Trombose Venosa Profunda (TVP)

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Trombose Venosa Pro�nda de MMII
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Trombose Venosa ProfundaAAAAAAAAAAAAAA A
É a formação de coágulos no interior de veias do Sistema Venoso Profundo, que começa no espaço
subvalvar e segue por todo o trajeto segmentar (trajetos maiores e menores da veia), fazendo uma
obstrução do retorno venoso. Geralmente se inicia na panturrilha e se propaga no sentido proximal às
veias poplítea, femoral e ilíacas. Têm uma incidência de 500.000 pacientes por ano, com uma
mortalidade 50.000 por ano, devido ao tromboembolismo pulmonar (TEP), a complicação mais temida
da TVP.
Estamos vivendo uma pandemia em que muito se sabe sobre as alterações micro e macro circulatórias
causadas pelo vírus e presenciamos muitos quadros de TVP. Muitos quadros de COVID abriram seus
sinais e sintomas com TVP. O professor comentou que nunca recebeu tantos pacientes de
pneumologistas e de clínicos para tratar a trombose.
EtiopatogeniaAAAAAAAAAAAAAA A
Em 1986, Virchow demonstrou a relação entre TVP e embolia pulmonar, definindo 3 fatores que,
isoladamente ou em conjunto, podem conduzir à trombose:
1. Lesão endotelial;
2. Hipercoagulabilidade;
3. Estase sanguínea.
Esses três fatores são conhecidos como Tríade de Virchow.
A Tríade de Virchow leva a um recrutamento de plaquetas ativadas, que liberam mediadores
pró-inflamatórios e estimulam os neutrófilos, a agregação plaquetária e a síntese de trombina
dependente de plaquetas. Os trombos venosos se formam e florescem em ambiente de estase, baixa
tensão de oxigênio e aumento da expressão de genes pró-inflamatórios.
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ClassificaçãoAAAAAAAAAAAAAA A
- Proximal: acomete as veias poplíteas, femorais, ilíacas. Apresentam maior risco de evoluir com TEP.
- Distal: acomete as veias tibiais, fibulares (diagnóstico difícil), soleares, gastrocnêmias. Menor risco de
TEP. 20% podem evoluir para TVP proximal.
EvoluçãoAAAAAAAAAAAAAA A
A TVP acomete, na maioria das vezes, os MMII, mas também pode acometer a
subclávia, a cava, o tronco braquiocefálico e a jugular interna, por exemplo. A
TVP de MMII é cerca de 10x mais comum que a de MMSS, que, com frequência,
é desencadeada pela instalação de marca-passo, desfibrilador cardíaco interno
ou cateter venoso central.
*O professor comentou de um paciente que chegou a ele essa semana, com
TVP da subclávia devido a uma metástase linfonodal, que comprimiu a veia e
fez uma trombose da veia subclávia. Na síndrome do desfiladeiro torácico
também pode ocorrer TVP.
DÚVIDA: Comprimir o sistema arterial junto ao venoso agrava o quadro de trombose?
Não. A síndrome do desfiladeiro torácico pode comprimir tanto o sistema venoso quanto o
arterial. Para fazer uma oclusão arterial, precisa comprimir a artéria toda. Já a veia, comprimir apenas
um pouco já lentifica o fluxo de retorno (estase_ e pode propiciar uma trombose.
A trombose aguda pode evoluir de formas distintas:
- Lise do trombo que pode desobstruir o vaso sem deixar sequelas;
- Lise do trombo que pode desobstruir o vaso deixando sequelas (insuficiência venosa crônica);
- Fragmentação do trombo e consequente embolização para o coração direito e pulmão (embolia
pulmonar) e, eventualmente, ao coração esquerdo e sistema arterial (embolia paradoxal,
quando o paciente tem forame oval patente, por exemplo);
● Quando os trombos venosos profundos se desprendem do seu local de formação, eles
embolizam para a veia cava, átrio direito e ventrículo direito e se alojam na circulação
pulmonar, causando a embolia pulmonar aguda. Paradoxalmente, esses trombos às
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vezes embolizam para a circulação arterial através de forame oval patente ou de
comunicação interatrial. Muitos pacientes com embolia pulmonar não apresentam
evidências de TVP porque o trombo já embolizou para os pulmões.
- Oclusão da veia.
Fatores de riscoAAAAAAAAA A
- Idade: fator de risco isolado para TVP;
- Imobilidade de pacientes confinados ao leito;
- Viagens prolongadas;
- Tromboembolismo prévio;
- Doenças malignas;
- Cirurgias;
- Traumas;
- Trombofilias;
- Gravidez: 10x maior probabilidade de TVP quando comparado às mulheres não grávidas;
- ACO e terapia de reposição hormonal: aumento de 3 a 6x no risco de TVP;
- Varizes: aumento de 4x do risco de TVP em pacientes jovens. A varicoflebite corresponde a um
fator de risco pois pode progredir para o sistema venoso profundo;
- Grupo sanguíneo: maior risco no grupo A e menor risco no grupo O.
Em relação aos fatores de risco, fazemos um score proposto por Caprini (professor disse que não
precisamos saber agora), mensurando com pontos para estratificar com mais detalhes o nível de risco
para tromboembolismo venoso do paciente.
Deficiências na antitrombina, proteína C e proteína S (inibidores da coagulação que ocorrem
naturalmente) estão associadas a um maior risco de tromboembolismo venoso.
Diagnóstico ClínicoAAAA A
Fazem parte do quadro clínico da TVP: edema, dor, cianose, calor local e febre baixa. O eritema local
também pode ser uma manifestação de TVP. O sintoma mais comum na TVP é uma cãibra ou dor
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muscular repentina na parte inferior da panturrilha, a qual persiste e se intensifica ao longo de vários
dias. Dispneia e dor torácica são sintomas produzidos pela TVP à distância, devido a embolia
pulmonar.
Não devemos esquecer da possibilidade de embolia paradoxal em pacientes com obstrução arterial
aguda do membro inferior.
No exame físico, com o paciente em decúbito dorsal, vemos um edema
assimétrico, doloroso à palpação, com temperatura normal ou elevada. Também
podemos notar um “empastamento” da panturrilha e presença de varizes que não
existiam antes da TVP (veias sentinelas de Pratz, surgem com a necessidade de
suprir o território venoso obstruído).
A TVP fala por si só. O paciente chega com uma perna normal e com a outra
inchada do calcanhar à raiz da coxa (trombose ilíaca), como na primeira imagemao
lado. Na segunda imagem, não houve tanta alteração na região da coxa, então a
gente desconfia que a drenagem está sendo prejudicada a nível do joelho, uma
trombose poplítea.
Sinal de Homans: dor na panturrilha e dorsiflexão do pé.
Sinal de Olow: dor na panturrilha à compressão da panturrilha contra a face posterior
da tíbia.
Sinal de bandeira: menor mobilidade da musculatura da panturrilha.
Sinal de Bancroft: dor na panturrilha à compressão contra estrutura óssea, parecido
com Olow.
Existem critérios de pontuação que ajudam a estimar a probabilidade clínica de TVP e
de embolia pulmonar (EP), tais como os listados no quadro abaixo.
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Os pacientes com probabilidade baixa a moderada de TVP ou EP devem ser submetidos à investigação
diagnóstica inicial apenas com dosagem de dímeros-D, sem exames de imagem obrigatórios. Contudo,
nos pacientes com alta probabilidade clínica de TEV, deve-se pular a etapa de dosagem de dímeros-D e
ir diretamente à etapa de imageamento como próximo passo no algoritmo para o diagnóstico.
Em relação aos diagnósticos diferenciais, é importante lembrar que nem toda dor na perna é
causada por TVP e nem toda dispneia é causada por EP. Desconforto súbito e intenso na
panturrilha pode sugerir ruptura de cisto de Baker (poplíteo). Os pacientes com TVP maciça costumam
se apresentar com edema, dor e eritema acentuados na coxa. Se o MMII estiver difusamente
edemaciado, é improvável que haja TVP e é mais provável que se trate de exacerbação aguda de
insuficiência venosa em razão de síndrome pós-trombótica.
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Diagnóstico por Imagem A
- Flebografia: método que atualmente está em desuso.
- Ecocolor doppler;
- Angiorressonância;
- Angiotomografia: mensura bem a parte externa e interna da veia.
- D-dímero: não é um exame específico, mas é um exame sensível para conduzir o paciente com
suspeita de TVP.
O algoritmo de diagnóstico de TVP segue os seguintes passos:
- Na suspeita clínica de TVP, realiza-se o ecodoppler.Se o diagnóstico for de trombose, ao final
do exame já se inicia o tratamento. O tempo que esse paciente esperaria para marcar a
consulta com um especialista poderia ser o tempo de fazer uma embolia pulmonar.
- Na suspeita clínica de TVP, realiza-se o ecodoppler. Se o exame está normal mas o paciente
continua com a perna inchada e se queixando, mantendo a suspeita clínica, pode-se repetir o
ecodoppler (é uma doença progressiva). Se o exame continuar normal, pensa-se em outro
método de imagem, porque o ultrassom tem algumas janelas que, às vezes, nós não
conseguimos identificar. Se esse novo exame vier normal, devemos procurar outras causas
para o quadro clínico (desnutrição, insuficiência renal, insuficiência cardíaca, insuficiência
linfática).
- Na suspeita clínica de TVP, realiza-se o ecodoppler. Se o exame volta normal mas o paciente
continua com a perna inchada e se queixando, mantendo a suspeita clínica, pode-se repetir o
ecodoppler. Se o exame continuar normal, pensa-se em outro método de imagem. Se esse
novo exame diagnosticar TVP, inicia-se o tratamento.
No que tange aos métodos diagnósticos não radiológicos, os exames de sangue podem apresentar
dímero-D elevados na presença de TVP ou EP, indicando trombólise endógena. A sensibilidade de
dímeros-D é de mais de 80% para TVP e de mais de 95% para a EP, mas não é um exame específico,
podendo apresentar níveis elevados no IAM, pneumonia, sepse, câncer, pós-operatório e mulheres no
segundo ou terceiro trimestre de gestação, sendo raramente úteis em pacientes hospitalizados. Além
disso, o micro infarto de VD e o estiramento do miocárdio podem causar elevação dos níveis séricos
de troponina e de BNP.
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ComplicaçõesAAAA A
As principais complicações sistêmicas da TVP incluem:
- Insuficiência venosa crônica - síndrome pós-trombótica (SPT);
- Tromboembolismo pulmonar.
Há um impacto social muito grande na TVP. O preço estimado, em consequência da insuficiência
venosa crônica da MMII, nos EUA é de 3 bilhões de dólares por ano. O tratamento é muito caro, por
conta dos medicamentos e do tempo.
A trombose venosa também pode evoluir com complicações locais graves, como:
- Phlegmasia Alba Dolens: trombose venosa proximal extensa menos grave. Pode pegar veias em
vários aspectos, em relação à extensão;
- Phlegmasia Cerulea Dolens: trombose venosa proximal extensa, denota um quadro mais grave
com comprometimento importante do retorno venoso, podendo evoluir para
comprometimento arterial. Pode evoluir a uma gangrena.
A trombose venosa profunda deve ser tratada assim que diagnosticada.
A obstrução da artéria pulmonar por um trombo causa aumento na pressão arterial pulmonar e na
resistência vascular pulmonar. Esse aumento de pressão pode causar dilatação e disfunção de VD,
com liberação de BNP. O septo interventricular sofre, então, protrusão para o interior do VE e o
comprime. A disfunção diastólica de VE reduz a distensibilidade dessa câmara e prejudica seu
enchimento. O aumento na tensão da parede de VD também comprime a artéria coronária direita,
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reduz o suprimento de oxigênio ao miocárdio e desencadeia isquemia coronária direita e micro infarto
de VD, com a liberação de biomarcadores como a troponina. A redução do enchimento de VE pode
causar uma queda no DC e na pressão arterial sistêmica, com consequente colapso circulatório e
morte.
Tromboembolismo Pulmonar A
Quando temos um paciente com embolia
pulmonar, sem hipotensão, sem
insuficiência respiratória e com o coração
direito “normal”, é apenas anticoagular e
dar suporte clínico, que o paciente tem
grandes chances de evoluir bem.
Quando temos um paciente com embolia
pulmonar, hipotensão, insuficiência
respiratória e disfunção do coração
direito, com muita falta de ar, o
ecocardiograma mostra o que chamamos
de Psap (pressão da artéria pulmonar
elevada) e esse paciente fez uma
angiotomografia e mostrou o sinal de meia lua vale a pena fazer trombolítico. Se não houver sucesso,
pensa-se na trombectomia. Se o paciente não tiver contra indicação para trombólise, pode-se realizar
a terapia.
Às vezes o paciente pode estar fazendo uma embolia de repetição, então nós precisamos passar um
filtro de veia cava e anticoagular.
A embolia pulmonar pode ser classificada em maciça, submaciça e de baixo risco.
- A EP maciça caracteriza-se por trombose extensa, afetando, no mínimo, metade da vasculatura
pulmonar. Dispneia, síncope, hipotensão e cianose são sinais característicos de EP maciça. Os
pacientes podem se apresentar em choque cardiogênico e morrer com falência de múltiplos
órgãos;
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- A EP submaciça caracteriza-se por disfunção de VD, embora a pressão arterial sistêmica pareça
normal. A combinação de insuficiência cardíaca e liberação de biomarcadores cardíacos sinaliza
o aumento da probabilidade de deterioração clínica;
- A EP de baixo risco representa a maioria dos casos e esses pacientes têm prognóstico
excelente.
TratamentoAAAA A
O tratamento inicia-se ainda na profilaxia.
- Métodos físicos: meias elásticas, compressão pneumática intermitente;
- Anticoagulantes: heparinas, inibidores diretos da trombina;
- Implantes de filtros de veia cava: filtro que se posiciona na veia cava.
Quando o paciente faz embolia, fica preso nesse filtro. É como se fosse um
stent (imagem ao lado), não interrompe o fluxo sanguíneo. Esse método é
utilizado para tratar pacientes com TVP que não podem anticoagular. (esse
tava no slide na parte de profilaxia, mas ele disse que não é profilaxia…)
As duas principais indicações para inserção de filtro na VCI são: (1) sangramento ativo que impeça a
anticoagulação; e (2) trombose venosa recorrente apesar de anticoagulação plena em nível terapêutico
adequado. É importante ressaltar que o filtro pode falhar, permitindo a passagem de coágulos de
tamanho pequeno e médio e os grandes trombos podem embolizar para as artérias pulmonares por
meio das veias colaterais que se desenvolvem. Paradoxalmente, ao prover um nicho para a formação
de coágulos, os filtros aumentam a taxa de TVP, ainda que, em geral, previnam a EP (em curto prazo).
O tratamento clínico visa a dissolução do coágulo e conta com:
- Anticoagulantes: heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular, antagonistas de
vitamina K (marevan), inibidores direto do fator Xa e trombina. Os anticoagulantes de nova
geração incluem a rivaroxabana, apixabana (pode ser feito VO e apresenta algumas restrições
em relação ao paciente renal crônico) e dabigatrana (atua diretamente na trombina, muito
utilizado pela ortopedia);
- Trombolíticos: estreptoquinase, uroquinase, R-TPA. Casos mais graves.
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A anticoagulação constitui a base do tratamento bem-sucedido de TVP e EP. Há três opções: (1) a
estratégia convencional de terapia parenteral como “ponte” para a varfarina; (2) a terapia parenteral
como “ponte” para um novo anticoagulante oral, como a dabigatrana (inibidor direto da trombina) ou
a edoxabana (um agente anti-Xa); ou (3) anticoagulação oral com rivaroxabana ou apixabana (ambos
agentes anti-Xa) com uma dose de ataque seguida por doses de manutenção como monoterapia sem
anticoagulação parenteral. Os três anticoagulantes de uso parenteral, baseados nos mecanismos das
heparinas, são: (1) heparina não fracionada; (2) heparina de baixo peso molecular; e (3) fondaparinux.
- Heparina não fracionada: efeito anticoagulante ligando-se à antitrombina e acelerando a sua
atividade, evitando a formação de novos trombos. Meia-vida curta, útil em pacientes em que se
deseja controle hora a hora do grau de anticoagulação.
- Heparina de baixo peso molecular: resposta mais previsível à dose e meia-vida mais longa que
a HNF. Não precisa de monitoração nem de ajuste da dose, a não ser que o paciente seja
acentuadamente obeso ou tenha DRC.
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- Fondaparinux:ação anti-Xa, administrado por via subcutânea, 1x ao dia. Não precisa de
monitoração laboratorial e não deriva de produtos animais.
- Varfarina: antagonista da vitamina K, impede a cascata de coagulação. São necessários pelo
menos 5 dias para que a varfarina exerça seu efeito completo. É difícil obter a dose apropriada,
pois centenas de interações medicamentosas e alimentares afetam o metabolismo da
varfarina.
- Novos anticoagulantes orais: administrados em dose fixa, produzem anticoagulação efetiva em
poucas horas, não exigem monitoramento laboratorial e têm poucas interações
medicamentosas ou alimentares que dificultam estabelecer a dose.
Depois que as heparinas de baixo peso molecular começaram a ser usadas, houve uma maior
comodidade porque algumas podem ser feitas apenas 1x ou 2x ao dia. Já a heparina convencional
subcutânea tem uma meia-vida diferente. Nós não conseguimos monitorar com exames normais a
heparina de baixo peso molecular, apenas dosando o fator Xa (mas isso não se faz tão necessário na
prática clínica, é só enquadrar no peso correto). Já a heparina precisa ser certificada de que a dosagem
está sendo eficiente, então mais exames serão necessários, controlando pelo TTPa (de acordo com o
TTPA - tempo de tromboplastina parcial ativada-, aumentamos ou reduzimos a dosagem de heparina,
até chegar na dose ideal).
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O controle de heparina convencional gerou um pouco de dificuldade, então foi criado o índice nacional
de referência, servindo para o marevan e para a heparina.
Os antagonistas da vitamina K alteram o INR e a atividade platelmínica (TAP), porém, às vezes, o
paciente pode ter dificuldade de manter esse controle. Devemos buscar com o paciente se ele não
está usando medicamentos ou alimentos que interferem na absorção do marevan (como alface e as
outras coisas listadas na imagem, por exemplo).
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A rivaroxabana, apixabana, edoxabana e betrixaban atuam
diretamente no fator Xa. Já a dabigatrana atua no fator IIa
(trombina).
O tratamento cirúrgico é feito por meio da trombectomia, visando
a desobstrução em casos graves (é feita a remoção do trombo).
Pode ser realizada nos casos de Phlegmasia com risco de perda do
membro ou quando há falha no tratamento clínico. Alguns
serviços (com muitos recursos) a utilizam na fase aguda em
pacientes com TVP proximal extensa como tratamento primário, a
fim de diminuir a chance de evolução para insuficiência venosa
crônica.
O tratamento cirúrgico ou o uso de fibrinolíticos fica restrito aos
casos de Phlegmasia Cerulea Dolens (em que houve risco de perda do
membro), embolia pulmonar maciça com instabilidade hemodinâmica. Deve-se
usar o trombolítico para evitar uma amputação dos membros. Quando o
paciente chega na emergência, a gente pensa logo em uma síndrome
isquêmica, mas é uma isquemia grave do sistema venoso. Entre as
contraindicações para a fibrinólise estão: doença intracraniana, cirurgia
recente e traumatismo.
Logo que é feito o diagnóstico de TVP deve ser iniciado o tratamento com heparina e o uso
concomitante de anticoagulante oral, que é mantido após a alta do paciente por 3 a 6 meses,
dependendo de sua extensão, ou quando o fator causal tiver sido eliminado.
DÚVIDA: O risco de perder o membro, de ter que amputar, é só quando também tem acometimento
do leito arterial?
Sim, porque não chega oxigênio.
A seguir temos uma tabela com as recomendações para a duração da tromboprofilaxia secundária.
Antigamente o tratamento se fazia em um ano, mas agora entende-se que três meses é um tempo
adequado de anticoagulação.
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De acordo com o Harrison: TVP isolada em MS ou na panturrilha que tenha sido provocada pro
cirurgia, traumatismo, estrogênio e cateter venoso central ou marca-passo, é suficiente um período de
3 meses de anticoagulação. Para um episódio inicial de TVP na região proximal da perna ou de EP, 3 a
6 meses de anticoagulação são considerados suficientes. Para pacientes com câncer e TEV, a primeira
escolha é HBPM como monoterapia sem varfarina, mantendo indefinidamente a anticoagulação, a não
ser que o paciente seja curado do câncer. Em pacientes com TEV idiopática, a anticoagulação deve ser
considerada por tempo indeterminado, com INR-alvo entre 2 e 3.
Os fibrinolíticos mais utilizados são a uroquinase, a
estreptoquinase e o RTPA. A gente utiliza bastante, de acordo
com se vai fazer sistêmico ou local. As contraindicações são
pacientes com AVE, gestantes, RCP, hipertensão, doenças
hepáticas, úlceras pépticas ativas, entre outros.