Terapia Renal Substitutiva na Lesão Renal Aguda

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Abordagem Terapêutica na Lesão Renal Aguda
· LRA é a redução rápida da TFG, de horas a dias, levando a retenção de escórias nitrogenadas e perda da homeostase hídrica, eletrolítica e acidobásica
· 50% dos pacientes internados em UTI fazem LRA. Desses, 5 a 10% vão necessitar de diálise. Dos que fizerem hemodiálise, há mortalidade de 30-70%
· Fatores de risco para LRA
· Etiologia da LRA
· Drogas, sepse, choque (de qualquer tipo), cirurgia cardíaca, falência cardíaca, trombose microangiopática, glomerulonefrite, DRC, câncer, obstrução, pré-eclâmpsia
· A grande maioria dos pacientes têm etiologia multifatorial
· Abordagem Terapêutica: definir tratamento na LRA, se conservador ou dialítico, ainda é controverso
· Indicações de Diálise
· Paciente com lesão aguda e esses 4 pontos muito provavelmente vai precisar de diálise
· Contudo, sempre precisa ter bom senso! Geralmente, esses achados em paciente com anúria significa diálise. Mas se tiver débito urinário bom, talvez ainda tenha algo para se intervir, não necessariamente vai direto pra diálise. (ex: se tiver hipercalemia que está sendo refratária, mas a dose do diurético ainda está baixa, pode aumentar a dose do diurético)
· 3 etapas: [1] prevenção; [2] tratamento não-dialítico; [3] tratamento dialítico
1. Prevenção
· Otimização do status volêmico
· Otimizar débito cardíaco e pressão arterial → melhorar perfusão renal (usar droga vasoativa)
· Controle de balanço hídrico (o balanço hídrico é avaliar tudo que entra e sai do paciente: somar soro, dieta, remédios; subtrair diurese, sudorese)
↳ O balanço hídrico aceitável em paciente estável hemodinamicamente, sem muitas perdas insensíveis, é de por volta de 1L em 24h
↳ Hipervolemia: reduzir hidratação sempre que possível; uso de diurético venoso
↳ Hipovolemia: deve ser feita ressuscitação volêmica, não se sabe quando e até quanto se faz, é feita uma prova terapêutica. Caso continue hipovolêmico, expande mais. 
↳ A solução de escolha é de cristaloides (SRL ou SF – tomar cuidado com o cloro no SF, porque pode dar acidose metabólica hiperclorêmica). 
↳ Os coloides são a 1ª escolha (albumina a 20%) apenas nos hepatopatas que evoluam com PBE (peritonite bacteriana espontânea) ou síndrome hepatorrenal. 
↳ Caso mantenha hipotensão, o próximo passo é lançar mão de drogas vasoativas: noradrenalina/dopamina/vasopressina. Se tiver falha de bomba, uso de inotrópicos (choque cardiogênico), como a dobutamina.
· Evitar tanto a hipovolemia quanto a hipervolemia nesses pacientes
· Antigamente, fazia com que todos os pacientes ficassem hipervolêmicos. Só que os pacientes hipervolêmicos terão: edema cerebral, pulmonar, disfunção diastólica
· Evitar hipovolemia (desidratação), que vai dar essas manifestações; e hipervolemia (que vai dar aquelas alterações). O ideal é manter um status ótimo de balanço hídrico.
· Avaliação das drogas
· Tentar drogas alternativas se houver suspeita de lesão renal por elas, evitar combinações de nefrotóxicos
· Evitar contraste iodado (na TC, nefropatia por contraste) e gadolíneo (risco de fibrose sistêmica nefrogênica – evitar gadolíneo em pacientes com clearance abaixo de 30)
· Monitorizar função renal naqueles com risco de LRA (hipertensos, diabéticos etc)
· Ajustar a dose das medicações pela TFGe (no caso das drogas com metabolização renal, como o ganciclovir)
· Fibrose sistêmica nefrogênica secundária a gadolíneo em paciente com redução da TFG abaixo de 30 mL/min
· É raro de acontecer, mas é uma doença grave, incapacitante e irreversível; ainda não se sabe o motivo, talvez reação alérgica intensa
· Fibrose da pele toda do paciente e de alguns órgãos do paciente
· É contraindicado gadolíneo caso TFG < 30 mL/min
2. Tratamento não-dialítico
· Hipercalemia
· Identificar e suspender fontes de potássio: na dieta ou drogas (IECA, BRA, beta-bloqueadores, heparina, Bactrim, espironolactona)
· Para os pacientes com alterações no ECG, usar gluconato de cálcio a 10% (não reduz o potássio, mas estabiliza a membrana)
· Medidas para deslocar o potássio para dentro da célula:
↳ Glicose + insulina (10 FA glicose 50% + 10 U insulina regular)
↳ Nebulização com beta-2-adrenérgico (10 gotas de salbutamol inalatório)
↳ Bicarbonato de sódio se paciente tiver acidose metabólica grave, aumentar o pH ajuda a internalizar o K+ (evitar em anúria)
· Aumento da excreção de potássio
↳ Resinas de troca: sorcal
↳ Diurético de alça
· Ácido-base
· Identificar a causa da acidose metabólica: ânion gap aumentado? Normal?
· Reposição de bicarbonato (geralmente nas ânion gap normal)
↳ DRC
↳ Perdas intestinais
↳ ATR
· Hipervolemia
· Manejo de volemia: controle de hidratação e diuréticos (inicialmente de alça; se precisar, associar tiazídicos)
Caso Clínico. Paciente do sexo masculino, 75 anos, hipertenso e diabético, com quadro de diarreia, vômito e febre há 1 semana. Veio encaminhado da UPA.
· Diurese de 100 mL nas últimas 12h (por SVD)
· Faz uso crônico de: hidroclorotiazida 25 mg/dia, enalapril 20 mg/dia, metformina 850 mg/dia
· Exame físico: EG comprometido, desidratado 2+/4+, taquipneico (+/4+), taquicárdico, tempo de enchimento capilar reduzido
· ACV: RCR em 2T, FC: 120 bpm, PA: 80 x 50 mmHg
· AR: MV+, simétrico, sem RA
· ABD: flácido, difusamente doloroso, sem sinais de irritação peritoneal
· Exames:
Comentários:
· A creatinina de hoje (2,5) está 2-3x maior que a basal (1,0) → lesão renal aguda estágio 2
· Acidose às custas de queda de bicarbonato
· Sinais de hipovolemia, por isso provavelmente etiologia pré-renal (por desidratação, diarreia e vômito, além das alterações na tabela da direita denotarem pré-renal)
· Conduta: fazer tratamento não dialítico → fazer expansão volêmica, depois tratar causa base (GECA), iniciar antibioticoterapia.
↳ No 1º dia, faz sempre a dose cheia de ATB, nas 24h em diante fazer ajuste da dose pela função renal
↳ Suspender enalapril devido à hipotensão e à hipercalemia
↳ Suspender hidroclorotiazida (diurético tiazídico), pois paciente desidratado e hipotenso
↳ Suspender metformina, é contraindicada nos pacientes com clearance abaixo de 30 ou pacientes com piora rápida de função renal; avalia glicemia do paciente de 6/6h com HGT, se estiver alta, corrige com insulina rápida
Evolução do paciente:
Caso Clínico. Paciente do sexo masculino, 25 anos, previamente hígido, pedreiro, trazido pelo SAMU com história de esmagamento de membro inferior direito após queda de placa de concreto.
· Exame físico: EG crave, torporoso, desidratado 2+/4+, taquipneico (FR: 32 irpm)
· ACV: RCR em 2T, FC: 130 bpm, PA: 110 x 70, peso aproximado de 120 kg
· AR: MV+, simétrico, s/RA
· ABD: flácido, difusamente doloroso, sem sinais de irritação peritoneal
· Chamada nefrologia por azotemia, oligúria (300 mL em 24h), urina acastanhada, hipercalemia
· Comentários: rabdomiólise induzida pelo trauma; paciente está bem desidratado, porque lesões por esmagamento geram muito sequestro (3-5L) de líquido pelos membros isquemiados. A mioglobina liberada causa lesão direta no túbulo proximal e na alça de Henle, então o paciente tem 2 etiologias: uma pré-renal associada a uma renal intrínseca por uma toxina (a mioglobina).
· Mecanismo da LRA: depleção de volume e toxicidade direta pelo heme (mioglobina)
· Prevenção: ressuscitação volêmica vigorosa e bicarbonato de sódio venoso (a urina alcalina reduz a toxicidade e precipitação da mioglobina)
· Evolução em 24h:
· Os componentes do músculo caem dentro da corrente sanguínea: CPK, mioglobina, fósforo, potássio, por isso os pacientes tendem a ter hipercalemia grave, acidose metabólica, CPK alta (valor normal é até 120)
· O paciente ganhou 8L em 48h, balanço hídrico bem positivo
· Definição e estágio da LRA: pela creatinina, LRA estágio 1 (1,2 → 2,0), mas pela diurese dele: 0,17 mL/kg/h por 24h (LRA estágio 3)
· Etiologia: pré-renal associada a renal intrínseca pela rabdomiólise
· Muito sangue no sumário, mas exame sem hemácias → sugere presença de mioglobina (fita reativa sugere grupamento heme)
· Há hipercalemia com alterações no ECG
· Conduta
↳ Expansão volêmica vigorosa→ não teve efeito, manteve-se com pouca diurese 
↳ Iniciar hemodiálise (pois manteve oligúria, hipercalemia)
3. Tratamento dialítico
· Quando iniciar? Antigamente, estágio 3 de LRA já colocava em diálise, independente da indicação clássica (diálise precoce)
· Foi visto que fazer “diálise precoce” não reduz mortalidade; o que se faz atualmente é avaliar cada caso. Se tiver indicação clássica é diálise, se não tiver, avalia e tenta outras medidas.
· Foi confirmado que não há benefício de diálise precoce, mas que talvez pacientes com lesão renal aguda grave e com procedência cirúrgica de grande cirurgia (ex: cardíaca) se beneficiem de diálise precoce, mas a grande regra atualmente é individualizar
· Métodos Intermitentes
· Hemodiálise
· Convencional
· SLED (sustained low efficiency dialysis)
· Acesso vascular na LRA
· 1ª escolha: veia jugular interna direita
· 2ª escolha: veia femoral (D/E)
· 3ª escolha: veia jugular interna esquerda
· 4ª escolha: veia subclávia (deve-se evitar tanto em LRA quanto em DRC, porque evita estenose de subclávia, porque caso tenha, dificulta a realização de fístula arteriovenosa nesses pacientes)
· Hemodiálise
· O sangue do paciente passa dentro dos capilares; o sangue em um sentido e, em outro sentido, o líquido do dialisado
· O sangue fica em contato com o líquido do dialisado através de uma membrana semipermeável. O que estiver em excesso no sangue do paciente (ureia, fosfato, potássio, creatinina) vai para o dialisato e será desprezado. 
· O que estiver em excesso no dialisado vai passar para o sangue do paciente (sobretudo bicarbonato, o líquido do dialisado tem muito). 
· O sódio deixa concentração igual (dialisado e sangue) para evitar hipo/hipernatremia.
· Hemodiálise Intermitente Convencional
· Diária ou em dias alternados
· O de hemodiálise diária faz por 2-2,5 horas; os que fazem em dias alternados, fazem de 3-4 horas
· A temperatura do dialisato deve ser igual à do paciente (35 a 37,5ºC), exceto se paciente hipotenso, em que deixa a temperatura do dialisato mais baixa para gerar vasoconstrição
· Fluxo sanguíneo: 200 a 400 mL/min
· Fluxo do dialisato: 300 a 800 mL/min
· Heparina pode ser usada ou não (preferencialmente se usa, para evitar coagulação na circulação extracorpórea)
· Na+ semelhante ao do paciente (132-148 mEq/L)
· Bicarbonato: 24 a 40 mEq/L (concentração mais alta porque na LRA há tendência à acidose)
· Ultrafiltração: quantidade de líquido que se retira do paciente naquele tempo (ideal até 1,1 L/h)
· Hemodiálise prolongada intermitente (SLED): a máquina é a mesma, o que muda é o tempo de duração e os fluxos de sangue e de dialisato serão mais baixos
· Diária ou em dias alternados
· Usar em pacientes hipotensos; ou que estiverem usando droga vasoativa
· Taxa de remoção de ureia mais lenta
· Duração de 6 a 12h (ex: tira 3L em 12h – a taxa de ultrafiltração será bem menor que na convencional)
· Fluxos mais baixos de sangue e de dialisato
· Melhor tolerância à ultrafiltração
· Métodos Contínuos: mais caro, máquina diferente, não ofertado pelo SUS
· Pacientes que não toleram modalidades intermitentes (instabilidade hemodinâmica)
· Duração de 24, 36 ou 72 horas, são pacientes muito graves, muito hipotensos
· Melhor controle hemodinâmico
· Anticoagulação com citrato regional
· Métodos difusivos, convectivos ou combinados: hemodiálise, hemofiltração, hemodiafiltração
· A convecção (diferente da difusão da hemodiálise, que só passa molécula pequena, não passa média): coloca altas pressões para que tanto moléculas pequenas quanto médias passem do sangue do paciente para o outro lado através de arraste.
· Hemofiltração (CVVH)
· Sangue do paciente passa pelos capilares; coloca alta pressão no sangue do paciente, por arraste, empurra muita água; a retirada por hora é entre 15 a 20 litros de água (é muita coisa, mas é tudo reposto)
· É colocado um líquido de reposição: a quantidade removida é reposta, com um pouco de sódio, um pouco de bicarbonato; é diferente da hemodiálise, não vai ter um líquido do dialisato, há hemofiltrado
· Hemodiálise de fluxo lento (CVVHD)
· Hemodiafiltração (CVVHDF): misto entre hemodiálise e hemofiltração, ou seja, terá difusão e convecção
· Terapia mais moderna atualmente, é a preferida se tiver disponível
· Há líquido do dialisato em contato com o sangue do paciente (passa no sentido inverso e é desprezado) e tem, ainda, pressões elevadas no sangue do paciente, levando à hemofiltração, tendo também o líquido de reposição
· A anticoagulação da hemodiálise é feita com heparina sistêmica no sangue do paciente; já na hemofiltração e na hemodiafiltração, a anticoagulação é feita a nível regional, apenas no capilar, com citrato
· O citrato quela o cálcio (que é cofator na cascata de coagulação), reduz muito o cálcio do paciente e depois repõe o cálcio
Hemofiltração (esquerda) e hemodiálise (direita).
Caso. Paciente do sexo feminino, 65 anos, hipertensa, diabética, portadora de miocardiopatia isquêmica internada na UTI do HC há 15 dias e atualmente tratando infecção de corrente sanguínea por S. aureus MRSA e candidemia, evoluindo com choque séptico, necessidade de droga vasoativa (noradrenalina). Fez TC com contraste há 3 dias, sem preparo adequado.
· Em uso de: vancomicina D5 e anfotericina B D6
· Exame físico: EG ruim, sedada, intubada em VM, em anasarca
· ACV: RCR, em 3T, PA: 110x50 às custas de noradrenalina 0,5 mcg/kg/min
· AR: MV+ em AHT com estertores em bases
· ABD: globoso, flácido, depressível
· Edema de 3+/4+ de membros
· Exames: disfunção renal e anúria
· Lesão renal aguda estágio 3 (anúria há pelo menos 12 horas)
· Etiologia: multifatorial (sepse, hipotensão, drogas nefrotóxicas – vancomicina e anfotericina B –, contraste iodado)
· Conduta: hemodiálise (indicação: hipervolemia refratária) contínua ou SLED. Se tiver acesso à contínua, melhor, mas se não, SLED. O acesso de 1ª escolha é a veia jugular interna direita.