Tristeza Parasitária Bovina ( TPB)

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Tristeza Parasitária Bovina ( TPB)
● Etiologia:
● É causada por dois protozoários do gênero Babesia ( Babesia bovis e Babesia bigemina) em associação com uma
rickettsiose do gênero Anaplasma ( Anaplasma marginale).
● Obs: diferente a Anaplasma platys que parasita plaquetas e que acomete cães, essa espécie de Anaplasma parasita
hemácias de bovinos.
● Epidemiologia:
● Locais onde tem a presença do carrapato, zonas tropicais e subtropicais.
● A patogenicidade varia entre as espécies de Babesias, entre cepas isoladas, susceptibilidade do hospedeiro ( raça,
idade e imunidade). Animais jovens são mais resistentes que os adultos, devido ao recebimento do colostro.
● Existe uma classificação quanto à distribuição geográfica do carrapato e da TPB em áreas livres, áreas de
instabilidade enzoótica e áreas de estabilidade enzoótica (endêmicas).
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● a) Áreas livres> Não tem área livre no Brasil. Normalmente é em regiões de clima frio, onde o carrapato não ocorre,
logo TPB também não ocorre.
● b) Áreas de instabilidade enzoótica> acontece em regiões do país onde existe uma estação com clima frio mais
definido, que nesse período o animal passe sem contato com os carrapatos e com isso tem a diminuição de infecções
por TBP. Com isso, pode ocorrer a queda de anticorpos devido a queda de contato , consequentemente ficam
desprotegidos e quando retornar o período de infestação por carrapato e ocorre nova infecção, ocasionando surtos. (
sul do RS, algumas regiões de SC e PR).
● Áreas estáveis> onde tem prevalência do carrapato, durante todo ano e com isso os animais se recontaminam e irão
produzir anticorpos contra os agentes parasitários. A frequência de Ac no rebanho chega a ser superior a 75%. Em
alguns casos isolados, pode ocorrer devido a introdução de novos animais ( áreas com baixa concentração de
carrapatos).
● A suscetibilidade ocorre em raças europeias e cruzadas. Jovens são mais resistentes que os adultos.
● Há imunidade humoral e celular, mas não é duradoura ( necessário contato com agente). Quanto ao animal imune ,
mas sem contato com o agente por mais de 8 meses ele torna-se suscetível a doença.
● Não há imunidade cruzada entre as espécies, ou seja, se o animal está contaminado com Babesia bovis, ela não tem
a Babesia bigemina.
● É importante fazer uma pequena exposição aos agentes nas primeiras semanas de vida após o consumo de colostro.
Posteriormente, a exposição controlada aos agentes.
● Essa doença tem importância econômica devido aos grandes prejuízos que a mesa acarreta. A
morbidade,mortalidade, perdas na produção, abortos e custos com profilaxia e tratamento são os principais aspectos.
● Babesiose > também conhecida como ( Piroplasmose; Febre do Carrapato; Água vermelha; Febre do Texas;
Nambiuvú e quando associada à Anaplasmose chama Tristeza Parasitária Bovina).
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● B. bovis = menor que 2,5 micrômetros; piriforme , aparecem em pares ( comum). Tropismo por órgão viscerais e
centrais ( pouco tropismo por circulação periférica e acúmulo de hemácias nos capilares).
● B. bigemina= maior que 3 a micrometros; formas piriformes , isoladas e bigeminadas. Tropismo pela circulação
periférica.
● Transmissão: Vetor carrapato, Rhipicephalus boophilus microplus.
● As larvas presentes no pasto podem vir contaminadas e levar para os bovinos a partir da ingestão. A Fêmea do
carrapato pode já fazer a postura de ovos contaminados.
● A forma contaminante que é eliminada na saliva do carrapato é os esporozoítos, evoluindo para trofozoítos dentro
das hemácias dos bovinos e ao sofrer a divisão se transformam em merozoítos . O merozoíto é liberado das
hemácias podendo invadir outras ou então vai ser transmitida para outro carrapato.
● Os carrapatos se infectam por ocasião no repasto sanguíneo, quando ocorre a ingestão de sangue do bovino
infectado. Uma vez ingerido o sangue , ocorre o rompimento das hemácias dentro do lúmen intestinal do carrapato,
iniciando o ciclo de multiplicação e reprodução sexuada. Esse processo dpa origem a às estruturas vermiculares que
invadem a hemolinfa e diversos órgãos , principalmente os ovários e ocorre a infecção dos ovos, originando a
transmissão transovariana.
● Patogenia:
● Forma periférica> alta parasitemia, anemia hemolítica ( intra ou extravascular).
● Forma viscerotrópica ( eritrócitos infectados no endotélio capilar) > babesia induz protusões na membrana do
eritrócito, a hemácia de adera nos vasos do capilares , causando uma hipotensão, alteração da coagulação e
formação de trombos.
● Sinais clínicos:
● Início> 2 a 3 semanas após a inoculação do protozoário pelo carrapato. Primeiro sinal é febre alta, anorexia e atonia
do rúmen e isolamento do animal do resto do rebanho. Animal indócil, permanecendo deitado e à sombra. Dorso
arqueado e pêlo arrepiado. Dispneia e taquicardia relacionado a hipóxia devido a anemia.
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● Outros sinais mais característicos são mucosas pálidas, icterícia (hemólise extravascular) mais tardiamente. 75% dos
eritrócitos podem ser destruídos dentro de 3 a 5 dias. Quadro crítico pode regredir dentro de 1 semana, a taxa de
mortalidade pode chegar a 50%.
● Animal sobrevivente pode ter algumas sequelas como perda de peso, aborto, queda na produção de leite, com
prolongado período de recuperação.
● Babesia bovis> acúmulo de hemácias parasitadas em capilares de órgãos como cérebro, rins, baço e fígado.
Levando uma anóxia, e na protrusão da hemácia e adesão dos vasos faz ativação das cascatas de coagulação e
complemento. Além disso ocorre a hipotensão devido a baixa circulação adequada de sangue, levando a choque e
morte.
● Babesia bigemina> alta parasitemia ( periférica) febre, anemia hemolítica (intra e extravascular), a intravascular
causando hemoglobinemia e hemoglobinúria e a extravascular causando a ictérica.
● Diagnóstico:
● presença de carrapatos, história clínica e sintomas.
● Esfregaços sanguíneos corados (panótico ou Giemsa) é possível visualizar a Babesia.
● Necrópsia.
● Achados de necropsia: carcaça ictérica ou pálida, sangue pouco viscoso. O Plasma pode estar avermelhado ou
ictérico. Rins com coloração vermelho-escura devido ao excesso de hemoglobina nos túbulos e com congestão
acentuada. Fìago muito pálido (anemia) ou alaranjado ( icterícia- grande quantidade de bilirrubina). Baço aumentado
e friável devido à alta destruição dos eritrócitos. Bexiga distendida com urina vermelho-escura devido a
hemoglobinúria. ‘’Babesiose cerebral’’ encéfalo coloração rósea ou róseo-avermelhada, com intensa congestão e
adesão dos eritrócitos às células endoteliais.
● Testes sorológicos> hemaglutinação, imunofluorescência indireta (IFI).
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● Anaplasmose > Anaplasma marginale são pequenos corpúsculos intraeritrocitários com 0,3 micrômetros ficando na
periferia dos eritrócitos. Tem forma arredondada, densa e homogênea.
● Transmissão: vetor biológico Rhipicephalus boophilus microplus , e vetores mecânicos como insetos hematófagos (
Tabanídeos=mutuca e Stomoxys=mosca do estábulo).
● Além desses vetores tem transmissão iatrogênica e intra-uterina.
● Após a inoculação por artrópodes hematófagos, a infecção por A. marginale no hospedeiro bovino inicia-se com a
penetração dos corpúsculos iniciais nos eritrócitos por processo de endocitose, o qual envolve a invaginação da
membrana citoplasmática, formando o vacúolo parasitóforo.
● No interior do vacúolo, os corpúsculos iniciais se multiplicam por divisão binária e/ou processo de brotamento,
originando até 8 corpúsculos. Estes são eliminados dos eritrócitos por exocitose, sem romper a membrana da
hemácia, iniciando novo ciclo ao invadir novas células.
● Sinais clínicos: início das alterações 3 a 8 semanas, febre, anemia (fagocitose pormacrófagos), mucosas pálidas,
icterícia, não há hemoglobinúria ( porque não tem hemólise intavascular) e aborto.
● Diagnóstico para TPB:
● A partir dos sinais clínicos, histórico de carrapatos.
● Exame laboratorial a partir do parasitológico (esfregaço sanguíneo),patologia clínica (anemia regenerativa),
sorológico (ELISA) ou biologia molecular(material genética) e achados de necropsia.
● B. bovis> sinais neurológicos
● B. bigemina> hemoglobinúria
● Anaplasma> ictericia sem hemoglobinúria.
● Hematócrito <20%; plasma (hemoglobinúria/icterícia); eritrograma (anemia macrocítica hipocrômica).
● Tratamento:
● Babesia> dipropionato de imidocarb ( 1,2mg/kg) SC/ Diaceturato de diminazene (3,5 mg/kg) IM.
● Anaplasma> cloridrato de tetraciclina (20mg/kg) IM. ( resíduo no leite 72 após a administração)
● Suporte com transfusão, vit B12 ( importante na síntese de novas hemácias).
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● Nos casos em que o agente etiológico não foi confirmado ou nos animais coinfectados pelos dois agentes,
recomenda-se a utilização de fármacos associados.
● Profilaxia e controle:
● controle do vetor, aplicação de acaricidas ( banho carrapaticida nos bovinos).
● Além disso, garantir boa imunidade passiva para o bezerro, através do colostro. Fazer exposição controlada para
desenvolver imunidade ativa. Além de vacinas animais suscetíveis.
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