RESUMO AMBULATÓRIO

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ANESTESIOLOGIA
ANESTESIA GERAL
Hipnose: ausência da consciência, não necessariamente
acompanhada de analgesia.
Analgesia: alívio ou ausência de dor.
Relaxamento muscular: diminuição muscular para facilitar
procedimentos.
Bloqueio neurovegetativo: diminuição da resposta do
SNA ao estímulo cirúrgico (↑PA, ↑FC, sudorese, midríase, ↑
fluxo sanguíneo cerebral, liberação de cortisol e glucagon,
↑ catecolaminas circulantes, ↑ glicose).
- Anestesia multimodal: não existe agente único,
uso de conjunto de agentes com diferentes
propriedades para anestesia.
- Anestesia balanceada: associação de
anestésicos inalatórios e intravenosos.
- Anestesia inalatória: apenas com agentes
inalatórios. Pouco utilizada.
- Anestesia venosa: apenas agentes via venosa.
Indução anestésica: hipnótico + opióide + relaxante
muscular.
Manutenção anestésica: inalatória, venosa, balanceada.
Agentes inalatórios:
Indução/manutenção da anestesia.
Únicos que permitem uso isolado: inconsciência, analgesia
e relaxamento muscular.
Atuam no SNC, inibindo a percepção da dor.
- Óxido nitroso, Halotano, Isoflurano, Sevoflurano.
Agentes hipnóticos:
Inconsciência, sedação e amnésia, mas não realizam
analgesia ou relaxamento muscular.
- Tiopental: desuso, efeitos colaterais.
- Propofol: manutenção, antiemético, depressão
respiratória, dislipidemia (longos períodos).
- Etomidato: sem alterações no sistema
cardiovascular, supressão adrenocortical.
- Quetamina: receptores de NMDA, anestesia
dissociativa (amnésia e analgesia), pacientes
hipovolêmicos e broncodilatação.
- Benzodiazepínicos: aumentam o efeito inibitória
do GABA, Diazepam e Midazolam.
- Alfa 2 agonistas: Dexmedetomidina e Clonidina.
Opióides:
Analgésicos potentes. Atuam nos receptores delta, mu e
kappa.
Depressão respiratória: mu e delta, sedação: mu e kappa,
dependência: mu.
Sinergismo com anestésicos inalatórios.
Bloqueio neurovegetativo: impedindo hipertensão e
taquicardia.
Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, depressão
respiratória, íleo paralítico, prurido, retenção urinária,
rigidez torácica.
Antagonizados pelo Narcan.
Adjuvantes nos bloqueios de neuroeixo.
- Morfina, Fentanil, Sufentanil, Alfentanil,
Remifentanil, Nalbufina.
Bloqueadores neuromusculares:
Apenas relaxamento muscular: facilitar IOT, segurança.
Se usados sozinhos: paciente acordado, consciente, dor,
incapaz de se comunicar ou mover, incapaz de ventilar.
Agentes despolarizantes: bloqueiam os receptores de
acetilcolina na fenda sináptica, ao se ligarem com o
receptor, ativam o mesmo, promovendo despolarização das
fibras musculares que levam a fasciculações.
- Succinilcolina: evitar em queimados,
politraumatizados, hipercalemia, hipertermia
maligna.
Agentes adespolarizantes: competem com a acetilcolina
por seus receptores, mas sem ativá-los. Impedem que a
célula se despolarize → paralisia flácida. Bloqueio
neuromuscular mais intenso e duradouro.
- Pancurônio, Vecurônio, Rocurônio, Cisatracúrio e
Atracúrio.
Reversão do bloqueio neuromuscular: anticolinesterásicos:
aumentam a concentração de acetilcolina na junção
neuromuscular.
Precedido de atropina para evitar efeitos muscarínicos da
acetilcolina: bradicardia, miose, aumento da motilidade
intestinal.
- Sugamadex: reversor específico do rocurônio,
engloba a molécula.
Hipertermia maligna
Doença farmacogenética rara, autossômica dominante,
baixa incidência, potencialmente fatal.
Exposição a agentes anestésicos inalatórios halogenados
e/ou succinilcolina.
Hipermetabolismo do músculo estriado esquelético,
hipercalcemia intracelular, com destruição completa.
Aumento do consumo de oxigênio, hipertermia, alterações
cardiovasculares, rigidez muscular, acidose metabólica,
falência renal e morte.
Diagnóstico clínico. Confirmado pelo teste de contratura
halotano/cafeína.
Tratamento: Dantrolene.
ANALGESIA AGUDA E PCA
Nociceptores: terminações nervosas nos tecidos
superficiais, profundos e vísceras.
- Fibras mielinizadas A-δ e fibras não mielinizadas
do tipo C.
- Enviam projeções axonais para o corno dorsal da
medula espinal, onde ocorre sinapse com
neurônios aferentes de segunda ordem.
- Cruzam para o lado contralateral da medula espinal
e ascendem para o tálamo.
- No tálamo: neurônios de segunda ordem fazem
sinapse com neurônios de terceira ordem, que
enviam projeções axonais para o córtex sensorial.
Transdução: conversão da lesão em sinal químico.
- Dano tecidual leva a ativação de terminações
nervosas nociceptivas e células inflamatórias na
periferia.
- Liberação de substância P e glutamato:
vasodilatação, extravasamento de proteínas
plasmáticas e estímulo a células inflamatórias
liberarem substâncias que causam dor.
Transmissão: condução do potencial de ação da periferia
até o córtex cerebral.
- Através dos neurônios de primeira ordem (gânglio
da raiz dorsal), segunda ordem (corno dorsal da
medula) e terceira ordem (tálamo).
- Fibras A delta (Aδ): mielinizadas, médio diâmetro,
dor bem localizada, em pontada e em queimação.
- Fibras não mielinizadas C: diâmetro pequeno, que
respondem a estímulos variados, mais lentas e
transmitem a dor surda, difusa, associada a
aspectos afetivos e motivacionais.
Modulação: ampliação ou inibição da transmissão neural
aferente ao longo da via da dor.
Percepção: representação cerebral da dor
sensorial-discriminativa, afetivo-motivacional e
cognitivo-avaliativa.
- Interação dos estímulos com áreas do córtex
somatossensorial e límbico.
Plasticidade neuronal: alteração do SNC induzidas pela
dor levam a um remodelamento nervoso, proporcionado
pela alta capacidade plástica cerebral.
- Sensibilização periférica: amplificação da dor
pelos mediadores inflamatórios liberados no sítio
da lesão, reduzindo o limiar excitatório das
terminações nervosas = hiperalgesia primária,
resposta exagerada à dor no sítio da lesão.
- Sensibilização central: hiperexcitabilidade no
corno dorsal da medula devido aos estímulos
dolorosos repetidos e sustentados = hiperalgesia
secundária, aumento da resposta dolorosa
evocada por estímulos no entorno da área de
lesão.
Dor aguda: < 3 meses
Dor crônica: > 3-6 meses
Escala de dor da OMS:
Analgésico simples: paracetamol e dipirona.
PCA: analgesia controlada pelo paciente
- Autoadministração de analgésicos por bomba de
infusão (tempo de segurança pré-determinado).
- Controle de dor pós-operatória, queimados, crises
falciformes, dor oncológica.
CARDIOLOGIA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
IC sistólica: déficit contrátil → fração de ejeção reduzida
→ apesar da elevação das pressões de enchimento
ventricular. VE contrai mal e esvazia-se de maneira
inadequada.
- Sintomas: congestão pulmonar ou sistêmica,
intolerância aos esforços e disfunção orgânica.
IC diastólica: dificuldade para relaxamento miocárdico →
fração de ejeção preservada → enchimento do VE
comprometido.
Clínica: galope com B3, ictus globoso e distensão venosa
jugular. Dispneia progressiva, edema pulmonar, ortopnéia,
tosse, dispnéia paroxística noturna, edema de MMII, ascite
e derrame pleural, palpitação.
Classificação NYHA:
- Classe I: Ausência de sintomas durante atividades
cotidianas. A limitação para esforços é semelhante
à esperada em indivíduos normais.
- Classe II: Sintomas desencadeados por atividades
cotidianas.
- Classe III: Sintomas desencadeados em atividades
menos intensas que as cotidianas ou em pequenos
esforços.
- Classe IV: Sintomas em repouso.
Diagnóstico: clínico. RX de tórax, ECO, BNP, ECG.
Critérios de Framingham: 2 maiores ou 1 maior e 2
menores.
Tratamento:
- MEV
A: alto risco (HAS, DM, IC, alcoolismo, febre reumática)
mas sem alteração estrutural cardíaca ou sintomas.
- Controle/eliminação dos fatores de risco, IECA
B: alteração estrutural cardíaca, mas sem sintomas
(hipertrofia ou dilatação ventricular).
- Medidas de A + betabloqueador
C: alteração estrutural e sintomas prévios ou recorrentes
de IC.
- Medidas de B + restrição de sal + diuréticos +
digital se disfunção sistólica
D: alteração estrutural cardíaca severa e sintomas
intensos.
- Medidas de C + medidas especiais
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Hipertensãoque cursa com causa identificável,
passível ou não de correção.
- Início da HAS em pacientes com < 30 anos ou com
> 50 anos (extremos de idade);
- Início súbito ou agravamento da HAS;
- Má resposta ao tratamento;
- Lesões de órgão alvo desproporcionais à duração
da HAS;
- HAS de difícil controle (paciente em uso de três
classes diferentes de anti-hipertensivos em doses
otimizadas, sendo uma dessas um diurético);
- Pacientes com estigma clínico (Cushing,
acromegalia, hiper/hipotireoidismo).
- Piora da função renal com uso do anti-hipertensivo
Causas:
- Hipertensão renovascular: obstrução na artéria
renal (uni ou bilateral).
- Doença renal parenquimatosa.
- Coarctação da aorta: constrição da aorta próxima
ao canal arterial.
- Síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono:
roncos, sonolência diurna, síndrome metabólica.
- Feocromocitoma: tumor secretor de catecolaminas.
- Hiperaldosteronismo
- Síndrome de Cushing
HA resistente: 3 medicamentos.
HA refratária: 5 medicamentos.
ENDOSCOPIA
CÂNCER COLORRETAL: PREVENÇÃO DO TRATAMENTO
2º mais comum em homens e mulheres (próstata e mama).
> 95% tem como precursores pólipos adenomatosos.
Prevenção: lesões precursoras → adenomas e lesões
serrilhadas.
- Adenomas: tubulares, tubulovilosos e vilosos.
- Lesões serrilhadas: cacho de uva, minoria.
Chance maior de invadir a submucosa. Ulceram,
invadem e malignizam mais. Mais do lado
esquerdo (sigmóide e reto).
Adenoma avançado: > 1cm, displasia de alto grau,
componente viloso.
Câncer de intervalo: entre duas colonoscopias de
vigilância. Pólipos perdidos, via do CA dnv, ressecção
incompleta.
Screening:
- Indicação: 45-50 anos. Se antecedente familiar de
câncer com menos de 60 anos → 10 anos antes da
idade.
Pesquisa de sangue oculto: FIT
Testes de rastreamento:
Invasivos:
- Colonoscopia
- Retossigmoidoscopia
Não invasivos:
- PSOF: gFOBT, FIT, DNA fecal
- Radiológicos: colonografia por TC (virtual), cápsula
de cólon
- Detecção da mutação na metilação Septin9 →
teste genético
Follow-up:
Pólipos hiperplásicos: glândulas hiperplasiadas.
Piecemeal: pólipo retirado em pedaços.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HDA: sangramento intra-luminal proximal ao ligamento de
Treitz (acima).
- Varicosa: ruptura de varizes esofágicas ou
gástricas (complicações da hipertensão portal).
- Não-varicosa: úlcera péptica, lesões esofágicas,
Mallory-Weiss.
Clínica: hematêmese e melena.
Paciente cirrótico/hepatopata tratar como varicosa.
Alterações laboratoriais: suspeitar de hepatopatia → HDAV.
Peritonite bacteriana espontânea: principal complicação →
antibiótico.
HDAV: antibiótico + vasopressor (aumenta vasoconstrição
e diminui pressão nas varizes).
HDANV: IBP (omeprazol EV).
Considerar Eritromicina: na dose certa, esvaziamento do
estômago (pré-EDA).
HDANV: associar 2 métodos.
H. pylori: erradicar.
Falha à terapia endoscópica na HDAV: Embolização:
embolizar arteríola que irriga parede da úlcera. Ou cirurgia
GINECOLOGIA
NÓDULOS MAMÁRIOS
Inspeção estática: paciente sentada, examinador em
frente à paciente. Avalia: pele que recobre as mamas e as
aréolas, tamanho, forma, simetria, presença de
abaulamentos ou retrações, presença de sinais flogísticos,
presença de lesões.
Inspeção dinâmica:
- Movimento dos braços para cima e para baixo:
torna mais evidente as retrações e as assimetrias,
possibilita a avaliação do comprometimento
muscular.
- Contração dos peitorais: avalia a mobilidade das
mamas, que pode estar preservada, diminuída ou
ausente.
Palpação: paciente deitada com as mãos atrás da nuca e
examinador do lado da mama examinada. Todos os
quadrantes mamários e a região subareolar devem ser
palpados e quaisquer alterações devem ser medidas e
anotadas. Nódulos: tamanho, consistência, mobilidade,
regularidade do contorno e fixação à pele ou aos tecidos
adjacentes e profundos. A palpação pode ser realizada
utilizando-se a face palmar das falanges distais dos dedos
indicador, médio, anular e mínimo.
Expressão areolopapilar: faz-se uma delicada pressão no
nível da aréola e da papila, que irá produzir uma
compressão do sistema ductal, podendo resultar em saída
de secreção através da papila. Avaliar: cor e quantidade
das secreções.
- Galactorreia
- Patológica: uniductal, espontânea, serosa ou
hemorrágica. Exame citopatológico.
Palpação axilar e supraclavicular: examinador ao lado da
paciente. A paciente deve ser instruída a fletir o antebraço
aproximadamente a 90º e apoiá-lo no braço homolateral do
examinador. Com a mão esquerda palpa-se a axila direita,
apoiando o cotovelo direito da paciente na mão direita.
Com a mão direita palpa-se a axila esquerda, apoiando o
cotovelo esquerdo da paciente na mão esquerda. Depois,
de frente para a paciente, palpam-se as fossas
supraclaviculares. Linfonodo palpável: número, tamanho,
consistência, sensibilidade, mobilidade e fixação aos
planos profundos e superficiais.
Nódulos mamários:
Nas mulheres, os nódulos palpáveis mais comuns são os
cistos e os fibroadenomas. Porém, outras causas mais
raras podem ser observadas, tais como: tumor filoides,
lipomas e hamartomas.
Fator de risco:
- Genética: BRCA, P-53
- Nuliparidade
- Estrogênio
- Tabagismo (isquemia de ductos distais → abcessos
periareolares → carcinoma inflamatório).
Fator de proteção:
- Amamentação (antes dos 20 anos)
- Progesterona
- Menopausa precoce
Mamografia: anual a partir dos 40 anos. Risco aumentado:
anual a partir dos 30 anos (câncer de mama antes dos 50
anos em parentes de 1º grau ou com histórico familiar de
câncer de mama bilateral, câncer de ovário ou câncer de
mama masculino).
- < 40 anos: US, complementar.
CICLO MENSTRUAL E ANTICONCEPÇÃO
Hipotálamo: libera GnRH de forma pulsátil:
- Alta frequência e baixa amplitude → 1ª fase → fase
folicular.
- Baixa frequência e alta amplitude → 2ª fase → fase
lútea.
Hipófise:
1ª fase: FSH → estimula folículo → cresce e produz
Estrogênio e Inibina B → inibe FSH e libera LH.
2ª fase: LH → ovulação → formação do corpo lúteo, que
produz progesterona → prepara o endométrio para a
implantação → progesterona alta inibe LH.
Com a fecundação: hCG sustenta o corpo lúteo, mantendo
a produção de progesterona até a placenta assumir essa
função.
Sem fecundação: regressão do corpo lúteo com queda da
produção de progesterona.
Ovário
Teoria das 2 células - 2 gonadotrofinas:
- Células da Teca: onde atua o LH transformando
colesterol em androgênios (androstenediona e
testosterona).
- Células da Granulosa: onde atua o FSH
transformando androgênios em estrogênio (estrona
e estradiol) (enzima: aromatase; processo:
aromatização).
Ciclo Menstrual Normal:
- Duração do ciclo: 21-35 dias
- Duração do fluxo: 2-6 dias
- Intensidade do fluxo: 20-60mL
Ciclo ovariano:
Fase Folicular: recrutamento à ovulação
- ↑ Estrogênio e inibina B (Before ovulação -
produzida pelas células da granulosa) → feedback
negativo sobre o FSH e feedback positivo sobre o
LH.
- Seleção do folículo dominante: mais receptores de
FSH. Os outros sofrem atresia.
- Fase variável
Fase Ovulatória:
- ↑ Estrogênio → estímulo para liberação de LH →
32-36 horas após o aumento do LH (OU 10-12hrs
após o pico máximo de LH) → Ovulação.
Fase Lútea: após a ovulação, o corpo lúteo continua a
produção hormonal.
- ↑ Progesterona e inibina A (After ovulação -
produzida pelas células granulosas luteinizadas) →
feedback negativo sobre o LH.
- Duração mais ou menos fixa de 14 dias.
- Regressão do corpo lúteo, ↓ liberação de
estrogênio, progesterona e inibina A → altera os
pulsos de GnRh, estimulando a liberação de FSH
novamente → novo ciclo.
Ciclo uterino:
Fase proliferativa: estrogênio prolifera o útero →
hiperplasia. No início, há glândulas curtas, retas e
pequenas → evoluem ao longo da fase até se tornarem
longas e tortuosas.
Fase secretora: no início, há glândulas longas, tortuosas,
dilatadas. Atingem o auge da atividade secretora.
Fase menstrual: na ausência de implantação do óvulo, há
redução da produção de estrogênio/progesterona com
perda decidual e menstruação.
Anticoncepção:
- Métodos comportamentais: tabelinha, temperaturabasal, muco cervical, coito interrompido.
- Métodos de barreira: preservativo feminino e
masculino, espermicida, diafragma.
- Métodos hormonais: ACO, anel vaginal, adesivo,
injetável.
- Dispositivos intrauterinos: DIU de cobre e de
progesterona.
- Método cirúrgico: laqueadura tubária.
- Amenorreia da lactação
- Contracepção de emergência
CIRURGIA
HÉRNIAS DE PAREDE ABDOMINAL
Hérnia epigástrica (2%)
Hérnia na linha alba entre o apêndice xifóide e a cicatriz
umbilical. Quando sintomático, correção cirúrgica com rafia.
Hérnia umbilical (8%)
Criança: defeito congênito. Tendência é o fechamento
espontâneo até os 2 anos de idade → conduta expectante.
Tratamento cirúrgico:
- Concomitante à hérnia inguinal (correção cirúrgica
obrigatória)
- Defeito > 2cm
- Associada à Derivação Ventrículo Peritoneal (DVP)
- Se não fechar até 4-6 anos.
Adulto: defeito adquirido.
Tratamento cirúrgico:
- Hérnia sintomática
- Ascite volumosa
Hérnia femoral (5%)
Hérnia desce pelo canal femoral que passa abaixo do
ligamento inguinal (medialmente aos vasos femorais).
Maior chance de encarceramento e estrangulamento: canal
estreito com estruturas rígidas.
- Mulheres, principalmente grávidas e obesas.
Clínica: dor abdominal e obstrução intestinal, com
presença de tumefação na parte superior medial da coxa.
São mais comuns à direita.
Tratamento: cirurgia de McVay (reparo com a sutura do
tendão conjunto no Ligamento de Cooper).
Hérnia inguinal (75%)
Hérnias mais frequentes, 2/3 indiretas e 1/3 diretas.
- Homens, lado direito
Clínica: caroço ou tumefação em região inguinal, com dor
ou não.
Deve-se examinar o paciente com ortostatismo e, se
necessário, solicitar ao paciente manobras para elevar a
pressão intra-abdominal (valsalva).
Hérnia inguinal direta (25%): faz protusão para fora e
para adiante em uma área de fraqueza do abdome.
Hérnia inguinal indireta (50%): passa do anel inguinal
interno obliquamente em direção ao anel inguinal externo
e, por fim, para o escroto.
Hérnia na Infância: 95% é indireta, mais comum em
prematuros, bilateral, chance alta de encarceramento, sem
chance de resolução espontânea sem cirurgia.
Hérnia incisional (10%)
Decorre de uma complicação cirúrgica: abertura da sutura
músculo-aponeurótica (deiscência) após a cirurgia.
Fatores que aumentam a incidência: técnica cirúrgica
incorreta, complicações da ferida operatória (aumenta risco
de deiscência de aponeurose), idade avançada, obesidade
(aumento da pressão intra-abdominal), debilidade do
paciente (cirrose, desnutrição), complicações pulmonares
(tosse aumenta risco de soltar os pontos), perda de sangue
no pré-operatório (altera resposta imunológica)
Classificação:
Hérnia encarcerada: dor aguda após aumento súbito da
pressão intra-abdominal + sinais flogísticos, acompanhados
de abaulamento irredutível → excluir sinais de
estrangulamento.
Hérnia estrangulada: dor intensa, sinais de peritonite,
queda do estado geral, alterações hemodinâmicas, exames
laboratoriais alterados.
Quando uma alça de intestino fica aprisionada no saco
herniário, surgem sintomas de obstrução intestinal.
Tratamento:
Redutível:
- Cirurgia eletiva
- Conduta expectante
Não se aplica em crianças (hérnia indireta) e hérnia femoral
(↑ risco de encarceramento/estrangulamento).
Irredutível/Encarcerada:
- Redução manual: cirurgia eletiva
- Dificuldade de redução: analgesia e posição de
Trendelenburg para facilitar a redução.
- Risco de complicação ou hérnia refratária: cirurgia
de urgência ( > 6 horas do encarceramento).
Estrangulamento:
Sofrimento isquêmico de alça
- Cirurgia de emergência: inguinotomia.
- Sem necrose: reduzir a hérnia e suturar.
- Com necrose: ressecção.
- Se redução espontânea no momento da anestesia
→ Laparotomia para achar a alça que sofreu
isquemia.
Inguinotomia:
Abordagem anterior
Herniorrafia anterior + reforço posterior, que pode ser:
- Shouldice: imbricação de músculos (suturar um
músculo no outro). Técnica mais complexa.
- Lichtenstein: tela livre de tensão (poliestireno).
Técnica de escolha. O local de maior recidiva é o
próximo ao púbis, onde a tela não se fixa.
Reparo com tela requer antibioticoterapia profilática. Não
se utiliza tela no reparo de hérnia na infância, porque as
hérnias são indiretas e, portanto, não há fraqueza da
parede posterior do canal inguinal.
Abordagem posterior (videolaparoscopia):
- De escolha: hérnias recidivadas ou hérnias
bilaterais
- Vantagens: prevenção de hérnia femoral
- Desvantagens: maior custo e tempo operatório
Hérnias especiais
De Richter: ocorre com pinçamento lateral da víscera
abdominal (borda antimesentérica), com risco de redução
espontânea e peritonite. É mais comum na hérnia femoral.
De Littré: presença de divertículo de Meckel (anomalia
congênita mais comum, localizado no íleo, do lado direito)
no saco herniário.
Hérnia por deslizamento: parte do saco herniário é
formado pela víscera que o ocupa. Vísceras mais
acometidas: bexiga e cólon.
De Amyand: apêndice dentro da hérnia inguinal.
De Pantalon: mista (direta e indireta).
De Garengeot: apêndice dentro da hérnia femoral.
De Spiegel: forma-se entre a borda lateral do músculo reto
do abdome e a linha semilunar. Normalmente, abaixo ou
em cima da linha arqueada (abaixo da cicatriz umbilical).
Dificilmente identificada ao exame físico, porque sua
formação é interparietal. Solicitar exames de imagem para
fechar o diagnóstico.
Obturatória: ocorre no canal obturatório.
Classificação de Nyhus: hérnias inguinais e femorais
Tipo I Hérnia inguinal indireta – anel inguinal interno
normal (hérnia pediátrica)
Tipo II Hérnia inguinal indireta – anel inguinal interno
dilatado mas parede inguinal posterior intacta;
vasos epigástricos profundos inferiores não
deslocados
Tipo III Defeito da parede posterior
A. Hérnia inguinal direta
B. Hérnia inguinal indireta – anel inguinal
interno dilatado, invadindo os limites
medialmente ou destruindo a fáscia transversal
do triângulo de Hesselbach (p. ex., hérnia
escrotal maciça, por deslizamento ou em
pantalonas)
C. Hérnia femoral
Tipo IV Hérnia recidivada
A. Direta
B. Indireta
C. Femoral
D. Combinada
DOENÇAS ORIFICIAIS
Hemorróidas
Tecido vascular normal dentro da submucosa localizada no
canal anal. Normalmente nos quadrantes lateral esquerdo,
anterior direito e posterior direito do canal.
Hemorróidas externas: distais à linha pectínea e estão
cobertas por anoderme; estas podem periodicamente
ingurgitar, causando dor e dificuldade com a higiene. A
trombose dessas hemorroidas externas resulta em dor
intensa.
- Acima do ligamento de Parks
Hemorróidas internas: hemorragia de sangue vermelho
vivo ou prolapso. Hemorragia em gotejamento ou jato de
sangue no vaso sanitário. Classificadas em 4 graus. O
prolapso de tecido hemorroidário pode ocorrer,
estendendo-se abaixo da linha pectínea; muitos desses
pacientes queixam-se de saída de muco, perda fecal e
prurido.
1º grau Hemorragia; sem prolapso
2º grau Prolapso com redução espontânea
3º grau Prolapso necessitando de redução manual
4º grau Prolapsadas, não é possível redução
Diagnóstico: anuscopia. Endoscopia (descartar
neoplasias)
Tratamento:
- Não operatório: suplementação com fibras e
aumento do aporte de líquidos.
- Internas de 1º, 2º e 3º grau: ligadura elástica
(consultório).
- Tratamento cirúrgico: hemorroidectomia: falha na
terapia conservadora. Grau 3 e 4, hemorróidas
complicadas por estrangulamento, ulceração,
fissura ou fístula.
Hemorroidectomia fechada: Ferguson, aberta:
Milligan-Morgan.
Fissura anal
Úlcera linear normalmente encontrada na linha média,
distal à linha pectínea. Plicoma sentinela na porção distal
da fissura e papila anal hipertrófica proximal à fissura.
- Tríade de Gabriel: plicoma sentinela, fissura anal
propriamente dita e papilite hipertrófica.
Clínica: dor anal intensa (em decorrência de sua
localização, que se estende até a anoderme, muito
sensível) associada a defecação e sangramento. Episódio
precedente de obstipação.
Patogênese: passagem de fezes grandes e duras, dieta
pobre em fibra, cirurgia anal prévia, trauma e infecção.Aumento das pressões do canal anal em repouso e a
diminuição do fluxo de sangue anal na linha média
posterior. Esfíncter hipertônico.
Diagnóstico: exame digital e anoscópico.
Tratamento: relaxamento do esfíncter anal sem causar
incontinência fecal.
- Óxido nítrico tópico (nitroglicerina).
- Bloqueadores dos canais de cálcio (diltiazem,
nifedipina).
- Injeção de toxina botulínica.
- Cirúrgico: esfincterotomia lateral interna.
Supuração anorretal
A causa mais comum de supuração anorretal é a infecção
criptoglandular inespecífica. Outras causas menos comuns,
mas não necessariamente raras, incluem a doença de
Crohn e a hidradenite supurativa. O abscesso representa a
manifestação aguda e a fístula, a sequela crônica.
Os abscessos são, em geral, classificados como perianal,
isquiorretal, interesfinctérico e supraelevador (pelverretal).
Interesfincteriano: limitado ao local primário de origem.
Podem ser assintomáticos. Dor desproporcional aos
achados do exame físico.
A extensão inferior resulta em um abscesso perianal,
traduzido por edema na margem do ânus.
A extensão superior pode resultar em um abscesso
supraelevador, difícil de diagnosticar.
A disseminação horizontal pode atravessar o esfíncter
interno internamente para o canal anal ou externamente
através do esfíncter externo para fossa isquiorretal,
formando um abscesso isquiorretal.
Tratamento:
Abscessos agudos: abertos e drenados no momento do
diagnóstico.
- Perianal: incisão cutânea.
- Interesfincterianos: drenados para o interior do
canal anal.
- Supraelevador: definir causa antes, se não forem
resultado da extensão superior de um abscesso
isquiorretal, devem ser drenados para o reto
inferior e canal anal superior ou via transabdominal
se resultarem de uma origem abdominal.
- Isquiorretais: incisão através da pele e do tecido
subcutâneo suprajacente ao espaço infectado.
Abscessos recorrentes: drenagem inadequada, presença
de fístula ou imunossupressão subjacente → RM ou TC +
exame sob anestesia.
- Procedimento de Hanley modificado.
Antibióticos e cultura: imunossupressão, doença sistêmica
ou história de uso prolongado ou frequente de antibióticos.
Complicações: sepse e síndrome de Fournier.
Fístula anal
Evoluem dos abscessos anorretais.
Classificação de Parks.
Interesfincteriana Fístula está confinada ao plano
interesfínctérico.
Transesfincteriana Fístula atravessa o esfíncter
externo, comunicando com a
fossa isquiorretal.
Supraesfincteriano Fístula estende-se no sentido
cefálico acima do esfíncter
externo e perfura o elevador do
ânus.
Extraesfincteriana Fístula estende-se do reto à pele
perianal, externamente ao
aparelho esfinctérico.
Diagnóstico: exame sob anestesia, exame digital (nódulo).
Tratamento: fistulotomia.
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO
Obstáculo mecânico ou funcional que leva à interrupção da
progressão do conteúdo intestinal.
Obstrução do delgado é mais comum do que o grosso.
- Obstrução alta: acima da válvula ileocecal
(delgado). Na obstrução alta os vômitos são
precoces e a parada da eliminação de gases e
fezes ocorre tardiamente. O paciente pode
apresentar alcalose metabólica, devido a perda de
ácido no vômito.
- Obstrução baixa: abaixo da válvula ileocecal
(cólon). Na obstrução baixa, inicialmente ocorre
parada da eliminação de flatos e fezes e
tardiamente os vômitos, que podem ser fecalóides.
A distensão abdominal na obstrução baixa é
importante. Os pacientes podem cursar com
acidose metabólica, devido a perda de bicarbonato.
Tipos de obstrução:
- Obstrução simples: há sofrimento de alça,
isquemia e peritonite.
- Obstrução mecânica: há um obstáculo físico à
passagem do bolo alimentar. Exemplos: tumor,
intussuscepção, volvo, bolo de áscaris.
- Obstrução funcional: corresponde a alteração na
peristalse. Por exemplo: íleo paralítico (frequente
no período pós-cirúrgico) e alteração de potássio.
- Obstrução em alça fechada: oclusão em 2 pontos
diferentes do trato intestinal (pontos proximal e
distal- válvula ileocecal e sigmóide). Nesse caso,
diz-se que a válvula ileocecal é competente e o
fluxo é unidirecional, impedindo o retorno do
conteúdo para o delgado.
Clínica:
- Cólica
- Náuseas e vômitos (os vômitos são inicialmente
com conteúdo gástrico, seguido de bile, chegando
a característica fecalóide)
- Ausência de flatos e fezes
- Distensão abdominal
- Hipertimpanismo
No início do quadro pode haver aumento de ruídos
hidroaéreos e posteriormente redução e ausência.
O paciente também pode relatar diarreia explosiva
(paradoxal), o que não exclui o abdome agudo obstrutivo.
Causas:
Esôfago:
- Neoplasia (adenocarcinoma)
- Acalásia
- Estenoses (DRGE)
Estômago e duodeno:
- Má formação genética
- Tumor (adenocarcinoma de antro, adenoma na
papila de vater)
- Pós-operatório
- Úlcera → estenose
- Tumor de pâncreas, fígado, vias biliares
Delgado:
- Hérnias de parede abdominal
- Hérnia umbilical (richter), inguinal, femoral
- Aderências
- DC
- Tumor (neuroendocrino)
- Hérnia interna
- Volvo (cólon)
- Hérnia de Petersen (pós-bariátrica) → hipocôndrio
esquerdo, contraste baritado.
- Íleo biliar (cálculo)
- Distúrbios de motilidade: Íleo paralítico, neoplasias,
Síndrome de Ogilvie.
- Tricobezoar, bolo de ascaris.
Cólon:
- Neoplasia (CCR)
- Torção de volvo
- Megacólon
Tratamento:
- Reposição hídrica vigorosa.
- Restabelecimento hidroeletrolítico.
- Jejum e descompressão do trânsito intestinal por
sonda nasogástrica por 24 a 48h.
- Analgesia.
- Nos pacientes sem resolução ou melhora
progressiva, deve-se avaliar a necessidade de
tratamento cirúrgico para lise de aderências.
- Pacientes com peritonite, isquemia, iminência de
rotura do cólon devem ser submetidos a
laparotomia.
ABDOME AGUDO PERFURATIVO
3ª causa depois do inflamatório e obstrutivo.
Causas: processos inflamatórios (úlcera péptica e
diverticulite), neoplásicos, infecciosos, ingestão de corpo
estranho, traumatismos e iatrogênicas.
Clínica: dor abdominal súbita, intensa, irradiada para todo
o abdome, agravada pelo movimento, acompanhada por
náuseas e vômitos, febre, alteração de ritmo intestinal.
Choque e septicemia.
- Sinal de Jobert: perda da macicez hepática à
percussão do hipocôndrio direito, indica a presença
de perfuração de víscera oca em peritônio livre
(úlcera péptica).
- Abdome em tábua: rigidez involuntária com
descompressão brusca positiva em todo o abdome.
Perfurações altas (úlceras pépticas): sucos digestivos
extravasam → peritonite química → proliferação bacteriana
→ processo infeccioso.
Perfurações baixas: peritonite é infecciosa desde o início,
evoluindo rapidamente de um quadro focal, para um
sistêmico. Outro fator que interfere na localização,
intensidade e gravidade do quadro é o grau de distribuição
dos líquidos extravasados na cavidade abdominal.
Tratamento: cirúrgico.
OFTALMOLOGIA
DIABETES E A VISÃO
Diabetes tipo I
Fisiopatologia:
Anticorpos produzidos contra certos antígenos acabam
lesionando as células β devido ao mimetismo molecular
com os antígenos dessas células.
O processo é mediado pelas células T CD8, que acabam
destruindo as ilhotas pancreáticas. A hiperglicemia
permanente manifesta-se quando 90% das ilhotas são
destruídas.
Os marcadores imunológicos (autoanticorpos) aparecem
depois do evento desencadeante, estando presentes em
um estágio pré-diabético, sendo os principais: anti-ilhotas
(ICA), anti-insulina (IAA), antidescarboxilase do ácido
glutâmico (anti-GAD) e para IA-2 e IA-2b (homologia com
tirosina fosfatase).
No início do diabetes ocorre regeneração de novas ilhotas,
o que é responsável pela fase de lua-de-mel (uma
diminuição transitória da necessidade de insulina
associada com função melhorada das células β).
Clínica: poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso.
Cetoacidose diabética pode ser a manifestação inicial da
doença em muitos casos.
Diabetes tipo 2
Fisiopatologia:
Suscetibilidade genética + obesidade: instala-se um quadro
de resistência periférica à ação da insulina nos adipócitos e
músculos esqueléticos. No início, a tolerância à glicose é
normal porque as células β realizam uma compensação
aumentandoa produção de insulina (hiperinsulinemia).
Com o tempo, as ilhotas tornam-se incapazes de preservar
o estado hiperinsulinêmico, instalando-se uma tolerância à
glicose diminuída, caracterizada por elevações da glicose
pós-prandial (hiperglicemia pós-prandial). As células β
começam a falhar porque elas se tornam exauridas por
secretar grandes quantidades de insulina. Um declínio na
secreção de insulina e um aumento na produção hepática
de glicose (resultante da resistência insulínica) resultam em
diabetes manifesto com hiperglicemia de jejum.
Outros componentes desempenham importante papel na
patogênese do DM tipo 2: o adipócito (lipólise acelerada), o
trato gastrintestinal (deficiência/resistência incretínica), as
células alfa pancreáticas (hiperglucagonemia), o rim
(reabsorção aumentada de glicose pelos túbulos renais) e
o cérebro (resistência à insulina). Esses componentes
associados à redução da secreção de insulina, aumento da
produção hepática de glicose e captação periférica de
glicose reduzida, formam o chamado “octeto destruidor”.
Fatores de risco: obesidade, sedentarismo, história
familiar de diabetes tipo 2, tabagismo, diabetes gestacional,
síndrome do ovário policístico, hipertensão.
Clínica: início insidioso geralmente assintomático.
Observam-se com pouca frequência os sintomas clássicos
de DM. A síndrome hiperosmolar hiperglicêmica é a
complicação aguda clássica.
Retinopatia diabética
Complicação microvascular do tecido retiniano causado
pelo diabetes mellitus (DM). Mais comum no DM1.
Fatores de risco: duração do DM, mau controle do DM,
hipertensão (aumenta o risco de edema macular e
retinopatia proliferativa), nefropatia, hiperlipidemia e
tabagismo.
Fisiopatologia:
A patogênese se dá por fator de crescimento endotelial
vascular (VEGF), que estimula a angiogênese, ou através
de efeitos hiperglicêmicos, que envolve mecanismos de
dano celular pelo acúmulo intracelular de sorbitol, estresse
oxidativo e produtos de glicação avançada, capilaropatia
devido à morte de pericitos pelo espessamento da
membrana basal capilar e de células vasculares da
musculatura lisa, e neovascularização causada por não
perfusão capilar.
A hiperglicemia crônica é responsável por microangiopatia
(espessamento da membrana basal do capilar) e
consequente oclusão capilar, as quais juntas causam
hipóxia retiniana, quebra da barreira hematorretiniana e
aumento da permeabilidade vascular. Como resultado,
ocorrem hemorragias, exsudatos, edema retiniano, edema
macular, exsudatos algodonosos, alterações capilares,
shunts arteriovenosos, neovascularização.
Mecanismos bioquímicos da hiperglicemia crônica:
acúmulo de poliol, formação de produtos avançados de
glicação terminal, estresse oxidativo, ativação da
proteinoquinase C e aumento da via da hexosamina.
A hipóxia retiniana também gera a formação de diversos
fatores de crescimento, como o fator de crescimento do
endotélio vascular (VEGF), que é um dos principais
responsáveis pela angiogênese.
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP)
É o tipo mais frequente.
1. Leve: Presença de microaneurismas (devido à oclusão
capilar), hemorragias retinianas (devido à lesão da parede
vascular), exsudados duros (correspondem à depósito de
lipídios e indicam aumento da permeabilidade vascular).
2. Moderada: Presença de microaneurismas e hemorragias
mais acentuadas, exsudado duros e algodonosos
(representam microinfartos retinianos) e anormalidades
microvasculares intrarretinianas (capilares dilatados e
anormais).
3. Grave: Presença de mais de 20 hemorragias
intrarretinianas em cada um dos 4 quadrantes,
ensalsichamento venoso definitivo em 2 ou mais
quadrantes anormalidades microvasculares proeminentes
em 1 ou mais quadrantes e ausência de proliferação.
Retinopatia diabética proliferativa (RDP)
Estágio mais avançado da RD, sendo mais frequente em
DM1. Se caracteriza por neoformação vascular na retina e
face posterior do vítreo e tecido fibroglial vitreorretiniano.
Os neovasos formados sangram com facilidade e em geral
causam hemorragia pré-retiniana ou vítrea. A perda da
visão ocorre porque a hemorragia alcança o eixo visual.
Além disso, os neovasos e a contração do tecido fibroso
adjacente podem causar descolamento de retina e
glaucoma neovascular. A área de maior risco de perda de
visão é próxima ao nervo óptico.
Edema macular diabético
É definido pela presença de qualquer espessamento
retiniano ou exsudato duro dentro da área correspondente
a um diâmetro papilar, a partir do centro da fóvea. Pode
coexistir com RDNP ou RDP e não é utilizado na
classificação do grau de retinopatia. É levado em
consideração para o tratamento, pois o prognóstico é pior.
Clínica:
Os microaneurismas são formados pela dilatação da
parede capilar e é representado por pequenos pontos
vermelhos na retina.
As hemorragias retinianas podem ser em “chama de
vela”, “ponto-borrão” (dot and blot) ou infartos retinianos
hemorrágicos.
Os exsudatos, também chamados de exsudatos duros,
são causados por edema retiniano crônico localizado.
O edema macular diabético pode ser difuso, que é pelo
vazamento capilar extenso, ou localizado, que é por
vazamento focal de microaneurismas.
As manchas algodonosas são causadas pelo acúmulo de
detritos neuronais que resulta na disrupção isquêmica dos
axônios dos nervos.
Os neovasos no disco (NVD) são pela neovascularização
de disco na cabeça do nervo óptico; os neovasos em
outros locais (NVE) é a neovascularização mais longe do
disco; e os neovasos na íris (rubeosis iridis) pode progredir
para glaucoma neovascular.
Diagnóstico e acompanhamento: fundoscopia periódica.
Tratamento:
- Controle glicêmico, HAS, dislipidemia, nefropatia
diabética.
- Fotocoagulação a laser: A panretiniana está
indicada para RD proliferativa e RD não
proliferativa grave, ao passo que a focal é utilizada
no manejo do edema macular clinicamente
significativo. Complicações: diminuição da
acuidade visual e contração do campo visual.
- Vitrectomia: Está indicada para pacientes com
hemorragia vítrea e/ou descolamento de retina.
Complicações: glaucoma, catarata e descolamento
de retina.
- Inibidores do VEGF: Medicamento novo que reduz
a neoformação de vasos.
CORPO ESTRANHO E EMERGÊNCIAS OFTALMOLÓGICAS
Avaliar: visão e reflexo pupilar → quando perfura olho não
tem.
Contuso e penetrante: a redução da movimentação ocular
sugere ruptura ou fratura da parede da órbita. Encaminhar
ao oftalmo com urgência para avaliação, mesmo que o
trauma não aparente lesão visível ao olho nu.
Laceração de pálpebra: tratamento na emergência e
referência ao oftalmo assim que possível. Se suspeita de
corpo estranho associado ou fratura de órbita, realizar
exames de imagem.
Exposição a materiais químicos: podem causar dor
ocular, hiperemia conjuntival, lacrimejamento e diminuição
da acuidade visual. Realizar lavagem ostensiva do olho
com 1L de solução salina ou água filtrada. Everter a
pálpebra e limpar restos e debris com cotonete. Se
disponível, pingar anestésico local e reavaliar após 10 min.
Queimaduras químicas sempre devem ser avaliadas pelo
oftalmologista.
Queimadura química:
- Ácido: coagulação
- Base: liquefação, mais comum, pior
Conduta: lavar em abundância
Corpo estranho:
Corpos estranhos de superfície são removidos por
irrigação e um aplicador com algodão umedecido na ponta.
Corpos estranhos entranhados precisam ser removidos
com um spud, ou lanceta de oftalmologia (instrumento
projetado para remover corpos estranhos oculares) estéril
ou uma agulha de calibre 25 ou 27, geralmente sob
orientação de uma lâmpada de fenda.
A retirada de corpos estranhos intraoculares, ou o
tratamento de qualquer lesão penetrante, devem ser feitos
cirurgicamente por um oftalmologista.
Procedimento:
- Utilizar lâmpada de fenda.
- Exame oftalmológico sem anestesia tópica, usando
pequena lanterna, examinar externamente o olho
para deflação do globo ocular ou da câmara
anterior. Verificar acuidade visual, movimentos
oculares, tamanho, forma e reflexos pupilares.
Sinal de perfuração → oftalmologista.
- Anestésico tópico no fórnice inferiordo olho
atingido.
- Aplicar fluoresceína e examinar se há sinal de
Seideln (alteração da superfície da fluoresceína
por um fluxo escuro de humor aquoso por
perfuração de córnea ou esclera). Se houver sinal
de Seidel → oftalmologista.
- Irrigar a região para umedecer a área e desalojar o
corpo estranho.
- Superficiais: usar aplicador de ponta de algodão
umedecido.
- Entranhados: escardilho, uma rebarba rotativa de
baixa velocidade ou uma agulha de calibre 25 ou
27 acoplada a uma seringa pequena.
Glaucoma de ângulo fechado: aumento súbito na
pressão do fluido dentro do olho. Os sintomas geralmente
são: dor ocular, hiperemia conjuntival, náusea, vômitos e
alterações visuais e pressão intraocular elevada. O
tratamento agudo consiste em controle pressórico e uso de
colírios para redução e pressão intraocular.
- Manitol 20-30%, 30-60 min.
Hemorragia subconjuntival: vermelhidão em conjuntiva
com aspecto de sangue, localizada e precisamente
circunscrita. Indolor e sem secreção. Possível associação
com traumas menores, pacientes anticoagulados, manobra
de valsalva ou pico hipertensivo. Conduta: conservadora.
Descolamento de retina: retina se desloca da sua
posição usual no fundo do olho. Isso ocasiona flashes e
sensação de pontos escuros ou sombras no campo visual.
Geralmente indolor. Pode levar à perda visual irreversível.
- Indolor, perda da visão, flashes.
Úlcera de córnea: dor intensa, vermelhidão, pós-trauma e
mancha branca na córnea.
Uveíte: visão ruim e olho vermelho.
OTORRINOLARINGOLOGIA
LABIRINTOPATIAS
Doença de Meniere
Acúmulo de endolinfa no labirinto membranoso
Etiologia
- Idiopática
- Associada a distúrbios metabólicos: DM, distúrbios
da tireoide e dislipidemia
- Autoimune
- Infecciosa: sífilis
Quadro Clínico
- Crises de vertigem, de curta a média duração (10 a
60 minutos) com ou sem fator desencadeante
evidente, associadas a hipoacusia, plenitude e
zumbido uni ou bilateral.
Sintomas autonômicos podem acompanhar o quadro:
- Cefaleia
- Mal-estar
- Náuseas e vômitos
Diagnóstico
Não existe nenhum teste que estabeleça o diagnóstico de
doença de Ménière, no entanto a eletrococleografia é o
exame mais comumente utilizado
Tratamento
Controle das patologias associadas, quando existentes
Drogas sedativas labirínticas
- Betaistina
- Dimenidrinato
Diuréticos
- Hidroclorotiazida
Tratamento cirúrgico: descompressão de saco
endolinfático, neurectomia do NC VII. Indicado em casos
refratários ao tratamento clínico.
VPPB
Distúrbio labiríntico relacionado a migração das otocônias
do vestíbulo em direção aos canais semicirculares,
principalmente ao posterior;
Quadro clínico
Crises vertiginosas intensas que duram segundos
relacionadas a movimentos rotacionais da cabeça, como
olhar para cima ou virar-se rapidamente. Durante essa
movimentação, as otocônias alteram o fluxo da endolinfa,
causando desequilíbrio;
Flutuante.
Diagnóstico
É clínico, sendo fundamental a manobra de Dix-Hallpike
Tratamento
Medicamentos sintomáticos: crises
- Dimenidrinato
- Meclizina
Manobras de reposicionamento: resolução do quadro
- Epley
- Semont
Neurite vestibular
Processo inflamatório agudo do ramo vestibular do NC VIII,
de etiologia indefinida;
Quadro Clínico
Vertigem dramática, súbita, com sintomas
neurovegetativos, com duração de dias e normalmente
sem sintomas auditivos.
IVAS pode preceder ou acompanhar a doença;
Diagnóstico
Baseia-se no quadro clínico.
RNM: pode evidenciar hipersinal do VIII par craniano,
secundário a processo inflamatório agudo.
Tratamento
Sintomáticos:
- Depressores labirínticos: dimenidrinato
- Corticoterapia
A melhora é gradual e geralmente definitiva.
Labirintite: inflamação do labirinto. Vertigem aguda,
associada a náuseas e vômitos, de longa duração.
Associada a inflamação de vias aéreas.
Metabólicas: audiometria, laboratoriais (curva de glicose e
insulina). Tontura mais leve, flutuação, período mais longo
ou do dia. Dieta.
Migrânea: cefaleia + vertigem.
EPISTAXE
Qualquer sangramento proveniente da mucosa nasal.
Anatomia:
A vascularização nasal recebe suprimento de dois grandes
vasos, a artéria carótida externa e artéria carótida interna.
- Artéria Carótida Externa: responsável pelas artérias
labial superior, esfenopalatina e palatina maior.
- Artéria Carótida Interna: supre as artérias etmoidais
anteriores e posteriores.
Todos esses vasos se anastomosam no chamado plexo de
kiesselbach, localizado na região anterior do septo nasal ou
área de Little.
Anterior: plexo de Kiesselbach, na área de Little.
Posterior: artéria esfenopalatina.
Etiologias:
Marcador de gravidade: sinais de instabilidade
hemodinâmica.
Diagnóstico: clínico. Localizar o ponto de sangramento.
Tratamento: tamponamento nasal.
PEDIATRIA
PUERICULTURA
1º ano: 7 consultas: 1°/2°/4°/6°/9° e 12° mês.
2º ano: 2 consultas: 18°e 24° mês.
A partir dos 2 anos: anuais.
- Base: calendário de vacinação.
Anamnese:
- Antecedentes pessoais/vacinais
- Desenvolvimento neuropsicomotor
- História de formação da família/habitação
- Hábitos atuais da criança: alimentares, intestinais,
urinários, sono, higiene corporal e bucal, lazer e
atividade física.
Exame físico:
- Dados antropométricos
- Ausculta cardíaca e pulmonar
- Face, pele, crânio (fontanelas), olho, tórax,
abdome.
- Avaliação neurológica: reflexos de sucção,
preensão palmar-plantar e Moro, postura de flexão
generalizada e alteração da cabeça.
- Rastreamento de displasia evolutiva do quadril:
manobras de Barlow (adução, luxável) e Ortolani
(abdução, clunk palpável).
- Rastreamento de criptorquidia.
REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Retorno passivo do conteúdo gástrico para o esôfago.
Fisiopatologia:
RGE fisiológico: imaturidade de alguns componentes da
barreira antirrefluxo.
RGE patogênico: o RGE torna-se patogênico quando
disfunções dos mecanismos de barreira propiciam:
episódios de refluxo volumosos e/ou mais prolongados; o
acesso do material refluído para a árvore respiratória;
perda calórica importante; material refluído mais nocivo
(ácido, bile).
- Relaxamentos transitórios do EEI inadequados
(RTEEI): redução acentuada e abrupta da pressão
do EEI, sem relação com a deglutição e com mais
de 5 segundos de duração.
- Diminuição da pressão basal do EEI.
- Aumento da pressão intra-abdominal: pode ser
secundário a tosse, choro e esforço evacuatório.
- Associação de esvaziamento gástrico retardado e
RGE.
- Existência de hérnia de hiato no RGE.
- Tempo de clareamento esofágico: tempo de
duração do contato do material refluído com a
mucosa esofagiana. No indivíduo normal, o
clareamento é resultante da peristalse esofágica,
da ação da gravidade e da produção e deglutição
da saliva. Durante o sono, esses mecanismos
estão suprimidos/reduzidos, o que resulta em
prolongada exposição do esôfago ao ácido e
aumenta a chance de esofagite e sintomas
respiratórios.
Esofagite: depende do tempo de clareamento esofágico,
da qualidade do material refluído e da resistência da
mucosa.
Clínica:
- Regurgitação: eliminação de pequenas
quantidades de conteúdo gástrico, sem esforço.
- Vômito: eliminação de conteúdo gástrico com maior
volume e acompanhada de contrações da
musculatura abdominal, em geral, precedida por
náuseas. Dependendo da frequência e do volume
das perdas pode haver déficit de crescimento e
anemia ferropriva.
- Sintomas de esofagite: choro excessivo,
irritabilidade, distúrbio do sono e dificuldade
alimentar, que pode acompanhar
hipodesenvolvimento somático.
Dor retroesternal, pirose, azia e dor abdominal
recorrente. Hemorragia digestiva alta, sob a forma
de hematêmese, melena ou sangue oculto nas
fezes, pode ocorrer em qualquer faixa etária. A
disfagia pode estar presente no caso de esofagite
grave.
Quando a esofagite é grave e prolongada pode
resultar em estenose do esôfago (acompanha
disfagia), esôfago de Barrett (metaplasia da
mucosa esofágica; pode sofrer malignização) ou
síndrome de Snadifer (esofagite grave, movimentos
rotatórios da cabeça e do pescoço, anemia
ferropriva).
- Manifestações respiratórias: pneumonia crônica ou
recorrente, asma e tosse crônica noturna,entre
outras. O refluxo, apesar de mais frequente nessas
situações, pode simplesmente ser um efeito
secundário da tosse (aumento da pressão
intra-abdominal), da dispnéia (diminuição da
pressão intratorácica) e da medicação
broncodilatadora (diminuição da pressão do EEI).
Diagnóstico: clínica
- Radiologia contrastada de esôfago, estômago e
duodeno (REED), pHmetria, EDA.
Tratamento:
- Aleitamento materno sempre mantido
- Uso de fórmulas AR, retirada do leite de vaca.
- Medidas posturais, roupas apertadas.
- Medicamentoso: antiácidos, antagonistas do
receptor de histamina 2 (ARH2), IBP, agentes
pró-cinéticos.
- Cirúrgico
Diagnósticos diferenciais:
- Obstruções mecânicas do trato digestivo alto
- Alergias alimentares (especialmente à proteína do
leite de vaca)
- Doenças infecciosas e neurológicas
- Hiper-reatividade brônquica
- Úlcera péptica
- Cólicas do lactente
- Outras causas de irritabilidade do lactente
ECZEMAS E DERMATITES
Dermatite de contato
Dermatite de contato por irritação primária: substâncias
irritantes causam dano à barreira de proteção da pele
(camada córnea), iniciando a resposta imunológica (inata e
adaptativa).
Dermatite de contato alérgica: reação imunológica do
tipo IV (com resposta TH1), ativada por uma substância
(hapteno), que age como um antígeno.
Clínica: Lesão eczematosa (início das lesões, localização
da lesão, história anterior de dermatite de contato,
atividades ocupacionais, contato com substâncias
químicas).
Tratamento: corticosteróides.
Dermatite atópica
Manifestação eczematosa frequentemente associada à
asma e/ou rinite alérgica e, eventualmente, urticária.
Fisiopatologia
- Fatores genéticos: Ocorre uma mutação do gene
que codifica os lipídios cutâneos e a filarina, uma
proteína estrutural da barreira cutânea. A
deficiência de filarina diminui a estrutura de barreira
e facilita a perda de água intradérmica,
favorecendo a entrada de alérgenos. Quando
ambos os pais são atópicos, há 79% de chance do
filho também ser.
- Fatores imunológicos: Reação imunológica do tipo
IV (com resposta TH2 na fase aguda e resposta
TH1 na fase crônica). Quando há associação da
dermatite atópica com manifestações alérgicas
respiratórias, há também a reação de
hipersensibilidade do tipo I (IgE mediada).
Clínica: o eczema manifesta-se com vesículas, secreção e
crostas. Pele seca e descamativa, prurido.
Tratamento: não há cura, só controle. Cuidados gerais,
corticoides tópicos/sistêmicos, imunomoduladores.
Dermatite seborreica
Fisiopatologia: influência hormonal, pois a secreção
sebácea é estimulada por hormônios androgênicos
elevados no período puberal, sendo que em lactentes
decorrem da ação de andrógenos maternos circulantes. Foi
demonstrado ainda alterações dinâmicas na
epiderme,como o aumento do índice de mitoses e do
trânsito trans epidérmico. O papel do fungo Malassezia
spp. na dermatite seborreica ainda não é bem definido,
mas alguns autores argumentam que o seu aumento nas
lesões é secundário ao aumento dos nutrientes lipídicos
nas escamas, enquanto a maioria acredita num papel
importante na etiologia da doença.
Clínica: na forma pediátrica é autolimitada, enquanto no
adulto, a doença tem curso crônico. As lesões são placas
eritematosas e escamativas, de graus variáveis de
extensão e intensidade. As lesões são maculopapulosas,
eritematosas ou amareladas, sem brilho, delimitadas e
recobertas por escamas de aspecto gorduroso, que se
distribuem pelas áreas seborreicas (couro cabeludo,face,
região pré-esternal, interescapular, flexuras axilares e
anogenitais). O prurido, quando presente, é discreto, à
exceção das lesões no couro cabeludo.
Tratamento: corticóides, anti-fúngicos e anti-histamínicos
sistêmicos.
MICOSES SUPERFICIAIS
Dermatófitos: Trichophyton, Microsporum e
Epidermophyton → digerem queratina.
Tinea capitis:
- Couro cabeludo
- Alopecia descamativa distribuída em placas (placas
de tonsura).
- Trichophyton tonsurans, Microsporum canis.
- Descamação difusa, pústulas no couro cabeludo,
querion, linfadenopatia (cervical e subocciptal).
- Diagnóstico: cultura para fungos.
- Tratamento: sistêmico: griseofulvina + xampu
antifúngico.
Tinea faciei:
- Face
- Placas anulares e descamativas
Tineo corporis:
- Troncos e extremidades
- Distribuição assimétrica, 1 ou mais placas anulares
descamativas bem circunscritas, com centro claro e
borda descamativa, vesicular, papular ou pustular.
- Diagnóstico: clínica. Micológico direto e cultura
para fungo.
- Tratamento: tópico (2-3 semanas).
Ptiríase versicolor
Ceratofitose.
Malassezia furfur: Pityrosporum orbiculare e Pityrosporum
ovale.
Lesões podem assumir, desde hipopigmentadas,
eritematosas até acastanhadas ou marrons.
Tratamento tópico/sistêmico
PSIQUIATRIA
SÍNDROMES NEURÓTICAS
Fobias: medos intensos e irracionais, por situações,
objetos ou animais que objetivamente não oferecem ao
indivíduo perigo real e proporcional à intensidade de tal
medo.
- Agorafobia: lugares abertos, multidões, de se
afastar de casa.
- Fobia social: falar em público, medo do
julgamento.
- Fobias específicas: animais, objetos específicos.
Transtorno obsessivo compulsivo: pensamentos
(síndrome obsessiva) ou atos compulsivos (síndrome
compulsiva) ou misto.
Reação aguda ao estresse: reação única de ansiedade a
determinada situação.
Estresse pós-traumático: flashback ou sonhos
persistentes relativos à situação de grave estresse.
Embotamento afetivo, retraimento social e evitação de
situações. Associação com sintomas de ansiedade e
depressão.
Transtorno de adaptação: adaptação a perdas de
pessoas. Sintomas exacerbados após a perda.
Transtorno dissociativo: prejuízo na integração entre
memórias, consciência da identidade e controle voluntário
dos movimentos.
- Amnésia dissociativa
- Transtorno dissociativo do movimento
- Estupor dissociativo
- Perda da consciência de quem é ou de onde está
- Convulsão dissociativa
- Anestesia dissociativa
Somatização: sintomas físicos sem justificativa. Desejo de
adquirir o papel de doente físico para obter ganhos
primários (psicológicos, intrapsíquicos) ou secundários
(sociais ou interpessoais).
Hipocondria: pessoa acredita que possui uma doença,
geralmente séria, mesmo sem nenhuma evidência médica.
O hipocondríaco tem o costume de procurar médicos e
fazer exames rotineiramente, além de possuir um medo
excessivo da morte.
Transtorno Neurovegetativo Somatoforme: pensa que
tem determinada doença e tem os sintomas físicos dela.
Atribui os sintomas a um problema somático de algum dos
sistemas neurovegetativos, como cardiovascular,
gastrointestinal, respiratório e/ou urogenital.
Neurastenia: fica com fraqueza após grande estresse.
Fadiga mental.
Tratamento: ISRS.
SÍNDROMES DO SONO
Transtorno de insônia: dificuldade em adormecer (insônia
inicial), em permanecer adormecido ou por despertares
frequentes (sono entrecortado) ou despertar muito precoce.
- 3 noites na semana por pelo menos 3 meses.
- Prejuízo no funcionamento diário.
- Higiene do sono.
- Causa: transtornos psicopatológicos (depressão,
ansiedade, fobias, TAB, dependência química),
condições médicas (obesidade, dor, RGE, doença
pulmonar), uso de medicamentos ou substância.
- Tratamento: efeito colateral de medicações:
anti-histamínico, anticonvulsivante, antidepressivos
(tricíclicos), antipsicóticos, benzodiazepínicos ou
sem causa: melatonina, Zolpidem.
Transtorno de hipersonolência: sonolência excessiva
apesar de dormir pelo menos 7 horas por dia.
- Sono ou cair no sono durante o dia
- Não se sentir totalmente acordado após despertar
abrupto: confusão, ataxia.
- Despertar noturno: declínio da habilidade motora,
lapsos de memória, desorientação tempo-espaço,
sensação de atordoamento.
Síndrome das pernas inquietas: necessidade de mover
as pernas acompanhado de sensação de desconforto nelas
ou “dentro” delas.
- Sensações parestésicas nas pernas, entre joelho e
tornozelo (pode acometer o corpo todo).
- Sensação se agrava durante repouso e melhora
com movimento.
- É pior a tarde ou à noite, prejudicando o sono.
- 3 vezes por semana por pelo menos3 meses.
- Resposta terapêutica positiva a agentes
dopaminérgicos (Levodopa) ajuda no diagnóstico.
- Mioclonias noturnas: movimentos das pernas
repetitivos e estereotipados que predominam
durante o estágio 2 do sono não REM.
Apneia/hipopneia obstrutiva do sono: obstrução das
vias aéreas superiores (VAS) pelo seu colabamento.
- Sobrepeso, obesidade, pescoço curto ou
alterações estruturais.
- Roncos altos interrompidos por pausas
respiratórias.
- Sonolência diurna, fadiga, sono não reparador.
- Diagnóstico: roncos/respiração difícil a noite +
polissonografia com pelo menos 5
apneias/hipopneias obstrutivas por hora de sono
ou 15 ou mais apneias/hipopneias por hora de
sono, sem sintomas.
Transtorno do sono-vigília do ritmo circadiano:
perturbação do sono devido ao desequilíbrio entre o ritmo
circadiano endógeno (ritmo biológico do indivíduo, ao longo
do dia) e os horários de sono e de vigília impostos ou
normatizados pelo ambiente físico (luminosidade) e social.
- Tipo fase de sono atrasada
- Tipo fase do sono avançada
Narcolepsia: ataques ou períodos recorrentes de
necessidade irresistível de dormir, cair no sono ou cochilar
em um mesmo dia.
- 3 vezes na semana, durante pelo menos 3 meses.
- Ataques de narcolepsia são ataques diurnos de
sono REM, com sonolência intensa e abrupta,
como se a atividade neurofisiológica característica
desse tipo de sono “invadisse” a vigília.
- Ataques de cataplexia: crise breve (de segundos
a minutos) de perda bilateral de tônus muscular,
com manutenção da consciência, geralmente
desencadeados por risos ou brincadeiras.
- Alucinações hipnagógicas (ao adormecer) ou
hipnopômpicas (ao despertar).
- Perda de neurônios hipotalâmicos produtores de
neuropeptídeos = ↓ Hipocretina-1.
Parassonias:
- Sonambulismo: despertar do sono não REM (fase
3 ou 4) caracterizado por levantar-se da cama
durante o sono com olhar fixo e rosto vazio.
Amnésia em relação ao episódio.
- Terror noturno: despertar de uma fase de sono
profundo (fase 4) com um grito lancinante, de
pânico, acompanhado de manifestações de medo
intenso e sintomas autonômicos (taquicardia,
respiração rápida, sudorese e midríase). 5 a 20
minutos. Não se trata de um pesadelo. Amnésia
em relação ao episódio.
- Sonilóquio: falar dormindo.
- Paralisia do sono: despertar (ou adormecer)
incompleto. Incapacidade de realizar atividade
motora voluntária. Alucinações visuais
hipnagógicas (adormecer) ou hipnopômpicas
(despertar).
- Bruxismo: ranger vigorosamente os dentes,
devido à atividade rítmica do músculo masseter.
Desgaste dos dentes, dor local, cefaleias,
disfunção da articulação temporomandibular e sono
de má qualidade.
- Enurese: sono profundo, mais de 4 anos de idade.
Micção involuntária durante a noite devido ao
relaxamento do esfíncter urinário. Tendência
hereditária, conflitos emocionais. Tende a
desaparecer durante os anos.
REUMATOLOGIA
OSTEOARTRITE
Insuficiência cartilaginosa decorrente de fatores mecânicos,
genéticos, hormonais, ósseos e metabólicos, que acarreta
uma degradação do tecido cartilaginoso com a
consequente remodelação óssea e algum grau de
inflamação sinovial.
Fatores de risco: idade (+45 anos), sexo feminino,
predisposição genética, obesidade, estresse mecânico,
trauma articular, doenças congênitas/desenvolvimento de
osso e articulação, afecção articular inflamatória
precedente, doenças endócrino-metabólicas.
Fisiopatologia:
É multifatorial: fatores mecânicos, bioquímicos, genéticos,
endócrinos.
- Fatores genéticos: HLA-A1 (nodal) e HLA-B8
(Heberden). Em formas mais precoces da doença
existe a associação de genes codificados, como o
pró-colágeno II.
A origem e o alvo da inflamação podem ser:
- Cartilagem: evolui com erosão por mecanismo
enzimático ou crescimento hiperplásico invasivo.
- Membrana sinovial: estimulada por fragmentos de
colágeno.
- Osso subcondral: absorção de choques,
enrijecimento e perda funcional.
Ocorre um desequilíbrio entre fatores protetores e
degradadores da cartilagem, havendo predominância dos
agentes catabólicos, precipitando a degeneração
cartilaginosa.
- Fatores degradadores: IL-1, IL-6 e TNF-α. São
responsáveis pela liberação de proteases e
encontram-se elevados.
Condrócitos, matriz colágena e proteoglicanos são fontes
de enzimas degradadoras e vão converter plasminogênio
em plasmina, facilitando a degradação da cartilagem.
- Óxido nítrico: produzido em grandes quantidades
por condrócitos ativados por citocinas. Inibe a
síntese do colágeno e proteoglicanos, ativa
metaloproteinases, diminui a ação do antagonista
da IL-1 e induz a apoptose dos condrócitos.
Fatores protetores: Incluem fator de crescimento
fibroblástico (FGF), fator de crescimento transformador
(TGF) e fator de crescimento semelhante à insulina
(IGF-1).
Clínica: dor, que piora com o movimento e melhora com
repouso. Rigidez pós-repouso (< 30 minutos).
- Sem manifestações sistêmicas.
- Mono/oligoarticulares (formas idiopáticas:
poliarticulares)
Nas mulheres, o quadro predomina nas articulações de
mãos e joelhos e nos homens, predomina o acometimento
das articulações coxofemorais.
RX:
- Redução do espaço articular
- Esclerose óssea subcondral
- Osteófitos
Diagnóstico: clínica (obrigatório presença de dor) +
achados radiográficos.
Tratamento:
- MEV
- Sintomáticos de ação curta: analgésicos, AINEs,
opióides.
- Fármacos de ação lenta: antiartrósicos
(Glicosamina, Cloroquina)
- Medicação intra-articular: corticóide, ácido
hialurônico (antiartrósico).
- Medicação tópica: AINEs, Capsaicina.
- Cirurgia: osteotomias, artroplastias totais,
artrodeses.
GOTA
Cristalização dos cristais de urato nas articulações.
- Mais comum em homens, a partir dos 40 anos.
Hiperuricemia é pré-requisito para o desenvolvimento de
gota, mas apenas 20% dos indivíduos hiperuricêmicos
desenvolverão a doença.
Fatores de risco: genético, álcool (estimula a produção,
metabolização e diminuição da eliminação do ácido úrico).
Fator protetor: estrogênio (aumenta eliminação renal de
ácido úrico).
Locais mais comuns: articulação metatarsofalangeana do
hálux (podagra), peito do pé, tornozelo, joelho, punho,
cotovelo.
Clínica: dor (madrugada) articular. Calor, rubor e inchaço
→ inflamação. Tofos (protuberâncias) e cólicas renais.
Evolução: acúmulo assintomático de cristais →
monoartrite/oligoartrite → poliartrite deformante e
debilitante.
Diagnóstico: clínico. Padrão-ouro: identificação dos
cristais de urato no fluido aspirado ou no tofo gotoso.
- Ureia, VHS e PCR.
- Erosão em saca-bocado: RX.
- Sinal do halo/duplo contorno: US.
Tratamento: MEV
- Crise aguda: AINES (Ibuprofeno, Naproxeno),
corticóides (Prednisona), Colchicina, infiltração
articular.
Profilaxia: Colchicina, Alopurinol.
LOMBALGIAS
Afeta a região entre o arcabouço costal inferior e as pregas
glúteas, e frequentemente irradia para as coxas.
Mecânica:
- Anormalidade anatômica ou funcional.
- Relação com a postura.
- Piora com o movimento e melhora com o repouso.
- Rigidez matinal fugaz.
- Causas: osteoartrose, osteoartrite.
Inflamatória:
- Infecção subjacente ou neoplasia.
- Piora com o repouso, melhora com o movimento.
- Rigidez matinal > 30 minutos.
- Espondiloartropatias: espondilite anquilosante.
Diagnóstico: clínica + exame físico.
Red flags: febre, perda de peso, déficit neurológico,
extremos de idade → exame de imagem.
Tratamento:
- Educação do paciente.
- Repouso não indicado.
- Fisioterapia, pilates.
- Medicamentos: analgésicos, AINEs, corticóides,
opióides, relaxantes musculares, antidepressivos
tricíclicos (crônico).
- Cirurgia: última opção.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
Lúpus eritematoso sistêmico (LES)
Doença crônica, com alterações da resposta imune, com
presença de anticorpos dirigidos contra proteínas do
próprio organismo. Sua evolução é crônica, caracterizada
por períodos de atividade e remissão.
- Mulher, menacme, negra.
Fatores de risco: genética (HLA DR2 e DR3), luz UVB,
tabagismo, estrogênio.
Fisiopatologia: produção de anticorpos, formação de
imunocomplexos e ativação do sistema complemento.
Clínica:
- Febre.
- Alopecia,úlceras orais, lesão "psoriática" pela luz
do sol, rash malar, fotossensibilidade.
- Artrite, rigidez matinal.
- Derrame pleural/pericárdico.
- Delirium, psicose, crise convulsiva.
Diagnóstico: clínica + FAN positivo
- Citopenia
Tratamento: medidas gerais, Hidroxicloroquina, AINEs,
corticóides, imunossupressores (Ciclofosfamida,
Micofenolato, Azatioprina).
Artrite reumatóide (AR)
Doença inflamatória autoimune sistêmica crônica cujo
principal alvo é a sinóvia (membrana sinovial) →
inflamação e proliferação, além de erosão óssea
justa-articular e destruição da cartilagem.
- Deformidades irreversíveis.
- Poliartrite erosiva simétrica de mãos e punhos.
Fatores de risco: genética (HLA-DRB1), tabagismo
(citrulinização), componente hormonal.
- Mulher, 35-45 anos
Fisiopatologia: sistema imunológico
- Fator reumatóide, anti-CCP (especificidade),
citocina TNF-alfa (alvo terapêutico).
Complexos imunes (FR, anti-CCP) produzidos pelas
células da membrana sinovial nos vasos sanguíneos
inflamados.
Macrófagos também migram para a sinóvia na fase inicial
da doença. Linfócitos que infiltram o tecido sinovial são,
primariamente, linfócitos TCD4. Macrófagos e linfócitos
produzem citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias:
TNF-alfa, fator estimulante de colônia de macrófagos e
granulócitos (GM-CSF), várias interleucinas,
interferon-gama na sinóvia.
A liberação de mediadores inflamatórios e de várias
enzimas contribui para as manifestações sistêmicas e
articulares da artrite reumatoide, como a destruição
cartilaginosa e óssea.
Clínica:
- Artrite erosiva, deformante
- Rigidez matinal
- Mãos + punhos + joelhos
Diagnóstico: clínica + exame físico + laboratorial.
- FR, VHS e PCR
RX:
- Aumento das partes moles periarticulares.
- Osteopenia periarticular.
- Redução dos espaços articulares.
- Erosões marginais.
- Subluxação.
- Anquilose óssea.
Tratamento:
- MEV
- Sintomáticos: AINEs, corticóides
- Primeira linha: Metotrexato (terapia dupla/tripla:
MTX/LEF + HCQ/SSZ: Leflunomida,
Sulfassalazina, Hidroxicloroquina)
- Segunda linha: Rituximabe, Tofacitinibe
Síndrome de Sjogren
Doença inflamatória crônica imunomediada, de evolução
lenta e progressiva, caracterizada por infiltrado
linfoplasmocitário focal nas glândulas exócrinas e em
outros tecidos epiteliais, causando secura das mucosas e
grande diversidade de manifestações clínicas sistêmicas.
Primária: autoimune
- Mulher, 40 anos
Secundária: paralela ou por conta de colagenose já
existente (AR, LES).
Fisiopatologia:
Infiltração linfocítica das glândulas exócrinas, resultando
em disfunção glandular progressiva.
Deposição de imunocomplexos (vasculite e
glomerulonefrite).
Clínica:
- Síndrome de Sicca: ressecamento dos olhos
(xeroftalmia) e da boca (xerostomia).
- Manifestações sistêmicas: artrite, artralgia,
vasculite, fibrose intersticial pulmonar, nefrite
intersticial, glomerulonefrite, tireoidite de
Hashimoto, neuropatia periférica,
Complicação: Linfoma Não-Hodgkin (MALT)
principalmente da parótida.
Diagnóstico: clínica + laboratorial
- FAN, anti-RO e anti-LA
- Cintilografia de glândulas salivares
Tratamento:
- Medidas gerais
- Corticóide, imunossupressor (manifestações
sistêmicas).
Esclerodermia
Fibrose (endurecimento) da pele e dos órgãos internos,
comprometimento dos pequenos vasos sanguíneos e
formação de anticorpos contra estruturas do próprio
organismo (auto-anticorpos).
- Mulher, 30-50 anos, negros
Fisiopatologia:
- Vasculopatia (disfunção de pequenas artérias).
- Autoimunidade celular e humoral (doença
autoimune)
- Fibrose vascular é visceral progressiva em
múltiplos órgãos (desenvolvimento progressivo de
fibrose dos locais afetados). Ocorre devido ao
aumento da quantidade de fibroblastos ativados. A
ativação da fibrogênese ocorre por mecanismos
autoimunes e lesão vascular.
Teoria imunológica: acúmulo de linfócitos T autorreativos
nos tecidos acometidos. Esses vão liberar citocinas com
recrutamento de células inflamatórias. As células
inflamatórias liberam fatores de crescimento que atraem e
ativam os fibroblastos.
Teoria vascular: a base da lesão é a disfunção endotelial e
espessamento fibrótico da camada íntima. A lesão
endotelial aumenta a produção de substâncias
vasoconstritoras (endotelina 1) e a redução da produção de
substâncias vasodilatadoras (óxido nítrico e prostaciclina).
A ativação plaquetária cursa com a formação de
microagregados de plaquetas nos pequenos vasos, com a
liberação de tromboxano A2 (potente vasoconstrictor)
ocorre a isquemia e está estimula o acúmulo de
fibroblastos ativados e fibrose.
Clínica:
● Localizada:
Área restrita da pele, poupando órgãos internos. Morfeia e
Esclerodermia linear
● Sistêmica limitada:
Síndrome de CREST
- C: calcinose
- R: Raynaud
- E: esofagopatia
- S: sclerodactilia
- T: teleangiectasias
● Sistêmica:
Fenômeno de Raynaud: alterações da coloração das
extremidades do corpo, que se tornam pálidas ou azuladas
quando expostas à temperatura fria ou avermelhadas
quando aquecidas. Pode ocorrer formação de úlceras nos
dedos.
- Palidez, cianose e rubor.
Cutâneas:
- Espessamento.
- Esclerodactilia: edema
- Calcinose
- Fácies esclerodérmicas: face de múmia.
- Hiperpigmentação, despigmentação
- Telangiectasias na face, tórax e região palmar.
Musculoesqueléticas: poliartralgias, fraqueza muscular,
mialgias.
- Dor, edema e rigidez
Acometimento pulmonar, renal, gastrointestinal e cardíaco.
Diagnóstico: clínica + anticorpo
- FAN, anticentrômero, anti-SCL70
Espondilite anquilosante (EA)
Doença inflamatória que acomete principalmente o
esqueleto axial. Comprometimento ascendente.
- Homem, 17-40 anos
Fisiopatologia:
Lesão básica da EA: entesite, caracterizada pelo
acometimento das ênteses. É uma reação inflamatória
crônica com erosão do osso adjacente, seguida por um
processo também crônico de reparação tecidual, durante o
qual costuma haver neoformação óssea e evolução para
anquilose.
Articulações mais envolvidas: sacroilíaca, quadril e coluna
vertebral.
Clínica: sacroiliíte
- Lombalgia inflamatória: rigidez matinal, piora com
repouso, melhora com movimento.
Diagnóstico: sacroileíte em RX ou RNM + 1
comemorativo, HLA-b27 presente + 2 comemorativos.
- Comemorativos: lombalgia crônica de padrão
inflamatório; artrite; entesite; uveíte anterior;
psoríase; dactilite; doença inflamatória intestinal;
boa resposta aos AINEs; histórico familiar;
HLA-B27; e PCR elevada.
- HLA-B27
UROLOGIA
NEOPLASIAS UROLÓGICAS
Câncer de rim
Epidemiologia: 90% carcinomas, 10% benignos
(angiomiolipomas, oncocitomas e adenomas). CCR
(carcinomas de células renais) 4% de todos os tumores
humanos, predominam no sexo masculino e incidem
principalmente em individuos com 5-70 anos.
Patologia: CCR, originam-se das células dos túbulos
renais e em 70% correspondem ao subtipo de células
claras, mais agressivo que os demais subtipos (papilar e
cromófobo). Uma quarta forma histológica é representada
pelos tumores dos dutos coletores, mais raro, bastante
agressivo e que incidem em indivíduos negros portadores
de anemia falciforme.
História natural: 80% dos pacientes com CCR
apresentam-se inicialmente com doença localizada, sem
metástases à distância. Quando presentes, as metástases
envolvem principalmente pulmão, linfonodos
retroperitoneais, fígado e ossos. Alguns pacientes com
doença inicialmente localizada apresentam recorrência
após tratamento inicial e em 85% a recidiva manifesta-se
nos 3 primeiros anos de surgimento.
Progridem lentamente (1-20 mm ao ano, média de 4 mm).
Maior risco de metástases quando > 7 cm de diâmetro.
Sobrevida de 5 anos dos portadores da doença depende
principalmente da extensão (estágio) do tumor no
momento do diagnóstico .
Clínica: hematúria (50-60%), massa em flanco (30-40%) e
dor lombar (30-40%). Sintomas constitucionais, como
perda de peso, anemia (20%) e manifestações
paraneoplásicas: febre, hipercalcemia, eritrocitose,
disfunção hepática, amiloidose e hipertensão (5%). Invasão
tumoral da veia cava, com ou sem obstrução local (5 a
10%), podem evidenciar varicocele aguda, ascite ou
circulação venosaanômala na parede abdominal.
Diagnóstico: US e TC (maior precisão, permite
estadiamento). RM: diferenciação de massas sólidas e de
lesões não-tumorais.
Tratamento:
Tratamento dos tumores localizados (T1, T2, T3): CCR são
radiorresistentes e quimiorresistentes, a cirurgia radical é a
única medida curativa. Tumores localizados: nefrectomia
radical, com remoção em bloco da gordura perirrenal,
adrenal e linfonodos regionais. Tumores bilaterais ou
pacientes com rim único: cirurgia conservadora,
nefrectomia parcial ou enucleação da lesão.
Tratamento de tumores metastáticos (N+, M+): metástase
solitária: remoção do rim e da lesão metastática.
Imunoterapia sistêmica. Interferon-alfa e interleucina 2.
Vacina de células dendríticas.
Câncer de bexiga
Neoplasias mais frequentes depois do CA de próstata no
homem. Mais de 95% desses tumores se originam no
epitélio transicional que reveste a bexiga e 90% são
reconhecidos como carcinomas de células transicionais
(CCT). Processos de metaplasia podem ocorrer no epitélio
vesical, gerando carcinomas epidermóides (6 a 8%) ou
adenocarcinomas locais (1 a 2%).
Epidemiologia: CCT, incidência aumenta com a idade. 30
a 50% são identificados fatores de risco: exposição à
anilina e a outras aminas aromáticas, tabagismo, exposição
à radiação ionizante.
História natural: CCT, apresentam-se como lesões
localizadas e restritas à bexiga (75%), doença regional
(bexiga mais estruturas adjacentes, 15%), e doença
metastática (10%).
Sob pontos de vista de comportamentos, os tumores
vegetantes e superficiais de bexiga (restritos à mucosa)
costumam ser multifatoriais e tem grande tendência a
recidivar localmente (30 a 80%). Apresentam pouca
propensão à progressão com invasão muscular (10 a 15%).
Tumores sólidos com invasão muscular tendem a ser
únicos, evidenciando comportamento agressivo, com
progressão sistêmica e óbito do paciente, quando não
tratado.
CCT disseminam-se por contiguidade, invadindo a parede
pélvica, a próstata ou a vagina, por via linfática, com
acometimento progressivo dos gânglios ilíacos e
periaórticos ou por via hematogênica, atingindo
preferencialmente fígado, pulmões e ossos.
Prognóstico relaciona-se principalmente com o estágio da
doença e com o grau histológico da lesão.
Clínica: hematúria indolor como manifestação inicial (70 a
80%). Sintomas irritativos, como disúria, frequência e
urgência miccional (20%) → associados a tumores com
invasão muscular, de prognóstico mais leve.
Diagnóstico: massa sólida ou falha de enchimento vesical
em US ou em TC. Confirmação diagnóstica por citoscopia
e biópsia de lesão. Exames citológicos de urina → células
neoplásicas.
Tratamento:
Tratamento dos tumores superficiais (Ta, T1): ressecção
endoscópica transuretral, acompanhamento com
cistoscopias e exame citológico de urina 4-6 meses por 5
anos. Maior risco de recorrência: tratamento tópico com
BCG (lesões múltiplas, tumor recidivante, tumores que
invadem a submucosa - T1).
Tratamento de tumores infiltrativos musculares (T2, T3):
cirurgia aberta ou com radioterapia externa. Cistectomia
parcial com remoção do segmento vesical contendo o
tumor (pouco agressivo, 5% dos casos) ou cistectomia
radical → reservatórios urinários com o intestino
anastomosado à uretra (neobexiga ortotópica).
Tratamento dos tumores metastáticos (N+/M+):
quimioterapia citotóxica sistêmica → 3 esquemas: M-VAC
(metotrexato, vinblastina, adriamicina e cisplatina), CMV
(cisplatina, metotrexato e vinblastina) e TIP (taxol,
ifosfamida e cisplatina).
Câncer de próstata
Adenocarcinomas (90%), restante: sarcomas, carcinoma
epidermóide e carcinoma de células transicionais.
Adenocarcinomas:
- Zona periférica da glândula (75%)
- Zona transicional (25%)
- Zona central (<5%)
Epidemiologia: neoplasia mais frequente no homem (1 em
cada 6, matando 1 em cada 33 acometidos). Incidência
aumenta com a idade (50% dos indivíduos com 80 anos).
13% são assintomáticos e seus portadores morrem por
outros motivos.
Fatores de risco: história familiar (2x parente de 1º, 3x
com 2 parentes de 1º), raça (negros 80% e amarelos ou
índios 10x).
História natural: imprevisível.
Prognóstico: estágio inicial, grau histológico de
diferenciação celular, medidas de PSA.
Grau histológico: relaciona-se com o comportamento
biológico do tumor e a sobrevida do paciente. Considera as
áreas de maior anaplasia.
Escore de Gleason: principalmente padrão glandular.
- 5 graus: grau 1 lesões mais diferenciadas e grau 5
lesões mais diferenciadas.
- Escore final é dado pela soma dos graus das duas
áreas tumorais mais volumosas.
PSA: tumores localizados < 10 ng/ml, doença
extraprostática restrita à região pélvica 20-80 ng/ml,
neoplasia disseminada > 100 ng/ml.
Clínica: tumor confinado à próstata: doença assintomática.
Adenocarcinoma da próstata localmente avançado:
obstrução infravesical. Menos comum: dores ósseas,
uremia, anemia, perda de peso, adenopatia cervical ou
inguinal, linfedema ou trombose venosa de MMII e
hemospermia.
Diagnóstico: toque prostático, PSA e US transretal.
- PSA > 2,5 ng/ml: biópsia
Rastreamento: anual, inicia aos 50 anos. É antecipado
aos 40 anos nos pacientes de maior risco (parente de 1º e
raça negra).
Estagiamento: fosfatase alcalina, PSA, cintilografia óssea,
estudo de RM da pelve e retroperitônio.
Tratamento:
Câncer localizado: prostatectomia radical (chance de
desenvolver impotência sexual e incontinência urinária) e
radioterapia (proctite e retite actínica).
Câncer disseminado:
- Orquiectomia bilateral
- Supressão da liberação hipofisária de LH e FSH
(administração de estrógenos ou análogos do
LHRH)
- Bloqueio da ação periférica da testosterona
(agentes não esteroidais: finasterida, flutamida,
nilutamida, bicalutamida)
- Adrenalectomia
A próstata normal e as neoplasias da próstata sofrem
influências hormonais em função da presença em seu
aparato celular de mecanismos sensíveis à ação da
testosterona. Por ação da 5-alfa-redutase, a testosterona é
transformada no citoplasma das células prostáticas em
dihidrotestosterona (DHT), que se liga a um receptor e é
transportado ao núcleo celular, onde favorece a síntese de
RNA e DNA. Isso estimula a função e a proliferação das
células prostáticas, ao passo que a redução dos níveis de
testosterona inibe seu metabolismo e sua divisão.
Câncer de testículo
Raro, acomete homens jovens (15 – 35 anos)
Classificação:
Tumores germinativos (90%):
- Seminomatosos: cresce e se dissemina mais
lentamente;
- Não-seminomatosos.
Tumores não germinativos: linfomas, sarcomas, tumores de
Leydig e Sertoli
- Seminomas 40 – 45%
- Carcinoma embrionário 20 – 25%
- Teratocarcinoma 25%
- Teratoma 10%
- Coriocarcinoma 1%
Fatores de risco: criptorquidia, antecedente de tumor
testicular contralateral, história familiar (irmão), infertilidade
ou subfertilidade.
Diagnóstico:
Tumoração em testículo (indolor);
USG de bolsa escrotal;
Marcadores alfafetoproteínas;
β-HCG;
Desidrogenase láctica.
Tratamento: ↑ cura com tratamento multimodal
Seminomas: orquiectomia radical via inguinal, radioterapia
retroperitoneal (linfadenectomia retroperitoneal – LDNPR –
não é recomendada).
Não-seminomas: orquiectomia radical via inguinal,
linfadenectomia retroperitoneal (LDNPR) é recomendada,
quimioterapia.
Câncer de pênis
Doença maligna rara, acomete a população mais pobre
(má higiene). Homens, 20 – 90 anos (pico: 60 – 70 anos)
Causas: processo inflamatório crônico, higiene
inadequada, HPV.
Clínica: esmegma (secreção branca).
Diagnóstico: clínico + biópsia
Lesões pré-malignas: corno cutâneo, balanite ceratótica,
balanite xerótica obliterante e leucoplasia.
Histologia: carcinoma epidermóide ou carcinoma de
células escamosas. Tumores mesenquimais são raros.
Tratamento: depende do grau histológico
Graus 1 e 2: crioterapia, creme a base de 5-fluorouracil,
laser, quimioterapia, radioterapia e braquiterapia.
Grau 3: amputação parcial/total, emasculação (tumores +
avançados).
DOENÇAS DO ENVELHECIMENTO MASCULINO