Fisiologia Renal

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Três processos básicos ocorrem nos 
néfrons: filtração, reabsorção e secreção. 
Filtração é o movimento de líquido do 
sangue para o lúmen do néfron. A 
filtração ocorre apenas no corpúsculo 
renal, onde as paredes dos capilares 
glomerulares e da cápsula de Bowman 
são modificadas para permitir o fluxo do 
líquido. 
Uma vez que o fluido filtrado, chamado 
de filtrado, chega ao lúmen do néfron, 
ele se torna parte do meio externo ao 
corpo, da mesma forma que as 
substâncias no lúmen intestinal fazem 
parte do meio externo. Devido a essa 
razão, tudo que é filtrado nos néfrons é 
destinado à excreção na urina, a não ser 
que seja reabsorvido para o corpo. 
Após o filtrado deixar a cápsula de 
Bowman, ele é modificado pelos 
processos de reabsorção e secreção. A 
reabsorção é um processo de transporte 
de substâncias presentes no filtrado, do 
lúmen tubular de volta para o sangue 
através dos capilares peritubulares. A 
secreção remove seletivamente 
moléculas do sangue e as adiciona ao 
filtrado no lúmen tubular. Embora a 
secreção e a filtração glomerular movam 
substâncias do sangue para dentro do 
túbulo, a secreção é um processo mais 
seletivo que, em geral, usa proteínas de 
membrana para transportar as moléculas 
através do epitélio tubular. 
A reabsorção ocorre quando as células 
do túbulo proximal transportam solutos 
para fora do lúmen, determinando a 
reabsorção de água por osmose. O 
filtrado que deixa o túbulo proximal tem 
a mesma osmolaridade do que o filtrado 
que entrou. Por essa razão, dizemos que 
a função primária do túbulo proximal é a 
reabsorção isosmótica de solutos e água. 
O filtrado que deixa o túbulo proximal 
passa para a alça de Henle, o local 
principal para a produção de urina 
diluída. À medida que o filtrado passa 
pela alça de Henle, proporcionalmente é 
reabsorvido mais soluto do que água, e o 
filtrado torna-se hiposmótico com 
relação ao plasma. A maior parte do 
volume originalmente filtrado na cápsula 
de Bowman já foi reabsorvida para os 
capilares. 
A partir da alça de Henle, o filtrado passa 
para o túbulo distal e para o ducto 
coletor. Nesses dois segmentos, ocorre 
uma regulação fina do balanço de sal e 
de água sob o controle de vários 
hormônios. A reabsorção e a secreção 
(em um menor grau) determinam a 
composição final do filtrado. O volume e 
a osmolaridade finais da urina dependem 
das necessidades do corpo de conservar 
ou excretar água e soluto. 
A filtração ocorre no corpúsculo renal à 
medida que o líquido passa dos capilares 
do glomérulo para dentro da cápsula de 
Bowman. A reabsorção e a secreção 
ocorrem ao longo do restante do túbulo, 
transferindo material entre o lúmen e os 
capilares peritubulares. A quantidade e a 
composição das substâncias que são 
reabsorvidas e secretadas variam nos 
diferentes segmentos do néfron. O 
filtrado que permanece no lúmen no final 
do néfron é excretado como urina. 
A quantidade de qualquer substância 
excretada na urina reflete o resultado do 
seu manejo durante a sua passagem 
através do néfron. A quantidade 
excretada é igual à quantidade filtrada 
para o túbulo, menos a quantidade 
reabsorvida para o sangue, mais a 
quantidade secretada no lúmen tubular: 
A filtração do plasma para dentro dos 
túbulos renais é o primeiro passo na 
formação da urina. Esse processo 
relativamente inespecífico gera um 
filtrado, cuja composição é igual à do 
plasma menos a maioria das proteínas 
plasmáticas. Sob condições normais, as 
células sanguíneas permanecem no 
capilar, de modo que o filtrado é 
composto apenas de água e de solutos 
dissolvidos. 
A filtração ocorre no corpúsculo renal, 
que consiste na rede de capilares 
glomerulares envolta pela cápsula de 
Bowman. As substâncias que deixam o 
plasma precisam passar através de três 
barreiras de filtração antes de entrarem 
no lúmen tubular: o endotélio do capilar 
glomerular, uma lâmina basal 
(membrana basal) e o epitélio da cápsula 
de Bowman. 
A primeira barreira é o endotélio capilar. 
Os capilares glomerulares são capilares 
fenestrados com grandes poros, que 
permitem que a maioria dos components 
plasmáticos sejam filtrados através do 
endotélio. Os poros são pequenos o 
bastante, contudo, para impedir que as 
células do sangue deixem o capilar. 
Proteínas carregadas negativamente, 
presentes na superfície dos poros, 
também ajudam a repelir as proteínas 
plasmáticas carregadas negativamente. 
A segunda barreira de filtração é a 
lâmina basal, uma camada acelular de 
matriz extracelular que separa o 
endotélio do capilar do epitélio da 
cápsula de Bowman. A lâmina basal é 
constituída por glicoproteínas carregadas 
negativamente, colágeno e outras 
proteínas. Ela atua como uma peneira 
grossa, excluindo a maioria das proteínas 
plasmáticas do líquido que é filtrado 
através dela. 
A terceira barreira de filtração é o 
epitélio da cápsula de Bowman. A 
porção epitelial da cápsula que envolve 
cada capilar glomerular é formada por 
células especializadas, chamadas de 
podócitos. Os podócitos possuem longas 
extensões citoplasmáticas, denominadas 
pés, ou pedicelos, que se estendem a 
partir do corpo principal da célula. 
As células mesangiais glomerulares 
ficam entre e ao redor dos capilares 
glomerulares. As células mesangiais 
possuem feixes citoplasmáticos de 
filamentos semelhantes à actina, que 
fazem essas células serem capazes de 
contrair e alterar o fluxo sanguíneo pelos 
capilares. Além disso, as células 
mesangiais secretam citocinas 
associadas a processos inflamatórios e 
imunes. A alteração da função das 
células mesangiais tem sido associada a 
muitas doenças renais. 
As três pressões que determinam a 
filtração gloumerular são: pressão do 
capilar sanguíneo, pressão 
coloidosmótica do capilar e a pressão do 
fluido capsular. 
- Pressão Hidrostática (PH): pressão 
do sangue que flui através dos capilares 
glomerulares força a passagem de fluido 
através do seu endotélio fenestrado. A 
pressão sanguínea nos capilares é de 55 
mmHg, em média, e favorece a filtração 
para dentro da cápsula de Bowman. 
- Pressão Coloidosmótica: pressão no 
interior dos capilares glomerulares é 
mais alta do que a no fluido da cápsula 
de Bowman. Esse gradiente de pressão é 
devido à presença de proteínas no 
plasma. O gradiente de pressão osmótica 
é, em média, de 30 mmHg e favorece o 
movimento de líquido de volta para os 
capilares. 
- Pressão Capsular: a cápsula de 
Bowman é um espaço fechado 
(diferentemente do líquido intersticial), 
de forma que a presença de fluido no 
interior dessa cápsula cria uma pressão 
hidrostática do fluido (Pfluido), que se 
opõe ao fluxo de fluido para o interior da 
cápsula. O líquido filtrado para fora dos 
capilares deve deslocar o líquido já 
presente no lúmen da cápsula. A pressão 
hidrostática capsular é, em média, de 
15 mmHg, opondo-se à filtração. 
A força motriz resultante é de 10 mmHg 
na direção que favorece a filtração. 
O volume de fluido que é filtrado para 
dentro da cápsula de Bowman por 
unidade de tempo é a taxa de filtração 
glomerular (TFG). 
A TFG é influenciada por dois fatores: a 
pressão de filtração resultante, já 
descrita, e o coeficiente de filtração. A 
pressão de filtração é determinada 
primeiro pelo fluxo sanguíneo renal e 
pela pressão arterial. O coeficiente de 
filtração possui dois componentes: a área 
de superfície dos capilares glomerulares, 
disponível para a filtração e a 
permeabilidade da interface entre capilar 
e cápsula de Bowman. 
A pressão arterial fornece a pressão 
hidrostática, que impulsiona a filtração 
glomerular. 
A TFG é controlada primariamente pela 
regulação do fluxo sanguíneo através das 
arteríolas renais. Se a resistência global 
das arteríolas renais aumenta, o fluxo 
sanguíneo renal diminui, e o sangue é 
desviado para outros órgãos. O efeito do 
aumentoda resistência sobre a TFG, 
entretanto, depende de onde a mudança 
na resistência ocorre. 
Se a resistência aumenta na arteríola 
aferente, a pressão hidrostática diminui 
no lado glomerular da constrição. Isso se 
traduz em uma diminuição na TFG. Se a 
resistência aumenta na arteríola eferente, 
o sangue acumula antes da constrição, e 
a pressão hidrostática nos capilares 
glomerulares aumenta. O aumento da 
pressão glomerular aumenta a TFG. 
A autorregulação da TFG é um processo 
de controle local, no qual o rim mantém 
uma TFG relativamente constante frente 
às flutuações normais da pressão arterial. 
A resposta miogênica está relacionada à 
habilidade intrínseca do músculo liso 
vascular de responder a mudanças na 
pressão. A retroalimentação (ou 
feedback) tubuloglomerular é um 
mecanismo de sinalização parácrina pelo 
qual mudanças no fluxo de líquido na 
alça de Henle alteram a TFG. 
- Resposta miogênica: quando o 
músculo liso da parede da arteríola 
estira, devido ao aumento da pressão 
arterial, canais iônicos sensíveis ao 
estiramento se abrem, e as células 
musculares despolarizam. A 
despolarização leva à abertura de canais 
de Ca2+ dependentes de voltagem, e o 
músculo liso vascular se contrai. 
A vasoconstrição aumenta a resistência 
ao fluxo e leva a uma redução no fluxo 
sanguíneo através das arteríolas. A 
redução do fluxo sanguíneo diminui a 
pressão de filtração no glomérulo. 
Se a pressão arterial diminui, o tônus de 
contração arteriolar desaparece, e a 
arteríola torna-se maximamente dilatada. 
Contudo, a vasodilatação não é tão eficaz 
em manter a TFG como a 
vasoconstrição, devido ao fato de que 
normalmente a arteríola aferente está 
bastante relaxada. 
- Retroalimentação tuboglomerular: 
via de controle local, na qual o fluxo de 
líquido através dos túbulos renais altera 
a TFG. A configuração torcida do néfron 
faz a porção final do ramo espresso 
ascendente da alça de Henle passar entre 
as arteríolas aferente e eferente. As 
paredes tubulares e arteorilares são 
modificadas nessa região em que elas 
entram em contato umas com as outras, 
e, juntas, formam o aparelho 
justaglomerular. 
A porção modificada do epitélio tubular 
é formada por uma placa de células, 
chamada de mácula densa. A parede da 
arteríola aferente adjacente a ela possui 
células musculares lisas especializadas, 
chamadas de células granulares (também 
conhecidas como células 
justaglomerulares ou células JG). As 
células granulares secretam renina, uma 
enzima envolvida no balanço do sal e da 
água. Quando o NaCl que passa pela 
mácula densa aumenta, como resultado 
da TFG aumentada, as células da mácula 
densa enviam sinais parácrinos à 
arteríola aferente vizinha. A arteríola 
aferente se contrai, aumentando a 
resistência e diminuindo a TFG. 
No cenário clínico, médicos utilizam a 
creatinina para estimar a TFG. A 
creatinina é um produto da quebra da 
fosfocreatina, um composto que serve de 
fonte de energia e que é encontrado 
principalmente nos músculos. A 
creatinina é constantemente produzida 
pelo corpo e não precisa ser 
administrada. Normalmente, as taxas de 
produção e degradação da fosfocreatina 
são relativamente constantes, e a 
concentração de creatinina no plasma 
não varia muito. 
Embora a creatinina esteja sempre 
presente no plasma e seja facilmente 
medida, ela não é a molécula perfeita 
para estimar a TFG porque uma pequena 
quantidade é secretada na urina. 
No entanto, a quantidade secretada é 
suficientemente pequena para que, na 
maioria das pessoas, a depuração da 
creatinina seja rotineiramente usada para 
estimar a TFG. 
Em suma, a creatinina é filtrada, porém 
não é reabsorvida. 
A maior parte dessa reabsorção ocorre no 
túbulo proximal, com uma quantidade 
menor de reabsorção nos segmentos 
distais do néfron. A reabsorção no néfron 
distal é finamente regulada, 
possibilitando aos rins reabsorverem 
seletivamente íons e água de acordo com 
as necessidades do organismo para a 
manutenção da homeostasia. 
Uma vez que uma substância é filtrada 
para o interior do lúmen da cápsula de 
Bowman, ela não faz mais parte do meio 
interno corporal. O lúmen do néfron faz 
parte do ambiente externo, e todas as 
substâncias presentes no filtrado estão 
destinadas a deixarem o corpo através da 
urina, a não ser que exista algum 
mecanismo de reabsorção tubular para 
impedir que isso ocorra. Muitos 
nutrientes pequenos, como a glicose e 
intermediários do ciclo do ácido cítrico, 
são filtrados, porém são reabsorvidos de 
maneira muito eficiente no túbulo 
proximal. 
A reabsorção de água e solutos do lúmen 
tubular para o líquido extracelular 
depende de transporte ativo. O filtrado 
que flui da cápsula de Bowman para o 
túbulo proximal tem a mesma 
concentração de solutos do líquido 
extracelular. Portanto, para transportar 
soluto para fora do lúmen, as células 
tubulares precisam usar transporte ativo 
para criar gradientes de concentração ou 
eletroquímicos. A água segue 
osmoticamente os solutos, à medida que 
eles são reabsorvidos. 
O transporte ativo de Na+ do lúmen 
tubular para o líquido extracelular cria 
um gradiente elétrico transepitelial, no 
qual o lúmen é mais negativo do que o 
LEC. Os ânions, então, seguem o Na+ 
positivamente carregado para fora do 
lúmen. A saída de Na+ e de ânions do 
lúmen para o LEC dilui o fluido luminal 
e aumenta a concentração do LEC, de 
forma que a água deixa o túbulo renal por 
osmose. 
A redução do volume do lúmen tubular 
aumenta a concentração de solutos 
(incluindo K+, Ca2+ e ureia) que 
permaneceram no filtrado: a mesma 
quantidade de soluto em um volume 
menor equivale a uma concentração mais 
alta de soluto. Uma vez que as 
concentrações de soluto no lúmen são 
mais altas do que as concentrações de 
soluto no líquido extracelular, os solutos 
difundem-se para fora do lúmen se o 
epitélio do túbulo for permeável a eles. 
Para solutos que se movem através do 
transporte transepitelial, suas 
concentrações ou seus gradientes 
eletroquímicos determinam seus 
mecanismos de transporte. Solutos que 
se movem a favor do seu gradiente de 
concentração usam canais de vazamento 
ou carreadores de difusão facilitada para 
cruzarem a membrana celular. As 
moléculas que necessitam se deslocar 
contra seu gradiente de concentração são 
transportadas por mecanismos de 
transporte ativo primário ou indiretos 
(normalmente secundários). O sódio está 
direto ou indiretamente envolvido em 
muitos exemplos de transporte passivo e 
ativo. 
- Transporte ativo do Na: a reabsorção 
ativa de Na+ é a força motriz primária 
para a maior parte dos mecanismos de 
reabsorção renal. O Na+ presente no 
filtrado pode entrar nas células tubulares 
passivamente, de acordo com seu 
gradiente eletroquímico. O transporte 
apical do Na+ utiliza várias proteínas 
transportadoras por simporte e antiporte 
ou de canais de vazamento abertos. 
- Transporte ativo secundário 
(simporte com Na): o transporte ativo 
secundário acoplado ao sódio é 
responsável pela reabsorção de muitas 
substâncias, incluindo a glicose, 
aminoácidos, íons e vários metabólitos 
orgânicos. A reabsorção de glicose 
acoplada ao Na+ através do epitélio do 
túbulo proximal. A membrana apical 
contém o cotransportador de Na+-
glicose (SGLT) que leva a glicose para o 
citoplasma contra seu gradiente de 
concentração através do uso da energia 
do Na+, que se move a favor de seu 
gradiente eletroquímico. Na superfície 
basolateral da célula, o Na+ é bombeado 
para fora pela Na+ -K+ -ATPase, ao 
passo que a glicose se difunde para fora 
através de um mecanismo de difusão 
facilitada envolvendo o uso de 
transportadores GLUT. 
O mesmo padrão básico é utilizado por 
outras moléculas que são transportadas 
acopladas ao Na+: uma proteína de 
simporte apical e um carreador para 
difusão facilitadaou um trocador iônico 
na membrana basolateral. Outras 
moléculas que são reabsorvidas por 
mecanismos similares incluem os 
aminoácidos, o lactato, intermediários 
do ciclo do ácido cítrico, como o α-
cetoglutarato (αCG), e íons, como o 
fosfato e o sulfato. Alguns dos 
transportadores apicais utilizam o H+ no 
lugar do Na+. 
- Reabsorção passiva (ureia): pode se 
deslocar através das junções celulares 
epiteliais por difusão, se houver um 
gradiente de concentração da ureia. 
Inicialmente, as concentrações de ureia 
no filtrado e no líquido extracelular são 
iguais. Entretanto, o transporte ativo de 
Na+ e de outros solutos para fora do 
lúmen tubular proximal gera um 
gradiente de concentração através do 
processo descrito a seguir. Em resposta 
ao gradiente osmótico, a água move-se 
por osmose através do epitélio. Até esse 
ponto, nenhuma molécula de ureia foi 
transportada para fora do lúmen, uma 
vez que não havia nenhum gradiente de 
concentração da ureia. 
Quando a água é reabsorvida, a 
concentração de ureia no lúmen tubular 
aumenta – a mesma quantidade de ureia 
está presente em um volume menor de 
água. Uma vez que o gradiente de 
concentração de ureia existe, a ureia 
move-se do lúmen tubular para o líquido 
extracelular, sendo transportada através 
das células ou pela via paracelular. 
- Endocitose (proteínas plasmáticas): a 
maioria das proteínas filtradas é 
removida do filtrado no túbulo proximal, 
de forma que normalmente apenas traços 
de proteínas aparecem na urina. 
Mesmo sendo pequenas, as proteínas 
filtradas são muito grandes para serem 
reabsorvidas pelos transportadores ou 
por canais. A maior parte delas entra nas 
células do túbulo proximal por 
endocitose mediada por receptores na 
membrana apical. Uma vez no interior 
das células, as proteínas são digeridas 
nos lisossomos. Os aminoácidos 
resultantes são transportados através da 
membrana basolateral e absorvidos no 
sangue. A digestão renal de pequenas 
proteínas filtradas, na verdade, é um 
método importante pelo qual peptídeos 
sinalizadores podem ser removidos da 
circulação. 
- Reabsorção no túbulo proximal: na 
primeira metade do túbulo proximal, o 
sódio é reabsorvido por cotransporte 
junto com glicose, aminoácidos e outros 
solutos. Na segunda metade, entretanto, 
o sódio é reabsorvido principalmente 
com íons cloreto, graça ao gradiente 
eletroquímico – como no início do tubo 
há a preferência pela reabsorção de 
sódio, glicose e aminoácidos, a 
concentração de cloreto no restante do 
tubo se elava e gera gradiente que leva à 
difusão desse íon. 
O túbulo proximal também é local de 
secreção de ácidos e bases orgânicas, 
como sais biliares, oxalato, urato e 
catecolaminas, que normalmente são 
produtos finais de metabolismo, sendo 
minimamente reabsorvidos e altamente 
excretados. O mesmo ocorre com 
fármacos e drogas, que sofrem 
depuração rápida pelos rins. 
- Reabsorção nas alças de henle: 
consiste em três segmentos distintos: 
segmento descendente fino, segmento 
ascendente fino e segmento ascendente 
espesso. Os segmentos finos têm 
membrana epitelial fina, sem borda em 
escova e baixo nível metabólico. 
A porção descendente do segmento fino 
é muito permeável à água e 
moderadamente permeável para maioria 
dos solutos, incluindo ureia e sódio. A 
função desse segmento é principalmente 
permitir a difusão simples dessas 
substâncias. 
Os dois segmentos ascendentes são 
impermeáveis à água, característica 
importante para a concentração de urina. 
O segmento espesso possui células são 
capazes de reabsorver ativamente Na+, 
Cl- e K +, além de Ca2+ e outros íons. 
As bombas de Na+ /K+ -ATPase 
presentes nas células epiteliais desse 
segmento são importantes para a 
reabsorção desses solutos, pois cria 
gradiente de concentração favorável. 
No segmento espesso, a movimentação 
do sódio pela membrana luminal é 
mediada principalmente pelo 
cotransportador de 1-sódio, 2-cloreto e 
1-potássio. Esse cotransportador, 
embora mova cátions e ânios em 
quantidades iguais para dentro e fora da 
célula, ocorre discreto retrovazamento 
de íons K+, gerando potencial positivo 
no lúmen tubular. Por sua vez, esse 
potencial faz com que íons cálcio e 
magnésio se difundam para o espaço 
intersticial. 
O componente ascendente fino tem baixa 
capacidade de reabsorção e componente 
descendente não absorve quase nenhum 
soluto. 
O segmento ascendente espesso é o local 
de ação de potentes diuréticos (“de 
alça”), furosemida, ácido etacrínico e 
bumetanida, que inibem a ação do 
cotransportador de sódio, 2-cloreto, 
potássio. 
No segmento ascendente espesso 
também ocorre reabsorção significativa 
de cátions Mg+, Ca++, Na+ e K+, devido 
à carga parcialmente positiva do lúmen 
tubular em relação ao interstício. Além 
disso, ele é praticamente impermeável à 
água. 
- Reabsorção no túbulo distal: recebe o 
conteúdo proveniente do segmento 
ascendente espesso da alça de Henle. 
Sua primeira porção forma a mácula 
densa, grupo de células epiteliais 
agrupadas que fazem parte do complexo 
justaglomerular e faz controle de 
feedback da filtração glomerular e fluxo 
sanguíneo no néfron. 
A segunda porção do túbulo distal é 
chamada de segmento de diluidor, ela é 
muito permeável à maioria dos solutos, 
porém praticamente impermeável à água 
e ureia, tornando o líquido tubular ainda 
mais diluído. 
Os diuréticos tiazídicos agem nessa 
porção do tubo. São muito utilizados no 
controle de hipertensão e insuficiência 
cardíaca, agem inibindo o 
cotransportador de sódio-cloreto. Esse 
cotransportador move cloreto de sódio 
do lúmen tubular para a célula, sendo 
bloqueado, o sódio fica no lúmen tubular 
e consequentemente “puxa” mais água 
por osmose, diminuindo o volume 
plasmático. 
- Reabsorção no ducto coletor: é o 
local de processamento final da urina. 
Suas células epiteliais têm sua 
permeabilidade à água regulada pelo 
ADH, que aumenta a retenção de água à 
medida que seu nível aumenta. 
O ducto medular também é permeável à 
ureia e possui cotransportadores 
específicos dessa substância e, além 
disso, esse ducto é capaz de secretar íons 
H+ contra grande gradiente de 
concentração, desempenhando papel 
importante na regulação do equilíbrio 
acidobásico. 
 
Aumentos na PA podem provocar 
aumento da excreção urinária de sódio e 
água, fenômenos chamados de natriurese 
pressórica e diurese pressórica, 
respectivamente. Por causa dos 
mecanismos autorreguladores, o 
aumento da PA entre os limites de 75 e 
160 mmHg normalmente tem pouco 
efeito sobre o fluxo sanguíneo renal e 
sobre a FG. Mas quando a 
autorregulação da FG está 
comprometida, como na doença renal, 
aumentos na PA produzem efeitos mais 
drásticos na FG. 
A pressão arterial renal aumentada gera 
aumento discreto na pressão hidrostática 
capilar peritubular, especialmente nos 
vasa recta da medula renal, e aumento 
conjunto da PHIR, que intensificam o 
retorno de sódio para o lúmen tubular, 
estimulando a maior retenção de água e 
aumento do débito urinário. 
A natriurese e diurese pressórica também 
são afetas pela formação da angiotensina 
II, que aumenta a reabsorção de sódio 
pelos túbulos e estimula a secreção de 
aldosterona, aumentando ainda mais a 
reabsorção de sódio. 
Por fim, o controle hormonal da 
reabsorção tubular se dá principalmente 
pela angiotensina II, aldosterona e ADH. 
A aldosterona é secretada pela zona 
glomerulosa do córtex adrenal. Ele 
aumenta a reabsorção de sódio, como já 
mencionado, e também estimula a 
secreção de potássio. 
O primeiro local de ação da aldosterona 
é o túbulo coletor cortical, onde estimula 
a bomba de Na+ /K+ -ATPase na face 
basolateral da membrana do túbulo 
coletor cortical. 
Os principais estímulos para a 
aldosterona são a concentração 
extracelular de potássio aumentada eníveis de angiotensina II elevados, o que 
normalmente ocorre em situações de 
baixa de sódio e volume ou pressão 
sanguínea baixa. – Ou seja, a aldosterona 
contribui para a regularização do volume 
do líquido extracelular e pressão 
sanguínea. 
A doença de Addison se caracteriza por 
ausência de aldosterona, por defeitos nas 
adrenais, enquanto a síndrome de Conn 
ocorre em pacientes com tumores nas 
adrenais, apresentado excesso do 
hormônio. Nesses dois casos, a 
regulação da concentração de potássio 
fica muito comprometida. 
A angiotensina II aumenta a reabsorção 
de água e é um dos mais potentes 
retentores de sódio no organismo. 
Como já mencionado, a angiotensina II é 
estimulada pela pressão sanguínea baixa 
ou volume extracelular diminuído, como 
ocorre em casos de hemorragia ou 
diarreia grave (fluxograma 1). 
Esse hormônio auxilia no 
restabelecimento da homeostase 
aumentando a reabsorção de sódio nos 
túbulos renais, estimulando ou a (1) 
bomba de Na+ /K+ -ATPase ou a (2) 
troca de Na+ -H + na membrana luminal 
ou o (3) cotransporte de sódio e 
bicarbonato. 
Além disso, a angiotensina também 
provoca contração as arteríolas 
eferentes, o que causa aumento da 
PHCP, aumentando a reabsorção tubular 
efetiva, e essa contração também gera 
redução do fluxo sanguíneo renal, 
elevando a fração de filtração e a PC dos 
capilares peritubulares, que aumenta a 
reabsorção de sódio e água. 
O efeito vasoconstritor da angiotensina 
II é seletivo, ele ajuda na manutenção da 
excreção normal de outros resíduos, 
como ureia e creatinina, mesmo com a 
retenção de sódio. 
A angiotensina II também estimula a 
secreção de aldosterona e 
consequentemente maior reabsorção de 
sódio. 
O ADH (hormônio antidiurético), 
também chamado de vasopressina, tem 
como função principal aumentar a 
permeabilidade à água. 
O ADH se liga a receptores específicos 
nos túbulos e ductos coletores, onde 
aumenta a formação de AMP cíclico e 
ativa proteinoquinases. Essa ativação 
atrai as aquaporinas-2 (AQP-2) para a 
membrana luminal da célula, proteínas 
que formam canais para a água na 
membrana, permitindo sua rápida 
difusão. Existem outros tipos de 
aquaporinas, mas acredita-se que elas 
não são reguladas por ADH. 
Quando o nível de ADH se reduz, as 
AQP-2 retornam para o citoplasma 
celular, reduzindo a permeabilidade à 
água. 
• Hall John E., et al. Tratado de Fisiologia 
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Fisiologia Humana: Uma Abordagem 
Integrada. 7th ed. São Paulo: ARTMED 
EDITORA LTDA.; 2017