TUTORIAL 4 - SCA e IAM (módulo 8 - cardio)

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TUTORIAL 4 – GRAVIDADE
SCA (Síndrome Coronariana Aguda) e IAM (Infarto Agudo do Miocárdio)
 
Angina instável e IAM sem elevação do segmento ST (IAMSEST)
AI e IAM sem elevação do segmento ST são síndromes coronarianas agudas com mecanismos, apresentação clínica e estratégias de tratamento parecidas
Epidemiologia: O IAM é a principal causa de morte no Brasil e no mundo. Em 2017, segundo o DATASUS, 7,06% (92.657 pacientes) do total de óbitos foram causados por IAM. O IAM representou 10,2% das internações no Sistema Único de Saúde (SUS), sendo mais prevalente em pacientes com idade > 50 anos, em que representou 25% das internações).
Fisiopatologia: a SCA-SEST é causada por um desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio para o miocárdio, causado por processos que formam trombos:
1. Rompimento de placa coronariana instável 
2. Vasoconstrição arterial coronariana 
3. Estreitamento intraluminal 
4. Aumento da demanda miocárdica de O2 devido febre, taquicardia e tireotóxicos (↑ hormônios da tireoide) na presença de obstrução coronariana 
A isquemia é causada pela obstrução de placas vulneráveis (placas de aterosclerose com núcleo lipídico e capa fibrosa). Os pacientes com SCA tem muitas dessas placas que correm o risco de romper 
Abordagem inicial: Pacientes com suspeita de IAMSEST e dor persistente devem procurar emergência, aqueles com sintomas menos graves podem procurar serviço de emergência que possa fazer o teste troponina e ECG, se os resultados forem negativos, pode-se realizar uma prova de esforço (ou angiotomografia se a probabilidade de DAC for baixa) para depois fazer planejamento terapêutico.
Apresentação clínica:
· AI: tem início recente de angina grave (nas últimas 2 semanas), angina em repouso durando < 10min ou com atividade mínima e aumento crescente na frequência e intensidade da angina crônica 
· IAMSEST: é quando os sintomas da AI vem junto com evidências de necrose do miocárdio (com elevação dos biomarcadores); tem sintomas idênticos aos do IAMEST 
· IAMSEST e IAMEST tem os mesmos sintomas, são diferenciados pelo ECG 
Exame físico: normal ou ter sudorese, pele fria, pálida, taquicardia, B4, estertores basais; se houver uma grande região de isquemia, poderá apresentar B3 e hipotensão.
Eletrocardiograma: deve ser feito nos primeiros 10min; depressão do segmento ST e/ou inversão a onda T (não tem onda Q)
· Deve ser repetido se sintomas persistirem 
· Derivações V3R-V4R, V7-V9 devem ser realizadas em pacientes sintomáticos 
Biomarcadores cardíacos:
1. Troponinas: está aumentada acima do percentil 99; marcador específicos e sensíveis de necrose miocárdica. Deve ser feita em todos os pacientes com suspeita de IAM na admissão, reavaliada em 3-6h se dosagem for normal ou pouco elevada
Outras causas podem aumentar a troponina que causam danos miocárdico direto não relacionado ao infarto taquiarritmias, emergências hipertensivas, espasmo coronariano... e causas não cardíacas como embolia pulmonar, HAS, hipo ou hipertireoidismo etc.
2. CK-MB (creatinoquinase-MB): está aumentada; marcador menos sensível 
Teste ergométrico (esforço): pacientes com baixo risco e com biomarcadores normais precisam fazer o teste após 9-12h em observação
· Indicado quando ECG e biomarcadores sem alterações, ausência de sintomas (dor precordial ou dispneia), estabilidade para esforço físico 
· Esse exame serve como critério de alta 
Outros exames diagnósticos: 
Ecocardiografia de estresse: realizada quando ECG e troponina normal e TE impossibilidade (não pode fazer esforço físico, perna amputada etc.) e diagnostico diferencial; identifica presença anormalidades de contração segmentar (isquemia/infarto), anormalidades valvares, disfunção ventricular; 
Cintilografia – cardiologia nuclear: se outros exames normais podem identificar a origem isquêmica ou não da dor 
· CPM em repouso ou na dor torácica para identificar risco em pacientes com suspeita 
· Cintilografia miocárdica de estresse (físico ou farmacológico) pode ser utilizada como método de estratificação funcional em pacientes sem dor torácica recorrente, sem evidências eletrocardiográficas de isquemia e/ou elevação de troponina
Técnica do descarte triplo - angioTC: investigação da dor torácica aguda quando o é incapaz de fazer diagnóstico clínico; a angioTC é feita na suspeita de obstrução, em pacientes com dor torácica aguda de baixa/intermediaria probabilidade com ECG sem diagnostico e marcadores de necrose negativos (paciente precisa estar com FC<80bpm)
Estratificação de risco: esses pacientes têm risco imediato (30 dias) de morte, variando de 1 a 10%, e uma taxa de SCA recorrente de 5 a 15% durante o primeiro ano 
· Pacientes com SCA sem baixos de troponina são considerados AI e apresentam um prognóstico mais favorável do que aqueles com elevações na troponina (IAMSEST).
· A avaliação inicial do risco é útil para identificar pacientes que poderiam obter o maior benefício de uma estratégia invasiva precoce
*Escore HEART: avalia o risco de evento cardíaco maior, como infarto, revascularização ou morte em 6 semanas após início da angina 
Escore de TIMI: tem 7 fatores de risco independentes 
 
· Fatores de risco: HAS, hipercolesterolemia, diabetes melito, tabagismo e história familiar 
Escore ADAPT:
Escore EDACS:
Escore GRACE: melhor esterificação na admissão e na alta, tem melhor poder de discriminação, porém mais complexidade 
Rotina diagnostica e critérios de internação: pacientes com escore HEART < 3 associados à troponina negativa, ECG sem alteração e sem antecedentes de DAC podem ser liberados da emergência com segurança para reavaliação ambulatorial 
Tratamento: é direcionado contra o trombo intracoronariano e para restaurar o equilíbrio entre suprimento e demanda de O2 ao miocárdio. Intervenções mais invasivas devem ser feitas em pacientes com escores de risco mais alto 
Recomendações adicionais:
· Admitir o paciente em unidade com monitoração ECG contínua, inicialmente com repouso no leito.
Tratamento inicial (ambulância/emergência)
Oxigenoterapia: 2 a 4L/min em pacientes com risco alto/intermediário; a hipoxemia (SaO2) deve ser feita pela oximetria digital já na ambulância ou no atendimento pré-hospitalar, se SaO2 < 90% ou sinais clínicos de desconforto respiratório 
Analgesia e sedação: sulfato de morfina em pacientes que mantêm dor contínua, apesar de terapia anti-isquêmica otimizada; benzodiazepínicos em pacientes com sinais e sintomas de ansiedade; anti-inflamatórios não esteroides (AINE) não devem ser administrados (com exceção do AAS) em pacientes com suspeita de IAM.
Controle glicêmico: ver os níveis glicêmicos de todos os pacientes com suspeita de SCA, assim como monitorar evolutivamente a glicemia dos pacientes diabéticos ou que apresentem hiperglicemia durante a internação.
Terapias antisquêmicas:
· Nitroglicerina: uso de NGC sublingual para alívio da dor angina, uso NGC EV para controle persistente, HAS ou sinais de congestão 
· Betabloqueadores: betabloqueadores VO nas primeiras 24h em pacientes sem contraindicações (sinais de insuficiência cardíaca, sinais de baixo débito, risco aumentado de choque cardiogênico ou outras contraindicações ao betabloqueador); IV em pacientes de risco intermediário/alto de isquemia persistente, taquicardia e HAS e fatores de risco para choque cardiogênico 
Terapias antitrombóticas:
· Ácido acetilsalicílico (AAS): sala de emergência e dose de manutenção, associado com um antagonista do receptor plaquetário P2Y12 (clopidogrel): a menos que seja provável um risco excessivo de sangramento ou CRM imediata 
· Anticoagulante: heparina não fracionada (HNF) em disfunção renal grave, uso de enoxaparina ou fondaparinux até a revascularização por 8 dias ou até a alta; 
Estratégia invasiva x conservadora: 
· Nos pacientes de risco mais alto, uma estratégia invasiva precoce (a cinecoronariografia dentro de cerca de 48 h, seguida de intervenção percutânea ou CRM) melhora os desfechos. 
· Nos pacientes com baixo risco, a angiografia pode ser adiada, mas deverá ser realizadase a isquemia miocárdica sofrer recidiva espontânea (angina ou alterações do segmento ST em repouso ou com atividade mínima) ou for provocada pela prova de esforço.
Terapia pós alta hospitalar: ressaltar a importância de abandonar o tabagismo, atingir o peso ideal, seguir uma dieta com baixo teor de gorduras saturadas e trans, praticar exercícios regularmente, controlar a pressão arterial, os níveis de lipídeos e o diabetes; esses princípios podem ser reforçados, incentivando o paciente a participar de um programa de reabilitação cardíaca.
IAM com elevação do segmento ST (IAMEST):
A redução do fluxo pode ser causada por um trombo completamente oclusivo (IAMEST) ou por um trombo suboclusivo (IAMSEST).
Fisiopatologia: ocorre quando um trombo da artéria coronária se desenvolve rapidamente em um local de lesão vascular devido a ruptura da superfície de uma placa de aterosclerose, expondo o conteúdo ao sangue e as condições locais/sistêmicas favorecem a trombogênese. Esse trombo causa obstrução da artéria, que tem uma placa com centro rico em lipídios e capa fibrosa fina. Há início da cascata de coagulação, deixando a placa com ainda mais agregação plaquetária. 
O tamanho da lesão do miocárdio depende (1) do território suprido pelo vaso acometido; (2) do grau de oclusão vascular, total ou parcial; (3) da duração da oclusão coronariana; (4) da quantidade de sangue suprida pelos vasos colaterais aos tecidos afetados; (5) da demanda de oxigênio do miocárdio, cujo suprimento sanguíneo foi reduzido subitamente; (6) dos fatores endógenos que podem produzir a lise espontânea e imediata do trombo oclusivo; e (7) da adequação da perfusão miocárdica na zona de infarto quando o fluxo pela artéria coronária epicárdica ocluída for restaurado.
O reconhecimento precoce é importante para o tratamento imediato, o diagnostico vai se basear na história característica, no ECG e nos biomarcadores séricos 
Em até 50% dos casos parece haver um fator desencadeante antes do IAMEST exercício físico intenso, estresse emocional e doença clínica ou cirúrgica
Sintomas: dor torácica semelhante à angina (peso, aperto e opressão), só que mais intensa e persistente, não aliviada pelo repouso ou por vasodilatadores, acompanhada de náuseas, sudorese e apreensão. Pode ser confundida como indigestão. 
Dor torácica retroesternal > 30 minutos + sudorese = IAMEST
· 20 a 25% das IAMs são clinicamente silenciosas, principalmente em quem possui diabetes melito e mais idade a dor nem sempre está presente nos pacientes, em idosos o IAMEST pode se apresentar como dispneia súbita, que pode evoluir para edema pulmonar
Exame físico: ansiedade e inquieta, palidez, sudorese, taquicardia (>100bpm), B4 e impulso cardíaco discinético (movimentos involuntários anormais). Se tiver insuficiência cardíaca haverá estertores pulmonares e B3. No infarto ventricular direito é comum turgência jugular; PA é variável;
· Estertores: na medida em que ocorre aumento das pressões de enchimento em coração esquerdo, ocorre elevação da pressão hidrostática nos capilares o que causa extravasamento de líquido para o interior dos alvéolos causando estertores crepitantes 
ECG: 
· Elevação de ST em pelo menos duas derivações contiguas (≥ 2 mm em homens ou ≥ 1,5 mm em mulheres, em derivações V2-V3 ou ≥ 1 mm em outras derivações) devido oclusão total da coronária 
· Inversão de onda T 
· Desenvolvimento de onda Q ao longo de várias horas 
Biomarcadores cardíacos: troponina, creatina-cinase (CK) e mioglobina 
Obs: a decisão de realizar reperfusão no IAMEST deve ser tomada urgentemente a partir da anamnese e seu ECG, sem aguardar os resultados dos exames de biomarcadores.
Técnica de imagem não invasivas: úteis quando o diagnostico não está claro ecocardiografia de estresse, cintilografia, angio-TC
Classificação do infarto agudo do miocárdio:
· Tipo I – IAM espontâneo: isquemia por ruptura da placa 
· Tipo 2 – IAM secundário a um desequilíbrio isquêmico: isquemia sem relação com a ruptura da placa, outras causas causam desequilíbrio entre o suprimento e/ou demanda de O2
· Tipo 3 – IAM que resulta em morte quando os valores dos biomarcadores não estão disponíveis: IAM causa morte súbita 
· Tipo 4a – IAM associado à intervenção coronariana percutânea (ICP): relacionado com o stent, problema com nova alteração 
· Tipo 4b – IAM relacionado com a trombose do stent: 
· Tipo 5 – IAM relacionado à cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM): problema com ponte de safena.
Tratamento:
Terapia inicial do IAMEST: tem por objetivo identificar rapidamente se o paciente tem indicação para reperfusão, aliviar a dor e prevenir/tratar as arritmias e complicações mecânicas 
1. ECG no atendimento 
2. Oxigenoterapia 
3. AAS + clopidogrel ou ticagrelor 
4. Antitrombótico 
5. Analgesia com morfina 
6. AINES
7. Nitrato sublingual 
8. Betabloqueador 
9. Antiarrítmico profilático 
· Obter uma anamnese focada, exame e ECG para identificar o IAMEST e adequação da terapia de reperfusão (ICP ou agente fibrinolítico IV), que reduz o tamanho do infarto, a disfunção VE e a mortalidade.
· ICP ou fibrinólise (reperfusão farmacológica) aceleram a recanalização das artérias obstruídas relacionadas com o infarto em pacientes nos quais a fibrinólise espontânea ocorreu e aumenta significativamente o número de pacientes nos quais se consegue recuperar o fluxo na artéria relacionada com o infarto
ICP (intervenção coronariana percutânea) primária angioplastia ou colocação de stent (cateterismo), é eficaz na recuperação da reperfusão do IAMEST na emergência melhor que a fibrinólise; será preferível quando houver dúvida diagnóstica, houver choque cardiogênico, o risco de sangramento for maior, ou os sintomas estiverem presentes há pelo menos 2 a 3 horas, quando, então, o trombo estará mais maduro e, nesse caso, seria dissolvido com mais dificuldade pelos agentes fibrinolíticos
· Tempo porta-balão (cateterismo <90 e se tempo para transferência para centro capacitado < 120min) é o tempo da entrada do paciente no serviço até o balonamento via cateter da artéria coronariana (ICP)
· Obs: tempo é musculo 
Terapia de reperfusão: fibrinólise estimula a conversão do plasminogênio em plasmina, que em seguida dissolve os trombos de fibrina; os fibrinolíticos irão recanalizar a artéria relacionada ao infarto, importante nas primeiras horas dos sintomas quando ICP não está disponível 
Nos casos em que não é possível cumprir os requisitos do tempo porta-balão, deve-se proceder com a terapia fibrinolítica. O ideal é que o tempo de chegada até a punção venosa para iniciar o tratamento (tempo porta-agulha) seja < 30 minutos, sendo o ideal em até 10 minutos.
Os pacientes em 1 a 3 h são os que obtêm mais benefício; a fibrinólise ainda pode ser útil em até 12 h se a dor torácica for persistente ou se o segmento ST permanecer elevado nas derivações que não desenvolveram novas ondas Q. As complicações consistem em sangramento, arritmias por reperfusão e, no caso da estreptocinase (SK), reações alérgicas. Não se deve realizar fibrinólise mais de uma vez! Não deu certo, parte para serviço de hemodinâmica. 
Fibrinólise deve ser feita com streptoquinase (SK), alteplase (Tpa), tenecteplase (TNK),
Se a dor torácica ou elevação do segmento ST persistirem por mais de 90 min após a fibrinólise, considerar o encaminhamento do paciente à ICP de resgate. A angiografia coronariana após a fibrinólise também deve ser considerada para pacientes com angina recorrente ou características de alto risco, incluindo elevação extensa de ST, sinais de insuficiência cardíaca (crepitantes, B3, distensão venosa jugular, FEVE ≤ 35%) ou PA sistólica < 100 mmHg.
· Critérios para seleção: desconforto agudo (IAM), critérios ECG para IAM com elevação do segmento ST, ICP primaria não disponível ou demora para ICP de > 1,5h em relação à fibrinólise 
· Angiocoronariografia reservada para: falha de reperfusao, isquemia recorrente espontanea durante hospitalizacao e caracteristicas de alto risco 
Obs: o tratamento inicial do IAMSEST (IAM sem Q) é diferente; não se deveadministrar terapia fibrinolítica.
Tratamento padrão adicional: é o mesmo que IAMSEST; realizar independente se a terapia de reperfusão foi ou não feita 
· Hospitalizar em UTC ou para pacientes de baixo risco, em unidade de cuidados intermediários com monitoramento contínuo do ECG.
· Acesso IV para o tratamento de emergência das arritmias.
Complicações: CC e ICC são as principais causas de mortalidade na fase aguda e depois da hospitalização, 
Choque cardiogênico: estado de hipoperfusão tecidual generalizado, com PAS < 90mmHg, índice cardíaco < 1,8L/min/m2 e pressões de enchimento elevadas 
· Choque cardiogênico: ocorre quando o débito cardíaco está baixo devido à falência do miocárdio, o que pode ser causado por infartos, arritmias, compressão extrínseca (tamponamento cardíaco) ou obstrução do fluxo (embolia pulmonar). 
· Choque hipovolêmico: resulta da diminuição do débito cardíaco como consequência da perda do volume sanguíneo ou plasmático, como ocorrem em casos de hemorragias graves e perda de líquidos nos grandes queimados. 
· Choque distributivo: A má perfusão tecidual é resultado de vasodilatação periférica global que leva a redução da pressão de enchimento capilar, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares. A vasodilatação periférica que leva ao choque distributivo pode ser causada por subtipos de choque: séptico, anafilático, neurogênico 
Insuficiência cardíaca: a ICC pode ser causada por disfunção da “bomba” sistólica, maior “rigidez” diastólica do VE e/ou complicações mecânicas agudas. Sintomas: dispneia, ortopneia e taquicardia. Exame físico: turgência jugular, galope de B3 e B4, bem como estertores pulmonares; sopro sistólico se houver desenvolvimento de insuficiência mitral aguda ou comunicação interventricular (CIV)
· Arritmias ventriculares
· Taquicardia ventricular 
· Fibrilação ventricular (FV)
· Ritmo idioventricular acelerado 
· Arritmias supraventriculares 
· Bradiarritmias e bloqueio AV
Estratificação e controle do risco após infarto:
Classificação de Killip: separa as faixas de risco para mortalidade sem uso de exames complementares ou sofisticados 
 
SCA
SCA-SEST
IAMSEST
AI
IAMEST