Sistema renal tutotia 5

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CARLA LEIKA NANAMI TXIV 
SISTEMA RENAL 
1) Descreva o controle lento da pressão arterial pelo sistema renina-angiotensina-adolsterona: 
A renina é enzima proteica liberada pelos rins quando a pressão arterial cai para níveis muito baixos. Sua resposta 
consiste em elevar a pressão arterial de diversos modos, contribuindo para a correção da queda inicial da pressão. 
A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa chamada pró-renina nas células justaglomerulares (células 
JG) dos rins. Essas são células musculares lisas modificadas, situadas nas paredes das arteríolas aferentes 
imediatamente proximais aos glomérulos. Quando a pressão arterial cai, reações intrínsecas dos rins fazem com 
que muitas das moléculas de pró-renina nas células JG sejam clivadas, liberando renina. A maior parte da renina é 
liberada no sangue que perfunde os rins para circular pelo corpo inteiro. Entretanto, pequenas quantidades de 
renina permanecem nos líquidos locais dos rins onde exercem diversas funções intrarrenais. 
A renina é enzima, e não substância vasoativa. Ela age enzimaticamente sobre outra proteína plasmática, a 
globulina referida como substrato de angiotensinogênio, liberando peptídeo com 10 aminoácidos, a angiotensina 
I. A angiotensina I tem ligeiras propriedades vasoconstritoras, mas não suficientes para causar alterações 
significativas na função circulatória. A renina persiste no sangue por 30 minutos a 1 hora e continua a causar a 
formação de angiotensina durante todo esse tempo. 
Alguns segundos após a formação de angiotensina I, dois aminoácidos adicionais são removidos da angiotensina I, 
formando o peptídeo de oito aminoácidos angiotensina II. Essa conversão ocorre em grande parte nos pulmões, 
enquanto o sangue flui por seus pequenos vasos catalisados pela enzima conversora de angiotensina presente no 
endotélio dos vasos pulmonares. Outros tecidos, tais como rins e vasos sanguíneos, também contêm enzimas 
conversoras e, portanto, formam localmente angiotensina II. 
 A angiotensina II é vasoconstritora extremamente potente, afetando também a função circulatória por outros 
modos. Entretanto, ela persiste no sangue por apenas 1 ou 2 minutos por ser rapidamente inativa da por 
múltiplas enzimas sanguíneas e teciduais, coletivamente chamadas de angiotensinases. 
Durante sua permanência no sangue, a angiotensina II exerce dois efeitos principais capazes de aumentar a 
pressão arterial. O primeiro, a vasoconstrição em muitas áreas do corpo, ocorre com muita rapidez. A 
vasoconstrição ocorre de modo muito intenso nas arteríolas e com intensidade muito menor nas veias. A 
constrição das arteríolas aumenta a resistência periférica total, elevando dessa forma a pressão arterial. Além 
disso, a leve constrição das veias promove o aumento do retorno venoso do sangue para o coração, contribuindo 
para o maior bombeamento cardíaco contra a pressão elevada. 
O segundo meio principal pelo qual a angiotensina II eleva a pressão arterial é a diminuição da excreção de sal e de 
água pelos rins. Isso eleva lentamente o volume do líquido extracelular, o que aumenta a pressão arterial durante 
as horas e dias subsequentes. Esse efeito a longo prazo, agindo pelo mecanismo de controle do volume do líquido 
extracelular, é ainda mais potente que a vasoconstrição aguda na elevação eventual da pressão arterial. 
A angiotensina II faz com que os rins retenham sal e água por dois meios principais: 
1. Atuando diretamente sobre os rins para provocar retenção de sal e de água. 
 2. Fazendo com que as glândulas adrenais secretem aldosterona que, por sua vez, aumenta a reabsorção de sal e 
de água pelos túbulos renais. 
Esstimulação da Secreção de Aldosterona pela Angiotensina II e o Efeito da Aldosterona no Aumento da Retenção 
de Sal e de Água pelos Rins. Quando o sistema renina-angiotensina é ativado, a intensidade da secreção de 
aldosterona em geral também aumenta; uma importante função subsequente da aldosterona é a de causar 
aumento acentuado da reabsorção de sódio pelos túbulos renais, elevando sua concentração no líquido 
extracelular. Essa elevação então causa a retenção de água como explicado antes, aumentando o volume do 
líquido extracelular e provocando de forma secundária maior elevação da pressão arterial a longo prazo. Desse 
modo, tanto o efeito direto da angiotensina sobre os rins quanto seu efeito por meio da aldosterona são 
importantes no controle da pressão arterial a longo prazo. Entretanto, pesquisa em nosso laboratório sugeriu que 
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o efeito direto da angiotensina, sobre os rins, seja talvez três ou mais vezes mais potente que o efeito indireto por 
meio da aldosterona - embora este seja o mais conhecido. 
Uma das mais importantes funções do sistema renina-angiotensina é a de permitir que a pessoa ingira 
quantidades muito pequenas ou muito grandes de sal, sem apresentar grandes variações do volume do líquido 
extracelular ou da pressão arterial. 
o efeito inicial do aumento da ingestão de sal como sendo o de elevar o volume do líquido extracelular que por 
sua vez aumenta a pressão arterial. Então, a pressão arterial elevada aumenta o fluxo sanguíneo pelos rins, além 
de outros efeitos, reduz a secreção de renina para nível muito mais baixo, e provoca sequencialmente a redução 
da retenção renal de sal e água, a quase normalização do volume do líquido extracelular, e por fim a quase 
normalização da pressão arterial. Assim, o sistema renina-angiotensina é mecanismo de feedback automático que 
contribui para a manutenção da pressão arterial em níveis próximos aos normais, mesmo quando a ingestão de 
sal é aumentada. Ao contrário, quando a ingestão de sal diminui para abaixo da normal ocorrem efeitos opostos. 
Os estímulos que ativam a via SRA são todos relacionados direta ou indiretamente à baixa pressão arterial: 
 1. As células granulares são sensíveis à pressão arterial. Elas respondem à baixa pressão arterial nas arteríolas 
renais, secretando renina. 
2. Os neurônios simpáticos, ativados pelo centro de controle cardiovascular quando a pressão arterial diminui, 
terminam nas células granulares e estimulam a secreção de renina. 
3. A retroalimentação parácrina – da mácula densa no túbulo distal para as células granulares – estimula a 
liberação de renina. 
Quando o fluxo de líquido através do túbulo distal é alto, as células da mácula densa liberam sinais parácrinos, 
que inibem a liberação de renina. Quando o fluxo de líquido no túbulo distal diminui, as células da mácula densa 
sinalizam para as células granulares secretarem renina. A reabsorção de sódio não aumenta diretamente a baixa 
pressão arterial, mas a retenção de Na aumenta a osmolalidade, o que estimula a sede. Quando a pessoa bebe 
mais líquido, o volume do LEC aumenta. Quando o volume do sangue aumenta, a pressão arterial também 
aumenta. Contudo, os efeitos da via SRA não estão limitados à liberação da aldosterona. A angiotensina II é um 
hormônio notável, com efeitos adicionais que levam ao aumento da pressão arterial. Essas ações fazem da ANG II 
um hormônio importante por si só, não meramente como uma etapa intermediária na via de controle da 
aldosterona. 
A angiotensina II tem efeitos significativos no equilíbrio hídrico e na pressão arterial, além de estimular a secreção 
de aldosterona, demonstrando a função integrada dos sistemas renal e circulatório. A ANG II aumenta a pressão 
arterial tanto direta quanto indiretamente através de cinco mecanismos adicionais: 
1. A ANG II aumenta a secreção de vasopressina. Receptores de ANG II no hipotálamo iniciam este reflexo. A 
retenção de líquido nos rins sob a influência da vasopressina ajuda a conservar o volume sanguíneo, mantendo, 
assim, a pressão arterial. 
2. A ANG II estimula a sede. A ingestão de líquido é uma resposta comportamental que aumenta o volume 
sanguíneo e eleva a pressão arterial. 
 3. A ANG II é um dos mais potentes vasoconstritores conhecidosem seres humanos. A vasoconstrição faz a 
pressão arterial aumentar sem que ocorra mudança no volume sanguíneo. 
4. A ativação de receptores de ANG II no centro de controle cardiovascular aumenta a estimulação simpática do 
coração e dos vasos sanguíneos. A estimulação simpática aumenta o débito cardíaco e a vasoconstrição, os quais 
aumentam a pressão arterial. 
 5. A ANG II aumenta a reabsorção de Na no túbulo proximal. A ANG II estimula um transportador apical, o 
trocador Na-H (NHE). A reabsorção de sódio no túbulo proximal é seguida pela reabsorção de água, de forma que 
o efeito resultante é a reabsorção isosmótica do líquido, conservando volume. 
 
2) Cite os principais componentes do sistema renal e urinário e como ocorre seu controle: 
A função mais importante dos rins é a regulação homeostática do conteúdo de água e íons no sangue, 
também chamada de balanço do sal e da água, ou equilíbrio hidroeletrolítico. A remoção de resíduos é 
importante, mas alterações no volume sanguíneo ou nas concentrações iônicas causam sérios problemas 
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clínicos antes que o acúmulo de resíduos metabólicos atinja níveis tóxicos. Os rins mantêm concentrações 
normais de íons e água no sangue através do balanço da ingestão dessas substâncias com a sua excreção na 
urina, obedecendo ao princípio do balanço de massas. 
PODEMOS DIVIDIR AS FUNÇÕES DOS RINS EM SEIS ÁREAS GERAIS: 
 1. Regulação do volume do líquido extracelular e da pressão arterial. Quando o volume do líquido extracelular 
diminui, a pressão arterial também diminui. Se o volume do líquido extracelular e a pressão arterial caem até 
níveis muito baixos, o corpo não pode manter um fluxo adequado de sangue para o encéfalo e outros órgãos 
essenciais. Os rins trabalham de uma maneira integrada com o sistema circulatório para assegurar que tanto a 
pressão arterial quanto a perfusão tecidual permaneçam em uma faixa aceitável. 
2. Regulação da osmolalidade. O corpo integra a função renal com o comportamento, como a sede, para 
manter a osmolalidade do corpo em um valor próximo de 290 mOsM. Analisaremos as vias reflexas para a 
regulação do volume do LEC e da osmorlaridade posteriormente. 
3. Manutenção do equilíbrio iônico. Os rins mantêm a concentração de íons-chave dentro de uma faixa normal 
pelo balanço entre a sua ingestão e a sua perda urinária. O sódio (Na ) é o principal íon envolvido na regulação 
do volume do líquido extracelular e da osmolalidade. As concentrações dos íons potássio (K ) e cálcio (Ca2 ) 
também são estritamente reguladas. 
 4. Regulação homeostática do pH. O pH plasmático é normalmente mantido dentro de uma faixa muito 
estreita de variação. Se o líquido extracelular se torna muito ácido, os rins excretam H e conservam íons 
bicarbonato (HCO3 ), que atuam como tampão. Inversamente, quando o líquido extracelular se torna muito 
alcalino, os rins excretam HCO3 e conservam H. Os rins exercem um papel importante na regulação do pH, 
mas não são capazes de corrigir desequilíbrios no pH tão rapidamente quanto os pulmões. 5. Excreção de 
resíduos. Os rins removem produtos do metabolismo e xenobióticos, ou substâncias estranhas, como 
fármacos e toxinas ambientais. Os produtos do metabolismo incluem a creatinina do metabolismo muscular e 
resíduos nitrogenados, como a ureia e o ácido úrico. Um metabólito da hemoglobina, chamado de 
urobiolinogênio, dá a ela sua cor amarela característica. Os hormônios são outras substâncias endógenas 
retiradas do sangue pelos rins. 
6. Produção de hormônios. Embora os rins não sejam glândulas endócrinas, eles desempenham um 
importante papel em três vias endócrinas. As células renais sintetizam eritropoetina, a citocina/hormônio que 
regula a produção dos eritrócitos. Os rins também liberam renina, uma enzima que regula a produção de 
hormônios envolvidos no equilíbrio do sódio e na homeostasia da pressão sanguínea. Por fim, as enzimas 
renais auxiliam na conversão da vitamina D3 em um hormônio ativo que regula o equilíbrio do Ca2 . 
O sistema urinário consiste em rins, ureteres, bexiga urinária e uretra 
A produção da urina inicia quando a água e os solutos se deslocam do plasma para o interior de tubos ocos 
(néfrons), que compõem a maior parte dos dois rins. Esses túbulos modificam a composição do líquido à 
medida que ele passa ao longo dessas estruturas. O fluido já alterado, agora chamado de urina, deixa os rins e 
passa por um tubo, chamado de ureter. Existem dois ureteres, cada um partindo de um rim e se dirigindo para 
a bexiga urinária. A bexiga se expande e é preenchida com a urina até que, em um reflexo, chamado de 
micção, ela se contrai e elimina a urina através de um único tubo, a uretra. 
A uretra, nos homens, sai do corpo através do corpo do pênis. Nas mulheres, a abertura uretral é encontrada 
anterior às aberturas da vagina e do ânus. Devido à extensão mais curta da uretra nas mulheres e sua 
proximidade com bactérias originárias do intestino grosso, as mulheres são mais propensas que os homens a 
desenvolverem infecções bacterianas na bexiga urinária e nos rins, ou infecções do trato urinário (ITUs). 
Os rins 
Os rins são o local de produção da urina. Cada rim situa-se em um lado da coluna vertebral ao nível da décima 
primeira e décima segunda costelas, logo acima da cintura. Embora eles estejam abaixo do diafragma, eles 
estão tecnicamente fora da cavidade abdominal, entre o peritônio membranoso, que reveste o abdome, e os 
ossos e os músculos do dorso. Devido à sua localização atrás da cavidade peritoneal, os rins são algumas vezes 
descritos como órgãos retroperitoneais. 
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para a veia cava inferior. Os rins recebem 20 a 25% do débito cardíaco, embora constituam apenas 0,4% do 
peso total do corpo (120-170 gramas cada). Essa alta taxa de fluxo sanguíneo através dos rins é crítica para a 
função renal. 
O néfron é a unidade funcional do rim 
O néfron inicia em uma estrutura oca globular, chamada de cápsula de Bowman, a qual envolve o glomérulo. 
O endotélio do glomérulo é unido ao epitélio da cápsula de Bowman, de modo que o líquido filtrado dos 
capilares passa diretamente para dentro do lúmen tubular. O conjunto formado pelo glomérulo e pela cápsula 
de Bowman é chamado de corpúsculo renal. 
A partir da cápsula de Bowman, o filtrado flui para o interior do túbulo proximal e, após, para a alça de Henle, 
um segmento em forma de grampo que desce até a medula e, posteriormente, retorna para o córtex. A alça 
de Henle é dividida em dois ramos, um ramo descendente fino e um ramo ascendente com segmentos fino e 
grosso. O fluido, então, chega até o túbulo distal. Os túbulos distais de até oito néfrons drenam para um único 
tubo maior, chamado de ducto coletor. (O túbulo distal e seu ducto coletor formam o néfron distal.) Os 
ductos coletores passam do córtex para a medula e drenam na pelve renal. Da pelve renal, o líquido filtrado e 
modificado, agora chamado de urina, flui para o ureter no seu trajeto rumo à excreção. 
Como o néfron se torce e se dobra para trás sobre si mesmo, de modo que a parte final do ramo ascendente 
da alça de Henle passa entre as arteríolas aferente e eferente. Essa região é denominada aparelho 
justaglomerular 
 
3) Explique o processo de filtração glomerular e a formação de urina: 
As intensidades com que as diferentes substancias são excretadas na urina representam a soma de 3 
processosrenais: 
1- Filtraçao glomerular 
2- Reabsorção de substancias dos túbulos renais para o sangue 
3- Secreção de substancias do sangue para os túbulos renais. 
Intensidade de excreção urinaria= intensidade de filtração – intensidade de reabsorção + taxa de secreção 
A formação da urina começa quando grande quantidade de liquido praticamente sem proteinas é filtrada dos 
capilares glomerulares para o interior da cápsula de bowman. A maior parte das substancias do plasma, 
exceto as proteínas, é livremente filtrada, de formaque a concentração dessas substancias no filtrado 
glomerular da cápsula de bowman é a mesma do plasma. Conforme o liquido filtrado sai da cápsula de 
bowman e flui pelos túbulos, é modificado pela reabsorção de água e solutos específicos, de volta para os 
capilares peritubulantes ou pela secreção de outras substancias dos capilares peritubulantes para os túbulos. 
 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR: 
 Sangue entra pela arteríola aferente e sai pela arteríola eferente. 
 A filtração ocorre por diferença de pressão --> as substâncias só sairão do capilar glomerular se a pressão deles for 
maior que a pressão da cápsula de Bowman; 
 
A formação da urina começa com a filtração de grandes quantidades de liquido, por meio dos capilares 
glomerulares para a cápsula de bowman. Como a maioria dos capilares, os capilares glomerulares são 
relativamente impermeáveis as proteínas, assim, o liquido filtrado (liquido glomerular) é essencialmente livre 
de proteínas e desprovidos de elementos celulares como hemácias. 
As concentrações de outros contituintes do filtrado glomerular, incluindo a maior parte dos sais e moléculas 
orgânicas, são similares as concentrações no plasma. 
O corpúsculo renal contém três barreiras de filtração 
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 A filtração ocorre no corpúsculo renal, que consiste na rede de capilares glomerulares envolta pela cápsula 
de Bowman. As substâncias que deixam o plasma precisam passar através de três barreiras de filtração antes 
de entrarem no lúmen tubular: o endotélio do capilar glomerular, uma lâmina basal (membrana basal) e o 
epitélio da cápsula de Bowman. 
A primeira barreira é o endotélio capilar. Os capilares glomerulares são capilares fenestrados com grandes 
poros, que permitem que a maioria dos components plasmáticos sejam filtrados através do endotélio. 
A segunda barreira de filtração é a lâmina basal, uma camada acelular de matriz extracelular que separa o 
endotélio do capilar do epitélio da cápsula de Bowman. Ela atua como uma peneira grossa, excluindo a 
maioria das proteínas plasmáticas do líquido que é filtrado através dela. 
A terceira barreira de filtração é o epitélio da cápsula de Bowman. A porção epitelial da cápsula que envolve 
cada capilar glomerular é formada por células especializadas, chamadas de podócitos. 
- A Filtrabilidade dos Solutos É Inversamente Relacionada a seu Tamanho. 
- Grandes Moléculas, com Carga Negativa, São Filtradas Menos Facilmente Que Moléculas com Carga Positiva com Igual 
Dimensão Molecular. 
A pressão nos capilares causa a filtração 
O que determina a filtração através das paredes dos capilares glomerulares? O processo é semelhante em 
vários sentidos à filtração de líquido através dos capilares sistêmicos. As três pressões que determinam a 
filtração gloumerular – pressão do capilar sanguíneo, pressão coloidosmótica do capilar e a pressão do fluido 
capsular: 
1. A pressão hidrostática (PH) do sangue que flui através dos capilares glomerulares força a passagem de 
fluido através do seu endotélio fenestrado. A filtração ocorre ao longo de quase todo o comprimento dos 
capilares glomerulares. A pressão hidrostática glomerular é determinada por 3 variaveis: pressão arterial, 
resistência arteriolar aferente e resistência arteriolar eferente. O aumento da pressão arterial tende a 
elevar a pressão hidrostática glomerular e portanto aumentar a filtração glomerular. 
2. A pressão coloidosmótica no interior dos capilares glomerulares é mais alta do que a no fluido da cápsula 
de Bowman. Esse gradiente de pressão é devido à presença de proteínas no plasma. O gradiente de 
pressão osmótica é, em média, de 30 mmHg e favorece o movimento de líquido de volta para os 
capilares. Dois fatores influenciam a pressão coloidosmotica nos capilares glomerulares: a pressão 
coloidosmótica no plasma arterial e a fração de plasma filtrado pelos capilares glomerulares (fração de 
filtração). Aumentando-se a pressao coloidosmótica do plasma arterial, eleva-se a pressao coloidosmótica 
nos capilares glomerulares, que por sua vez diminui a filtraçao glomerular. 
3. A cápsula de Bowman é um espaço fechado (diferentemente do líquido intersticial), de forma que a 
presença de fluido no interior dessa cápsula cria uma pressão hidrostática do fluido (Pfluido), que se opõe 
ao fluxo de fluido para o interior da cápsula. O líquido filtrado para fora dos capilares deve deslocar o 
líquido já presente no lúmen da cápsula. Aumentado-se a pressão hidrostática na cápsula de bowman, 
reduz-se a filtração glomerular. 
O volume de fluido que é filtrado para dentro da cápsula de Bowman por unidade de tempo é a taxa de 
filtração glomerular (TFG). A TFG média é de 125 mL/min, ou de 180 L/dia, uma taxa impressionante, 
considerando-se que o volume plasmático total é de apenas cerca de 3 litros. 
A TFG é influenciada por dois fatores: a pressão de filtração resultante, já descrita, e o coeficiente de filtração. 
A pressão de filtração é determinada primeiro pelo fluxo sanguíneo renal e pela pressão arterial. O coeficiente 
de filtração possui dois componentes: a área de superfície dos capilares glomerulares, disponível para a 
filtração e a permeabilidade da interface entre capilar e cápsula de Bowman. 
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A TFG é controlada primariamente pela regulação do fluxo sanguíneo através das arteríolas renais. Se a 
resistência global das arteríolas renais aumenta, o fluxo sanguíneo renal diminui, e o sangue é desviado para 
outros órgãos. 
Determinantes da FG 
A FG é determinada (1) pela soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas através da membrana glomerular que 
fornecem a pressão efetiva de filtração e (2) pelo coeficiente de filtração capilar glomerular Kf. Expressa 
matematicamente, a FG é igual ao produto de Kf pela pressão líquida de filtração: 
FG = Kf × Pressão líquida de filtração 
A TFG está sujeita a autorregulação 
A autorregulação da TFG é um processo de controle local, no qual o rim mantém uma TFG relativamente 
constante frente às flutuações normais da pressão arterial. Uma função importante da autorregulação da TFG 
é proteger as barreiras de filtração da pressão arterial alta que pode danificá-las. 
A resposta miogênica está relacionada à habilidade intrínseca do músculo liso vascular de responder a 
mudanças na pressão. Quando o músculo liso da parede da arteríola estira, devido ao aumento da pressão 
arterial, canais iônicos sensíveis ao estiramento se abrem, e as células musculares despolarizam. A 
despolarização leva à abertura de canais de Ca2 dependentes de voltagem, e o músculo liso vascular se 
contrai. A vasoconstrição aumenta a resistência ao fluxo e leva a uma redução no fluxo sanguíneo através das 
arteríolas. A redução do fluxo sanguíneo diminui a pressão de filtração no glomérulo. 
A retroalimentação (ou feedback) tubuloglomerular é um mecanismo de sinalização parácrina pelo qual 
mudanças no fluxo de líquido na alça de Henle alteram a TFG. A retroalimentação tubuloglomerular é uma via 
de controle local, na qual o fluxo de líquido através dos túbulos renais altera a TFG. a configuração torcida do 
néfron faz a porção final do ramo espresso ascendente da alça de Henle passar entre as arteríolas aferente e 
eferente. As paredes tubulares e arteorilares são modificadas nessa região em que elas entram em contato 
umas com as outras, e, juntas, formam o aparelho justaglomerular. 
A porção modificada do epitélio tubular é formada por uma placa de células, chamada de mácula densa. 
A parede da arteríola aferente adjacente a ela possui células musculares lisas especializadas, chamadas de 
células granulares (também conhecidas como células justaglomerulares ou células JG). As células granulares 
secretam renina, uma enzima envolvida no balanço do sal e da água. Quando o NaCl que passa pela mácula 
densa aumenta, como resultado da TFG aumentada, as células da mácula densa enviam sinais parácrinos à 
arteríola aferente vizinha.A arteríola aferente se contrai, aumentando a resistência e diminuindo a TFG. 
Reabsorção: 
A cada dia, 180 L de líquido são filtrados dos capilares glomerulares para dentro dos túbulos renais, todavia, 
apenas cerca de 1,5 L é excretado na urina. Assim, mais de 99% do líquido que entra nos túbulos é 
reabsorvido para o sangue à medida que o filtrado percorre os néfrons. A maior parte dessa reabsorção 
ocorre no túbulo proximal, com uma quantidade menor de reabsorção nos segmentos distais do néfron. 
O filtrado que flui da cápsula de Bowman para o túbulo proximal tem a mesma concentração de solutos do 
líquido extracelular. Portanto, para transportar soluto para fora do lúmen, as células tubulares precisam usar 
transporte ativo para criar gradientes de concentração ou eletroquímicos. A água segue osmoticamente os 
solutos, à medida que eles são reabsorvidos. 
Transporte Ativo 
 O transporte ativo pode mover o soluto contra gradiente eletroquímico e requer energia derivada do 
metabolismo. O transporte que é acoplado diretamente à fonte de energia, como, por exemplo, a hidrólise de 
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trifosfato de adenosina (ATP), é denominado transporte ativo primário. Bom exemplo disso é a bomba sódio-
potássio ATPase que funciona ao longo da maior parte do túbulo renal. O transporte que é acoplado 
indiretamente à fonte de energia, como, por exemplo, a fornecida por gradiente iônico, é chamado 
transporte ativo secundário. A reabsorção de glicose pelo túbulo renal é exemplo de transporte ativo 
secundário. Embora os solutos possam ser reabsorvidos pelo túbulo, por mecanismos ativos e/ ou passivos, a 
água é sempre reabsorvida por mecanismo físico passivo (não ativo) denominado osmose, o que significa 
difusão da água de região de baixa concentração de soluto (alta concentração de água) para uma de alta 
concentração de soluto (baixa concentração de água). 
Dessa forma, a reabsorção resultante dos íons sódio, do lúmen tubular de volta para o sangue, envolve pelo 
menos três etapas: 
1. O sódio se difunde através da membrana luminal (também chamada de membrana apical) para dentro da 
célula a favor do gradiente eletroquímico estabelecido pela bomba sódio-potássio ATPase, na porção 
basolateral da membrana. 
2. O sódio é transportado, através da membrana basolateral, contra o gradiente eletroquímico pela bomba 
sódio-potássio ATPase. 
3. Sódio, água e outras substâncias são reabsorvidos do líquido intersticial para os capilares peritubulares por 
ultrafiltração, processo passivo movido pelos gradientes de pressão hidrostática e coloidosmótica. 
Transporte ativo secundário: simporte com sódio 
 O transporte ativo secundário acoplado ao sódio é responsável pela reabsorção de muitas substâncias, 
incluindo a glicose, aminoácidos, íons e vários metabólitos orgânicos. A reabsorção de glicose acoplada ao Na 
através do epitélio do túbulo proximal. A membrana apical contém o cotransportador de Na-glicose (SGLT) 
que leva a glicose para o citoplasma contra seu gradiente de concentração através do uso da energia do Na, 
que se move a favor de seu gradiente eletroquímico. Na superfície basolateral da célula, o Na é bombeado 
para fora pela Na -K -ATPase, ao passo que a glicose se difunde para fora através de um mecanismo de 
difusão facilitada envolvendo o uso de transportadores GLUT. O mesmo padrão básico é utilizado por outras 
moléculas que são transportadas acopladas ao Na: uma proteína de simporte apical e um carreador para 
difusão facilitada ou um trocador iônico na membrana basolateral. Outras moléculas que são reabsorvidas por 
mecanismos similares incluem os aminoácidos, o lactato, intermediários do ciclo do ácido cítrico, como o -
cetoglutarato (CG), e íons, como o fosfato e o sulfato. Alguns dos transportadores apicais utilizam o H no lugar 
do Na . 
Reabsorção passiva: uréia 
 A ureia, um resíduo nitrogenado, não possui mecanismos de transporte ativo no túbulo proximal, mas pode 
se deslocar através das junções celulares epiteliais por difusão, se houver um gradiente de concentração da 
ureia. Inicialmente, as concentrações de ureia no filtrado e no líquido extracelular são iguais. Entretanto, o 
transporte ativo de Na e de outros solutos para fora do lúmen tubular proximal gera um gradiente de 
concentração através do processo descrito a seguir. 
Quando o Na e outros solutos são reabsorvidos no túbulo proximal, a transferência de partículas 
osmoticamente ativas torna o líquido extracelular mais concentrado que o filtrado que permaneceu no lúmen 
tubular. Em resposta ao gradiente osmótico, a água move-se por osmose através do epitélio. Até esse ponto, 
nenhuma molécula de ureia foi transportada para fora do lúmen, uma vez que não havia nenhum gradiente 
de concentração da ureia. 
 Quando a água é reabsorvida, a concentração de ureia no lúmen tubular aumenta – a mesma quantidade de 
ureia está presente em um volume menor de água. Uma vez que o gradiente de concentração de ureia existe, 
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a ureia move-se do lúmen tubular para o líquido extracelular, sendo transportada através das células ou pela 
via paracelular. 
Endocitose: proteínas plasmáticas 
 A filtração do plasma nos glomérulos normalmente deixa a maior parte das proteínas plasmáticas no sangue, 
mas algumas proteínas menores e peptídeos podem passar através da barreira de filtração. A maioria das 
proteínas filtradas é removida do filtrado no túbulo proximal, de forma que normalmente apenas traços de 
proteínas aparecem na urina. Mesmo sendo pequenas, as proteínas filtradas são muito grandes para serem 
reabsorvidas pelos transportadores ou por canais. A maior parte delas entra nas células do túbulo proximal 
por endocitose mediada por receptores na membrana apical. Uma vez no interior das células, as proteínas são 
digeridas nos lisossomos. Os aminoácidos resultantes são transportados através da membrana basolateral e 
absorvidos no sangue. A digestão renal de pequenas proteínas filtradas, na verdade, é um método importante 
pelo qual peptídeos sinalizadores podem ser removidos da circulação. 
REABSORÇÃO TUBULAR 
Tubular proximal 
Cerca de 65% da carga filtrada de sódio e água (e porcentagem menor de cloreto) são reabsorvidos pelo túbulo 
proximal, antes do filtrado chegas às alças de Henle. Isso ocorre porque os túbulos proximais possuem elevada 
capacidade para a reabsorção ativa e passiva, devido a suas características celulares especiais, como o grande numero 
de mitocôndrias para suportar com força muitos processos de transporte ativo. Além disso, as bordas em escova das 
células tubulares proximais aumentam a área de superfície de absorção para transporte rápido de íons sódio e outras 
substâncias. 
Além dos 65% do sódio, cloreto, bicarbonato e potássio filtrados que são reabsorvidos, os túbulos proximais também 
reabsorvem praticamente toda a glicose e aminoácidos filtrados. 
Na primeira parte do túbulo proximal, o sódio é reabsorvido por cotransporte junto com a glicose, aminoácidos e 
outros solutos. Já na segunda metade, o sódio é reabsorvido principalmente com íons cloreto. 
Alça de Henle 
A alça de Henle consiste em três segmentos funcionalmente distintos: segmento descendente fino, segmento 
ascendente fino e segmento ascendente espesso. 
Os segmentos descendente fino e ascendente fino, como seus próprios nomes dizem, possuem membranas epiteliais 
finas, sem bordas em escova, poucas mitocôndrias e níveis mínimos de atividade metabólica. 
Porção descendente fina - a função desse segmento é permitir a difusão simples de substâncias através de suas 
paredes. Cerca de 20% da água filtrada é reabsorvida na alça de Henle (e quase toda na parte descendente fina). 
Porção ascendente fina -tanto a porção fina, quanto espessa é praticamente impermeável à água, característica 
importante para a concentração da urina. 
Porção ascendente espessa - praticamente impermeável à água. Possui células epiteliais espessasque apresentam alta 
atividade metabólica e são capazes de reabsorção ativa de sódio, cloreto e potássio. Cerca de 25% das cargas filtradas 
de sódio, cloreto e potássio são reabsorvidos na alça de Henle (e a maioria na porção ascendente espessa). Um 
componente importante na reabsorção de soluto nessa porção é a bomba sódio-potássio ATPase nas membranas 
basolaterais da célula epitelial. O sódio é mediado por três cotransportadores: 1-sódio, 2-cloreto, 1-potássio, para 
fora da célula enquanto o potássio é reabsorvido. 
Túbulo distal 
Essa porção reabsorve avidamente a maioria dos íons, incluindo sódio, potássio e cloreto, mas é praticamente 
impermeável à água e à ureia. Aproximadamente 5% da carga filtrada de cloreto de sódio são reabsorvidos no túbulo 
distal inicial. O cotransportador sódio-cloreto move cloreto de sódio para dentro da célula e a bomba de sódio-
potássio ATPase transporta o sódio para fora da célula. 
Túbulo coletor cortical 
CARLA LEIKA NANAMI TXIV 
Nos coletores corticais e nos mais distais é observada a ação da aldosterona (bomba de sódio-potássio) e a 
permeabilidade da água nesse local é estimulada pelo ADH. (Sem o ADH é praticamente impermeável). 
Ducto coletor medular 
Embora o ducto coletor reabsorva menos de 10% da agua e do sódio filtrados, ele é o local final para o processamento 
da urina, tendo papel importante na determinação da quantidade final do débito urinário de água e solutos. 
A permeabilidade do ducto coletor medular à água é controlada pelo nível de ADH. Muito ADH, maior a absorção de 
água, menor volume urinário. 
O ducto coletor é capaz de secretar íons hidrogênio contra o gradiente de concentração. Sendo fundamental na 
regulação do equilíbrio acidobásico. 
A osmolaridade é determinada pela quantidade de soluto (principalmente, cloreto de sódio) dividida pelo volume do 
líquido extracelular. 
O corpo conta com um sistema de feedback muito eficaz para regular a osmolaridade e a concentração do sódio 
plasmático. Esse mecanismo atua por meio da alteração na excreção renal de água, independentemente da excreção 
de solutos. Um efetor importante desse feedback é o hormônio antidiurético (ADH), também conhecido por 
vasopressina. 
Quando a osmolaridade dos líquidos corporais se eleva para valores acima do normal (isto é, os solutos, nos líquidos 
corporais ficam muito concentrados), a glândula hipófise posterior secreta mais ADH, o que aumenta a 
permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água. Esse mecanismo aumenta a reabsorção de água e reduz 
o volume urinário, porém sem alterações acentuadas na excreção renal dos solutos. 
Quando ocorre excesso de água no corpo e, por conseguinte, diminuição da osmolaridade do líquido extracelular, a 
secreção do ADH pela hipófise posterior diminui, reduzindo, consequentemente, a permeabilidade dos túbulos distais 
e ductos coletores à água; isso, por sua vez, leva à excreção de 
maiores quantidade de urina mais diluída. Assim, a secreção do ADH determina, em grande parte, a excreção renal de 
urina diluída ou concentrada. 
SECREÇÃO: 
Secreção é a transferência de moléculas do líquido extracelular para o lúmen do néfron. A secreção, assim 
como a reabsorção, depende principalmente de sistemas de transporte de membrana. A secreção de K e H 
pelo néfron distal é importante na regulação da homeostasia desses íons. Além disso, muitos compostos 
orgânicos são secretados. Esses compostos incluem tanto metabólitos produzidos no corpo quanto 
substâncias provenientes do meio externo, conhecidas como xenobióticos. 
A secreção torna o néfron capaz de aumentar a excreção de uma substância. Se uma substância filtrada não é 
reabsorvida, ela é excretada com muita eficácia. Se, no entanto, a substância filtrada para dentro do túbulo 
não é reabsorvida, e ainda é secretada para dentro do túbulo a partir dos capilares peritubulares, a excreção é 
ainda mais eficaz. 
A secreção é um processo ativo, uma vez que requer transporte de substratos contra seus gradientes de 
concentração. A maioria dos compostos orgânicos é secretada através do epitélio do túbulo proximal para o 
interior do lúmen tubular por transporte ativo secundário. 
A secreção tubular atua em direção oposta à reabsorção. As substâncias são transportadas do interior dos capilares 
para a luz dos túbulos, de onde são eliminadas pela urina. Os mecanismos de secreção tubular, à semelhança dos 
mecanismos de reabsorção, podem ser ativos ou passivos, quando incluem a utilização de energia pela célula para a 
sua execução ou não. Os processos de secreção mais importantes estão relacionados à secreção tubular de íon 
hidrogênio, potássio e amônia. Determinadas substâncias são eliminadas do organismo pelos mecanismos de 
secreção tubular, após metabolização no fígado. 
 
CARLA LEIKA NANAMI TXIV 
D) EXCREÇÃO 
Depois desses três processos, citados anteriormente, a urina está formada e pronta para ser eliminada, sendo 
primeiramente armazenada na bexiga. A excreção ocorre quando a urina é eliminada do corpo, através da 
micção. 
Composição da urina:A urina é composta aproximadamente por 95% de água e 2 % de uréia. Nos 3% restantes, 
podemos encontrar fosfato, sulfato, amônia, magnésio, cálcio, ácido úrico, creatina, sódio, potássio e outros 
elementos. 
Por que a creatinina serve para avaliar a função dos rins? 
A creatinina é uma substância inócua no sangue, sendo produzida e eliminada de forma constante pelo 
organismo. Se o paciente mantém sua massa muscular mais ou menos estável, mas apresenta um aumento 
dos níveis de creatinina sanguínea, isso é um forte sinal de que o seu processo de eliminação do corpo está 
comprometido, ou seja, os rins estão com algum problema para excretá-la. 
Se os rins não estão conseguindo eliminar a creatinina produzida diariamente pelos músculos, eles 
provavelmente também estarão tendo problemas para eliminar diversas outras substâncias do nosso 
metabolismo, incluindo toxinas. Portanto, um aumento da concentração de creatinina no sangue é um sinal 
de insuficiência renal. 
A ureia é outra substância produzida no fígado, também como resultado da metabolização de proteínas da 
alimentação. Assim como a creatinina, a ureia também é eliminada pelos rins. Elevações nos níveis sanguíneos 
de ureia são um sinal de mau funcionamento dos rins. Geralmente dosamos ambas as substâncias para avaliar 
a função dos rins, mas a creatinina é mais específica e confiável. 
4) Explique o mecanismo de funcionamento dos diuréticos: 
Os diuréticos são substâncias que aumentam a formação de urina e sua principal aplicação é reduzir a quantidade 
total de líquidos no organismo. Ao se administrar um diurético, ocorre a eliminação associada de sódio e água. Se 
o diurético eliminasse apenas a água dos líquidos orgânicos, haveria um aumento da concentração de sódio nos 
líquidos, que se tornariam hipertônicos e provocariam uma resposta dos receptores osmóticos, seguida de 
aumento da secreção do hormônio antidiurético. O excesso desse hormônio promoveria a reabsorção de grande 
quantidade de água nos túbulos, anulando os efeitos do diurético. Quando o sódio é eliminado junto com a água, 
a concentração iônica dos líquidos se mantém e não há estimulação antidiurética. 
A furosemida bloqueia a reabsorção ativa do íon cloro na porção ascendente da alça de Henle e no segmento 
restante do túbulo distal. Como os íons cloro não são reabsorvidos, os íons positivos absorvidos em conjunto, 
principalmente o sódio também não são absorvidos. O bloqueio da reabsorção de cloro e sódio determina 
diurese, porque permite que grandes quantidades de solutos sejam levadas até os túbulos distais onde atuam 
como agentes osmóticos e impedem a reabsorção da água. Além disso, a incapacidade de reabsorver íons cloro e 
sódio pela alça de Henle para o interstício medular, diminui a concentração daqueles íons no líquido intersticial 
medular e a capacidade de concentrar urina fica muito reduzida. Esses doismecanismos que tornam a furosemida 
um diurético muito eficiente. Existem outros diuréticos que atuam por mecanismos diferentes, mas não são 
aplicados nas situações agudas, como na circulação extracorpórea. 
1) Diuréticos de Alça: 
São os mais potentes e utilizados. Atuam inibindo o ion transportador NaK2Cl encontrado na membrana apical de 
células epiteliais renais no ramo ascendente da alça de HENLE. 
 
A inibição do NaK2Cl resulta em aumento acentuado da excreção de Sódio e Cloro, indiretamente de Ca e Mg e 
com a queda de concentração de solutos no interstício medular diminui a reabsorção de água no túbulo coletor, 
aumentando a sua eliminação. A eliminação de sódio e água aumenta a eliminação de K+ e H+, processo 
acelerado pela aldosterona. 
 
Os principais diuréticos de alça são a Furosemida e a Bumetanida. 
CARLA LEIKA NANAMI TXIV 
 
2) Diuréticos Tiazídicos: 
Seu mecanismo de ação é inibir a ação do ion transportador Na+CL- no túbulo distal com aumento de eliminação 
de Na+, Cl-, K+ e água.4 
 
Dos tiazídicos, os mais empregados são a Hidroclorotiazida e a Clortalidona. 
 
3) Diuréticos Poupadores de Potássio: 
São diuréticos que eliminam sal e água porém poupam o potássio. Agem inibindo os canais condutores de sódio 
no túbulo coletor, como a amilorida e triantereno ou bloqueando a aldosterona, como a espironolactona. 
 
5) Relacione edema e funcionamento renal: 
O edema é o acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial. Ele é constituído por uma solução aquosa de sais e 
proteínas do plasma, cuja exata composição varia com a causa do edema. Quando o líquido se acumula em todo o 
corpo, caracteriza-se o edema generalizado. Quando ocorre em locais determinados o edema é localizado, como por 
exemplo o edema nas pernas de pessoas com varizes. 
Tipos de edema: 
Existem três tipos de edema: o edema comum, o linfedema e o mixedema. 
Edema Comum 
É composto de água e sal, quase sempre é generalizado. 
O linfedema 
É o edema cuja formação deve-se ao acúmulo de linfa. Ele ocorre nos casos em que os canais linfáticos estão 
obstruídos ou foram destruídos, como nas retiradas de gânglios na cirurgia de câncer do seio. O esvaziamento 
ganglionar facilita o surgimento do edema no braço. Outro exemplo de linfedema é a elefantíase, que se acompanha 
de grande deformação dos membros inferiores. 
O mixedema, é outro tipo de edema de características especiais por ser duro e com aspecto da pele opaca, ocorrendo 
nos casos de hipotireoidismo. No mixedema, além da água e sais, há acúmulo de proteínas especiais produzidas no 
hipotireoidismo. 
 Edema: Excesso de líquido nos tecidos. 
 Edema Intracelular 
Três condições são especialmente propensas a causar edema intracelular: ¹Hiponatermia, ² depressão dos 
sistemas metabólicos, ³falta de nutrição adequada para as células. Por exemplo, caso o fluxo sanguíneo fique 
muito baixo para manter o metabolismo normal da célula, as bombas iônicas ficam comprometidas e o sódio 
acaba vazando para dentro da célula. Algumas vezes isso pode aumentar o volume intracelular de 
determinada área do tecido. Quando isso ocorre, é geralmente prelúdio de morte do tecido. 
 Caso o fluxo sanguíneo para algum tecido é reduzido, o aporte de oxigênio e nutrientes para as células 
também são, assim o metabolismo normal do tecido será comprometido, consequentemente comprometendo as 
bombas iônicas da membrana celular. Quando isso ocorre, os ions de sódio que normalmente vazam para o interior 
da célula não são bombeados corretamente para o meio extracelular, o excesso de sódio no meio intracelular causa 
osmose para a célula. Algumas vezes isso pode causar aumento do volume intracelular de determinada área do 
tecido. 
O edema intracelular também pode decorrer de processo inflamatório nos tecidos. A inflamação geralmente aumenta 
a permeabilidade da membrana celular, permitindo assim que o sódio e outros ions se difundam para o interior da 
célula. 
 Edema Extracelular: 
Ocorre quando existe excesso de líquidos nos espações extracelulares. Geralmente existem duas causas 
 Vazamento anormal de liquido plasmáticos para os espaços intersticiais através dos capilares. 
 Falha no sistema linfático de retornar liquido do interstício para o sangue, muitas vezes chamada de 
Linfedema. 
 
A síndrome nefrótica é um distúrbio dos glomérulos (aglomerados de vasos sanguíneos microscópicos nos 
rins que têm pequenos poros através dos quais o sangue é filtrado) em que quantidades excessivas de 
CARLA LEIKA NANAMI TXIV 
proteína são excretadas na urina. A excreção de proteína excessiva tipicamente leva ao acúmulo de líquido no 
corpo (edema) e níveis baixos de albumina de proteína e altos níveis de gorduras no sangue. 
Quando existe insuficiência renal, produz-se uma maior tendência para acumulação de líquidos (edemas), 
mais abundantes nas pernas no final do dia e na face nas primeiras horas da manhã, ao acordar. Os primeiros 
sintomas podem aparecer e não ser tão severos, como pressão alta, anemia leve, edema (inchaço) nos olhos e 
pés, mudança nos hábitos de urinar (levantar muitas vezes à noite para urinar) e do aspecto da urina (muito 
clara ou com sangue). 
Mecanismos de controle do volume circulante e mecanismos dos compartimentos intra e extra celulares: 
A água atravessa as membranas biológicas livremente, portanto o volume de cada compartimento é 
determinado pelos solutos. O endotélio vascular é impermeável a proteínas e células, mas é permeável a 
solutos iônicos, portanto a concentração de íons no fluido intravascular e intersticial é muito semelhante. O 
sódio (Na+ ) é o cátion em maior concentração no fluido extracelular e o cloro (Cl- ) e o bicarbonato (HCO3 - ) 
são os ânions em maior concentração neste compartimento. No fluido intracelular o potássio (K+ ) é o cátion 
encontrado em maior concentração e o fosfato (HPO4 2- ) e as proteínas são os principais ânions 
intracelulares. As concentrações de Na+ e K+ são mantidas pela bomba sódio-potássio-ATPase (Na-K-ATPase) 
das membranas plasmáticas, através de transporte ativo. A maior concentração de K+ no meio 
intracelularpermite a geração e manutenção de um potencial de membrana. Embora a composição do FEC e 
do FIC seja diferente, a quantidade total de cátions e ânions é muito semelhante, o que confere ao plasma a 
eletroneutralidade. 
Como o sódio é o cátion predominante no liquido intersticial e o potássio é o cátion predominante no liquido 
intracelular, as alterações em qualquer de suas concentrações dentro de seus respectivos compartimentos 
irão causar um movimento do liquido entre os dois compartimentos. Por exemplo, se uma pessoa tem 
concentração elevada de Na+ no liquido extracelular, o aumento da pressão osmótica faz com que a água se 
mva do compartimento intracelular para o extracelular. Esse movimento resulta em edema e uma redução do 
volume intracelular. Isso demonstra que o equilíbrio liquido depende do equilíbrio eletrolítico. Não obstante, 
o contrario também é verdadeiro. Se a quantidade de água aumenta em um compartimento, a concentração 
de eletrólitos diminui. Isso mostra que o equilíbrio eletrolítico e o equilíbrio liquido são interdependentes.