasitadosem áreas 
livres de carrapatos. (estabilidade) 
• Redução temporária das populações de 
carrapatos. 
Etiologia dos surtos de tristeza parasitária bovina 
Os mais comuns são B. bovis e A. marginale, responsáveis 
pelos surtos normalmente. 
 
Suscetibilidade 
→ raças europeias e cruzadas são mais suscetíveis 
→ jovens são mais resistentes que os adultos – que 
ainda esteja em efeito do colostro 
Imunidade 
→ Imunidade humoral e celular 
→ Imunidade não é duradoura – que leva a ocorrência 
das áreas de instabilidade, quando entra em 
contato com o agente pode ocorrer risco de 
desenvolver a doença novamente 
• necessário contato com o agente -
favorece o não adoecimento (estimula 
anticorpos?!) 
→ Animal imune mas sem contato com o agente por 
mais de 8 meses – suscetível a enfermidade 
novamente 
→ Não há imunidade cruzada entre as espécies – se 
está contaminado com uma não tem imunidade para 
a outra, por exemplo contaminado com a bovis e 
não tem imunidade para bigemina 
→ Exposição aos agentes nas primeiras semanas de 
vida = colostro 
→ Exposição constante aos agentes transmissores 
→ Imunidade específica para cada agente = contrai 
babesia, garante imunidade para babesia... mas 
necessita, por exemplo, contrair a anaplasma para 
ter imunidade... lembrar que imunidade não é 
cruzada. 
→ Proteção colostral 
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA 
→ Morbidade = leva a anemia que irá levar a outros 
acometimentos... como diminuição da produção de 
leite 
→ mortalidade 
→ perdas na produção 
→ abortos 
→ custos com profilaxia e tratamento 
babesiose 
→ sinonímia 
• Piroplasmose, 
• Febre do carrapato, 
• Água vermelha, (pela urina avermelhada) 
• Febre do Texas, 
• Nambiuvú, 
• Tristeza parasitária bovina (associada à 
Anaplasmose). 
 
 
 
Babesia bigemina é a maior e a babesia bovis é a pequena 
babesia dos bovinos, que são as predominantes no Brasil. 
 
→ Morfologia 
Babesia bovis é pequena e viscerotrópica, podendo chegar 
até aos capilares dos tecidos e órgãos. 
38 
 
Babesia bigemina é grande e periférica, permanece na 
circulação periférica 
 
→ Caracteristicas morfológicas 
• Babesia bovis: 
→ Pequena Babesia (<2,5 µm) 
→ piriforme 
→ aparecem em pares (comum) 
>> Tropismo por órgãos viscerais e centrais= vai ter maior 
disponibilidade para chegar aos capilares pelo seu tamanho e 
ocorrendo um acumulo e hemácias nos capilares (protusão 
da hemácia parasitada) 
> Pouco tropismo por circulação periférica 
> Acúmulo de hemácias nos capilares 
 
• Babesia bigemina: 
→ Grande Babesia (3 a 5 µm) 
→ formas piriformes 
→ isoladas 
→ bigeminadas 
Tropismo pela circulação periférica= encontrada mais 
facilmente circulante 
Transmissão 
→ Vetor: carrapato 
• Rhipicephalus boophilus microplus 
 
Ciclo Biológico Babesia 
No geral, o mesmo que vimos para o cão. 
As larvas presentes sobre o pasto levarão a presença do 
vetor no hospedeiro (larvas> ninfas> neogina>partenogina> 
teleogina> oviposição) e podendo fazer a postura de ovos já 
contamnados. 
 
 
 
 
 
A forma contaminante será eliminada pela saliva dos 
carrapatos, que são os esporozoítos, que ai vão evoluindo 
para trofozoítos, sofre a divisão e se transforma em 
melozoítos (onde temos a reprodução assexuada), ele depois 
é liberado das hemácias podendo invadir outras ou ser 
transmitido para outro carrapato.que é onde evoluem para 
gametas e se tem a fase sexuada. 
39 
 
 
Patogenia 
→ Forma periférica - alta parasitemia, anemia 
hemolítica (intra ou extravascular).. alta quantidade 
de babesias circulantes. 
 
→ Forma viscerotrópica (eritrócitos infectados no 
endotélio capilar) 
• Babesia induz protrusões na membrana do 
eritrócito (adesão) 
• hipotensão, alteração da coagulação e 
formação de trombos 
abaixo temos imagens de pequenos capilares repletos de 
hemácias com a babesia em seu interior, induzindo a 
protusão no interior da hemácia fazendo com que elas se 
aderem a parede do capilar e formando trombos. 
 
Sinais Clínicos 
→ Início (aparecimento sinais clínicos): 2 a 3 semanas 
após a inoculação do protozoário pelo carrapato. 
→ 1º sinal: febre alta. 
→ Anorexia que pode levar a atonia do rúmen, que 
leva a um isolamento do animal do resto do 
rebanho. 
→ Animal indócil: permanece deitado e à sombra. 
→ Dorso arqueado e o pêlo arrepiado. 
→ Dispnéia 
→ Taquicardia 
Abaixo temos um exemplo de um bezerro com dorso 
arquiado 
 
→ Mucosas pálidas = pela destruição da hemácias 
→ Icterícia mais tardiamente = pela hemólise 
extravascular levando a alta de bilirrubina 
→ 75% dos eritrócitos podem ser destruídos dentro 
de 3 a 5 dias. 
→ Quadro crítico pode regredir dentro de 1 semana. 
→ A taxa de mortalidade pode chegar a 50%. 
 
→ Animal sobrevivente - sequelas 
• perda de peso, 
• aborto, 
40 
 
• queda na produção de leite, 
• prolongado período de recuperação. 
Sinais clínicos da: 
→ Babesia bovis: 
• Acúmulo de hemácias parasitadas em 
capilares de órgãos como cérebro, rins, 
baço e fígado. – enfermidade 
viscerotrópica 
• Anóxia – pela dificuldade de oxigenação 
causada pelos trombos 
• Ativação das cascatas de coagulação e 
complemento – quando ocorre a protusão 
das hemácias e adesão no endotélio dos 
vasos, há ativação e com isso formação 
dos trombos. Ativação do sistema de 
complemento pela babesia no interior das 
hemácias pela estimulação antigênica. 
• Hipotensão, choque e morte 
→ Babesia bigemina: 
• Febre – hipertermia pela parasitemia 
• Anemia hemolítica – hemólise intra e 
extravascular 
• Hemoglobinemia (intra) 
• Hemoglobinúria (intra) 
• Icterícia (extra) 
 
 
 
 
 
 
Abaixo temos a mucosa da vulva bem palida 
 
Agua vermelha, a urina com coloração vermelha pela 
presença de hemacia na urina 
 
Diagnóstico 
→ Presença de carrapatos (ou histórico de ocorrência 
recente). – importante saber o histórico do animal 
→ História clínica e sintomas. – quais sinais ele vem 
apresentando 
→ Esfregaços sanguíneos corados – pode encontrar 
o hemoparasito nele 
• Panótico – corante 
• Giemsa 
→ Necrópsia 
41 
 
→ Impressões (claps) de órgãos 
Abaixo temos um animal com alta quantidade de carrapatos, 
que já são suspeitos de TPB pela incidencia do vetor 
 
Abaixo temos a babesia no esfregaço 
 
Temos a histopatologia abaixo, na imagem C temos a 
presença do hemoparasito no capilar onde os pontos mais 
escuros são a babesia, dentro da hemácia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Achados de necropsia 
O animal pode apresentar carcaça icterica ou palida pela 
hemolise extravascular e anemia. 
O sangue pouco viscoso, bastante liquido 
Plasma pode estar avermelhado pela hemolise intravascular 
e eliminação da hemoglobina. 
 
Os rins aparecem numa coloração escurecida pela presença 
da hemoglobina. Na imagem abaixo notamos pontinhos que 
são os cilindros de hemoglobina nos túbulos. 
E congestão do orgão 
 
O fígado mais pálido pela anemia, ou alaranjado pela 
presença de bilirrubina (icterícia) 
 
 
42 
 
 
 
Baço aumentado de volume pela esplenomegalia pela ação do 
baço de fazer a hemocaterese, retirada das hemacias 
parasitadas. 
 
Abaixo temos a abertura da bexiga,urina avermelhada 
 
Abaixo o rim com coloração escura, e a pulsão da bexiga e 
verificando a urina avermelhada. 
 
Babesiose cerebral 
Se observa o encefalo com uma coloração alterada, róse ou 
róseo-avermelhda. Devido a adesão dos eritrocitos nos 
capilares. 
 
 
Mostrando abaixo a coloração alterada da substancia 
cinzenta 
 
Abaixo temos capilares repletos de babesia e a coloração 
alterada do cérebro 
 
Diagnostico 
→ Testes sorológicos 
• hemaglutinação 
• IFI 
• Imunofluorescência, ELISA 
Abaixo temos o mecanismo da protusão e formação de 
trombos 
43 
 
 
 
 
 
 
Aqui temos uma histopatologia cerebral que mostra babesia 
nos capilares do cérebro 
 
 
anaplasma 
 
Características morfológicas 
→ Anaplasma marginale: 
• pequenos corpúsculos (0,3 µm) – bem 
menor que a babesia• intraeritrocitário – observados na 
margem da hemácia mas eles são 
fagocitados 
• forma arredondada 
• densa e homogênea 
 
• 80 a 90% encontram-se na periferia, 
marginalmente nos eritrócitos 
Vetores de anaplasma no brasil 
→ Transmissão de Anaplasma: 
• vetor biológico: Rhipicephalus boophilus 
microplus 
Vetor: carrapato 
44 
 
 
• vetores mecânicos: insetos hematófagos 
→ Tabanídeos 
→ Stomoxys (mosca do estábulos) 
 
Transmissão de anaplasma 
→ Carrapato 
→ Insetos hematófagos 
→ Iatrogênica 
→ Intra-uterina 
 
 
Ciclo biológico anaplasma 
Transmissão pela saliva do anaplasma, que quando na 
circulação é fagocitado nas hemacias, onde ele se multiplica 
(mas não para que ocorra o rompimento da membrana da 
hemácia). 
O inseto hematofago que sugar o sangue desse bovino se 
contamina e assim se dissemina, o carrapato suga e ocorre 
a disseminação pelos tecidos e podendo novamente eliminar 
o agente pelas glandulas salivares. 
 
Abaixo temos a entrada do anaplasma nas hemácias. 
 
Ciclo evolutivo de anaplasma 
O corpusculo inicial do anaplasma é fagocitado pela 
membrana da hemacia por uma invaginação da membrana e 
formando o vacuolo parisitóforo, e no interior desse vacuolo 
há formação de outros corpusculos. 
 
Penetraçãodo A. marginale por rofeocitose= quando ocorre 
a fagocitose de elementos como ferro, por exemplo. Há 
45 
 
também invaginação da membrana e formação do vacúolo 
parasitóforo. 
 
Depois da multiplicação, pode ser liberado da hemácia mas 
não causa lise da hemácia. Ficando livre na circulação para 
infectar outras hemácias e sofrer novas divisões. 
 
O anaplasma não provoca lise da hemácia por sua divisão, 
babesia sim 
**a hemacia vai ser hemolisada extravascularmente, 
macrofagos retira da circulação para destruição. *apenas 
hemolise extravascular 
 
Patogenia e sinais clínicos 
→ Anaplasma marginale 
• Início das alterações: 3 a 8 semanas 
• Febre - hipertermia 
• Anemia (fagocitose por macrófagos - 
extravascular) 
• Mucosas pálidas 
• Icterícia 
• Não há hemoglobinúria – não ocorre 
hemólise intravascular 
• Aborto 
Diagnostico 
Abaixo temos exemplos de hemacias parasitadas pela A. 
marginale 
 
 
 
Tristeza parasitaria bovina 
Diagnostico da TPB 
→ Clínico – sinais clínicos podem ajudar 
→ Laboratorial: 
• Parasitológico – busca pelo parasita no 
esfregaço sanguineo 
• patologia clínica – exames, anemia 
• sorológico - ELISA 
• biologia molecular – pesquisa do material 
genético pelo PCR 
→ Achados necroscópicos 
Diagnostico clinico 
→ Sinais neurologicos podem levar a suspeita da 
babesia bovis, pois é a pequena babesia que irá 
causar a babesiose viscerotrópica ou babesiose 
cerebral. 
→ Babesia bigemina presente na circulação periferica 
equando com uma alta parasitemia pode levar a alta 
taxa de hemólise resultando na hemoglobinuria. 
46 
 
→ Anaplasma marginale resultante de ictericia pela 
hemolise extravascular, apenas ictericia mas 
ausencia de hemoglobinúria pois não há hemolise 
intravascular. 
 
Diagnostico parasitológico 
Abaixo temos a presença de hemacias parasitadas no 
esfregaço 
 
Patologia clinica 
→ Hematócrito < 20% - animal apresenta acentuada 
anemia 
→ Plasma – avermelhado se tiver hemoglobinemia e 
amarelado se tiver icericia 
→ Eritrograma – anemia macrocítica hipocrômica – 
anemia regenerativa 
Sorologia 
→ Hemaglutinação 
→ Imunofluorescencia indireta 
→ Imunoadsorção enzimática (ELISA) 
Tratamento da TPB 
Suporte: transfusão, vit B12, antitérmico – podem ser 
necessários em caso de anemia e hipertermia 
→ Babesia 
• Dipropionato de imidocarb (1,2 mg/kg) (SC) 
• Diaceturato de diminazene (3,5 mg/kg) 
(IM) 
→ Anaplasma 
• Cloridrato de tetraciclina (20 mg/kg) (IM) 
(resíduo no leite: 72hs após a administração) – 
medicamentos deixam resíduo no leite 
Controle e profilaxia da TPB 
→ controle do vetor 
→ aplicação de acaricidas – banho carrapaticida nos 
bovinos 
→ Garantir boa imunidade passiva para o bezerro 
→ Fazer exposição controlada para desenvolver 
imunidade ativa 
 
47 
 
Taxonomia 
 
→ Filo apicomplexa 
• Núcleo único 
• Flagelos e cílios ausentes (microgametas) 
• Formação cistos 
Microorganismos possuem complexo apical 
 
→ Classe sporozoasida 
• Piriforme ou arredondado – corpo 
alongado em formato de pêra 
• Flagelos nos microgametas (gameta 
masculino) 
• Reprodução assexuada e sexuada 
• Monóxeno ou heteróxeno 
→ Sub-classe coccidiasina (coccidia) 
• Gametas intracelulares – na parte 
intracelular, nas células intestinais no caso 
da eimeriae 
→ Família eimeriidae 
• Monoxênico – apenas 1 hospedeiro para 
desenvolver seu ciclo 
• Meroginia (assexuada) e gametogonia 
(sexuada) – ocorre dentro do hospedeiro 
• Esporogonia – ambiente 
→ Gênero eimeria 
Características 
Quando o oocisto está esporulado ele possui esses quatro 
esporocistos dentro. Dentro de cada esporocisto há dois 
esporozoítos 
 
→ Oocisto esporulado: 4 esporocistos com 2 
esporozoítos. 
→ Parede do oocisto com dupla camada – parede 
externa é dupla conferindo maior resistência ao 
oocisto. 
→ Esporocisto tem formato ovóide. 
→ Esporozoítos tem formato de ‘banana’. 
→ Microgametas (gameta masculino) com 2 ou 3 
flagelos – para auxiliar na locomoção 
Abaixo temos uma imagem de um exame parasitologico de 
fezes, e podemos ver a camada externa espessa, por ser 
dupla. Dá para notar dentro os esporocistos 
 
Abaixo nos temos imagens aumentadas, na primeira 
notamos a dupla camada. Na segunda foto ele está em fase 
de esporulação e podemos notar apenas dois esporocistos e 
não da para distinguir os esporozoítos. Na terceira imagem 
já há presença dos 4 esporocistos e há presença dos 
esporozoítos. 
48 
 
 
Coccidiose 
→ Enterite contagiosa causada pela infecção com 
Eimeria spp e/ou Isospora spp – isospora é mais 
comum em suínos 
→ Ocorre em todos os animais domésticos 
→ Forma subclínica ou quadros de diarréia e disenteria 
– comum apresentar sangramento nas fezes 
→ Forma crônica da enfermidade é caracterizada por 
menor ganho de peso e produtividade – é uma 
enfermidade que atinge o intestino levando a menor 
absorção de nutrientes e consequentemente 
menor ganho de peso. 
Epidemiologia 
→ Ocorrência 
• Mundial. 
• Maior importância em animais confinados 
– pois é mais fácil a transmissão por 
maior contato com as fezes e levando a 
uma transmissão mais acentuada 
• Infecção espécie e hospedeiro-específica 
– há um agente especifico para aves, 
suínos, para cada espécie. 
• Enfermidade frequente em aves, leitões, 
ovinos e bezerros. 
Hospedeiros 
→ Bovinos 
→ Ovinos 
→ Caprinos 
→ Suínos 
→ Aves 
>> Ciclo monoxênico (ciclo no interior de apenas de um 
hospedeiro) – fecal – oral 
Etiologia 
→ Bovinos: Eimeria zuernii, E. bovis, E. ellipsoidalis 
→ Ovinos: E. arloing, E. weybridgenis, E. crandalis, 
E.ovinoidalis 
→ Caprinos: E. arloing, E. faurei, E. gilruth, E. caprovina 
→ Suínos: Isospora suis, E. debliecki, E. scabra, E. 
perminuta 
→ Aves: E. acervulina, E. máxima, E. tenella 
* O ciclo da Coccidiose é o mesmo para todas espécies 
animais. todos os animais apresentam sangue nas fezes 
Coccidiose AVES 
Importância 
→ Denominada como Eimeriose ou Coccidiose 
→ Doença parasitária importante na avicultura – pois 
traz grandes prejuízos economicos 
→ Frangos de corte (camas no chão) – mais 
acometidos que as poedeiras pois permanecem no 
chão e tendo contato maior com as fezes 
favorecendo a transmissão. 
 
→ Pouco comum em aves poedeiras (gaiolas 
suspensas - menor possibilidade de ingestão dos 
oocistos) – pois permanecem em sistemas de 
gaiolas suspensas e tendo assim menor contato 
com as fezes. 
 
→ Protozoários do gênero Eimeria: 
• multiplicação na mucosa intestinal das 
aves; - nas alças intestinais dos animais 
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• dano na mucosa; - levando à danos das 
células intestinais, da mucosa e levando ao 
sangramento 
• redução na capacidade de digerir e