Hipercalemia| Caso Clínico

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Apresentação
Caso Clínico
Caso Clínico
ID: SR, mulher, 49 anos, parda, noiva, aposentada, procedente de Salvador-Ba.
HMA: Paciente previamente HAS, Diabética (DM2-insulino dependente), com histórico de crises convulsivas e renal crônica dialítica há 06 anos, com registro de confecção de FAV BCD em 28/10 para realização HD três vezes por semana. Deu entrada na Emergência do HGRS, no dia 12/11/2021, portando relatório de clínica satélite CLIBAHIA com solicitação de avaliação de especialidade cirúrgica devido a suspeita de estenose vascular; essa preocupação foi secundária a história de febre, mal-estar e hipotensão durante diálise em 09/11/2021. Após esta data, a paciente relatou o surgimento de edema em face associado a plenitude auricular, dor mandibular, mialgia generalizada e impossibilidade de deambular, quadro de evolução progressiva e que não apresentava melhora após uso de analgésico. No momento da admissão, ao exame clínico, foi aferida febre de 38,7ºC, relatada dor em MSD e região lombar, a paciente estava LOTE, eupneica em AA, corada, anictérica, PIFR, anasarca, anuria, HGT: 431. Decidiu-se por implante de CDL em VJID para HD enquanto era realizada investigação de quadro clínico. 
Caso Clínico
Antecedentes Médicos: Negou alergias, relatou histórico de cirurgia em paratireoide devido a PTH alto (hiperparatireoidismo secundário?) e 3 episódios de convulsão durante HD nos últimos 6 meses. 
Medicações de uso prévio: Depakene+Fenitoína+AAS+Eritropoietina+Ac. Fólico+Vit. B12+Insulina NPH (40UI |pré-café| +20UI |pré-almoço|+20UI|pré-jantar|)
Antecedentes Familiares: Relata pais diabéticos e hipertensos.
Hábitos de vida: Nega etilismo e tabagismo
Interrogatório Sistemático
Geral: Relatou febre, calafrios e mialgia generalizada nos últimos dias;
Cabeça e pescoço: Referiu sensação de plenitude auricular e edema em face. Negou cefaleia.
ACV: Negou palpitações e síncope.
AR: Negou dispneia, tosse ou outros sintomas respiratórios.
ABD: Negou náuseas, vômitos, hematêmese, hematoquezia, diarreia ou constipação, mas referiu dor de moderada intensidade em QID.
Ext: Refere dor em região de implante do cateter. 
Exames: 
Lab (12/11/2021): Hb: 9,3; Ht: 30,3; Leuco: 18 790 (Seg: 85, 1; Lin: 4,1; mon: 10,1; Eos: 0,7); Plaq: 355 000; TP: 59%; RNI:n1,43; TTPA: 32,1; Ur: 87; Cr:7,5; K:4,3; Mg: 1,9; BT:0.3; BD: 0,07; BI: 0; GGT: 332; PCR:334; Na: 132; Ca: 9; TGO:30; TGP:13; FAL:40.
A gamaglutamil transpeptidase (Gama GT) aumenta nas lesões dos hepatócitos e na colestase. É uma enzima lábil, pouco específica, que pode se apresentar elevada mesmo quando não existe lesão no fígado, a exemplo da pancreatite, diabetes, enfarto do miocárdio, insuficiência renal, doença celíaca e após exercício físico intenso. Aumento isolado da Gama GT (com níveis de AST e ALT normais) pode ocorrer pela ingestão de álcool e barbitúricos, mesmo sem evidências de lesões hepáticas.
Os sintomas característicos da colestase são icterícia, urina escura, fezes claras e coceira generalizada. Icterícia é a coloração amarela da pele e dos olhos, que resulta do excesso de bilirrubina depositada na pele, e a urina escura por um aumento da bilirrubina excretada pelos rins. A pele coça, possivelmente pelo acúmulo de produtos da bile na pele. Arranhar pode danificar a pele. As fezes podem ficam claras devido a um bloqueio na passagem da bile para o intestino, impedindo que seja eliminado do corpo pelas fezes. 
Colestase
Hepatocanalicular
DrogaMetabólito Clorpromazina
Fenitoína
Ductal
Infecciosa
Ductular
Simples ou pura (Esteroide sexual/anabolizante)
Hepatite colestática por Droga (Clorpromazina, amoxicilina, Bactrim...)
Exames: 
Lab (12/11/2021): Hb: 9,3; Ht: 30,3; Leuco: 18 790 (Seg: 85, 1; Lin: 4,1; mon: 10,1; Eos: 0,7); Plaq: 355 000; TP: 59%; RNI:n1,43; TTPA: 32,1; Ur: 87; Cr:7,5; K:4,3; Mg: 1,9; BT:0.3; BD: 0,07; BI: 0; GGT: 332; PCR:334; Na: 132; Ca: 9; TGO:30; TGP:13; FAL:40.
Culturas: 
HEC (12/11/2021): Negativa
HEC (23/11/2021): Aguarda Resultado
DESVIO À ESQUERDA
O DESVIO À ESQUERDA PODE SER DEFNIDO COMO AUMENTO DE NEU TRÓFLOS NÃO SEGMENTADOS OU IMATUROS (MIELÓCITOS, METAMIELÓCITOS E BASTÕES) NO SANGUE PERIFÉRICO. ESTÁ ASSOCIADO PRINCIPALMENTE A INFECÇÕES BACTERIANAS, QUANDO HÁ CONSUMO DE NEUTRÓFLOS, DE MODO QUE A MEDULA ÓSSEA É ESTIMULADA A LIBERAR CÉLULAS IMATURAS.
Lista de Problemas
P01- Hipercalemia
P02 – Choque séptico
 
Infecção de Corrente Sanguínea? 
Secundária a CDL em VJID
P02- Edema Cervical e de Face
Secundário a Síndrome de Veia Cava Superior? Estenose vascular?
P03- DRC-D há 06 anos
FAV BCD em 28/10- Após avaliação de CV em 15/11: com Frêmito e pulso +++/++++ em anastomose. Ausência de Frêmito palpável em 1/3 médio e distal de braço
P04- HAS
P05- DM2
Conduta
Introduzido Meropenem (Di: 12/11) – Ajustado para a função renal
Vancomicina por VO
Após avaliação de CV (15/11): 
decidido por anticoagulação plena protocolo FIDO e
 programar angioplastia após realização de doppler em FAV.
A paciente aguardava a estabilização do quadro até que...
Heparina não fracionada, sem necessidade de monitorização do TTPA:
Dose inicial, em bolus, 5000UI, via intravenosa, seguida de duas doses diárias (12/12h) de 250 UI/Kg/dose, via subcutânea, ou
Dose incial, de 333 UI/Kg, via subcutânea, seguido de duas doses diárias (12/12h) de 250 UI/Kg/dose, via subcutânea.
Intercorrências
23/11 – 05:15 Após HD, paciente evolui com enterorragia. Hemodinamicamente estável sem uso de DVA, taquicárdica, LOTE, eupneica. 
Solicitado exames laboratoriais; Suspenso HNF; Início de medidas para HDA. 
HGA: pH: 7,46; K: 6,04; pCO2: 25,9;PO2: 69,3; Hb: 7,3
23/11- 19:10  Não conseguido passar CDL em CC devido a agitação da paciente, cateter passado em leito, paciente evolui durante para choque, necessitando de DVA;
Após USG beira leito, realizada expansão volêmica parcimoniosa com 250 mL de SF 0,9%, instalada Nora solução padrão 10mL/h; 
23/11- 21: 10 Enterorragia, abdome distendido com dor a palpação profunda, maciço, sem VMG, RHA+, sem sinais de IP, extre. Fria e sem edemas TEC<3s
Prescrita 02 CH
Aumento da vazão de nora Enterocolite Necrosante pós-HD?
Intercorrências
24/11- 16:33h HGA: pH:7,41; Na: 131; K: 6,36; HCO2: 19,5; Hb:8,4; Paciente evolui para hipotensão após desmame de nora, retornado nora, paciente encaminhada para UTI
Lab (24/11/21): Hb: 7,5; Ht: 23,7; Leuco: 8240; Plaq: 462 000; Na: 128; K: 7 
O que aconteceu? 
Hipercalemia! 
Nível Sérico normal de Potássio deve estar entre 3,5 e 5
Quando esses valores são superiores a 5, é definida a hipercalemia
Valores superiores a 6,5 são considerados como hipercalemia severa e podem apresentar alterações de ECG. 
Causas (medicamentos)
Diuréticos Poupadores de Potássio
Amilorida e Espironolactona 
Bactrim – Trimetroprima Amilorida-like
Tacrolimus
IECA/BRA
Ciclosporina
Beta-bloqueadores
	Aumento da liberação de potássio das células
	Pseudohipercalemia
	Acidose metabólica
	Deficiência de insulina, hiperglicemia e hiperosmolalidade
	Aumento do catabolismo do tecido
	Bloqueadores beta
	Exercício
	Paralisia periódica hipercalêmica
	De outros:
	Superdosagem de digitálicos ou glicosídeos digitálicos relacionados
	Transfusão de hemácias
	Succinilcolina
	Cloridrato de arginina
	Ativadores de canais de potássio dependentes de ATP (por exemplo, inibidores de calcineurina, diazóxido, minoxidil e alguns anestésicos voláteis)
	Excreção urinária de potássio reduzida
	Secreção reduzida de aldosterona
	Resposta reduzida à aldosterona
	Distribuição distal reduzida de sódio e água
	Depleção efetiva do volume sanguíneo arterial
	Doença renal aguda e crônica
	De outros
	Comprometimento seletivo na secreção de potássio
	Síndrome de Gordon
	Ureterojejunostomia
Causas mais frequentes
Acidose metabólica
Lise Celular
Rabdomiólise
Aumento de Ingesta (o esperado de ingesta diária é de 1 a 2 mEq/kg/dia
Redução de Excreção Urinária IRA/DRC-D 
Quadro Clínico
Cãibras
Fraqueza muscular
Paralisia
Alteração de ECGAs alterações eletrocardiográficas costumam aparecer a partir de níveis de potássio de 6,0 – 6,5 mEq/L.
	Manifestações de ECG
	A relação entre o grau de elevação do potássio sérico e as alterações no ECG varia de paciente para paciente, e as alterações são mais comuns com hipercalemia de início agudo.
	Os achados de ECG que são comumente observados com elevação mais grave do potássio sérico incluem:
	Ondas T pontiagudas altas.
	Redução e perda das ondas P.
	Alargamento do intervalo QRS e, em seguida, "onda senoidal", arritmia ventricular e assistolia.
Determinando a Urgência da Terapia 
Considerar:
A presença ou ausência dos sinais e sintomas associados à hipercalemia, a gravidade da elevação do K+ e a causa da Hiperpotassemia. 
	Características clínicas
	Os sinais e sintomas são incomuns e tendem a ocorrer apenas quando o potássio sérico é> 7,0 meq / L; pode incluir fraqueza muscular e arritmias ventriculares.
	Existem dois mecanismos principais de hipercalemia:
	Aumento da liberação de potássio das células (por exemplo, hiperglicemia grave, rabdomiólise).
	Excreção reduzida de potássio na urina (por exemplo, hipoaldosteronismo, insuficiência renal).
	A pseudo-hipercalemia é uma causa comum de elevação relatada no potássio sérico e deve ser excluída. Não reflete a hipercalemia verdadeira e não produz alterações no ECG.
	Gestão precoce
	Exclua a pseudohipercalemia.
	Obtenha um ECG e coloque os pacientes com emergência hipercalêmica em monitoramento cardíaco contínuo.
Pacientes com emergência hipercalêmica incluem:
	Aqueles com manifestações clínicas ou alterações de ECG.
	Aqueles com potássio sérico de> 6,5 meq / L.
	Aqueles com potássio sérico de> 5,5 meq / L mais insuficiência renal e degradação do tecido ou absorção de potássio em curso.
	Em pacientes com emergência hipercalêmica:
	Dê gluconato de cálcio 1000 mg (10 mL de solução a 10%) ou cloreto de cálcio 500 a 1000 mg IV durante dois a três minutos.
	Dê insulina e glicose (só dê glicose se a glicose sérica for <250 mg / dL [13,9 mmol / L]). Um regime comum consiste em uma injeção em bolus de 10 unidades de insulina regular, seguida imediatamente por 50 mL de dextrose a 50% (25 g de glicose). Subsequentemente, infundimos dextrose a 10% em 50 a 75 mL / hora e monitoramos de perto os níveis de glicose no sangue a cada hora por cinco a seis horas.
	Administre terapia para remover o potássio do corpo 
	Remova o potássio do corpo
	A hemodiálise deve ser realizada em pacientes com ESRD ou insuficiência renal grave.
	Diuréticos (em pacientes hipervolêmicos) ou infusão de solução salina com diuréticos IV podem ser administrados (por exemplo, 40 mg de furosemida a cada 12 horas) em pacientes não oligúricos sem insuficiência renal grave.
	Um trocador de cátions gastrointestinais (por exemplo, patirômero, 8,4 g por via oral) pode ser administrado, especialmente em pacientes com insuficiência renal grave nos quais a hemodiálise não pode ser realizada rapidamente. O sulfonato de poliestireno de sódio (15 a 30 g por via oral) não deve ser administrado, a menos que não haja outras opções para remover o potássio do corpo com eficácia e em tempo hábil.
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Outras terapias:
Agonistas Beta-2-adrenérgico Albuterol inalado e Bicarbonato de Sódio:
Embora possam ser usados ​​junto com a terapia de remoção de cálcio, insulina (com glicose) e potássio, eles não devem ser usados ​​no lugar desses tratamentos.
Epinefrina intravenosa: não deve ser usada no tratamento da hipercalemia. 
Albuterol: não é usado com frequência, mas pode ser considerado como terapia transitória em pacientes que apresentam sintomas ou manifestações graves de ECG de hipercalemia, apesar da terapia com cálcio e insulina com glicose, ou em pacientes nos quais a diálise não é apropriada ou inviável.
Pode ser administrado como 10 a 20 mg em 4 mL de solução salina por nebulização durante 10 minutos (o que é 4 a 8 vezes a dose usada para broncodilatação). Alternativamente e quando disponível, albuterol 0,5 mg pode ser administrado por infusão intravenosa.
Um problema em pacientes em hemodiálise de manutenção é que a redução da concentração de potássio sérico conduzindo o potássio para as células pode diminuir a remoção subsequente de potássio durante a sessão de diálise (de 50 para 29 mEq em um relatório), possivelmente levando a hipercalemia de rebote após a diálise 
Bicarbonato de sódio  - Tem eficácia limitada na redução do potássio sérico no quadro agudo, mesmo em pacientes com acidose metabólica portanto, não usamos a terapia com bicarbonato como o único tratamento no tratamento agudo da hipercalemia.
Um estudo que comparou diferentes modalidades de redução de potássio em 10 pacientes em hemodiálise de manutenção, uma infusão de bicarbonato (isotônica ou hipertônica) por até 60 minutos não teve efeito sobre a concentração sérica de potássio. Esta falta de benefício foi confirmada em vários estudos subsequentes de pacientes em hemodiálise
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Pacientes sem emergência Hipercalêmica: 
São aqueles pacientes que apesar da necessidade de redução de potássio, não se enquadram para a realização de terapia de ação rápida. 
São representados por pacientes que realizam HD rotineiramente.
Pacientes com função renal normal, remove-se a causa.
Pacientes com função renal normal e que podem ter o potássio sérico reduzino lentamente:
Ajuste na Dieta
Diuréticos de alça ou tiazídicos
Redução ou suspenção de medicamento que pode causar hipercalemia
 
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