ECG resumido

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EL����CA����G�A���
Registro
● Eixo horizontal: 1 mm = 0,04 segundos
● Eixo vertical: 1 mm = 0,1 mV
● Calibração: (N: 1 mV = 10 mm);
(N/2: 1 mV = 5 mm); (2N: 1 mV = 20 mm)
● Velocidade: 25 mm/s
Derivações
Derivações dos membros (plano frontal):
● DI +BE -BD (0°)
● DII +PD -BD (+60°)
● DIII +PD -BE (+120°)
● aVL +BE (-30°)
● aVR +BD (-150°)
● aVF +PD (+90°)
Derivações precordiais (plano horizontal):
● V1 4° EIC à direita do esterno
● V2 4° EIC à esquerda do esterno
● V3 Entre V2 e V4
● V4 5° EIC na linha medioclavicular
● V5 Entre V4 e V6
● V6 5° EIC na linha axilar média
Grupos de derivações (paredes do coração):
● Laterais direitas (aVR, V1)
● Anteriores (V2, V3, V4)
● Laterais esquerdas (DI, aVL, V5, V6)
● Inferiores (DII, aVF, DIII)
Eixo cardíaco
● Se DI possui um QRS positivo, o eixo está
entre 90° e -90°; Se aVF possui um QRS
positivo, o eixo está entre 0° e 180°.
● A derivação com QRS mais isodifásico é
perpendicular ao eixo do QRS.
● Eixo do QRS normal: entre -30° e 90°.
Frequência cardíaca
● 1500/n° de quadrados pequenos.
● 300/n° de quadrados grandes (1 = 300 bpm;
2 = 150 bpm; 3 = 100 bpm; 4 = 75 bpm; 5 =
60 bpm; 6 = 50 bpm).
● FA: n° de QRS em 30 quadrados.
Onda P (despolarização atrial)
● Morfologia: arredondada e simétrica (mais
positiva em DII e mais negativa em aVR;
bifásica em III e V1);
● Amplitude: até 0,25 mV (2,5 mm);
● Duração: até 0,12 s (3 mm).
Intervalo PR (início da onda P ao início do QRS)
● Duração: 0,12 a 0,20 s (3 a 5 mm).
Complexo QRS (repolarização atrial +
despolarização ventricular)
● Morfologia: variável (negativo em aVR;
possui um padrão de progressão da onda R
nas derivações precordiais);
● Amplitude:
○ Onda Q pode aparecer nas
derivações laterais esquerdas e
inferiores, com amplitude até 0,1 mV
(1 mm);
○ QRS até 20 mm (DII);
○ QRS até 11 mm (aVL);
○ QRS até 25 mm (V5 e V6);
● Duração: < 0,12 s.
Segmento ST (final do QRS ao início da onda T)
● Morfologia: horizontal ou levemente asc.
Onda T (repolarização ventricular)
● Morfologia: arredondada e assimétrica
(ramo asc. mais lento do que o desc.; pode
ser aplanada ou negativa em V1 e DIII;
negativa em aVR);
● Amplitude:
○ > 6 mm no plano frontal;
○ > 10 mm no plano horizontal.
Intervalo QT (início do QRS ao final da onda T)
● Duração: 40% do ciclo.
● QT corrigido = QT/ 𝑅𝑅
○ Não deve exceder 500 ms
HI���T���I� � DI����ÇÃO D�
CO��ÇÃO
Aumento atrial direito (P pulmonale)
● Desvio de eixo para a direita.
● Morfologia da onda P pontiaguda;
● Amplitude da onda P > 2,5 mm nas
derivações inferiores (DII, aVF, DII);
Aumento atrial esquerdo (P mitral)
● Morfologia da onda P entalhada ou bífida (P
mitrale);
● Índice morris (componente terminal negativo
da onda P em V1 > 0,1 mm);
● Duração da onda P aumentada
(componente terminal negativo > 0,04 s).
Hipertrofia ventricular direita (HVD)
● Desvio do eixo para a direita (eixo do QRS
excedendo +100°);
● R > S em V1;
● S > R em V6.
Hipertrofia ventricular esquerda (HVE)
● Desvio do eixo para a esquerda (eixo do
QRS excedendo -15°);
● R ou S > 20 mm (plano frontal); S > 30 mm
(V1, V2 ou V3); R > 30 mm (V4, V5, ou V6);
● Podem surgir anormalidades secundárias da
repolarização ou padrão strain (inversão da
onda T; depressão do segmento ST).
AR���M�A�
Arritmias sinusais: se origina no nó SA.
● Taquicardia sinusal: FC > 100 bpm.
● Bradicardia sinusal: FC < 50 bpm.
● Arritmia sinusal: a inspiração costuma
acelerar a FC e a expiração reduzir.
● Assistolia: ausência de atividade elétrica
decorrente de parada sinusal (o coração
pode gerar batimentos de escape).
Ritmos ectópicos: a atividade elétrica se
origina em um outro foco, não no nó SA, que pode
ser nos marcapassos atriais (60-75 bpm),
marcapasso juncional, (40-60 bpm) ou nos
marcapassos ventriculares (30-45 bpm).
Esses ritmos podem surgir quando o nó AV
entra em assistolia, quando a condução do impulso
do nó SA sofre um bloqueio ou quando um foco
atinge uma automaticidade maior do que o nó SA.
Ritmos reentrantes: a atividade elétrica é
aprisionada dentro de um circuito, gerando uma
alça de reentrada que suprime o nó AV e controla o
coração.
Bloqueios de condução: a atividade
elétrica se origina no nó SA e segue a via habitual,
mas encontra bloqueios e retardos ao longo das
vias normais de condução.
Síndromes de pré-excitação: a atividade
elétrica segue vias de condução acessórias que
contornam as vias normais, fornecendo um atalho
elétrico ou um curto-circuito.
As quatro perguntas
1. Há ondas P normais presentes? (Se não
são normais, indicam arritmia ventricular)
2. Os complexos QRS são estreitos ou largos?
(largos indicam arritmia ventricular)
3. Qual é a relação entre as ondas P e os
complexos QRS? (Se se relacionam de
forma irregular, indicam arritmia ventricular)
4. O ritmo é regular ou irregular?
Ar�i�m��� �up����n��ic����es
Ritmos ectópicos ou reentrantes que se
originam acima do nó AV.
Extrassístole atrial
Batimento prematuro único originado em um
foco ectópico atrial.
● Contorno da onda P diferente;
● Batimento mais cedo do que esperado.
Se o batimento se originar no marcapasso
juncional, a onda P é inexistente ou retrógrada.
Taquicardia atrial paroxística (TAP)
Um foco ectópico atrial ou um circuito
reentrante nos átrios ganham maior automaticidade.
● Morfologia da onda P anormal;
● Ritmo regular;
● FC entre 100 e 200 bpm.
O tipo automático possui um período de
aquecimento no início, quando o ritmo parece
irregular, assim como um período de resfriamento.
O tipo reentrante começa abruptamente, com uma
extrassístole atrial.
Taquicardia atrial multifocal (TAM)
Vários focos ectópicos atriais diferentes
estimulam o coração (marcapasso mutável).
● Morfologia da onda P com pelo menos 3
variações;
● Ritmo irregular;
● FC entre 100 e 200 bpm.
Quando a FC está abaixo de 100 bpm, é
chamada de marcapasso atrial migratório, que pode
aparecer em corações saudáveis.
Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
ou taquicardia de reentrada nodal (TRN)
Um circuito reentrante no nó AV estimula o
coração. A arritmia começa abruptamente com uma
extrassístole atrial.
● Ondas P retrógradas, quando visíveis;
● Ritmo regular;
● FC entre 150 e 250 bpm.
A massagem carotídea termina a arritmia.
Flutter atrial
Um circuito reentrante na em torno do anel
da válvula tricúspide estimula o coração.
● Padrão em dentes de serra das ondas P
sem linha isoelétrica;
● Ritmo regular;
● Frequência atrial entre 250 e 350 bpm;
● Bloqueio 2:1, 3:1 ou 4:1.
Fibrilação atrial
Vários circuitos reentrantes imprevisíveis
nos átrios estimulam o coração, não há contração
atrial. Apenas alguns impulsos passam para os
ventrículos.
● Não há ondas P verdadeiras, a linha de
base forma um padrão ondulante;
● Ritmo irregular;
● FC entre 90 e 170.
A massagem carotídea termina a arritmia.
Ar�i�m��� �en���c��a��s
Ritmos ectópicos ou reentrantes que se
originam abaixo do nó AV.
Extrassístole ventricular ou Contração
ventricular prematura (CVP)
Batimento prematuro único originado em um
foco ectópico ventricular.
● Onda P inexistente ou retrógrada;
● Complexos QRS bizarros e alargados;
● Bigeminismo: 1 batimento sinusal por CVP;
trigeminismo: 2 batimentos por CVP.
Critérios de malignidade (quando a CVP
pode desencadear TV, fibrilação ventricular ou
morte): CVPs frequentes; CVPs consecutivas (3 ou
mais); CVPs polimórficas; CVPs que caem sobre a
onda T; CVP vigência de um IAM.
Ritmo idioventricular acelerado
Um foco ectópico ventricular ganha maior
automaticidade.
● Onda P inexistente;
● Complexos QRS bizarros e alargados;
● Ritmo regular;
● FC entre 50 e 100 bpm (FC abaixo de 50, é
chamado apenas de ritmo idioventricular).
Taquicardia ventricular (TV)
Um foco ectópico ventricular ganha maior
automaticidade e estimula o coração (> 3 CVPs
consecutivas). Precede a FV.
● Complexos QRS bizarros e alargados, que
podem ser polimórficos ou uniformes;
● Ritmo irregular.
● FC entre 120 e 200 bpm.
Quando uma CVP cai sobre um intervalo QT
prolongado, gera uma torsades de pointes, na
qual os complexosQRS giram em torno da linha de
base, alterando o eixo e a amplitude.
Fibrilação ventricular (FV)
Vários circuitos reentrantes imprevisíveis
nos ventrículos estimulam o coração, não há
contração ventricular. Precede a PCR.
● Não há complexos QRS verdadeiros, a linha
de base se debate espasmodicamente
(fibrilação ventricular grossa) ou ondula
gentilmente (fibrilação ventricular fina).
Blo���i�� d� �o�d�ção
Ocorre retardos ou bloqueios em uma ou
mais partes das vias normais de condução elétrica.
Bloqueio AV de 1° grau
A condução no nó AV é retardada e o
intervalo PR é prolongado.
● Intervalo PR > 0,2 s.
Bloqueio AV de 2° grau tipo Mobitz I ou de
Wenckebach
A condução no nó AV é retardada até que
uma onda P falha em atravessá-lo.
● Retardo de condução cada vez maior até
que uma onda P é bloqueada (a proporção
costuma ser de 4:3 ou 3:2 ondas P para
cada complexo QRS).
Bloqueio AV de 2° grau tipo Mobitz II
Onda P falha em atravessar o feixe de Hiss.
● Uma onda P é bloqueada sem haver retardo
de condução prévio (a proporção costuma
ser de 3:2 ou 2:1).
Bloqueio AV de 3° grau
A condução no nó AV é bloqueada.
● Ondas P normais com frequência entre 60 e
100 bpm;
● Complexos QRS bizarros e alargados com
frequência entre 30 e 45 bpm;
● Dissociação AV (átrios e ventrículos são
estimulados por marcapassos diferentes;
ventrículos batem com ritmo de escape).
Bloqueio de ramo direito (BRD)
A despolarização no VD é retardada.
● RSR’ em V1 e V2 com depressão do
segmento ST e inversão da onda T;
● Complexos QRS alargados;
● Ondas S recíprocas profundas e tardias em
derivações laterais esquerdas (V5, V6, D1 e
aVL).
Bloqueio de ramo esquerdo (BRE)
A despolarização no VE é retardada.
● Onda R entalhada com espícula prolongada
nas derivações laterais esquerdas (V5, V6,
D1 e aVL) com depressão do segmento ST
e inversão da onda T;
● Complexos QRS alargados;
● Ondas S recíprocas profundas e tardias em
V1 e V2;
● Pode haver desvio de eixo para a esquerda.
Hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE) ou
bloqueio divisional anterossuperior (BDAS)
A condução no fascículo anterior esquerdo
está bloqueada.
● Desvio de eixo para a esquerda.
Hemibloqueio posterior esquerdo (HBPE) ou
bloqueio divisional posteroinferior (BDPI)
A condução no fascículo posterior esquerdo
está bloqueada.
● Desvio de eixo para a direita.
Bloqueio de ramo bifascicular
Ocorre uma combinação das características
de BRD com um BDAS ou um BDPI.
Bloqueio de ramo trifascicular
Ocorre uma combinação:
● BRD com alternância entre BDAS e BDPI;
● Alternância entre BRD e BRE.
Bloqueio de ramo incompleto
Pode ocorrer retardo inespecífico na
condução intraventricular:
● Alargamento do QRS > 0,10 segundo sem
critérios de bloqueio de ramo ou bifascicular.
Pode ocorrer bloqueio incompleto de ramo:
● Há um aspecto de BRD ou BRE, mas a
duração do QRS está normal.
As três perguntas
1. Há algum bloqueio AV? (Ver relação entre
as ondas P e os complexos QRS).
2. Há algum bloqueio de ramo? (Ver se há
complexos QRS alargados com suas
morfologias distintas nas derivações
precordiais; ver se há alteração do
segmento ST e das ondas T)
3. Há algum hemibloqueio? (desvios de eixo).
Sín��om�� �� p�é-ex����ção
Os impulsos atriais são conduzidos mais
rapidamente do que o habitual para os ventrículos
através de vias acessórias.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
A condução segue por um atalho que liga os
átrios aos ventrículos, o feixe de Kent, iniciando
prematuramente a ativação dos ventrículos, que se
soma com a ativação pelo nó AV.
● Complexos QRS alargados devido à
presença de onda delta;
● Intervalo PR < 0,12 s.
Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL)
A condução segue por um atalho que liga os
átrios aos ventrículos, a fibra de James (intranodal),
iniciando muito cedo a ativação dos ventrículos.
● Intervalo PR < 0,12 s.
IS����I� � I�M
In�a�t� ��u�� d� �i��ár�i�
Progressão do IAM
● Isquemia: nos primeiros minutos, surgem
ondas T positivas apiculadas, que evoluem
em algumas horas para ondas T negativas
apiculadas simétricas e permanecem por
meses ou anos;
● Lesão: em alguns minutos, ocorre a
elevação do segmento ST, se mesclando
com o complexo QRS, que geralmente
retorna à linha de base em algumas horas;
● Necrose: após horas ou dias do infarto,
surgem ondas Q patológicas (amplitude > ⅓
do complexo QRS; duração > 0,04 s).
Alterações recíprocas em regiões distantes
● Ondas R positivas altas;
● Depressão do segmento ST;
● Inversão da onda T.
Infarto sem onda Q
● Inversão da onda T;
● Depressão do segmento ST > 48 horas.
Loc����ação d� ���ar��
Infartos inferiores: oclusão da ACD ou seu
ramo descendente.
Infartos laterais: oclusão da ACx.
Infartos anteriores: oclusão da ADA. Pode
não haver ondas Q significativas; Progressão
anômala da onda R nas derivações precordiais;
Infartos posteriores: oclusão da artéria
coronária direita.
● Anterosseptal: V1-V3; V1-V4; V1-V5
● Anterior extenso: V1-V6 + D1 e aVL;
● Anterolateral/lateral: V5, V6, D1 e aVL;
● Lateral alto: D1 e aVL; espelho inferior;
● Inferolateral: D2, D3, aVF, V5 e V6;
● Inferior: D2, D3 e aVF; espelho lateral alto;
● Dorsal: V7 e V8; espelho anterior;
● Laterodorsal: laterais e espelho anterior;
● Inferodorsal: inferiores e espelho anterior;
● IAM do VD: V3R e V4R + V1.
An�i��
Dor coronariana associada à isquemia.
● Depressão do segmento ST < 48 horas;
● e/ou inversão da onda T.
O�T��� DI��ÚR�I��
Dis�úr�i�� �le���líti���
Hipercalemia
Alterações progressivas à medida que o K+
sérico aumenta:
● Ondas T se tornam apiculadas em várias
derivações de forma difusa;
● Intervalo PR se torna prolongado e a onda P
se achata até desaparecer;
● Complexos QRS se alargam e se mesclam
com a onda T formando um padrão senoide;
● O paciente evolui com fibrilação ventricular.
Hipocalemia
Alterações que aparecem sem uma ordem
específica:
● Depressão do segmento ST;
● Achatamento da onda T;
● Aparecimento da onda U.
Distúrbios do Cálcio
● Hipercalcemia prolonga o intervalo QT
(aumenta o risco de uma CVP cair sobre o
intervalo e gerar uma torsade de pointes).
● Hipocalcemia encurta o intervalo QT.
Hip����mi�
À medida que a temperatura cai, ocorrem as
seguintes alterações:
● Bradicardia sinusal prolongamento de todos
os segmentos e intervalos (PR, QRS, QT);
● Elevação do segmento ST (ascensão
abrupta no ponto J) seguida de mergulho
súbito de volta à linha de base, gerando
uma onda J ou onda de Osborne;
● O coração fica sujeito à várias arritmias.
Fár�a��s
Digitálicos em níveis terapêuticos
● Depressão do segmento ST;
● Achatamento ou inversão da onda T.
Digitálicos em níveis tóxicos
● Supressão do nó SA;
● Supressão do nó AV com bloqueios de
todos os graus;
● Taquicardias como TAP e CVPs;
Medicações que prolongam o intervalo QT
● Agentes antiarrítmicos (sotalol, quinidina,
procainamida, disopiramida, amiodarona,
dofetilida e dronedarona);
● Antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas,
eritromicina, antibióticos quinolonas, vários
antifúngicos.
Out��� d���úr�i�� c���íac��
Pericardite
Alterações progressivas:
● Nos primeiros minutos, ocorre a elevação do
segmento ST em várias derivações de forma
difusa, que depois retorna a linha de base;
● Após o segmento ST retornar à linha de
base, ocorre achatamento ou inversão da
onda T em várias derivações de forma
difusa;
● Não se formam ondas Q;
● O intervalo PR pode estar deprimido.
Se houver um derrame pericárdico, a
potência elétrica do coração pode ser atenuada. Se
o derrame for muito grande, o coração fica livre
para girar dentro do saco, produzindo uma
alternância elétrica, na qual o eixo varia a cada
batimento.
Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO)
Nesses casos é comum que ocorra:
● Hipertrofia ventricular esquerda;
● Desvio do eixo para a esquerda;
● Ondas Q septais.
Miocardite
Processos inflamatórios costumam causar
bloqueios de condução e hemibloqueios.
Síndrome de brugada
● Padrão que lembra BRD;
● Elevação do segmento ST nas derivações
V1, V2 e V3.
A síndrome têm maior propensão de causar
arritmiasventriculares que podem levar à morte
súbita, como taquicardia ventricular.
Dis�úr�i�� p���on����
DPOC
No enfisema pulmonar ocorre:
● Desvio do eixo para a direita;
● Progressão anômala de R nas derivações
precordiais;
● Baixa voltagem.
A DPOC pode levar cor pulmonale crônico e
à ICC direita, o ECG então mostra aumento do átrio
direito (P pulmonale) e HVD com anormalidades de
repolarização.
Embolia
Alterações comuns na embolia:
● HVD com alterações de repolarização;
● BRD;
● Padrão S1Q3 (grande onda S na derivação I
e onda Q profunda na derivação III);
● Arritmias como taquicardia sinusal e FA.
Do�nças �� S��
Doenças como hemorragia subaracnóide ou
o infarto cerebral podem produzir alterações como:
● Bradicardia sinusal;
● Inversão da onda T (que se tornam largas,
profundas e simétricas) em várias
derivações de forma difusa;
● Ondas U proeminentes.
Cor�ção d� ���et�
Alterações benignas:
● Bradicardia sinusal de repouso;
● Alterações inespecíficas do segmento ST e
da onda T (elevação do segmento ST nas
derivações precordiais com achatamento ou
inversão da onda T);
● HVE e HVD;
● Bloqueio incompleto de ramo direito;
● Várias arritmias (ritmos juncionais e
marca-passo atrial migratório).
● Bloqueio AV de 1° grau ou Wenckebach,
RE���ÊN�I��
1. THALER, Malcom S.. ECG essencial:
eletrocardiograma na prática diária.
Eletrocardiograma na prática diária. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2013.