CADERNO DE CLÍNICA MÉDICA pdf

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1 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
 
 
 
CADERNO DE 
CLÍNICA MÉDICA 
MEDICINA INTERNA I 
MEDICINA – 6° SEMESTRE – T1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
PEDIDO RACIONAL DE EXAMES 
RASTREAMENTO DE DOENÇAS EM ASSINTOMÁTICOS 
AULA 1 DE CLÍNICA MÉDICA 
 
USO RACIONAL DE EXAMES DIAGNÓSTICOS: 
 
De acordo com a faixa etária do paciente que estamos atendendo, temos que ter mais ou menos 
em mente, quais são as principais patologias, para sabermos direcionar os pedidos de exames. 
Não sobrecarregando o sistema de saúde, nem o paciente. 
CRITÉRIOS DE RASTREAMENTO DAS PRINCIPAIS PATOLOGIAS: 
 
 
 3 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
OBS: No idoso, fazemos o diagnóstico e pedido de exames de acordo com os sintomas 
apresentados. Sendo muito comum as fraturar e patologias ósseas no geral. 
EXAMES DE RASTREAMENTO NA SAÚDE DA MULHER: 
 
EXAMES DE RASTREAMENTO NA SAÚDE DO HOMEM: 
 
O diagnóstico precoce do CA de próstata é crucial para o bom prognóstico do paciente. E, tal 
diagnóstico só se dá pela realização de um rastreio, o qual é feito a partir do exame PSA + toque 
retal – que devem ser feitos, anualmente, a partir dos 50 anos de idade. 
OBS: Pacientes com histórico familiar de CA de próstata, a idade de rastreio baixa para 45 anos 
de idade. 
 4 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
EXAMES DE RASTREAMENTO NA SAÚDE DO IDOSO: 
 
Temos sempre que detalhar e definir os nossos pedidos de exames, para não termos problemas, 
ou seja, quanto mais direcionados eles forem, melhor. 
EXAMES DE RASTREAMENTO DO CÂNCER DE PELE: 
 
 
Patologias com maior incidência nos idosos, principalmente, nas regiões mais expostas ao sol. 
EXAMES DE RASTREAMENTO DE CÂNCER DE CÓLON E RETO: 
 
A incidência de CA de cólon e reto vem aumentando muito nos últimos anos. Sendo importante 
conhecermos alguns conceitos como: melena (sangramento digestivo alto ou sangramento em 
borra de café) e que sangue vivo nas fezes indica sangramento digestivo baixo. 
CARCINOMA BASOCELULAR 
CARCINOMA ESPINOCELULAR 
MELANOMA 
 5 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Um exame laboratorial alterado, por exemplo, com um Hb de 8 + presença de sangue oculto nas 
fezes, é um forte indicativo para solicitarmos uma colonoscopia para esse paciente (ele está 
sangrando em algum lugar e temos que descobrir onde). 
O histórico familiar de CA de cólon e reto é forte fator de risco, por isso, tais pacientes precisam 
ser rastreados, obrigatoriamente. 
 
EXAMES GERAIS NA PRÁTICA CLÍNICA DA UNIDADE DE SAÚDE PÚBLICA: 
 
 
Pólipos que mudam de característica 
Lesão ulcerada que sangra muito 
 6 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 7 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
SOLICITAÇÃO RACIONAL DE 
EXAMES COMPLEMENTARES 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL E DE IMAGEM 
AULA 2 - PRÁTICA DE CLÍNICA MÉDICA 
 
QUANDO SOLICITAMOS EXAMES COMPLEMENTARES? 
Solicitamos exames complementares com alguns objetivos, que podem ser: 
✓ Confirmação ou exclusão de uma hipótese diagnóstica; 
✓ Checar uma alteração de estado do paciente; 
✓ Monitorar tratamentos e procedimentos; 
✓ Acompanhar a evolução clínica do paciente. 
E, temos que ter algumas reflexões em mente, quando formos solicitar exames, tais como: 
✓ Será que este memos exame já está sendo realizado e em andamento? 
✓ A realização do exame é segura para o paciente? 
✓ Esse exame é coerente com a hipótese diagnóstica? 
✓ A condição clínica atual justifica a solicitação/repetição do exame? 
✓ O que vier de resultado modificará a conduta? 
A solicitação racional de exames, também exige um certo conhecimento e atualização sobre 
algumas variáveis, como as seguintes: 
✓ Segurança; 
✓ Radiação – pode gerar malformações e oncogênese. 
✓ Toxicidade dos meios de contraste – podem gerar reações alérgicas e nefrotoxicidade; 
✓ Desconforto respiratório pelo exame ou pelo resultado – cursando com dor, hemorragia 
e infecção; 
✓ Campo magnético intenso – importante risco de trauma pela projeção de estruturas 
metálicas ferromagnéticas. 
✓ Implicações social, legal e ética – CRM e determinação para não utilização de novas 
tecnologias como ferramentas de marketing pessoal ou para obtenção de vantagem 
profissional ou financeira indevida. 
Devendo levar em conta também: 
• Efetividade: devem ser avaliadas as evidências disponíveis sobre a confirmação ou 
refutação dos benefícios esperados com a utilização de cada exame. 
• Custo-efetividade: dado numérico que relaciona custo com o efeito desejado, como por 
exemplo, cada vida salva pela aplicação de um determinado método de imagem pode 
custar x reais. 
• Custo-benefício: dado numérico que relaciona o custo do método com os seus efeitos 
desejados, como por exemplo, determinado método de imagem poderia economizar 
100 reais em diárias hospitalares a cada 1 real investido na sua aplicação. 
 8 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
• Desempenho diagnóstico: avaliado através de cálculos de sensibilidade, especificidade 
e valores preditivos positivos e negativos. E, através desses cálculos, é estimada a 
proporção em que os exames detectam ou excluem corretamente determinada 
alteração. 
 
Existindo alguns danos potenciais em relação aos resultados falsos, pois, os falsos negativos 
podem atrasar o diagnóstico e o tratamento, podendo gerar ansiedade, custos e procedimentos 
desnecessários. 
E, possíveis efeitos colaterais dos resultados verdadeiros também podem surgir. O verdadeiro 
positivo é vantajoso quando auxilia o diagnóstico, o monitoramos ou o tratamento de doenças, 
como também, para estadiar e prever resultados de tratamentos. Enquanto, o verdadeiro 
negativo, é útil se o resultado proteger contra procedimentos desnecessários. 
Resultados verdadeiros, mas que não cumpram esses papéis costumam gerar apenas ansiedade 
e desperdício de recursos. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL: 
• Hemograma completo: para avaliação de anemia e trombocitopenia. 
• Bioquímica sérica: mais comumente utilizada para avaliar a função renal e hepática. 
• Perfil lipídico: é particularmente relevante em doenças cardiovasculares. 
• Exame de urina: a presença de células, cilindros, proteína e bactérias nos fornece pistas 
sobre doenças glomerulares ou tubulares subjacentes. 
• Infecção: coloração de Gram e cultura de urina, de escarro, e de líquido cérebro espinhal, 
assim como, hemoculturas, são frequentemente úteis para o isolamento da causa da 
infecção. 
AVALIAÇÃO DE IMAGEM: 
• Radiografia de tórax: extremamente útil na avaliação da área e do contorno cardíacos, do 
aumento das câmaras, da vascularização pulmonar, de infiltrados e da presença de derrame 
pleural. 
• Ultrassonografia: útil na identificação de interfaces fluido-sólido e na caracterização de 
massas como císticas, sólidas ou complexas. Ela também é útil na avaliação da árvore biliar, 
do tamanho dos rins e da evidência de obstrução ureteral, podendo ser combinada com 
Doppler, para identificação de TVP. Não é um exame invasivo e não oferece risco de radiação, 
mas não pode ser usada para penetração por meio do osso ou ar, sendo menos precisa, 
portanto, em pacientes obesos. 
• Tomografia computadorizada: é útil em possíveis sangramentos intracranianos, massas 
abdominais e/ou pélvicas e processos pulmonares, podendo ajudar a delinear linfonodos e 
lesões retroperitoneais. Expões o paciente à radiação e exige que ele seja imobilizado 
durante o procedimento. E, em geral exige a administração de contraste radiográfico. 
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• Ressonância magnética: identifica muito bem os planos de tecidos moles e fornece uma 
melhor visualização do parênquima cerebral. Quando usada com contraste de gadolínio (que 
não é nefrotóxico), a angiografia por RM é útil no delineamento de estruturas vasculares. A 
RM não usa radiação, mas o poderoso campo magnético proíbe seu uso em pacientes com 
metais ferromagnéticos no corpo, como no caso de muitas próteses. 
EXAMES NO ÂMBITO DE PROCEDIMENTOS CARDÍACOS: 
• Ecocardiografia:usa ultrassonografia para delinear tamanho, função, fração de ejeção e 
presença de disfunção valvular. 
• Angiografia: um contraste radiopaco é injetado em vários vasos, e as imagens radiográficas 
ou fluoroscópicas são usadas para determinação de oclusão vascular, função cardíaca e 
integridade vascular. 
• Teste de esforço: indivíduos com risco de DAC são monitorados quanto à PA, ritmo cardíaco 
e à dor torácica, por meio do ECG, enquanto se aumenta a demanda de O2 sob o coração por 
o paciente estar correndo em uma esteira. A imagem do coração por medicina nuclear pode 
ser acrescentada para aumentar a sensibilidade e a especificidade do teste. E, indivíduos que 
não podem correr na esteira, podem receber medicamentos como adenosina ou dobutamina 
para ´estressar ´o coração. 
CASO CLÍNICO 1 – AA OBSTRUTIVO: 
 
 
RX CLÁSSICO DE ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO 
 10 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
 
 
CASO CLÍNICO 2 – CISTITE: 
 
R: Eu não pediria nenhum exame, visto que a paciente está com manifestações clássicas de 
cistite (ITU baixo – bexiga), patologia de diagnóstico essencialmente clínico. Sendo a conduta a 
prescrição de antibioticoterapia (amoxicilina, por exemplo). 
E, caso a cistite não melhorasse/fosse resistente e recorrente, deveríamos pedir um exame de 
urina I e urocultura. 
 11 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
CASO CLÍNICO 3: 
 
R: Paciente com tosse > 3 semanas, é critério para suspeitarmos de Tuberculose, ou seja, para 
solicitarmos o exame de escarro. Que somado ao emagrecimento não quantificado e ao fato 
dele morar em alojamento conjunto, preocupa bastante e diz mais ainda a favor de tuberculose. 
E, em relação aos exames de imagens, poderíamos solicitar um RX de tórax para uma melhor 
avaliação pulmonar desse paciente. E, de acordo com a evolução do quadro, iríamos decidindo 
quais exames solicitar a mais ou não. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 12 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES 
LABORATORIAIS ROTINEIROS E 
DE IMAGEM 
AULA 3 DE CLÍNICA MÉDICA 
 
CASO CLÍNICO 1: 
 
DISCUSSÃO SOBRE O CASO: 
-Fezes escurecidas = melena = sangramento digestivo alto, o que justifica a dor em abdome 
superior. 
-Paciente com uma provável hepatopatia crônica descompensada com sangramento e ascite. 
-Cirrose com hipertensão portal devido a presença de circulação colateral + telangiectasias – 
ambos sinais de cronicidade e gravidade. 
-Nos exames laboratoriais o que chama atenção é a Hb muito baixa (VR 13-16), plaquetopenia 
(VR 150.000-400.000) – por provável hiperesplenismo devido ao aumento da circulação portal. 
-O INR (VR 1.0) e o AP (atividade de protrombina) são importantes exames para avaliar a função 
hepática. 
-Aumento das transaminases indicando lesão hepática, devido um quadro de hepatite alcoólica 
associada ao quadro de cirrose. 
-Amilase muito alta, indicando um quadro importante de pancreatite alcoólica, que pode evoluir 
para crônica, se não tratado. 
 13 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
-Na urina, o paciente apresenta sinais de icterícia (perda de urobilinogênio) e problemas de 
coagulação (devido a hematúria). 
-Síntese de fator de coagulação + síntese de albumina = indicadores de função hepática. 
 
Quais exames poderíamos solicitar nesse caso? 
• Exames radiológicos – USG do fígado (fígado reduzido de tamanho + sinal de ascite) + 
pâncreas com presença de fibrose + TC de abdome superior (pâncreas muito aumentado 
com alguns sinais de calcificação) + Radiografia de Tórax (derrame pleural bilateral) + 
EDA. 
• Aparente o paciente não sangrou por uma úlcera perfurada, mas sim, por conta da 
circulação colateral. 
 
 
A EDA é o exame mais importante no caso desse paciente, devido ao sangramento alto que ele 
estava apresentando. O paciente poderia morrer por insuficiência cardíaca, devido quantidade 
de sangue ser insuficiente para a realização da sístole. 
VARIZES DE ESÔFAGO, JUSTIFICANDO O 
SANGRAMENTO DIGESTIVO ALTO + MELENA. 
 14 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Depois da realização da EDA, o que faríamos no paciente, para restaurar sua condição clínica? 
• Transfusão sanguínea, visto que o paciente está muito descompensado, com 
instabilidade clínica importante. 
• Paracentese – para drenagem dessa ascite + avaliação do líquido da ascite para avaliar 
se há infecção. Drenar até 5L, mais do que isso, temos que repor 1g/Kg de albumina. 
• Jejum – para melhorar a pancreatite do paciente, visto que quando o pâncreas é 
estimulado pela chegada do alimento, ele aumenta o seu trabalho de produzir o suco 
pancreático para digestão das proteínas e gorduras. Logo, o alimento faz o pâncreas 
trabalhar demais. – Conduta por uns 2 dias, até o paciente parar de vomitar. Depois ir 
iniciando gradativamente a dieta do paciente (líquido, pastoso, sólido). 
OBS: A condição mais comum do cirrótico nessa condição é a infecção, cursando com peritonite 
aguda bacteriana. 
 
O que devemos nos atentar laboratorialmente no caso desse paciente, nos dias seguintes? 
• Monitorar a Hb do paciente, para ver se ele continua sangrando ou não. Sendo que a 
cada bolsa de sangue sobe 1-1,5mg/dL a Hb dele. 
• Se continuar sangrando, repetir a EDA. 
Como estamos falando de um paciente cirrótico avançado, precisamos nos atentar a função 
renal, pois ele pode estar fazendo uma agudização por perda sanguínea e/ou uma síndrome 
hepatorrenal. 
O tratamento definitivo para cirrose avançada é o transplante hepático. 
 
INTERPRETAÇÃO CLÍNICA DOS EXAMES: 
 
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: 
 
 15 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
CASO CLÍNICO 2: 
 
DISCUSSÃO SOBRE O CASO: 
-Paciente com quadro de síndrome de metabólica PA alta + sobrepeso + glicemia em jejum 
alterada. 
-Paciente com clearance de 43 – estágio 3 A da doença renal crônica. 
-Estágios da nefropatia diabética: 
1. Hiperfiltração > 120ml/min; 
2. Microalbuminúria (30-300 mg); 
3. Proteinúria > 300mg; 
4. Proteinúria nefrótica > 3,5g; 
5. DRC. 
 
Qual seria a nossa conduta com essa paciente? 
• Solicitar um exame de fundo de olho – para avaliar a presença de retinopatia diabética; 
• Solicitar uma Radiografia de tórax – bom estratificado de risco par avaliar hipertrofia 
ventricular por sobrecarga; 
• Solicitar um ECG. 
• Solicitar urina 24h – proteinúria 3.2g/24h = paciente está praticamente nefrótica. 
Resultados: 
-HAS leva à hipertrofia ventricular concêntrica por aumento da pós-carga. OBS: hipertrofia 
excêntrica está relacionada a presença de líquido, por exemplo, coração em bota). 
-Com o passar dos anos essa hipertrofia ventricular concêntrica pode se tornar excêntrica. 
 16 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
 
 
 
 
 
 
-Paciente com múltiplas complicações: sobrecarga ventricular + retinopatia diabética avançada 
+ nefropatia diabética (microalbuminuria). 
-Mecanismo antiproteinúrico (IECA ou BRA) = fazem dilatação da arteríola eferente, fazendo 
com que a creatinina saia em direção a corrente sanguínea, ao invés de ser excretado pela urina. 
 
 
HIPERTROFIA VENTRICULAR 
EXCÊNTRICA – CORAÇÃO EM 
BOTA 
ONDA P – SÍSTOLE ATRIAL (nos mostra 
se o ritmo é sinusal ou não). 
COMPLEXO QRS – DESPOLARIZAÇÃO 
VENRICULAR. 
ONDA T – REPOLARIZAÇÃO 
VENTRICULAR (quando invertida indica 
isquemia e quando assimétrica indica 
sobrecarga). 
FUNDO DE OLHO – presença de um cruzamento 
patológico dos vasos por conta da pressão 
elevada nos vasos da retina + infiltrados 
algodonosos como sinais da isquemia (sinal 
estádio 2 da retinopatia) + pontos de 
sangramento (estádio 3 da retinopatia). 
USG DOS RINS – não conseguimos ver que o 
paciente tem nefropatia diabética, o rim do 
diabético não atrofia. Visto que no diabetes, os 
rins ficam edemaciados. 
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INTERPRETAÇÃO CLÍNICA: 
 
 
CASO CLÍNICO 3: 
 
-Paciente bem vulnerável, com tendência a cursar com um quadro de pancitopenia. Devido a 
somatória de diagnósticos: HIV + hepatite C + gonorreia + sífilis. 
 CANCRO– lesão da sífilis 
GOTEIRA PURULENTA ORA SANGUINOLENTA – devido gonorreia. 
 18 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
-A sífilis e o HIV estão em ascensão nos últimos anos (fator de promiscuidade = >3 parceiros 
sexuais/ano). 
-Solicitar CD4 + carga viral do HIV e hepatite C. Exame de escarro. 
 
Como tratar esse paciente? 
• Penicilina benzatina 2.400.000 UI repetida em 15 dias. 
• Iniciar o tratamento do HIV: TARV (Tratamento antirretroviral) + tratamento da TB 
(RIPE). 
INTERPRETAÇÃO CLÍNICA: 
 
 
RX DE TÓRAX – bastante sugestivo de 
tuberculose pulmonar (infiltrados nodulares + 
caverna). 
 19 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES 
LABORATORIAIS ROTINEIROS 
AULA 4 - PRÁTICA DE CLÍNICA MÉDICA 
 
CASO CLÍNICO 1: 
 
R: O próximo passo seria estabilizar a paciente referenciando-a ao emergencista. E, já na sala de 
emergência, fazer a expansão volêmica com soro fisiológico e ir avaliando a evolução do quadro 
+ solicitação de exames. 
 
 20 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
➢ SEPSE: 
Pode ser definida como uma disfunção orgânica, ameaçadora à vida, causada por uma resposta 
desregulada do hospedeiro frente a um quadro de infecção. Seu diagnóstico e manejo 
adequados são extremamente cruciais no prognóstico do paciente. 
Quaisquer microrganismos seja ele protozoário, helminto, vírus, podem ser causadores de 
sepse. No entanto, as principais etiologias são: 
✓ Bactérias gram negativas: principalmente, as multirresistentes. 
✓ Bactérias gram positivas: principalmente o Sthapylococcus aureus, resistente à 
meticilina, enterococo resistente à vancomicina e S. pneumoniae resistente à penicilina. 
✓ Fungos. 
As manifestações clínicas podem ser: 
✓ Taquicardia; 
✓ Hipoxemia; 
✓ Taquipneia; 
✓ Uso de musculatura acessórias; 
✓ Febre; 
✓ Hipotermia; 
✓ Oligúria; 
✓ Cefaleia; 
✓ Icterícia; 
✓ Hipotensão arterial; 
✓ Baixa perfusão tissular periférica; 
✓ Livedo reticular; 
✓ Agitação; 
✓ Desorientação. 
Em relação ao diagnóstico, a sepse pode ser diagnosticada quando o paciente apresenta uma 
pontuação maior ou igual a 2 no escore de SOFA, o qual avalia o comprometimento orgânico 
dos diversos sistemas do corpo humano. 
 
 21 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Os principais diagnósticos diferenciais em relação a sepse são: IC descompensada, choque 
cardiogênico, embolia pulmonar, síndrome do desconforto respiratório agudo, pancreatite 
aguda, crise tireotóxica, crise addisoniana, intoxicação aguda, síndromes hipertérmicas, 
encefalopatia e hemorragia subaracnóidea. 
O tratamento, por sua vez, se baseia no chamado pacote da 1ª hora, que diz respeito a como 
deve ser feito o manejo da sepse: 
 
Sendo importante ressaltar que o vasopressor de escolha é a Norepinefrina, devendo-se 
adicionar vasopressina ou epinefrina se a PAM do paciente não for atingida. E, o uso de 
esteroides deve ocorrer apenas em casos de choque séptico refratário a reposição volêmica e 
vasopressores. 
Exames complementares e parâmetros que podem ser utilizados para reavaliação do paciente 
séptico são: 
✓ Exames complementares: hemograma, hemogasometria (com lactato), perfil glicêmico, 
ureia/creatinina, TP/TTPa, hemoculturas e urocultura, PCR, TGO/TGP e Raio-x de tórax. 
✓ Parâmetros para reavaliação: DC (VSxFC), TEC (>3s), PAM (>65mmHg), SvcO2 (>70%), 
PVC (8-12mmHg ou 12-15 se IOT), lactato (se inicialmente estiver alterado, dosar a cada 
2h) e diurese (medir a cada 1h, visando >0,5ml/kg/h). 
✓ Outras medidas: cabeceira elevada entre 30-45°, dieta zero somente se instabilidade 
hemodinâmica, buscar glicemia <180mg/dl, introduzir profilaxia de TVP (caso não haja 
contraindicação), transfusão sanguínea apenas se Hb<7g/dl – exceto em caso de 
hemorragia aguda, hipoxemia grave ou isquemia cardíaca -, remover sempre que 
possível os dispositivos intravasculares e fazer a profilaxia para úlcera de estresse em 
pacientes com fatores de risco. 
Para avaliação do prognóstico, por fim, do paciente séptico, podemos utilizar o escore qSOFA, 
com o objetivo de identificar de forma rápida e objetiva pacientes que possuem um maior risco 
de desfechos negativos. Uma pontuação maior ou igual a 1 no qSOFA indica maior risco de 
mortalidade ou permanência prolongada na UTI. 
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Os critérios avaliados no qSOFA são: 
✓ PA sistólica < 100mmHg; 
✓ FR > 22irpm; 
✓ Alteração do estado mental – ECG <15. 
HEMOGRAMA: 
D 
C 
 23 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
A - Neutropenia febril 
B 
Existem diversas alterações fisiológicas que podem ocorrer no período da gestação, sendo 
importante orientarmos e acompanharmos essas pacientes. 
 24 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
A 
O hemograma, é um exame que é solicitado quando há uma suspeita clínica de anemia, ou de 
um distúrbio hematológico primário. Sendo crucial também, na investigação de doenças cujo 
acometimento sistêmico afeta o hemograma (hemorragias, infecções, artrites, LRS, hepatites, 
anorexia, etc). 
A anemia pode ser definida como uma hemoglobina <13g/dl em homens, <12g/dl em mulheres 
e em crianças de 12-14 anos, <11,5g/dl em crianças de 5-11 anos e <11g/dl, em gestantes e 
crianças de 6 meses -5 anos, de acordo com a OMS. 
Devemos ter em mente que a anemia não é um diagnóstico propriamente dito, mas a 
manifestação laboratorial de uma doença, que deve ser diagnosticada para possibilitar o 
tratamento adequado. 
 
 25 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
 
CAUSAS DE POLICITEMIA: 
A policitemia corresponde a um aumento da quantidade de hemácias/glóbulos 
vermelhos/eritrócitos no sangue. Podendo ocorrer por diversas causas, tais como: 
 26 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
LEUCOPENIA: 
A leucopenia é definida como a contagem de leucócitos <4.000/mm3. Sendo importante 
ressaltar que tantos as neutropenias, como as linfopenias, apresentam grande importância na 
prática clínica. 
A neutropenia é definida como a contagem absoluta de neutrófilos (bastões e segmentados) 
<1.500/mm3. Sendo classificada em: 
✓ Neutropenia leve: entre 1500/1000/mm3. 
✓ Neutropenia moderada: entre 1.000-500/mm3. 
✓ Neutropenia grave: <500/mm3, sendo clinicamente muito relevante pelo risco de 
infecção que tais pacientes apresentam. Estando associada à febre (neutropenia febril), 
pode ser definida como uma urgência clínica com risco eminente de sepse, portanto, há 
indicação absoluta de hospitalização, coleta de culturas e antibioticoterapia. 
A linfopenia, por sua vez, pode ser definida como a contagem de linfócitos <1.000-1.500/mm3. 
Podendo ser causada, por exemplo, pelo uso de terapia come esteroides e outros agentes 
imunossupressores (azatioprina, por exemplo). Sendo vista também, na infecção por HIV 
avançada (AIDS), na tuberculose, na febre tifoide, na malária, nas doenças autoimunes (LES e 
AR, por exemplo), na sarcoidose, no LNH, no timoma, na LRC, no alcoolismo, na desnutrição 
grave, na idade avançada e em casos de estresse. 
E, raramente está associada à doença medular primária. Lembrando que a linfopenia leve é um 
achado relativamente comum e, na ausência de outros sintomas específicos, não deve 
desencadear investigação extensiva. 
 
 27 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
LEUCOCITOSE: 
A leucocitose, pode ser definida como a contagem de leucócitos >11.000/mm3, sendo o 
primeiro passo na sua avaliação, a definição do tipo de leucócito em excesso, por meio da 
contagem diferencial do leucograma. 
A leucocitose pode ser secundária à: 
✓ Precursores imaturos ou blastos – leucemia aguda. 
✓ Tipos leucocitários maduros – granulócitos, linfócitos e monócitos. 
Portanto, o esfregaço sanguíneo é o exame recomendado para excluir a possibilidade de 
leucemia aguda e para classificar o processo como granulocitose (neutrofilia, eosinofilia e 
basofilia), monocitose ou linfocitose, cada um dos quais pode ser reativo ou neoplásico (clonal). 
 
• GRAVIDEZ: 
A gravidez está associada a leucocitose devido ao aumento de neutrófilos circulantes no 
segundo mês da gestação.Quadro que se estabiliza no segundo ou terceiro trimestre, variando 
entre 9.000-15.000/mm3, podendo apresentar um desvio leve de formas jovens. 
 
• EOSINOFILIA: 
A eosinofilia leve é comum em pacientes com asma, rinite e eczema, raramente excedendo 
1.000/mm3. E, outras causas comuns são as infecções parasitárias. 
Na ausência de indícios clínicos que permitam incluir essas hipóteses, devemos pensar em 
eosinofilias primárias, decorrentes de doenças linfo e mieloproliferativas. 
 
• BASOFILIA: 
A basofilia no sangue periférico é uma condição extremamente rara, que sugere uma leucemia 
basofílica crônica. E, o achado indica biópsia de medula e referenciamento rápido ao 
hematologista. 
 
• MONOCITOSE: 
A monocitose pode estar presente em casos de infecção crônica por tuberculose e sífilis, como 
parte da reação inflamatória da doença de Cohn e colite ulcerativa, após IAM e como resposta 
a certos carcinomas e à radioterapia. 
Monocitose relativa é vista na recuperação de quimioterapia e de neutropenia induzida por 
medicamentos. E, quando persistente e inexplicada, particularmente se associada á anemia ou 
à trombocitopenia, é altamente sugestiva da doença linfo ou mieloproliferativa. 
 
• LINFOCITOSE: 
A linfocitose é comumente vista em infecções virais, em geral, acompanhada por neutropenia 
leve e autolimitada, como visto. Já a linfocitose de estresse tem início abrupto e resolução breve 
após alguns dias e pode ser precipitada por IAM, trauma grave, ou status epilepticus. 
 28 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
A linfocitose leve também pode ser vista pós-esplenectomia e em fumantes. E, quando 
persistente e significativa (>6000/mm³) requer opinião do especialista e exclusão de doença 
linfoproliferativa crônica. 
PLAQUETAS – TROMBOCITOPENIA: 
A trombocitopenia ou plaquetopenia é definida como a contagem de plaquetas inferior a 
150.000/mm³. Sendo as principais causas de trombocitopenia por consumo: 
 
TROMBOCITOPENIA NA GRAVIDEZ: 
Gestantes podem apresentar trombocitopenia leve a moderada (>80.000/mm³), condição mais 
característica do terceiro trimestre, correspondente a 70-80% das plaquetopenias em gestantes, 
que não acarreta riscos para a mãe ou o feto, com resolução espontânea até 2 meses após o 
parto, não devendo interferir na conduta obstétrica. 
As condições graves também cursam com plaquetopenia durante a gestação e devem ser 
diferenciadas para manejo obstétrico imediato, sendo elas: 
✓ Síndrome HELLPO (hemólise, transaminases elevadas, plaquetas diminuídas), que 
ocorre no terceiro trimestre; 
✓ PTT, que pode ocorrer em qualquer trimestre; 
✓ CIVD, que pode ser precipitada por descolamento placentário, hemorragia pós-parto, 
embolia de líquido amniótico ou sepse; 
✓ PTI também pode incidir durante a gestação e, o diagnóstico pode ser desafiador. 
TROMBOCITOSE: 
A trombocitose ou plaquetose é definida como uma contagem de plaquetas superior a 
450.000/mm³. Existindo 2 tipos de trombocitose: 
1. Trombocitose primária: ocorrem de maneira isolada, por disfunções raras da medula 
óssea. E, sua importância clínica está na associação com fenômenos trombóticos e 
hemorrágicos. 
2. Trombocitose secundária: são comuns e não têm associação com maior risco 
trombótico. Elas ocorrem em associação à anemia ferropriva, à asplenia, às 
esplenectomia, à hemorragia, à hemólise, a infecções, à inflamação crônica, à 
neoplasias e a dano tecidual. 
 29 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Fazem parte da avaliação complementar da trombocitose o hemograma completo com 
esfregaço periférico, a ferritina, um marcador inflamatório e a USG de abdome. Sendo que: 
✓ Anemia microcítica e baia ferritina sugerem anemia ferropriva; 
✓ A presença de corpos de Howel-Jolly identifica asplenia; 
✓ A policromasia sugere hemólise ou hemorragia; 
✓ Um marcador inflamatório elevado pode sugerir inflamação crônica ou aguda ou 
neoplasia; 
✓ Esplenomegalia e/ou leucocitose ou policitemia, sugerem doença mieloproliferativa. 
QUANDOR REFERENCIAR AO HEMATOLOGISTA? 
 
 
 30 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 31 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
BASE DOS DISTÚRBIOS 
HIDROELETROLÍTICOS E SUPORTE 
NUTRICIONAL - HIPONATREMIA 
AULA 5 DE CLÍNICA MÉDICA 
 
DEFINIÇÃO: 
O distúrbio do sódio pode ser definido como um distúrbio no balanço corporal de água dentro 
do nosso organismo. Sendo que, na hiponatremia ocorre um aumento da quantidade de água 
em relação a quantidade de sódio corporal. 
 
 
E, outro ponto muito importante, que temos que saber no contexto dos distúrbios 
hidroeletrolíticos, é que o sódio é o principal componente osmótico plasmático – isso é 
importante, porque o fato de mantermos a osmolaridade plasmática está diretamente 
relacionada a uma boa perfusão tecidual, o que é essencial para a manutenção da vida. 
 
• COMO CALCULAR A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA? 
 
Dentro da sua definição, classificamos a hiponatremia em leve, moderada e grave: 
 
A gravidade da hiponatremia depende de 2 fatores: 
1. Valor do sódio. 
2. Velocidade de instalação da hiponatremia. 
E, em relação ao quadro clínico, a hiponatremia ainda pode ser dividida em aguda (<48horas) e 
crônica (>48horas). Sendo que a hiponatremia aguda costuma ser mais assintomática, cursando 
com sintomas neurológicos, por exemplo. 
 
VALOR DE REFERÊNCIA DO SÓDIO = 135-145 mEql/L 
 32 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
EPIDEMIOLOGIA: 
A hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais comum na prática clínica, por isso tem grande 
relevância epidemiológica. Sendo responsável por 15% das admissões hospitalares e 30% dos 
pacientes em UTI em algum momento cursam com hiponatremia. 
Por isso, esse distúrbio está diretamente relacionado ao aumento da morbimortalidade. 
CENTRO OSMORREGULADOR: 
O distúrbio do sódio é na verdade uma alteração no balanço corporal de água dentro do 
organismo. 
No nosso hipotálamo, temos o centro da sede e os núcleos supra ópticos e paraventriculares, os 
quais produzem o ADH ou vasopressina, que fica depositada na neuro hipófise posterior, tendo 
sua ação a nível renal (a nível de túbulo coletor) posteriormente – que é a via final para a 
concentração urinária. 
O ADH vai agir no ducto coletor, que é a porção final do túbulo renal, fazendo com que o 
organismo reabsorva água. 
AÇÃO RENAL DO ADH: 
Quando o ADH entra em ação, ele se liga a um receptor chamado de receptor V2 presente na 
membrana basolateral da célula principal do túbulo coletor. E, algo muito crucial em relação a 
fisiopatologia é que quando o ADH se liga via Adenil ciclase, aumenta AMP cíclico intracelular e 
incorpora aquaporina 2, tornando a célula permeável a água, com isso o organismo consegue 
reabsorver água. 
 
E, quando esse mecanismo se dá de forma exagerada, temos o quadro de hiponatremia, que 
nada mais é que um aumento da quantidade de água em relação a quantidade de sódio corporal. 
 33 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
DIAGNÓSTICO – CLASSIFICAÇÃO POR VOLEMIA: 
Em relação a classificação da hiponatremia, usamos a volemia para classificar os pacientes em: 
• Hipovolêmico: depleção de volume, pode ocorrer em quadros de síndrome cerebral 
perdedora, pelo uso de diuréticos, em quadros de insuficiência adrenal e em perdas 
extra-renais (exemplo: quadro de diarreia). 
• Euvolêmico: volemia normal, presente em quadros de SIAD, potomania (pacientes 
psiquiátricos que tomam muita água), polidipsia, ecstasy (MDMA), maratona e no 
hipotireoidismo. 
• Hipervolêmico: excesso de volume pode ocorrer por cirrose, IC e síndrome nefrótica. 
SÍNDROME DA ANTIDURESE INAPROPRIADA (SIAD): 
A SIAD é uma hiponatremia euvolêmica, que é a causa mais relacionada a casos de hiponatremia 
crônica. Portanto, mesmo com níveis de ADH suprimidos o paciente pode ter muita ação no 
receptor de ADH (receptor V2), o que acaba provocando um aumento de aquaporina 2 e um 
aumento da incorporação de água para o organismo. 
Apresenta diversas etiologias, ou tem mutação,ou tem produção exagerada, uso de medicações 
que provocam a liberação de ADH na neuro-hipófise, uso de drogas como ecstasy, dentre outras. 
O diagnóstico da SIAD é clínico, é uma hiponatremia hiposmolar euvolêmica, que acabamos 
descobrindo por exclusão. 
As principais causas de SIAD são: 
✓ Trauma craniano; 
✓ Tumores intracranianos; 
✓ Tumores brônquicos (produção ectópica de ADH); 
✓ Drogas anestésicas; 
✓ Cirurgias extensas; 
✓ Drogas. 
A hiponatremia pode ser induzida por algumas medicações, devido a seus respectivos 
mecanismos de ações, como por exemplo: 
✓ Carbamazepina: droga anti epiléptica. 
✓ Fluoxetina: droga receptadora de serotonina. 
✓ Hidroclorotiazida: diurético tiazídico. 
✓ Sildanefil: viagra, agente inibidor da fosfodiesterase. 
Todos esses medicamentos aumentam a incorporação de aquaporina 2 e aumenta a absorção 
de água no organismo. 
QUADRO CLÍNICO: 
O quadro clínico da hiponatremia tem uma prevalência de sinais e sintomas neurológicos, uma 
vez que na hiponatremia temos uma redução na osmolaridade plasmática, o que predispõe a 
entrada de água nas células do SNC, o que faz com que o paciente possa evoluir com um quadro 
de edema cerebral. 
Logo, se temos uma entrada maior de água, vamos ter mais sintomas neurológicos dominando 
o quadro clínico, tais como: 
SOLICITAR 
TOMOGRAFIA DE 
CRÂNIO E DE TÓRAX 
 34 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
✓ Apatia/fraqueza; 
✓ Cefaleia; 
✓ Náuseas e vômitos; 
✓ Alterações no nível de consciência; 
✓ Convulsões; 
✓ Coma; 
✓ Morte. 
TRATAMENTO – CRÔNICO E AGUDO: 
As apresentações clínicas do paciente ajudam a guiar as medidas iniciais em reação ao 
tratamento. Sendo importante sabermos identificar se é um caso de hiponatremia aguda (<48h) 
ou crônica (>48h), avaliando se o paciente está ou não sintomático. Existindo diferentes 
estratégias, para cada um dos quadros de hiponatremia. 
Quando temos um paciente com um quadro de hiponatremia, não podemos subir essa 
concentração de sódio bruscamente: 
 
✓ Correção <10mEq/L nas primeiras 24 horas. 
✓ Correção <18mEq/L nas primeiras 48 horas. 
 
**RISCO DE DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA** 
Logo, a faixa de correção deve ser lenta em 24h ou 48h, por isso, usamos a fórmula de Adrogué-
Madias, a qual avalia a mudança de sódio para cada litro de solução infundida. 
 
Sendo a consequência mais grave da elevação da POsm a desmielinização osmótica, a 
Mielinólise pontina, o que faz com que o paciente evolua com hemorragias cerebrais, 
mostrando-se confuso, pode ter convulsões, entrar em coma e até ir a óbito de fato. 
Portanto, em relação ao tratamento na: 
• Hiponatremia hipovolêmica: identificar e tratar a doença de base, fazendo a expansão 
com soro fisiológico 0,9%. E, para os pacientes que apresentam insuficiência adrenal, 
entramos com Fludrocortisona (0,1 a 0,4mg/dia) com o intuito de aumentar a 
concentração de mineralocorticoides. 
A ELEVAÇÃO BRUSCA DA 
CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO PODE 
GERAR MIELINÓLISE PONTINA – 
quadro que pode deixar sequelas 
neurológicas irreversíveis. 
 35 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
• Hiponatremia hipervolêmica: identificar e tratar a doença de base, restringir sódio 
(restrição de água) do paciente e entrar com diuréticos de alça e/ou tiazídicos 
(espironolactona). E, para os pacientes refratários, que ficam hipervolêmico com 
tendência a ter água nos pulmões, podemos lançar mão da ultrafiltração ou 
hemodiálise. 
• Hiponatremia crônica/assintomática: usamos a terapia múltipla = restrição hídrica, 
baseada na diurese do paciente + ingesta rica em proteínas, para promover a perda de 
água livre + ureia oral (15-60g/dia), para promover a perda de água livre (problema é 
que bem impalatável) + furosemida com cloreto de sódio oral. 
• Hiponatremia aguda/assintomática: o tratamento é feito com cloreto de sódio 3% (tem 
513mEq/ de sódio). 
 
COMO PRODUZIR NaCl 3%? 
R: 850 ml solução glicosada 5% + 150 ml de NaCl 20%. 
PONTOS MAIS IMPORTANTES DA AULA: 
 A hiponatremia é o DHE mais comum na prática clínica; 
 48h é o tempo que diferenciar a hiponatremia crônica da aguda; 
 SIAD é a causa mais comum de hiponatremia crônica (etiologias diversas); 
 A hiponatremia hipervolêmica apresenta eliminação de ADH; 
 Os distúrbios neurológicos dominam o quadro clínico; 
 Não aumentar >10mEq/24h e >18mEq em 48h; 
 A hiponatremia sintomática trata-se com NaCl 3% (513 mEq/L de sódio). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 36 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
BASE DOS DISTÚRBIOS 
HIDOELETROLÍTICOS – DISTÚRBIOS DO 
SÓDIO 
AULA 6 - PRÁTICA DE CLÍNICA MÉDICA 
 
QUESTÃO 1: 
Homem, 60 anos, procura atendimento médico por fadiga e dificuldade de concentração. 
Antecedentes pessoal de CA de pulmão de pequenas células em tratamento. EF: 130x80mm/hg, 
FC 80bpm, Na 125mEq/L, creatinina 1,0mg/dl, ureia 15mg/dl, osmolaridade urinária 
350mmol/Kg. A conduta é: 
a) Solução salina isotônica. 
b) Sais de lítio. 
c) Espironolactona. 
d) Restrição de ingesta hídrica. 
COMENTÁRIOS: Paciente de 60 anos, sexo masculino, chega com queixa de fadiga e dificuldade 
de concentração, ambos sintomas neurológicos decorrentes do quadro de hiponatremia 
moderada hipervolêmica apresentado. Por isso, a conduta nesse caso é restrição da ingesta 
hídrica, com o intuito de chegar a normovolemia – alternativa D. 
QUESTÃO 2: 
Paciente de 74 anos, com HPB sintomática, submeteu-se a ressecção transureteral de próstata. 
No pós operatório imediato, houve piora do quadro geral com necessidade de transferência 
para a UTI. Os exames laboratoriais demonstraram hiponatremia (Na sérico de 112mEqL). Foi 
prescrita reposição com solução hipertônica (NaCl a 3%). Em relação à hiponatremia, considere 
as assertivas a seguir: 
I. O paciente pode apresentar sintomas graves como convulsões, coma e parada 
respiratória. 
II. A correção rápida da hiponatremia grave em pacientes com hiponatremia crônica pode 
causar alteração neurológica grave e, às vezes, irreversível, chamada da desmielinização 
osmótica (SDO). 
III. Os fatores de risco para SDO são sódio sérico <ou= 120mEq/L, hiperpotassemia 
concomitante, uso crônico de excesso de álcool, doença hepática aguda ou crônica e 
desnutrição. 
Quais são corretas? 
a) Apenas I. 
b) Apenas II. 
c) Apenas III. 
d) Apenas I e II. 
e) I, II e III. 
 37 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
COMENTÁRIOS: Paciente de 74 anos, sexo masculino apresentando piora do quadro geral pós 
ressecção transureteral da próstata devido HPB. Com um sódio de 112mEq/L, ou seja, um 
quadro de hiponatremia grave/severa. Tratada com reposição de NaCl 3%. 
Devido ao quadro de hiponatremia grave, o paciente pode apresentar sintomas graves como 
convulsões, coma e parada respiratória, devido edema cerebral. E, a correção rápida da 
hiponatremia em pacientes com hiponatremia crônica pode causar alterações neurológicas 
graves, às vezes, irreversíveis como a Mielinólise pontina ou SDO – alternativas I e II estão 
corretas. 
Os fatores de risco para SDO são: além da correção rápida da hiponatremia temos antecedentes 
de abuso de álcool ou drogas, desnutrição, doença hepática, câncer e doença de Addison – 
alternativa III está errada. 
QUESTÃO 3: 
Uma paciente de 45 anos, sem histórico de doença neurológica prévia, em uso de citalopram há 
1 mês para transtorno do humor, deu entrada no pronto socorro com história de duas crises 
convulsivas nas últimas 4 horas, com duração de aproximadamente 2 minutos. Ao EF apresenta-
se consciente, orientada, sem déficit neurológico focal, hidratada, PA 130x88mmHg, FC 90bpm, 
TEC 2s, ausculta cardiopulmonar sem alterações, peso 80Kg. 
Exames complementares: glicose 112mg/dL, sódio 120mEq/L, potássio 3,1mEq/L, cloro 
90mEq/L, magnésio 1,1mEq/L, ureia 33mg/dL, creatinina 0,8mg/dL, osmolaridade urinária 
367mOSm/L; ECG: ritmo sinusal, sem alterações; TC de crânio: sem evidências de lesões. 
Assinale a alternativa correta: 
a) A natremia deve ser corrigida com solução de NaCl. 
b) Deve ser administradaFludrocortisona VO para correção da natremia. 
c) É recomendada restrição hídrica para a paciente. 
d) Deve ser administrado KCl a 10% diluído em solução glicosada. 
COMENTÁRIOS: Paciente de 45 anos, com histórico de doença neurológica prévia, dá entrada 
com história de 2 crises convulsivas nas últimas 4 horas, com duração de aproximadamente 2 
minutos. E, nos exames o que chama atenção é a hiponatremia grave/severa (sódio de 
120mEq/L), a hipocalemia (potássio de 3,1) e o fato de ele estar hipervolêmico (osmolaridade 
urinária de 367mOsm/L). 
A questão nos pergunta sobre a conduta correta com esse paciente, que seria a restrição hídrica, 
pelo quadro de uma hiponatremia severa hipervolêmica – alternativa C. 
QUESTÃO 4: 
Uma criança de 8 anos, com encefalopatia crônica não evolutiva, internada por ventriculite, 
encontra-se no segundo dia de pós operatório de derivação ventricular externa em 10mmHg, 
com funcionamento adequado, em uso apenas de antibiótico. Atualmente, evoluiu com poliúria. 
Exames laboratoriais mostraram pH 7,35, pCO2 42mmHg, HCO3 21mmol/L, Na 126mEq/L, K 
4,2mEq/L, ureia 30mg/dL e creatinina 0,5mg/dL. 
Está estável clinicamente, sem piora neurológica, e desidratado grau I. em relação à sequência 
de investigação desse caso hipotético, assinale a alternativa correta: 
 38 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
a) Nova dosagem de sódio sérico e, se mantiver o mesmo valor, realizar reposição rápida 
com NaCl 3%. 
b) Teste com desmopressina, pois provavelmente se trata de diabetes insípidus central. 
c) Tomografia de crânio para avaliar correta localização do cateter de derivação e ajustar 
a pressão da derivação para 8mmHg. 
d) Dosagem de sódio urinário e, caso aumentado, considerar hipótese de síndrome 
perdedora de sal. 
e) Teste com SF 0,9% 20ml/Kg em uma hora, pois provavelmente se trata de síndrome da 
secreção inapropriada de ADH (SIAD). 
COMENTÁRIOS: Paciente de 8 anos de idade, com histórico de encefalopatia crônica não 
evolutiva, internado com ventriculite, evolui com poliúria. Apresentando um sódio de 126mE/L 
(hiponatremia moderada) e desidratado grau I. E, a pergunta é qual seria a nossa conduta 
perante o caso, que seria realizar o teste com SF 0,9%ml/Kg em uma hora, devido à suspeita de 
SIAD (se apresenta como uma hiponatremia hiposmolar euvolêmica) – alternativa D. 
QUESTÃO 5: 
Qual é a causa mais comum de hiponatremia euvolêmica? 
a) Insuficiência adrenal primária. 
b) Insuficiência adrenal secundária. 
c) Hipotireoidismo. 
d) SIAD. 
e) Potomania. 
COMENTÁRIOS: A causa mais comum de hiponatremia euvolêmica é a síndrome da antidiurese 
inapropriada ou SIAD – alternativa D. 
QUESTÃO 6: 
A condição associada à hiponatremia e supressão de níveis séricos de hormônio antidiurético é: 
a) Diabetes insípidus. 
b) Cirrose hepática. 
c) Insuficiência cardíaca. 
d) Polidipsia psicogênica. 
COMENTÁRIOS: A condição associada à hiponatremia e supressão de níveis séricos de ADH ou 
vasopressina é a polidipsia psicogênica (gera disfunção no centro de controle da sede, surgindo 
uma poliúria compensatório para evitar hiper hidratação) – alternativa D. 
QUESTÃO 7: 
Deve-se suspeitar de síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético, os 
pacientes que apresentam: 
a) Hipernatremia, poliúria e desidratação. 
b) Hipernatremia, poliúria e euvolemia. 
c) Hiponatremia, hiposmolaridade sérica e osmolaridade urinária acima de 100mOsm/Kg 
H2O. 
d) Hiponatremia, osmolaridade sérica normal e osmolaridade urinária acima de 
100mOsm/Kg H2O. 
 39 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
e) Hiponatremia, hiposmolaridade sérica baixa e osmolaridade urinária <100mOsm/Kg 
H2O. 
COMENTÁRIOS: A SIAD é definida como hiponatremia hiposmolar euvolêmica – alternativa C. 
 QUESTÃO 8: 
Homem de 54 anos, obeso (IMC=32), tabagista, hipertenso, diabético em uso regular de 
anlodipino e losartana potássica, deu entrada no serviço de emergência com rebaixamento do 
nível de consciência (ECG=9), FC 89 bpm, PA 130x80mmHgg e edema de MMII. Os exames 
laboratoriais mostravam creatinina 2,4mg/dL, ureia 67mg/dL, sódio 112mEq/L, potássio 
5,2mEq/L e glicemia 203mg/dL. Em relação a este caso clínico, é correto afirmar: 
a) Trata-se de hiponatremia hipovolêmica. O sódio urinário e a osmolaridade urinária 
estariam elevados. 
b) Trata-se de hiponatremia hipervolêmica. O sódio urinário estava baixo e a osmolaridade 
urinária estaria elevada. 
c) Trata-se de hiponatremia euvolêmica por provável SIADH. A osmolaridade urinária seria 
menor que 100mOsm/L. 
d) Trata-se de hiponatremia hipervolêmica e insuficiência adrenal. O sódio urinário e a 
osmolaridade urinária estariam baixos. 
e) Trata-se de hipoaldosteronismo hiporreninêmico, com hiponatremia euvolêmica. O 
sódio urinário e a osmolaridade urinária estariam elevados. 
COMENTÁRIOS: Paciente homem, 54 anos, com diversos fatores de risco (tabagista, hipertenso, 
diabético) cardiovasculares e renais, com quadro de rebaixamento de nível de consciência e 
edema em MMII (hipervolêmico), creatinina 2,4, sódio 112mEq/L (hiponatremia grave/severa) 
e uma glicemia de 203mg/dL – alternativa B. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 40 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
BASE DOS DISTÚRBIOS 
HIDROELETROLÍTICOS - 
HIPERNATREMIA 
AULA 7 DE CLÍNICA MÉDICA 
 
DEFINIÇÃO: 
Temos que lembrar que o valor do sódio normal é de 135-145mEq/L e, que a hipernatremia 
ocorre quando temos sódio >145mEq/L. 
Além disso, sabemos que o sódio é o principal cátion, o principal determinante da osmolaridade 
extracelular. E, para a regulação da quantidade de sódio no nosso organismo, precisamos de um 
hormônio chamado ADH ou vasopressina, de forma funcionante/fisiológica e, que o mecanismo 
da sede esteja intacto, ou seja, em pleno funcionamento. 
A hipernatremia ocorre quando temos um déficit de água em relação ao sódio, diferentemente 
da hiponatremia, que ocorre quando temos um déficit de sódio em relação a água. 
Usualmente, a hipernatremia está associada a hipovolemia, sendo esta a sua forma mais comum 
de apresentação (paciente perde água e a quantidade sódio aumenta no plasma). E, essa perda 
de água pode ser renal ou extrarrenal. Sendo a causa renal mais importante o diabetes insípidus. 
E, a hipernatremia também se apresenta como uma importante causa de mortalidade. 
PERDAS DE ÁGUA PELO ORGANISMO: 
Em situações de normalidade, nós perdemos água – como por exemplo, nas fezes, que 
perdemos de 100-200ml/dia + no suor, que perdemos de 100-300ml/dia + na respiração, que 
perdemos de 200-400ml/dia. Sendo a situação de normalidade de perda de água entre 400-
900ml/dia – por isso precisamos tomar cerca de 2-3L de água por dia, para repor a água que 
perdemos e para nos hidratarmos. 
CAUSAS: 
As principais causas de hipernatremia são: 
✓ Perda de água livre: por déficit de concentração urinária (diurese osmótica; diabetes 
insípidus), por problemas no TGI (diarreias de grande volume, por exemplo) ou por 
perdas insensíveis aumentadas. 
✓ Déficit de ingestão de água: por inabilidade de beber água ou acesso limitado (em 
idosos, principalmente) a esta ou por defeito no mecanismo da sede. 
✓ Excesso de sódio: por fluidos hipertônicos, por ingestão de grandes quantidades de 
sódio ou por excesso de mineralocorticoides (agem reabsorvendo sódio e eliminando 
potássio). 
DIAGNÓSTICO: 
**Para fazemos o diagnóstico temos que saber o valor de referência do sódio normal** 
 41 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
A hipernatremia (sódio >145mEq/L) pode ser classificada em: 
✓ Leve: sódio entre 145-150mEq/L. 
✓ Moderada: sódio entre 150-160mEq/L. 
✓ Grave: sódio >160mEq/L. 
ADAPTAÇÃO DAS CÉLULAS DO SNC: 
As células do SNC em vigência do aumento do sódio, ou seja, devido ao aumento da 
osmolaridade plasmática, têm seus mecanismos de adaptação – as células do SNC podem 
desidratar na hipernatremia, ou seja, podem perder água. Logo, quando a osmolaridade 
plasmática aumenta, o mecanismo de adaptação dascélulas do SNC é aumentar os osmois 
intracelulares, evitando desidratação celular. 
E, se abaixarmos de modo abrupto essa osmolaridade plasmática, a célula que demorou um 
certo tempo para se adaptar, pode receber água e, com isso, o paciente pode cursar com um 
quadro de edema cerebral – mecanismo fisiopatológico muito importante para entendermos o 
tratamento. 
QUADRO CLÍNICO: 
As principais manifestações clínicas do quadro de hipernatremia são: 
✓ Letargia; 
✓ Irritabilidade; 
✓ Confusão; 
✓ Convulsão; 
✓ Coma. 
✓ Anorexia; 
✓ Náuseas; 
✓ Vômitos; 
✓ Fraqueza muscular; 
✓ Hemorragias intracranianas. 
E, outras ponto importante, é lembrarmos que essa perda de água pode ser renal. Por isso, 
temos que saber a definição de poliúria que é = diurese >40ml/Kg/dia ou >3L/dia. 
DIABETES INSÍPIDUS: 
É aquele paciente que está urinando bastante, ou seja, com um quadro de poliúria (perda de 
água renal) importante, com isso, ele acaba apresentando uma certa incapacidade de 
concentrar a urina, a qual fica com uma osmolaridade <250mOsm/Kg. 
No diabetes insípidus ocorre uma ausência da produção do ADH, chamada de diabetes insípidus 
central ou, se o ADH está presente, mas não atua no rim, ou seja, existe uma insensibilidade à 
ação renal do ADH, temos um quadro de diabetes insípidus nefrogênico. Por isso, é crucial 
sabermos diferenciar os 2 tipos de diabetes insípidus. 
Sendo importante lembrar que algumas medicações podem provocar o diabetes insípidus 
nefrogênico, como por exemplo: o carbonato de lítio, anfotericina B e aciclovir + distúrbios 
metabólicos como hipercalcemia e/ou hipocalemia. 
 
PREVALÊNCIA DE SINTOMAS 
NEUROLÓGICOS 
 42 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
• COMO DIFERENCIAR SE É CENTRAL OU NEFROGÊNICO? 
R: Teste com DDAVP (análogo do ADH - desmopressina), sendo que se for: 
✓ Central: o paciente vai apresentar um aumento da osmolaridade urinária e redução da 
poliúria. 
✓ Nefrogênico: o paciente vai continuar com a poliúria e mesma osmolaridade urinária. 
**TOMAR CUIDADO COM O TESTE DE DDAVP – NÃO PODEMOS INTERROMPER A INFUSÃO DE 
SOLUÇÕES HIPOTÔNICAS DO NADA, PARA NÃO BAIXAR MUITO RÁPIDO O SÓDIO** 
TRATAMENTO: 
Antes de tratarmos esses pacientes, precisamos ter uma segurança, que é não baixar muito o 
nível de sódio (em 24h no máximo 12mEq/L), devido ao risco de edema cerebral. 
Outro fator muito importante é o uso da fórmula de Adrogué, para calcularmos quanto podemos 
administrar de solução hipotônica para o paciente. 
 
Sendo a principal solução hipotônica que administramos ao paciente é a água VO, mas se o 
paciente não tiver condições de tomar VO, podemos fazer por gavagem com sonda nasoenteral. 
E, se formos fazer IV, usamos ou SG 5% (que não tem sódio) ou SF 0,45% (77mEq/L) – sempre 
respeitando os 12mEq/L, evitando edema cerebral. 
 
• COMO TRATAMOS O DIABETES INSÍPIDUS? 
R: Se for central, vamos administrar DDAVP e, se for nefrogênico, tratamos com amilorida 10-
40mg/dia (se a etiologia for o uso de lítio) ou com hidroclorotiazida (se forem outras etiologias). 
OBS: A hidroclorotiazida é um diurético que aumenta a incorporação de aquaporina 2, de forma 
independente do ADH. E, em situações de hipernatremia, acaba aumentando a permeabilidade 
da célula central do túbulo coletor à água. 
PONTOS MAIS IMPORTANTES DA AULA: 
 A hipernatremia é grave e frequente; 
 Associada ao aumento da mortalidade; 
 O organismo perde água normalmente (até 900ml/dia); 
 A hipernatremia pode ocorrer por perda ou não acesso à água; 
 Se poliúria, devemos investigar DI central ou nefrogênico; 
 DI nefrogênico o ADH não consegue agir; 
 O tratamento é feito com soluções hipotônicas: água, SG 5% ou SF 0,45%; 
 Não reduzir >12mEq/L/24h 
 43 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO - 
HIPERCALEMIA 
AULA 8 DE CLÍNICA MÉDICA 
 
O POTÁSSIO: 
98% do nosso potássio é intracelular, portanto, trata-se de um cátion muito importante no nosso 
organismo, para o funcionamento normal das organelas. E, 2% está no espaço extracelular. 
 
 
HIPERCALEMIA – CLASSIFICAÇÃO: 
A hipercalemia ocorre quando temos K>5mEq/L e, a hipercalemia severa quando temos 
K>6,5mEq/L ou independente do valor maior que 5mEq/L já temos uma alteração no ECG do 
paciente. 
FONTES DE POTÁSSIO: 
As nossas fontes principais de potássio são as frutas e os vegetais crus (exemplos: frutas cítricas, 
saladas, banana). 
BALANÇO TUBULAR FINAL DE POTÁSSIO: 
O balanço tubular final ocorre no tubo coletor, sendo que 70% do potássio é reabsorvido no 
túbulo proximal e o que permite mantermos o balanço fino do potássio, ou seja, ele entre 3,5-
5,0mEq/L, é o túbulo coletor, mais especificamente, as células principais deste. 
E, o principal hormônio envolvido é a aldosterona, que é produzida na zona glomerulosa da 
suprarrenal e age se ligando ao seu receptor, reabsorvendo sódio por um canal chamado ENaC 
e eliminar potássio por outro canal. Portanto, a aldosterona entrando em ação reabsorvemos 
sódio e eliminamos potássio do nosso organismo, por meio da urina. 
Além disso, eliminamos hidrogênio também. Logo, a aldosterona está associada ao controle 
corporal de potássio e também de hidrogênio, etapa final da acidificação urinária. 
Exemplos: 
✓ Tem medicações que bloqueiam o receptor de aldosterona, como a espironolactona que é 
um diurético poupador de potássio, que age na célula principal do túbulo coletor 
bloqueando o canal da aldosterona, inibindo a célula de reabsorver sódio e de eliminar 
potássio, poupando potássio e hidrogênio. Com isso, o paciente pode ficar acidótico e 
hipercalêmico. 
✓ Outro diurético poupador de potássio é o amilorida, medicamento que bloqueia o canal 
ENaC na célula principal do túbulo coletor, com isso não haverá reabsorção de sódio nem 
excreção de potássio e hidrogênio. Fazendo com que o paciente fique acidótico e 
hipercalêmico, assim como no uso da espironolactona. 
✓ O bactrim (sulfametoxazol trimetropim), também bloqueia o canal ENaC. 
**A NÍVEL PLASMÁTICO TEMOS → k+ = 3,5-5mEq/L** 
 
 44 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
✓ Medicação para transplante renal, por exemplo tracolimus e ciclosporinas, medicamentos 
que também bloqueiam essa troca de sódio com potássio e poupam potássio. 
 
**OS DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO ALDACTONE E ESPIRONOLACTONA, AGEM 
BLOQUEANDO O RECEPTOR DA ALDOSTERONA PRESENTE NAS CÉLULAS PRINCIPAIS DO 
TÚBULO COLETOR. E, O AMILORIDA AGE BLOQUANDO O CANAL ENaC** 
CAUSAS DE HIPERCALEMIA: 
As principais causas de hipercalemia são: 
✓ Aumento da ingesta: temos que ingerir de 1-2mEq/Kg/dia apenas. 
✓ Redução da excreção urinária: se o paciente não consegue excretar potássio pela urina, 
por exemplo, em uma situação de injúria renal aguda ou DRC, ele vai ter níveis de 
potássio elevados. 
-Uso de poupadores de potássio: medicamentos como aldactone/espironolactona 
(bloqueador do receptor de aldosterona) e amilorida (bloqueador do canal ENaC). 
-Uso de IECA/BRA: medicamentos que também poupam potássio. 
-Uso de bactrim (sulfametoxazol-trimetropim): medicamentos que também poupa 
potássio. 
-Uso de tracolimus/ciclosporinas: medicamentos que também poupam potássio. 
✓ Mudança de compartimento: o potássio é mais frequente no ambiente intracelular, 
logo, quando ele é jogado do meio intra para o extracelular, temos hipercalemia. E, as 
causas são: acidose (concentração elevada de H+ no sangue, em comparação com a 
concentração de bicarbonato – a célula capta o H+ e joga pra fora da célula o potássio) 
e uso de beta bloqueadores (o estimulo adrenérgico joga o potássio para dentro da 
célula). 
✓ Lise celular: a maior quantidade de potássio no nosso organismo está dentro das células, 
portanto, se houver lise destas, esse potássio é jogado para fora da célula. Como por 
exemplo, em situações de síndrome de lise tumoral, hemólise, rabdomiólise e síndrome 
neuroléptica. 
 45 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Uma causa especial de hipercalemia é a insuficiência adrenal, umavez que a aldosterona 
(hormônio crucial para o balanço final do potássio acontecer) é produzida na suprarrenal, sendo 
responsável por absorver sódio e eliminar potássio. E, na insuficiência adrenal não temos a 
produção da aldosterona, com isso, ocorre a hipercalemia/hiperpotassemia. 
Além disso, o paciente que tem insuficiência adrenal pode ter hiponatremia, hipoglicemia, 
hipercalemia, hipotensão e acidose metabólica. 
SINAIS/SINTOMAS DE HIPERCALEMIA: 
A hipercalemia é perigosa, visto que ela pode cursar com: 
✓ Arritmias cardíacas – risco iminente de morte, é uma emergência médica; 
✓ Fraqueza muscular; 
✓ Paralisia; 
OBS: O potássio é muito importante para a contração da musculatura esquelética, mas em 
excesso ele passa a ser prejudicial e perigoso ao organismo. 
As principais alterações no ECG são: 
✓ Onda T apiculada; 
✓ Aumento PR; 
✓ Onda P achatada; 
✓ QRS alargado – paciente pode fazer um bloqueio atrioventricular, fica muito 
bradicárdico; 
✓ Fibrilação ventricular/Taquicardia ventricular – paciente pode evoluir para PCR. 
TRATAMENTO – COMO FAZER? 
O tratamento da hipercalemia ocorre de acordo com: 
✓ Estabilização da membrana: estabilização do cardiomiócito, para proteger o coração do 
paciente, por meio da administração de gluconato de cálcio 1 ampola e 100ml de soro 
em 5min. 
✓ Excreção/eliminação: ou pela urina (forma renal) ou pelo TGI (forma extra renal). 
Portanto, pela administração de diuréticos, como a furosemida (diurético potente de 
alça) ou pela administração de resina, eliminação gastrointestinal. Ou ainda, 
hemodiálise ou diálise peritoneal. 
✓ Mudança de comportamento: com a administração de algum medicamento que vai 
jogar o potássio do meio extracelular para o meio intracelular, como por exemplo, o 
bicarbonato que vai desencadear uma alcalose (1ml/Kg 8,4%). Ou usar um beta 2 
agonista ou um polarizante (glicose + insulina), permitindo a entrada de potássio na 
célula. 
Depois de 1 hora que fizemos todas as etapas acima, devemos colher um novo potássio do 
paciente para avaliar se ele é refratário ou não. Se ele for, é indicada a diálise, devido ao risco 
iminente de vida. 
*Acidose = joga o potássio para fora da célula provocando hiperpotassemia X Alcalose = coloca 
o potássio dentro da célula de novo** 
 
 46 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO - 
HIPOCALEMIA 
AULA 9 DE CLÍNICA MÉDICA 
 
DEFINIÇÃO: 
A hipocalemia é definida por K+ <3,5mEq/L, lembrando que a concentração normal de potássio 
no nosso organismo é de 3,5-5,5mEq/L. 
CLASSIFICAÇÃO: 
A hipocalemia pode ser classificada em: 
✓ Leve: K+ 3-3,5mEq/L. 
✓ Moderada: K+ 2,5-3mEq/L. 
✓ Severa: K+ <2,5mEq/L. 
MECANISMOS DE HIPOCALEMIA: 
Os mecanismos de hipocalemia de uma forma geral são: 
✓ Ingesta reduzida: a ingesta adequada é de 1-2mEq/dia, menos que isso é prejudicial. 
✓ Aumento da excreção renal ou extrarrenal: paciente que usa diuréticos e/ou que tem 
diarreia crônica, pode cursar com hipopotassemia. 
✓ Produção celular: como por exemplo, em um tumor, no qual temos a produção 
aumentada de células, as quais vão necessitar de potássio – cátion essencial intracelular 
para o funcionamento da célula. 
✓ Mudança de compartimento: quando se tem potássio saindo do extracelular para o 
meio intracelular. 
TRANSPORTE TUBULAR FINAL DE POTÁSSIO: 
Nossos rins filtram por dia cerca de 170L de sangue/dia. E, quando esse sangue é filtrado pelo 
glomérulo, ele passa pelo túbulo proximal, no qual ocorre 67% da reabsorção de potássio, 30% 
na porção ascendente da alça de Henle (onde agem os diuréticos de alça, como a furosemida), 
no túbulo distal também tem uma pequena taxa de reabsorção (onde agem os diuréticos 
tiazídicos) e no túbulo coletor, por fim, é onde temos o balanço fino/final de potássio, que gira 
em torno de 5% de excreção de potássio – carga excretada é aproximadamente igual a 
45mEq/dia. 
E, quando falamos em balanço fino do potássio, temos que ter em mente a importância da célula 
principal presente no túbulo coletor, que é aonde age a aldosterona. Então, quando este 
hormônio age no seu receptor, temos a reabsorção de sódio e a eliminação/excreção do 
potássio. 
No mecanismo de hipopotassemia, se temos muita aldosterona, ou seja, se temos 
hiperaldosteronismo, vai ter muita reabsorção de sódio e muita eliminação/excreção de 
potássio – paciente vai ficar hipertenso, hipocalêmico e alcalótico, visto que vai eliminar potássio 
e H+. 
 47 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Se usamos um diurético, como por exemplo, a furosemida que vai agir na porção espessa 
ascendente da alça de Henle, esta vai fazer o paciente eliminar sódio e potássio pela urina, 
podendo cursar com hipopotassemia. 
 
CAUSAS DE HIPOCALEMIA: 
As principais causas de hipocalemia são: 
✓ Ingesta inadequada: como por exemplo, em quadros de bulimia. 
✓ Aumento da excreção urinária: pelo uso de diuréticos, anfotericina B/aminoglicosídeo 
(medicações que tem toxicidade tubular), por hipomagnesemia (magnésio baixo elimina 
potássio), uso de corticoide e/ou hiperaldosteronismo. 
✓ Mudança de compartimento: do extra para o intracelular, como por exemplo em casos 
de alcalose, uso de bicarbonato, uso de beta-2 agonista e/ou excesso de insulina. 
E, algumas situações especiais que podem causar hipocalemia são: 
✓ Hiperaldosteronismo: paciente cursa com hipertensão, hipocalemia e alcalose. 
✓ Acidose tubular renal tipo 1 – distal: paciente cursa com acidose, hipocalemia, ânion 
gap urinário + e litíase/nefrocalcinose. 
✓ Acidose tubular renal tipo 2 – proximal: paciente cursa com acidose, hipocalemia, 
bicarbonatúria e ânion gap urinário -. 
✓ Paralisia periódica familiar: presente principalmente em pacientes que apresentam 
hipertireoidismo, podendo cursar com fraqueza/paralisia muscular e hipocalemia 
episódica (grande influxo de potássio do meio extra para o intracelular). 
Explicação acidose tubular 
O rim como chefe dos distúrbios ácido básico, apresenta algumas ferramentas, são elas: 
1. Absorver bicarbonato no túbulo proximal; 
2. Eliminação de H+ na forma de amônio, que é eliminado na forma de cloreto de amônio. 
Não dosamos o amônio na urina, mas sim o cloro que sai junto dele. 
 48 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
**LOGO, TODA VEZ QUE TEMOS OU UMA PERDA AUMENTADA DE BICARBONATO 
(BICARBONATÚRIA) OU UM DÉFICIT DE ELIMINAÇÃO DE H+, PODEMOS PROVOCAR UMA 
ACIDOSE TUBULAR – por perda de bicarbonato ou por retenção de H+** 
Na acidose tubular renal tipo 1, que acontece no túbulo coletor, o paciente diminui a sua 
capacidade de eliminar H+, cursando com acidose, hipocalemia (elimina potássio no lugar do 
H+), ânion gap urinário+ e, o paciente, além disso, pela acidose pode ter hipocitratúria – o citrato 
é um protetor da formação de cálculos renais. Então, na ATR1 o paciente pode ter litíase e 
nefrocalcinose. 
E, um dos mecanismos da acidose tubular renal tipo 2, é a bicarbonatúria – 80% do bicarbonato 
é reabsorvido no túbulo proximal, quando temos alguma alteração nele, o paciente também vai 
cursar com acidose. Além de apresenta um ânion gap urinário -. 
 
SINAIS/SINTOMAS DE HIPOCALEMIA: 
Os principais sinais e sintomas da hipocalemia são: 
✓ Fraqueza muscular: o paciente pode ter paralisia respiratória por fraqueza muscular do 
músculo diafragmático, às vezes necessitando de IOT caso o quadro não seja revertido 
precocemente. 
✓ Íleo paralítico: paciente pode cursar com constipação. 
✓ Poliúria: paciente pode urinar mais de 3L/dia pela hipopotassemia, que altera o 
mecanismo de concentração final da urina, com isso, o paciente não consegue 
reabsorver água no túbulo coletor e acaba tendo poliúria. 
✓ Arritmias: risco eminente de vida para o paciente, tem que ser tratada o mais rápido 
possível, sendo uma emergência médica. 
As principais alterações no ECG do paciente hipocalêmico são: 
✓ Onda T achatada; 
✓ Onda U. 
 
Paciente também pode evoluir com fibrilação ventricular se a hipopotassemianão for tratada 
de maneira adequada e precoce. 
 49 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
TRATAMENTO – COMO FAZER? 
Em relação ao tratamento oral: 
✓ Reposição oral de potássio: em casos de hipopotassemia leve, ou seja, K+ 3-3,5mEq/L. 
✓ Repor magnésio: importante para a manutenção do potássio em níveis adequados. 
✓ Reposição IV: orientada em casos de K+ <3mEq/L., o qual é reposto na forma de KCl 
19,1% (2,5mEq/ml). 
A reposição IV de potássio deve ser feita com muito cuidado, visto que, para o paciente não 
cursar com arritmias, devemos no atentar a: 
✓ Concentração: reposição em via periférica até 50mEq/L e reposição em via central até 
100mEq/L. 
✓ Velocidade: 20-30mEq/hora. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 50 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
BASE DOS DISTÚRBIOS 
HIDROELETROLÍTICOS – HIPER E 
HIPOCALEMIA 
AULA 10 - PRÁTICA DE CLÍNICA MÉDICA 
 
QUESTÃO 1: 
Paciente cardiopata utiliza diurético e desenvolveu quadro de hipopotassemia. Os exames 
apresentaram os seguintes resultados: 
• Gasometria arterial: pH 7,50, pO2 80mmHg, SatO2 97%, HCO3 30mEq/L, pCO2 38mmHg, 
BE +6,6mEq/L, Na 135mEq/L, K 2,8mEq/L, Cl 92mEq/L, Cl urinário 42mEq/L. 
Baseado nestes exames, o que o paciente apresenta? 
a) Alcalose metabólica e alcalose respiratória (distúrbio misto) e o cloro urinário >20mEq/L 
sugere uso atual de diurético. 
b) Alcalose metabólica compensada (distúrbio simples) e o sódio sérico elevado sugere 
contração do compartimento extracelular. 
c) Alcalose metabólica e acidose respiratória (distúrbio misto) e há indicação de correção 
rápida de K+ como medida salvadora de vida. 
d) Alcalose metabólica compensada (distúrbio simples) e o potássio sérico baixo resulta 
em ganho de HCO3- no compartimento extracelular. 
e) Alcalose respiratória apenas. 
QUESTÃO 2: 
Em relação aos distúrbios de potássio, assinale a alternativa incorreta: 
a) Hipocalemia grave pode induzir arritmias e rabdomiólise. 
b) Onda T achatada e QRS estreito ao ECG sugerem hipercalemia. 
c) O gradiente de concentração transtubular de potássio é capaz de distinguir entre as 
perdas renais e as pernas não renais de potássio. 
d) A hipercalemia pode se desenvolver em paciente que tomam IECA e BRA. 
QUESTÃO 3: 
Paciente, 68 anos, sexo masculino, hipertenso, foi admitido no pronto socorro com pneumonia 
grave. Nos exames laboratoriais, constavam creatinina 1,8mg/dL (VR 0,7-1,2), ureia 157mg/dL 
(VR 10-50) e K+ 7,2mEq/L. Foi então, realizado ECG, que evidenciou presença de onda T 
apiculada difusamente, encurtamento do intervalo QT e achatamento da onda P. qual é o 
mecanismo de ação do primeiro medicamento a ser administrado nessa paciente? 
a) Estimular a diurese. 
b) Estabilizar a membrana miocárdica. 
c) Trocar cálcio por potássio no TGI. 
d) Translocar potássio do meio extra para o intracelular. 
 51 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
QUESTÃO 4: 
Militar, 20 anos, chega à emergência após 12 horas de intenso treinamento em campo, com 
queixas de dor e fraqueza proximal em MMII, associadas a oligúria. Referiu, ainda, que o pouco 
de urina produzida tinha cor de ferrugem. Com relação ao caso clínico afirma-se: 
I- Ocorre acidose metabólica com ânion gap normal. 
II- A reposição hidrossalina vigorosa é um tratamento adequado. 
III- Infundir 10ml de gluconato de cálcio em 10-20min juntamente com nebulização 
com beta-2 agonista é a 1ª conduta terapêutica. 
Está(ão) correta(s): 
a) Apenas I. 
b) Apenas III. 
c) I e II. 
d) Apenas II e III. 
QUESTÃO 5: 
Paciente, 7 anos, com diagnóstico recente de síndrome nefrítica, em uso domiciliar de 
furosemida e dieta hipossódica, deu entrada no pronto socorro referindo desconforto torácico. 
O exame cardíaco demonstrou taquicardia (FC 150bpm) e o exame pulmonar estava normal. 
Colhidos exames iniciais: Na 146mEq/L, K+ 2,3mEq/L, P 2,9mEq/L, Hb 10g/dL e presença de onda 
U proeminente no ECG. A conduta inicial mais adequada para este caso é: 
a) Correção do sódio. 
b) Reposição de fósforo. 
c) Adicionar potássio ao soro de manutenção. 
d) Correção do déficit de água livre. 
e) Correção de potássio. 
QUESTÃO 6: 
Paciente, 78 anos, encontra-se internado para tratamento quimioterápico de neoplasia gástrica 
avançada. Após receber a última infusão do esquema antineoplásico, o paciente vem 
apresentando quadro de náuseas, vômitos e hiporexia. Previamente hipertenso, diabético e 
portador de dor crônica, faz uso de metformina 850mg 2x/dia, enalapril 20mg 12/12h e 
tramadol 100mg de 6/6h. 
Os exames colhidos revelaram creatinina sérica 2,1mg/dL, ureia 116mg/dL, Na 146mEq/L e K+ 
6,8mEq/L. O ECG é alterado pelo apiculamento e desproporção da onda T em relação ao QRS. 
Ao exame físico evidencia-se PA 96x55mmHg, ausência de alterações na ausculta cardíaca e 
pulmonar, abdome globoso e hiper timpânico, com redução dos ruídos hidroaéreos e ausência 
de edema dos MMII. 
Além da suspensão do enalapril, o manejo da hiperpotassemia desse paciente deverá incluir: 
a) Poliestirenossulfonato de cálcio, gluconato de cálcio endovenoso, Fludrocortisona e 
solução de glicoinsulina. 
b) Gluconato de cálcio endovenoso, Poliestirenossulfonato de cálcio, solução de 
glicoinsulina e furosemida. 
 52 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
c) Hemodiálise, gluconato de cálcio endovenoso, bicarbonato de sódio e solução de 
glicoinsulina. 
d) Gluconato de cálcio, hidratação endovenosa, solução de glicoinsulina e inalação do 
beta-agonista. 
QUESTÃO 7: 
Das causas a seguir, qual é a mais comum de hiperpotassemia? 
a) Hiperaldosteronismo primário. 
b) Hiperaldosteronismo secundário. 
c) Síndrome de Gitelman. 
d) Diarreia infecciosa. 
e) Uso de anti-inflamatório. 
QUESTÃO 8: 
Uma paciente de 22 anos, portadora de DM1, deu entrada no serviço de pronto atendimento 
com quadro de CAD devido à descontinuação do uso da insulina e transgressão dietética. 
Exames laboratoriais evidenciaram elevação significativa dos níveis séricos de glicose e o pH do 
sangue arterial era 7,27. Qual dos achados relacionados a seguir se espera encontrar no traço 
eletrocardiográfico dessa paciente? 
a) Aumento da amplitude da onda P. 
b) Ondas T apiculadas. 
c) Ondas U. 
d) Redução da duração do intervalo PR. 
QUESTÃO 9: 
Um paciente com IC e fração de ejeção reduzida é submetido a hemicolectomia esquerda devido 
a um adenocarcinoma. No 2º dia de pós operatório, apresenta vômitos alimentares e distensão 
abdominal. O exame físico mostra paciente hipocorado 1+/4+, com as mucosas hidratadas, 
crepitações nas bases pulmonares, edema periférico 2+/4+ e distensão abdominal moderada, 
com fezes na ampola retal e ausência de descompressão dolorosa. 
Observam-se ainda, PA=90x60mmHg, FC=90bpm e FR=20irpm. Houve diurese de 1.200ml nas 
últimas 24 horas. Os exames laboratoriais mostram Hb 8,5g/dL, leucometria 12.000células/mm³ 
(5% bastões e 70% neutrófilos), plaquetas 500.000/mm³, ureia 190mg/dL, creatinina 4,8mg/dL, 
sódio 128mEq/L e potássio 6,5mEq/L. com relação aos distúrbios hidroeletrolíticos, assinale a 
afirmativa correta: 
a) Deve-se realizar reposição de sódio com solução salina hipertônica a 3%, a fim de evitar 
congestão sistêmica. 
b) Há indicação de hemodiálise imediata. 
c) Iniciar bicarbonato de sódio, pois é uma opção melhor que a glicoinsulinoterapia. 
d) Administrar furosemida em dose alta, que corrige tanto o distúrbio de sódio com o do 
potássio. 
e) Devem-se iniciar gluconato de cálcio e glicoinsulinoterapia. 
QUESTÃO 10: 
Um paciente com IRA tem um K+ de 6,9mEq/L. que outro estudo diagnóstico deve ser feito? 
 53 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
a) Nitrogênio ureico no sangue (BUN) e creatinina. 
b) Eletrocardiograma. 
c) Dosagem de eletrólitos na urina. 
d) Magnésio sérico. 
GABARITO DAS QUESTÕES: 
1. Alternativa A. 
2. Alternativa B. 
3. Alternativa B. 
4. Alternativa D. 
5. Alternativa E. 
6. Alternativa D. 
7. Alternativa D. 
8. Alternativa B. 
9. Alternativa E. 
10. Alternativa B.54 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
TERAPIAS NUTRICIONAIS 
AULA 11 DE CLÍNICA MÉDICA 
 
ATENÇÃO NUTRICIONAL: 
A atenção nutricional diz respeito aos cuidados relativos à alimentação e nutrição voltamos a 
promoção e proteção da saúde, a prevenção, ao diagnóstico e ao tratamento de agravos. 
Temos 3 formas de alimentar os pacientes, são elas: 
1. Oral: dieta feita diretamente pela boca. 
2. Enteral: dieta feita através de uma sonda nasoenteral (sonda mais fina, que vai do nariz 
até o estômago, segunda porção do duodeno mais ou menos) ou através de uma sonda 
ligada diretamente ao estômago (gastrostomia). Existindo 2 tipos de sondas nesse 
contexto, a que entra o alimento e a que drena. 
-A sonda nasogástrica serve para drenar, não serve para dieta. 
3. Parenteral: dieta que é feita via corrente sanguínea, já pronta para absorção. É uma 
dieta industrializada. 
-Usada, por exemplo, em um paciente em pós-operatório de CA de pâncreas, que não 
pode receber alimento no TGI diretamente (devido problema anatômico e/ou 
funcional). Daí usamos a sonda parenteral, que é direto pela corrente sanguínea, não 
passando pelo TGI. 
QUAIS SÃO OS OBJETIVOS DAS TERAPIAS NUTRICIONAIS? 
✓ Prevenir e tratar desnutrição – no COVID, por exemplo, os pacientes ficam muito tempo 
internado (principalmente UTI), perdendo de 30-40% da massa magra corpora. Por isso, a 
importância de um acompanhamento com o nutrólogo; 
✓ Preparar o paciente para procedimentos; 
✓ Resposta imunológica e cicatrização; 
✓ Prevenir e tratar complicações; 
✓ Melhorar qualidade de vida; 
✓ Reduzir tempo de internação; 
✓ Reduzir morbimortalidade; 
✓ Reduzir custos hospitalares. 
EQUIPE MULTIDISCIPLINAR EM TERAPIA NUTRICIONAL: 
É formada pelos seguintes profissionais: 
✓ Médico: responsável por fazer a indicação e prescrição médica. 
✓ Nutricionista: responsável por fazer a avaliação do estado nutricional e a prescrição 
dietética da nutrição enteral. 
✓ Enfermeira: responsável pela administração das terapias nutricionais. 
✓ Farmacêutico: responsável pela compra, armazenamento, distribuição e controle de 
qualidade das terapias nutricionais. 
 
 55 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
EPIDEMIOLOGIA DAS DESORDENS NUTRICIONAIS: 
No brasil, a desnutrição entre idosos representa 50% das internações já com sinais de 
desnutrição e 30% das crianças internadas, as quais passam a apresentar curvas inadequadas de 
crescimento e peso. 
A sarcopenia é a principal causa de mortalidade no idoso, sendo um importante problema de 
saúde pública, portanto. 
TRIAGEM NUTRICIONAL: 
Assim que o paciente dá entrada no hospital, é feita uma triagem para pesquisa de desnutrição. 
E, através do diagnóstico podemos detectar se ele vai apresentar um quadro de desnutrição ou 
não durante o período de internação. 
A triagem nutricional é feita no início da internação e no final – Aplicativo usado via celular 
chamado Nutritional Risk Screening. 
A detecção do risco nutricional, na triagem inicial do paciente, é avaliada de acordo com alguns 
fatores, tais como: 
 
E, a triagem final é feita pelos critérios de classificação nutricional estabelecidos no NRS, que 
são: 
 
 
E, através dos riscos apresentados pelos pacientes, definimos a dieta específica para o paciente. 
TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL: 
As principais características da dieta enteral são: 
✓ Composição: forma isolada ou combinada, feita com alimentos para fins especiais, 
especialmente elaborada, permite uma ingestão controlada de nutrientes. Podendo ser 
especializada ou não. 
 56 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
✓ Vias de uso: oral ou por sondas. 
✓ Objetivos: substituir ou complementar a alimentação oral em pacientes desnutridos ou 
em risco de desnutrição. Permitindo a síntese ou manutenção de tecidos órgãos ou 
sistemas. 
✓ Onde: hospitalar, domiciliar ou ambulatorial. 
Pode ser usada até 3 meses, sendo melhor em algumas opções escolher fazer a gastrotomia, 
principalmente se essa nutrição for prevista para >3 meses. Pois, a sonda enteral pode inflamar 
os seios da face e/ou perfurar e fazer meningite, se usada por tempo prolongado. 
A terapia nutricional enteral pode ser classificada de acordo com: 
 
OBS: Oligomérica ou semi-elementar = dieta quase pronta para absorção. Administrada, por 
exemplo, para um paciente com doença de Crohn. 
Sair da condição de catabolismo é um dos principais objetivos da terapia nutricional. 
As indicações em relação a terapia nutricional enteral são: 
✓ Funcionamento normal do TGI; 
✓ Ingesta oral insuficiente; 
✓ Desnutrição ou risco de desnutrição. 
 
A terapia nutricional tem como um dos seus principais objetivos reestabelecer o paciente. 
E, as contraindicações da terapia nutricional enteral são: 
✓ Obstrução gastrointestinal; 
✓ Insuficiência intestinal; 
✓ Fístula enterocutânea de alto débito (perfuração de alça); 
✓ Vômitos ou diarreia intensos; 
Se o paciente está comendo 
75% do que estou oferecendo 
pra ele comer pela dieta, por 
exemplo, temos que 
suplementar essa dieta. 
Portanto, o suplemento não é 
uma substituição da dieta, é 
apenas um complemento. 
 
 57 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
✓ Hemorragias digestivas. 
✓ Instabilidade hemodinâmica - em pacientes muito críticos, não administramos nenhuma 
dieta, porque senão ele pode entrar em choque. Precisamos estabilizar ele 
primordialmente. 
Para definir a necessidade calórica de cada paciente, usamos um cálculo que difere em relação 
aos pacientes críticos e estáveis: 
 
E, por fim, as principais complicações da terapia nutricional enteral são: 
✓ Diarreia: devido múltiplas causas, tais como, pouca fibra, intolerância, 
antibióticos/contaminações, rápida infusão e/ou Hiperosmolaridade. 
✓ Síndrome da realimentação: devido a transição rápida do estado catabólico para o 
estado anabólico – síndrome gravíssima, o paciente pode ir à óbito por conta dessa 
síndrome, devido a um quadro de arritmia severo. 
 
 
 
TERAPIA NUTRICIONAL PARENTERAL: 
Pode ser definida como uma oferta de nutrição por via parenteral (venosa) central ou periférica, 
quando o TGI está comprometido ou obstruído e/ou quando a necessidade diária não está 
suficiente via enteral/oral. Existem 2 tipos: 
1. Terapia parenteral total (NPT) – é a mais usada na prática clínica. 
2. Terapia parenteral suplementar (NPS) – mais rara, sendo usada, por exemplo, em 
pacientes queimados, que necessitam de uma reposição nutricional muito alta. 
As indicações para terapia nutricional parenteral são: 
✓ Condições que impeçam o uso enteral ou oral: pancreatites, fístulas entéricas, 
síndrome do intestino curto, aporte enteral insuficiente, hemorragia digestiva, colite 
ulcerativa e trauma abdominal grave. 
✓ Adultos > 7 a 10 dias. 
✓ Crianças > 5-7 dias. 
✓ Neonatos > 1-2 dias. 
Imagem bem comum de vermos 
em idosos, indicando 
desnutrição grave. 
Úlcera de pressão – não fecha se 
não tiver uma nutrição 
adequada. 
 
 58 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
As contraindicações para a realização da terapia nutricional parenteral são: 
✓ Paciente crítico, instável hemodinamicamente. 
✓ Insuficiência cardíaca grave, hipervolêmico. 
✓ Insuficiência renal crônica não dialítica. 
Em relação as vias de acesso, na terapia nutricional parenteral podemos usar 2 vias, são elas: 
1. Central: suporte de 1500 a 2800 mOsm/L. 
2. Periférico: suporte de 900 mOsm/L, até no máximo 5 dias. 
E, as complicações em relação a terapia nutricional parenteral são: 
✓ Síndrome da realimentação (desnutridos prévios, perda >10% em 2 meses, jejum 
prolongado > 7 dias e/ou em casos de grandes perdas de peso em obesos). 
✓ Complicações mecânicas – por obstrução e infecção do cateter central. Atentando para 
infecções fúngicas após período prolongado. 
✓ Complicações metabólicas – por hiperglicemia, hiperlipidemia e/ou piora da uremia. 
✓ Complicações hepáticas – por esteatose e/ou colestase. 
✓ Complicações hidroeletrolíticas – por desequilíbrio global de sódio, potássio,