NEOPLASIAS UROLÓGICAS

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CÂNCER DE RIM
Epidemiologia: 90% carcinomas, 10% benignos
(angiomiolipomas, oncocitomas e adenomas). CCR
(carcinomas de células renais) 4% de todos os tumores
humanos, predominam no sexo masculino e incidem
principalmente em individuos com 5-70 anos.
Patologia: CCR, originam-se das células dos túbulos
renais e em 70% correspondem ao subtipo de células
claras, mais agressivo que os demais subtipos (papilar e
cromófobo). Uma quarta forma histológica é representada
pelos tumores dos dutos coletores, mais raro, bastante
agressivo e que incidem em indivíduos negros portadores
de anemia falciforme.
História natural: 80% dos pacientes com CCR
apresentam-se inicialmente com doença localizada, sem
metástases à distância. Quando presentes, as metástases
envolvem principalmente pulmão, linfonodos
retroperitoneais, fígado e ossos. Alguns pacientes com
doença inicialmente localizada apresentam recorrência
após tratamento inicial e em 85% a recidiva manifesta-se
nos 3 primeiros anos de surgimento.
Progridem lentamente (1-20 mm ao ano, média de 4 mm).
Maior risco de metástases quando > 7 cm de diâmetro.
Sobrevida de 5 anos dos portadores da doença depende
principalmente da extensão (estágio) do tumor no
momento do diagnóstico
Estadiamento TNM:
- Estágio T1: tumor confinado, <7 cm de diâmetro.
- Estágio T2: tumor confinado, >7 cm de diâmetro.
- Estágio T3: infiltração da gordura perineal, adrenal
e veias ou cava inferior.
- Estágio T4: invasão dos órgãos vizinhos.
- Estágio N+: metástases em linfonodos.
- Estágio M+: metástases em órgãos distantes.
Clínica: hematúria (50-60%), massa em flanco (30-40%) e
dor lombar (30-40%). Sintomas constitucionais, como
perda de peso, anemia (20%) e manifestações
paraneoplásicas: febre, hipercalcemia, eritrocitose,
disfunção hepática, amiloidose e hipertensão (5%).
Invasão tumoral da veia cava, com ou sem obstrução local
(5 a 10%), podem evidenciar varicocele aguda, ascite ou
circulação venosa anômala na parede abdominal.
Diagnóstico: US e TC (maior precisão, permite
estadiamento). RM: diferenciação de massas sólidas e de
lesões não-tumorais.
Tratamento:
Tratamento dos tumores localizados (T1, T2, T3): CCR
são radiorresistentes e quimiorresistentes, a cirurgia
radical é a única medida curativa. Tumores localizados:
nefrectomia radical, com remoção em bloco da gordura
perirrenal, adrenal e linfonodos regionais. Tumores
bilaterais ou pacientes com rim único: cirurgia
conservadora, nefrectomia parcial ou enucleação da lesão.
Tratamento de tumores metastáticos (N+, M+): metástase
solitária: remoção do rim e da lesão metastática.
Imunoterapia sistêmica. Interferon-alfa e interleucina 2.
Vacina de células dendríticas.
CÂNCER DE BEXIGA
Neoplasias mais frequentes depois do CA de próstata no
homem. Mais de 95% desses tumores se originam no
epitélio transicional que reveste a bexiga e 90% são
reconhecidos como carcinomas de células transicionais
(CCT). Processos de metaplasia podem ocorrer no epitélio
vesical, gerando carcinomas epidermóides (6 a 8%) ou
adenocarcinomas locais (1 a 2%).
Epidemiologia: CCT, incidência aumenta com a idade. 30
a 50% são identificados fatores de risco: exposição à
anilina e a outras aminas aromáticas, tabagismo,
exposição à radiação ionizante.
História natural: CCT, apresentam-se como lesões
localizadas e restritas à bexiga (75%), doença regional
(bexiga mais estruturas adjacentes, 15%), e doença
metastática (10%).
Sob pontos de vista de comportamentos, os tumores
vegetantes e superficiais de bexiga (restritos à mucosa)
costumam ser multifatoriais e tem grande tendência a
recidivar localmente (30 a 80%). Apresentam pouca
propensão à progressão com invasão muscular (10 a
15%). Tumores sólidos com invasão muscular tendem a
ser únicos, evidenciando comportamento agressivo, com
progressão sistêmica e óbito do paciente, quando não
tratado.
CCT disseminam-se por contiguidade, invadindo a parede
pélvica, a próstata ou a vagina, por via linfática, com
acometimento progressivo dos gânglios ilíacos e
periaórticos ou por via hematogênica, atingindo
preferencialmente fígado, pulmões e ossos.
Prognóstico relaciona-se principalmente com o estágio da
doença e com o grau histológico da lesão.
Estadiamento TNM:
- Estágio Ta: tumor restrito à mucosa
- Estágio T1: envolvimento da submucosa
- Estágio T2: infiltração muscular
- Estágio T3: infiltração da gordura perivesical
- Estágio N+: linfonodos envolvidos
- Estágio M+: metástases à distância
O grau de diferenciação celular varia de I a IV,
denominando-se grau I as lesões formadas por células
bem diferenciadas e grau IV os tumores constituídos na
sua quase totalidade por células indiferenciadas.
Clínica: hematúria indolor como manifestação inicial (70 a
80%). Sintomas irritativos, como disúria, frequência e
urgência miccional (20%) → associados a tumores com
invasão muscular, de prognóstico mais leve.
Diagnóstico: massa sólida ou falha de enchimento vesical
em US ou em TC. Confirmação diagnóstica por citoscopia
e biópsia de lesão. Exames citológicos de urina → células
neoplásicas.
Tratamento:
Tratamento dos tumores superficiais (Ta, T1): ressecção
endoscópica transuretral, acompanhamento com
cistoscopias e exame citológico de urina 4-6 meses por 5
anos. Maior risco de recorrência: tratamento tópico com
BCG (lesões múltiplas, tumor recidivante, tumores que
invadem a submucosa - T1).
Tratamento de tumores infiltrativos musculares (T2, T3):
cirurgia aberta ou com radioterapia externa. Cistectomia
parcial com remoção do segmento vesical contendo o
tumor (pouco agressivo, 5% dos casos) ou cistectomia
radical → reservatórios urinários com o intestino
anastomosado à uretra (neobexiga ortotópica).
Tratamento dos tumores metastáticos (N+/M+):
quimioterapia citotóxica sistêmica → 3 esquemas: M-VAC
(metotrexato, vinblastina, adriamicina e cisplatina), CMV
(cisplatina, metotrexato e vinblastina) e TIP (taxol,
ifosfamida e cisplatina).
CÂNCER DE PRÓSTATA
Adenocarcinomas (90%), restante: sarcomas, carcinoma
epidermóide e carcinoma de células transicionais.
Adenocarcinomas:
- Zona periférica da glândula (75%)
- Zona transicional (25%)
- Zona central (<5%)
Epidemiologia: neoplasia mais frequente no homem (1
em cada 6, matando 1 em cada 33 acometidos).
Incidência aumenta com a idade (50% dos indivíduos com
80 anos). 13% são assintomáticos e seus portadores
morrem por outros motivos.
Fatores de risco: história familiar (2x parente de 1º, 3x
com 2 parentes de 1º), raça (negros 80% e amarelos ou
índios 10x).
História natural: imprevisível.
Prognóstico: estágio inicial, grau histológico de
diferenciação celular, medidas de PSA.
Estadiamento TNM:
- Estágio T1a, T1b: tumores não palpáveis,
descobertos em cirurgia.
- Estágio T1c: tumores não-palpáveis, descobertos
através do PSA.
- Estágio T2a, T2b: tumor palpável em lobo
prostático.
- Estágio T2c: tumor palpável em dois lobos
prostáticos.
- Estágio T3: tumor palpável, atingindo tecidos
vizinhos.
- Estágio T4: tumor com invasão da parede pélvica.
- Estágio N+: linfonodos acometidos.
- Estágio M+: metástases à distância.
Grau histológico: relaciona-se com o comportamento
biológico do tumor e a sobrevida do paciente. Considera
as áreas de maior anaplasia.
Escore de Gleason: principalmente padrão glandular.
- 5 graus: grau 1 lesões mais diferenciadas e grau 5
lesões mais diferenciadas.
- Escore final é dado pela soma dos graus das duas
áreas tumorais mais volumosas.
PSA: tumores localizados < 10 ng/ml, doença
extraprostática restrita à região pélvica 20-80 ng/ml,
neoplasia disseminada > 100 ng/ml.
Clínica: tumor confinado à próstata: doença
assintomática. Adenocarcinoma da próstata localmente
avançado: obstrução infravesical. Menos comum: dores
ósseas, uremia, anemia, perda de peso, adenopatia
cervical ou inguinal, linfedema ou trombose venosa de
MMII e hemospermia.
Diagnóstico: toque prostático, PSA e US transretal.
- PSA > 2,5 ng/ml: biópsia
Rastreamento: anual, inicia aos 50 anos. É antecipado
aos 40 anos nos pacientes de maior risco (parente de 1º e
raça negra).
Estagiamento:fosfatase alcalina, PSA, cintilografia
óssea, estudo de RM da pelve e retroperitônio.
Tratamento:
Câncer localizado: prostatectomia radical (chance de
desenvolver impotência sexual e incontinência urinária) e
radioterapia (proctite e retite actínica).
Câncer disseminado:
- Orquiectomia bilateral
- Supressão da liberação hipofisária de LH e FSH
(administração de estrógenos ou análogos do
LHRH)
- Bloqueio da ação periférica da testosterona
(agentes não esteroidais: finasterida, flutamida,
nilutamida, bicalutamida)
- Adrenalectomia
A próstata normal e as neoplasias da próstata sofrem
influências hormonais em função da presença em seu
aparato celular de mecanismos sensíveis à ação da
testosterona. Por ação da 5-alfa-redutase, a testosterona é
transformada no citoplasma das células prostáticas em
dihidrotestosterona (DHT), que se liga a um receptor e é
transportado ao núcleo celular, onde favorece a síntese de
RNA e DNA. Isso estimula a função e a proliferação das
células prostáticas, ao passo que a redução dos níveis de
testosterona inibe seu metabolismo e sua divisão.
CÂNCER DE TESTÍCULO
Raro, acomete homens jovens (15 – 35 anos)
Classificação:
Tumores germinativos (90%):
- Seminomatosos: cresce e se dissemina mais
lentamente;
- Não-seminomatosos.
Tumores não germinativos: linfomas, sarcomas, tumores
de Leydig e Sertoli
- Seminomas 40 – 45%
- Carcinoma embrionário 20 – 25%
- Teratocarcinoma 25%
- Teratoma 10%
- Coriocarcinoma 1%
Fatores de risco: criptorquidia, antecedente de tumor
testicular contralateral, história familiar (irmão), infertilidade
ou subfertilidade.
Diagnóstico:
Tumoração em testículo (indolor);
USG de bolsa escrotal;
Marcadores alfafetoproteínas;
β-HCG;
Desidrogenase láctica.
Tratamento: ↑ cura com tratamento multimodal
Seminomas: orquiectomia radical via inguinal, radioterapia
retroperitoneal (linfadenectomia retroperitoneal – LDNPR –
não é recomendada).
Não-seminomas: orquiectomia radical via inguinal,
linfadenectomia retroperitoneal (LDNPR) é recomendada,
quimioterapia.
CÂNCER DE PÊNIS
Doença maligna rara, acomete a população mais pobre
(má higiene). Homens, 20 – 90 anos (pico: 60 – 70 anos)
Causas: processo inflamatório crônico, higiene
inadequada, HPV.
Diagnóstico: clínico + biópsia
Lesões pré-malignas: corno cutâneo, balanite ceratótica,
balanite xerótica obliterante e leucoplasia.
Histologia: carcinoma epidermóide ou carcinoma de
células escamosas. Tumores mesenquimais são raros.
Tratamento: depende do grau histológico
Graus 1 e 2: crioterapia, creme a base de 5-fluorouracil,
laser, quimioterapia, radioterapia e braquiterapia.
Grau 3: amputação parcial/total, emasculação (tumores +
avançados).