Gliconeogênese em Aves e Ruminantes

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO CEARÁ - UECE
FACULDADE DE VETERINÁRIA - FAVET
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA: BIOQUÍMICA II
PROFESSOR: GENÁRIO SANTIAGO
SEMESTRE: 2021.1
SUEANE FILIPE AGUIAR – 1572351
RESENHA
	Gliconeogênese em aves e ruminantes.
FORTALEZA – CEARÁ
2021
	A maior diferença entre aves e mamíferos é a pouca importância da alanina e do piruvato como precursores de glicose. Por outro lado, o lactato e o glicerol têm maior importância quantitativa. A razão bioquímica dessa diferença se baseia na localização da fosfoenolpiruvato carboxiquinase que, nas aves, é exclusivamente mitocondrial, de modo que o PEP formado a partir do OAA é que sai da mitocôndria retornando ao citosol. Portanto, não se produzem suficientes equivalentes redutores NADH + H+ (malato →OAA) disponíveis no citoplasma, que podem utilizar-se na inversão da glicólise para converter 1,3-difosfoglicerato em gliceraldeido-3-fosfato.
	Nas aves, os agentes redutores são produzidos mediante a conversão do lactato em piruvato. A alanina não é um precursor importante da glicose em aves, porque resultaria na formação de piruvato sem a produção de agentes redutores necessários para completa gliconeogênese. As aves não produzem uréia, sendo o ácido úrico a principal forma de excreção nitrogenada. A conversão de alanina em glicose, em mamíferos está estreitamente relacionada à produção de uréia. Para resolver o problema da falta de agentes redutores nas aves há formação de glicose a partir do glicerol, através da diidroxiacetona fosfato e gliceraldeído-3-fosfato, produtos intermediários da glicólise. As aves são capazes de consumir dietas em que toda a energia provenha de lipídeos e proteínas e produzir glicose por gliconeogênese. Mas isto reduz a disponibilidade de aminoácidos para síntese protéica e, portanto, compromete o desempenho produtivo do animal.
	Em geral a fermentação microbiana de carboidratos no rúmen determina que seja muito escassa a glicose absorvida diretamente ao conduto gastrointestinal. A exceção a esta regra é quando os animais consomem grandes quantidades de amido que é degradado lentamente. Em consequência, a glicose necessária em nível tissular é aportada principalmente via gliconeogênese, a partir de propionato, aminoácidos, glicerol e lactato. 
	Existem cinco tecidos, pelo menos, que precisam de glicose: nervoso, muscular, adiposo, glândula mamária e feto. O sistema nervoso central dos ruminantes difere daquele dos não ruminantes porque pode tolerar longos períodos de hipoglicemia sem efeitos prejudiciais. Os pesos do encéfalo e da medula espinhal tendem a ser menor, como % do peso corporal, em ruminantes que em outros animais. O músculo necessita glicose principalmente para produzir glicogênio, ainda que oxide diretamente uma pequena quantidade de glicose. A glicose é necessária também para o metabolismo da gordura, já que proporciona NADPH (via das pentoses), que é utilizada como agente redutor nas etapas intermediárias na síntese dos ácidos de cadeia longa. O desenvolvimento fetal e a produção e produção de leite consomem as maiores quantidades de glicose nos ruminantes. O feto recebe um aporte contínuo de glicose procedente da mãe e é sua principal fonte de carboidratos. As necessidades de glicose para lactação são inclusive maiores que as exigidas pelo feto. 
	A principal diferença metabólica entre animais ruminantes e não ruminantes consiste na quantidade de acetato que usam os ruminantes em lugar de glicose. 
	O propionato é o único AGV que exerce uma contribuição líquida na síntese de glicose, e é quantitativamente o precursor mais importante. Os aminoácidos podem ser usados para gliconeogênese com exceção da lisina e leucina. O fígado utiliza parte dos aminoácidos excedentes procedentes da dieta e/ou os procedentes do intercâmbio normal das proteínas corporais e do plasma para a formação de glicose ou uréia. Nem todos os aminoácidos que chegam ao intestino delgado estão disponíveis para formação de glicose. Parte é metabolizada pelo tecido intestinal e usada para formação de quilomícrons, crescimento de células novas da mucosa ou são desaminados e utilizados para aportar energia. Nem todos os aminoácidos absorvidos gozam da mesma capacidade para formação de glicose no fígado. Sobre uma base molar, alanina, glutamina, glicina e serina representam 70 % dos aminoácidos retirados pelo fígado. 	
	Alanina e glutamina são os aminoácidos com maior capacidade gliconeogênica e dão origem de 40 a 60 % da glicose formada em ovelhas a partir de aminoácidos. Primeiro como a uréia não pode ser sintetizada nos músculos, os aminoácidos podem seguir sendo oxidados sem liberar quantidades tóxicas de amônia. Segundo, proporciona ao fígado precursores gliconeogênicos e ao rim glutamina para neutralização de ácidos, especialmente durante a acidose. 
	Os animais alimentados em nível de mantença convertem em glicose e uréia a maior parte dos aminoácidos absorvidos no intestino. Em herbívoros bem alimentados, o rim é uma fonte importante de glutamina e aporta quase metade da glutamina que retira o fígado. Durante o jejum, aumenta a quantidade de alanina glutamina liberada dos músculos para cobrir as necessidades do fígado e rim.
	O glicerol é o terceiro composto utilizado para gliconeogênese, sendo que sua maior parte presente no organismo aparece ligada a ácidos graxos para formar triacilgliceróis e somente é liberado durante a lipólise. O glicerol é captado pelo fígado e rim, e usado para síntese de glicose, formação de triacilgliceróis ou oxidação até CO2. O lactato se forma do metabolismo anaeróbico de glicose em quase todos os tecidos e podem produzir-se grandes quantidades no rúmen quando os animais consomem dietas ricas em cereais.
	A quantidade de precursor gliconeogênico disponível para o fígado é o principal fator que determina a quantidade de glicose produzida. As quantidades de propionato e lactato disponíveis para gliconeogênese estão relacionados diretamente com a quantidade de carboidratos não estruturais da dieta e com a quantidade de dieta ingerida. Ao contrário, as quantidades de glicerol e aminoácidos disponíveis estão sob controle hormonal complexo. Se diminuir a concentração de glicose no sangue, se inicia a gliconeogênese hepática e o fígado libera glicose. Simultaneamente, cai a produção de insulina pelo pâncreas e aumenta a de glucagon. A proporção molar entre insulina e glucagon pode ser mais importante na taxa de gliconeogênese de que a quantidade real de cada hormônio. Como o fígado é mais sensível ao glucagon que a insulina, um quociente insulina / glucagon ≤ 6 reflete um efeito sobre o fígado devido ao glucagon mais que o da insulina. Caso prossiga a deficiência de glicose, serão estimulados os receptores de glicose no hipotálamo que enviarão impulsos a medula adrenal que aumenta a secreção de epinefrina. Quando cai insulina e aumenta glucagon e epinefrina se incrementa a gliconeogênese e se estimula a lipólise no tecido adiposo, determinando uma mobilização de glicerol e ácidos graxos. O maior quociente glucagon / insulina estimula rapidamente a liberação de aminoácidos do tecido muscular, dispondo, assim, de mais precursores de glicose, especialmente alanina e glutamina.
	Glucagon, cortisol e GH aumentam a captação de aminoácidos pelo fígado. O glucagon, em especial, aumenta rapidamente a captação de alanina, glutamina e de outros aminoácidos glicogênicos.