SCA, IAM

Prévia do material em texto

Síndrome Coronariana Aguda
SCA
Síndrome coronariana aguda (SCA): isquemia
miocárdica (angina pectoris instável) ou infarto (com ou
sem supradesnivelamento concomitante do segmento ST).
Angina instável: dor torácica cardíaca nova, progressiva
(mais grave, prolongada ou frequente do que episódios
anteriores de angina), ou ocorrendo em repouso, sem
evidências sorológicas de necrose de miócitos, ou seja,
sem elevação de concentrações séricas de troponina ou
isoenzima MB da creatinoquinase (CK-MB).
Infarto agudo do miocárdio (IAM): dor torácica cardíaca
com evidências sorológicas de mionecrose.
Como a angina instável e o IAM sem supradesnivelamento
do segmento ST são caracterizados pela ausência de
supradesnivelamento do segmento ST, eles são
denominados SCA sem supradesnivelamento do
segmento ST ou SCA-SSST. Diz-se que o paciente com
dor torácica de origem cardíaca e de início agudo,
evidências sorológicas de mionecrose e
supradesnivelamento do segmento ST persistente (> 20
minutos) tem um IAM com supradesnivelamento do
segmento ST.
Angina
Angina estável: desconforto no peito que ocorre de
forma previsível e reprodutível em um determinado nível
de esforço, com duração média de 1 a 5 minutos, é
aliviada com repouso ou com nitratos e cujas
características não se alteram no período de 2 meses.
A angina estável é o quadro clínico inicial da doença
cardíaca isquêmica em 50% dos casos. TTO: fatores de
risco, MEV, nitrato quando dor.
Angina instável: > 20 minutos, desencadeada por
esforços menores ou até mesmo em repouso. Não
melhora com repouso. Progressivo.
Dor torácica
Tipo A: definitivamente anginosa: desconforto
retroesternal precipitado pelo esforço, com irradiação
típica para o ombro, mandíbula ou face interna do braço
esquerdo, aliviado pelo repouso ou nitrato.
Características que dão certeza de SCA,
independentemente dos exames complementares.
Tipo B: provavelmente anginosa: dor torácica cujas
características faz da SCA a principal hipótese
diagnóstica, porém com necessidade de exames
complementares para a confirmação do diagnóstico.
Tem a maioria das características da dor definitivamente
anginosa, podendo ser típica sob alguns aspectos, mas
atípica em outras.
FATORES DE RISCO PARA DAC
- Idade (homens > 55 e mulheres > 65 anos)
- Tabagismo
- Dislipidemias: triglicérides ≥ 150 mg/dL
- LDL colesterol > 100 mg/dL; HDL 40 mg/dL
- Diabetes melito
- História familiar prematura de doença
cardiovascular: homens < 55 anos e mulheres <
65 anos
- Hipertensão arterial sistêmica
FISIOPATOLOGIA
O evento precipitante em quase todos os indivíduos com
SCA-SSST é a ruptura ou erosão da placa aterosclerótica
em artéria coronária, com subsequente agregação
plaquetária e formação de trombo, levando à oclusão
subtotal da artéria envolvida (IAM do tipo 1). Em um
paciente ocasional, a oclusão total trombótica da artéria
leva a SCA-SSST, em vez de IAM com
supradesnivelamento do segmento ST, quando irrigação
colateral substancial perfunde a região do miocárdio distal
à artéria ocluída.
Alguns pacientes apresentam incompatibilidade entre o
aporte e a demanda de oxigênio do miocárdio, causada
por um processo secundário que não seja a doença da
artéria coronária (IAM do tipo 2).
Ruptura de placa
A ruptura ou erosão da placa aterosclerótica em artéria
coronária é o evento inicial na maioria dos pacientes com
SCA-SSST. Inflamação local e sistêmica, características
mecânicas e alterações anatômicas contribuem para a
transformação de uma placa aterosclerótica estável em
uma placa chamada vulnerável, cuja ruptura desencadeia
aderência, ativação e agregação plaquetária, com
subsequente formação de trombo.
Deposição de LDL na oxidada na parede da artéria
coronária → estimula resposta inflamatória → acúmulo de
macrófagos e linfócitos T na borda da placa → essas
células inflamatórias secretam citocinas (fator de necrose
tecidual, interleucina-1, interferona), que inibem a síntese
e a deposição do colágeno e enzimas (metaloproteinases
de matriz e catepsinas), que promovem a degradação do
colágeno e da elastina → tornando a capa fibrosa
vulnerável à ruptura.
As capas fibrosas finas têm maior probabilidade de erodir
ou romper do que as grossas. Locais de baixo estresse de
cisalhamento (bifurcações vasculares), têm produção
reduzida de substâncias vasodilatadoras endoteliais (óxido
nítrico e prostaciclina), acúmulo acelerado de lipídios e
células inflamatórias, degradação aumentada da matriz
extracelular e adelgaçamento da capa fibrosa, todos
contribuindo para a instabilidade da placa.
Neovascularização da placa aterosclerótica: peptídios
angiogênicos (fatores de crescimento de fibroblastos, fator
de crescimento endotelial vascular, fator de crescimento
placentário, oncostatina M e fator induzível por hipóxia),
que é secretado por células musculares lisas, células
inflamatórias e plaquetas. Essa neovascularização
contribui para o crescimento do ateroma e para o tráfego
de leucócitos, hemorragia de placa e desestabilização.
Formação de trombo
Após a erosão ou ruptura de uma placa vulnerável, as
plaquetas circulantes aderem às proteínas subendoteliais
expostas, após as quais são ativadas. Com a ativação, as
plaquetas mudam de formato de discoide para estrelado,
aumentando a área de superfície na qual a formação de
trombina pode ocorrer. As plaquetas então liberam o
conteúdo de seus grânulos intracelulares (tromboxano,
serotonina, difosfato de adenosina [ADP], fator de von
Willebrand, fibrinogênio) no ambiente imediato e
promovem vasoconstrição focal do segmento arterial
adjacente e ativação de plaquetas próximas. As plaquetas
também aumentam o número de receptores da
glicoproteína IIb/IIIa em sua superfície e a afinidade
desses receptores para se ligarem ao fibrinogênio
circulante. O resultado é a agregação plaquetária, que
ocorre quando o fibrinogênio se liga aos receptores da
glicoproteína IIb/IIIa das plaquetas adjacentes, criando
assim um “tampão plaquetário”.
Com a formação do tampão plaquetário, o sistema de
coagulação se ativa e gera trombina, que é um poderoso
estimulador da ativação e agregação plaquetária. A
trombina também converte o fibrinogênio em fibrina, que é
incorporada ao trombo. A oclusão arterial coronariana
subtotal por esse trombo rico em plaquetas compromete o
fluxo sanguíneo na artéria envolvida, resultando em um
desequilíbrio do suprimento e da demanda de oxigênio
dos miócitos perfundidos pela artéria. A embolização distal
de trombos ricos em plaquetas no local de uma placa
rompida pode contribuir para o comprometimento do fluxo
sanguíneo. Se o desequilíbrio entre oferta e demanda for
transitório, os miócitos envolvidos tornam-se isquêmicos,
mas não morrem porque a isquemia é de duração
insuficiente para causar necrose. O paciente tipicamente
se queixa de dor torácica cardíaca em repouso, mas não
há evidências sorológicas de mionecrose (concentrações
séricas elevadas de troponina ou CK-MB), e ocorre na
angina instável. Se o desequilíbrio entre oferta e
demanda for sustentado, os miócitos isquêmicos
começam a morrer e ocorre o infarto. O paciente
tipicamente se queixa de dor torácica de origem cardíaca
em repouso e as evidências sorológicas de mionecrose
confirmam o diagnóstico de IAM SSST.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pressão retroesternal, contração ou sensação de peso
que pode ser intermitente e recorrente ou persistente. Se
os episódios forem intermitentes e recorrentes, a duração
de cada episódio pode variar de apenas alguns minutos a
várias horas. A dor torácica pode irradiar para o braço
esquerdo, pescoço ou mandíbula e pode ser
acompanhada por diaforese, náuseas, dor abdominal,
dispneia ou síncope.
Equivalente anginoso: apresentações atípicas, dor ou
desconforto torácico vago, dor epigástrica, indigestão de
início agudo, fadiga inexplicada ou dispneia. São
frequentes em pacientes mais jovens (25 a 40 anos) e
mais velhos (> 75 anos), mulheres e pacientes com
diabetes melito, insuficiência renal crônica ou demência.
Exame físico: achados normais, evidências de disfunção
ventricular esquerda, como estertoresbasilares ou galope
ventricular, hipotensão ou hipoperfusão periférica. Excluir
outras causas potenciais dos sintomas do paciente,
incluindo as não cardíacas (costocondrite, pneumotórax,
embolia pulmonar, pneumonia) e outras doenças
cardíacas não atribuíveis à isquemia miocárdica
(dissecção aórtica, pericardite, hipertensão arterial
sistêmica grave, arritmias).
DIAGNÓSTICO
Condições que aumentam a probabilidade de o paciente
sintomático apresentar isquemia miocárdica ou IAM
incluem idade avançada, diabetes melito, doença vascular
extracardíaca e dor torácica irradiando para o braço
esquerdo, pescoço ou mandíbula como o sintoma inicial. A
isquemia miocárdica é altamente provável se os sintomas
anginosos forem acompanhados por anormalidades de
ECG (ondas Q, infradesnivelamento do segmento ST ou
supradesnivelamento ≥ 1 mm de magnitude ou inversão
da onda T em múltiplas derivações precordiais) ou
concentrações séricas elevadas de troponina ou CK-MB.
É importante indagar sobre o uso de cocaína e
metanfetaminas no paciente com suspeita de SCA,
principalmente em menores de 40 anos ou com poucos
fatores de risco tradicionais para aterosclerose. Essas
substâncias psicoativas aumentam a demanda miocárdica
de oxigênio e diminuem o suprimento de oxigênio ao
causar vasoespasmo e trombose. Análise toxicológica da
urina quando houver suspeita de abuso de substância
psicoativa como causa de SCA.
Eletrocardiograma
Um ECG, que deve ser realizado e interpretado nos
primeiros 10 minutos após a chegada do paciente ao
hospital, é particularmente valioso se obtido durante um
episódio sintomático. Se o paciente apresentar
supradesnivelamento persistente (> 20 minutos) do
segmento ST, a terapia de reperfusão imediata deve ser
iniciada. Alterações transitórias do segmento ST que se
desenvolvem durante um episódio sintomático em repouso
e desaparecem quando o paciente está assintomático
sugerem fortemente SCA-SSST. Infradesnivelamento do
segmento ST (ou supradesnivelamento transitório do
segmento ST) e anormalidades da onda T ocorrem em até
50% dos pacientes com SCA-SSST.
Um ECG completamente normal não exclui a possibilidade
de SCA-SSST; cerca de 5% dos pacientes que recebem
alta do departamento de emergência e são diagnosticados
com SCA apresentam um ECG normal. Isquemia ou
infarto no território da artéria coronária circunflexa
esquerda frequentemente escapa da detecção com um
ECG padrão de 12 derivações, mas pode ser detectado
com as derivações do lado direito (V4R e V3R) ou
derivações posteriores (V7 a V9). No paciente cujo ECG
inicial é normal, ECG seriados (intervalos de 15 a 30
minutos durante a primeira hora) devem ser realizados
rotineiramente e durante episódios sintomáticos, e devem
ser comparados com traçados anteriores para identificar
novas anormalidades no segmento ST ou na onda T. A
inversão da onda T simétrica e profunda (> 2 mm) nas
derivações anteriores está frequentemente associada a
uma estenose hemodinamicamente significativa da artéria
coronária descendente anterior esquerda (DAE) proximal
ou esquerda principal.
Biomarcadores séricos
A anamnese inicial, o exame físico e o ECG sozinhos não
conseguem confirmar ou excluir um SCA. Os modernos
testes de alta sensibilidade podem detectar a troponina no
sangue dentro de 2 horas do início dos sintomas em
pacientes com IAM-SSST. Um nível indetectável de
troponina de alta sensibilidade na apresentação ao
hospital reduz a probabilidade de IAM para menos de 1%
e pode identificar dois terços dos pacientes de risco muito
baixo que podem ser enviados para casa com segurança.
Com os ensaios convencionais, as elevações da troponina
são geralmente detectáveis em até 4 horas após o início
da mionecrose, mas a detecção pode demorar até 8 horas
em alguns indivíduos. Como uma única medição normal
da troponina sérica é insuficiente para excluir IAM em um
paciente com sintomas recentes, os pacientes com
suspeita de IAM são geralmente observados, com uma
medição repetida da troponina (e um ECG repetido) de 3 a
6 horas após o início dos sintomas ou sempre que houver
recorrência da dor no peito. Os níveis de troponina sérica
também ajudam na estratificação de risco agudo de todos
os pacientes com SCA no momento da chegada do
paciente ao hospital.
Exames complementares: radiografia de tórax
(dissecção de aorta), teste de esforço,
angiocoronariografia por TC com multidetectores
(descartar DAC), ecocardiograma (miocardite, dissecção
aórtica ou embolia pulmonar).
Cineangiocoronariografia: pacientes considerados de
alto risco de morte, IAM ou isquemia recorrente nos dias,
semanas e meses seguintes, pacientes com isquemia
miocárdica espontânea ou induzível, apesar da terapia
clínica apropriada; e em pacientes com apresentação
clínica indeterminada ou difícil e subsequente avaliação
não invasiva inconclusiva. Os resultados da
cineangiocoronariografia ajudam a determinar se a
revascularização é apropriada e, se for o caso, se deve
ser realizada por cirurgia ou intervenção coronariana
percutânea (ICP).
Infarto Agudo do Miocárdio
IAM SEM SUPRA DE ST
Tipos de IAM
Tipo 1: infarto miocárdico espontâneo
Obstruções aterotrombóticas agudas.
Infarto espontâneo relacionado a ruptura, ulceração,
fissura, erosão, dissecção ou exposição de nódulo
calcificado de placa aterosclerótica de uma ou mais
artérias coronárias, levando a diminuição do fluxo
sanguíneo miocárdico ou êmbolo plaquetário distal com
consequente necrose miocárdica.
Tipo 2: infarto miocárdico secundário a
desequilíbrio isquêmico
Desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio.
Lesão e necrose miocárdica quando uma condição que
não a DAC contribui para um desequilíbrio entre a
oferta do oxigênio miocárdico e/ou demanda.
Predomínio de redução de oferta:
- Espasmo coronariano
- Embolia coronariana
- Disfunção coronariana endotelial
- Dissecção coronariana espontânea
- Hipotensão grave
- Anemia grave
- Hipóxia grave
- Bradiarritmia
Predomínio de aumento de demanda:
- Taquiarritmia
- Hipertensão grave
Condições clínicas que contribuem com redução de
oferta e aumento de demanda: sepse, insuficiência
cardíaca, fibrilação atrial de alta resposta ventricular,
taquicardia supraventricular prolongada, emergência
hipertensiva.
Tipo 3: infarto miocárdico resultante em morte com
biomarcadores indisponíveis
Morte cardíaca com sintomas sugestivos de isquemia
miocárdica e alterações isquêmicas presumivelmente
novas no ECG (incluindo BRE), mas a morte ocorreu
antes da coleta de amostras sanguíneas, antes de
detectar aumento/queda de biomarcador ou
simplesmente não foram coletados.
Tipo 4a: infarto miocárdico relacionado a
intervenção coronariana percutânea
Infarto miocárdico associado com intervenção
coronariana percutânea (ICP). Angioplastia.
Tipo 4b: infarto miocárdico relacionado a trombose
de stent
Infarto miocárdico definido pelos mesmos critérios do
tipo 1, adicionando o achado de trombose de stent
detectado por angiografia coronariana ou autópsia.
Tipo 5: infarto miocárdico relacionado a cirurgia de
revascularização miocárdica
Infarto miocárdico associado com cirurgia de
revascularização miocárdica (CRVM).
Critérios diagnósticos
(1) Elevação e/ou queda de troponina cardíaca, com
pelo menos um valor de troponina acima do percentil
99% do limite superior da normalidade e um dos abaixo:
- Sintomas de isquemia miocárdica aguda;
- Alterações isquêmicas eletrocardiográficas;
- Desenvolvimento de ondas Q patológicas;
- Evidência em exame de imagem de perda nova
de miocárdio viável ou nova alteração de
mobilidade segmentar em padrão consistente
com etiologia isquêmica;
- Identificação de trombo coronariano por
angiografia ou por autópsia.
(2) Elevação e/ou queda de troponina cardíaca, com
pelo menos um valor de troponina acima do percentil
99% do limite superior da normalidade e evidência de
desequilíbrio entre oferta de oxigênio miocárdico e
demanda não relacionados a trombose coronariana e
um dos abaixo:
- Sintomas de isquemia miocárdica aguda;
- Alterações isquêmicas eletrocardiográficas;
- Desenvolvimento de ondasQ patológicas;
- Evidência em exame de imagem de perda nova
de miocárdio viável ou nova alteração de
mobilidade segmentar em padrão consistente
com etiologia isquêmica.
(3) Morte cardíaca com sintomas sugestivos de
isquemia miocárdica acompanhada por alterações
isquêmicas presumivelmente novas ou fibrilação
ventricular e sem possibilidade de coleta de sangue
para marcadores, ou cujo infarto é detectado na
autópsia.
(4a) IAM relacionado à ICP é definido como elevação
de troponina cardíaca acima de 5x o valor do percentil
99% do limite superior da normalidade quando o valor
basal é normal ou elevação de troponina > 20% e valor
absoluto acima de 5x do valor do percentil 99%, quando
o valor basal da troponina já é acima do percentil 99%
do limite superior da normalidade e a curva prévia de
troponina era estável ou até em queda (≤ 20% de
variação). Além disso, um dos fatores a seguir:
- Alterações isquêmicas eletrocardiográficas;
- Desenvolvimento de ondas Q patológicas;
- Evidência em exame de imagem de perda nova
de miocárdio viável ou nova alteração de
mobilidade segmentar em padrão consistente
com etiologia isquêmica;
- Achados angiográficos compatíveis com
complicação que limita o fluxo coronariano.
(4b) IAM relacionado a ICP (intervenção coronária
percutânea) associada a trombo. Mesmos critérios do
tipo 1, adicionando identificação de trombo intrastent
por angiografia ou na necrópsia.
(5) IAM relacionado à cirurgia de revascularização
miocárdica é definido como elevação de troponina
cardíaca acima de 10x o valor do percentil 99% do
limite superior da normalidade quando o valor basal é
normal ou elevação de 20% e valor absoluto acima de
10x do valor do percentil 99%, quando o valor basal da
troponina já é acima do percentil 99% do limite superior
da normalidade e a curva prévia de troponina era
estável ou até em queda (≤ 20% de variação). Além
disso, um dos fatores a seguir:
- Desenvolvimento de ondas Q patológicas;
- Evidência em exame de imagem de perda nova
de miocárdio viável ou nova alteração de
mobilidade segmentar em padrão consistente
com etiologia isquêmica;
- Achados angiográficos compatíveis com nova
oclusão de enxerto ou coronária nativa.
IAM sem obstrução coronariana (MINOCA)
IAM com curva enzimática mas sem obstrução
coronariana, presente em 5-6% dos casos de infarto.
Se apresenta com pouca expressão eletrocardiográfica
e pouca elevação de troponina, mas pode até ter
supradesnivelamento de segmento ST.
O critério diagnóstico é um IAM que preenche (A) a
quarta definição universal de IAM, (B) ausência de
obstrução coronariana na angiografia (estenose de ≥
50% em vasos principais e/ou FFR (fração de reserva
de fluxo coronariano) > 0,8); (C) ausência de critério de
IAM tipo 2.
Mecanismos: ruptura de placa com trombose transitória,
vasoespasmo coronariano, disfunção microvascular,
dissecção coronariana.
Recomenda-se monitorização para arritmias graves,
uso de dupla antiagregação, estatinas, IECA,
betabloqueadores e redução de fatores de risco.
Se o espasmo coronariano for diagnóstico, o paciente
pode receber bloqueador de canal de cálcio.
O prognóstico é melhor do que o do IAM tradicional.
A investigação do MINOCA continua após a angiografia
com ressonância magnética para investigar miocardite,
Takotsubo e miocardiopatia.
Angina vasoespástica
A angina vasoespástica é definida por 3 critérios:
- Angina que responde a nitrato. Episódio
espontâneo e um dos seguintes: angina com
início em repouso (preferencialmente à noite ou
cedo), variação diurna em tolerância a exercício
(em geral reduzida de manhã), hiperventilação
pode precipitar um episódio, bloqueadores de
canal de cálcio podem aliviar um episódio, mas
betabloqueadores, não.
- Alterações de ECG transitórias. Episódio
espontâneo e um dos seguintes em duas
derivações: supra ST ≥ 1 mm, infra ST ≥ 1 mm
ou novas ondas U negativas.
- Espasmo coronariano: oclusão total ou subtotal
(pelo menos 90%) transitória com alterações de
ECG em episódio espontâneo ou provocado por
acetilcolina, ergot ou hiperventilação.
São fatores de risco tabagismo, resistência à insulina e
herança familiar. O quadro é desencadeado por
mudança de atividade autonômica, efedrina ou similares
(cocaína, álcool, butano, sumatriptano, anfetaminas),
intervenção coronariana, botulismo, deficiência de
magnésio.
Pode se apresentar com padrão de episódios
recorrentes. A dor é indistinguível da angina clássica,
exceto pelo contexto. Episódios ocorrem em geral em
repouso, preferencialmente à noite ou cedo.
No departamento de emergência, em muitos casos, não
será possível diferenciar de angina instável e será
necessária uma estratificação invasiva para determinar
o diagnóstico. As alterações de ECG da SCA não se
resolvem geralmente com nitrato ou bloqueador de
canal de cálcio. Em pacientes com aterosclerose
coronariana e angina vasoespástica, pode ocorrer IAM.
Existe associação de angina vasoespástica com
arritmias, inclusive arritmias malignas.
Diagnósticos diferenciais incluem IAM com supra,
pericardite aguda, síndrome de Takotsubo,
repolarização precoce, angina microvascular (síndrome
X) e espasmo esofageano.
Tratamento de primeira linha é com bloqueador de
canal de cálcio – previne vasoconstrição e promove
vasodilatação. Nitratos também são efetivos. Deve-se
repor magnésio se houver deficiência. Não oferecer
betabloqueadores não seletivos (como o propranolol),
pois exacerbam o vasoespasmo. Evitar triptanos.
- Diltiazem: 240-360 mg/d
- Anlodipina: 5-10 mg/d
- Nifedipina: 30-90 mg/d
- Dinitrato: 5 mg
- Mononitrato: 10-40 mg
- Propatilnitrato: 15-30 mg
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Classificação de Killip:
Escore TIMI-NSTEMI:
Em pacientes com risco baixo ou intermediário, exames
não invasivos podem excluir o diagnóstico como um teste
de estresse (preferencialmente com imagem) ou a
angiotomografia de coronárias.
Os pacientes com confirmação de IAM devem ser
internados e submetidos a estratificação coronariana
invasiva. Pacientes são considerados de baixo risco para
desenvolver arritmias cardíacas desde que não
apresentem nenhum dos seguintes critérios:
- Instabilidade hemodinâmica.
- Arritmia na apresentação.
- Fração de ejeção do ventrículo esquerdo < 40%.
- Reperfusão incompleta.
- Estenose coronariana crítica de vasos principais
ou complicações relacionadas à revascularização
percutânea.
Pacientes com baixo risco para o desenvolvimento de
arritmias cardíacas requerem monitorização do ritmo
cardíaco ≤ 24 h ou até a revascularização coronariana (o
que ocorrer primeiro) em uma unidade de cuidados
intermediários ou unidade coronariana. Indivíduos com
alto risco de arritmia cardíaca necessitam de
monitorização do ritmo por > 24 h em uma unidade de
cuidados intensivos.
RISCO DE SANGRAMENTO
O tratamento das síndromes coronarianas envolve
medicações antitrombóticas. Por isso, uma avaliação do
risco de sangramento é fundamental e impacta na escolha
dos antitrombóticos e no tempo que serão prescritos. Para
estimar o risco de sangramento podem ser usados os
escores de risco CRUSADE, ACUITY e PRECISE-DAPT.
Outra alternativa recomendada pelo consenso europeu de
SCA sem supra é o escore ARC-HBR.
No departamento de emergência, o impacto de identificar
alto risco de sangramento é na escolha do segundo
antiagregante. Em geral, deve-se preferir o clopidogrel.
Pacientes sem fibrilação atrial e com risco de sangramento
alto ou muito alto devem usar clopidogrel como segundo
antiagregante. Em pacientes com fibrilação atrial e sem
prótese valvar mecânica a recomendação é terapia tripla
incluindo anticoagulante oral direto (apixabana 5 mg 2x/d,
dabigratrana 110 ou 150 mg 2x/d, edoxabana 60 mg/d, ou
rivaroxabana 15 ou 20 mg/d). O segundo antiagregante
escolhido deve ser preferencialmente clopidogrel, em
pacientes com risco maior de sangramento. A terapia tripla
deverá ser mantida por pelo menos uma semana,
dependendo do risco de sangramento. Finalmente, em
pacientes com prótese valvar mecânica a anticoagulação
com warfarina é obrigatória. Nesse caso, a anticoagulação
inicialé com terapia tripla (AAS + warfarina + clopidogrel).
TRATAMENTO
MOVE:
Monitorização não invasiva contínua (no mínimo com
pressão arterial, frequência cardíaca e cardioscopia).
Oxigênio suplementar se saturação periférica de oxigênio
< 90% ou se desconforto respiratório (4L/min).
Acesso venoso periférico garantido para coleta de exames
e infusão de medicações.
ECG de 12 derivações que deve ser interpretado por um
médico em até 10 minutos da admissão do paciente.
Terapia de antiagregação e anticoagulação
Ácido acetilsalicílico (AAS): 150-300 mg (recomendação
300 mg) VO na admissão, seguido por 100 mg VO 1x/dia
é indicado em todos os pacientes com suspeita de SCA;
desde que não haja suspeita de uma síndrome aórtica
significativa. O AAS inibe irreversivelmente a atividade da
ciclooxigenase (COX-1), reprime a produção de
tromboxano A2 e interage negativamente na agregação
plaquetária.
Segundo antiagregante: estudos não mostraram
benefício isquêmico do pré-tratamento e ainda mostraram
malefício por aumento da probabilidade de sangramento.
O pré-tratamento é a estratégia de medicar o paciente
antes do tratamento invasivo (cineangiocoronariografia
com vistas à angioplastia). Isso significa que não há
indicação de oferecer um segundo antiagregante em
pacientes que irão realizar uma estratégia invasiva. O
segundo antiagregante deve ser feito após conhecer a
anatomia coronariana, no momento da decisão de realizar
a angioplastia. Em locais onde não há acesso a um
serviço de hemodinâmica, é indicação classe IIb, nível de
evidência C o uso do segundo antiagregante desde que o
paciente não tenha um alto risco de sangramento.
- Prasugrel: 60 mg VO na admissão, seguido por
10 mg VO 1x/dia. Inibidor irreversível do receptor
P2Y12, contraindicado em maiores de 75 anos,
com peso corporal menor 60 kg, ou com história
de AVC ou AIT. Apresenta início de ação rápido
(30 minutos-4 horas). Superior ao clopidogrel e
ticagrelor.
- Ticagrelor: 180 mg VO na admissão, seguido por
90 mg VO 2 x/dia. É um inibidor do receptor
P2Y12 oral, de ligação reversível, que reduz a
agregação plaquetária. Tem início de ação mais
rápido (30 minutos-2 horas). Efeitos adversos
incluem dispneia (sem broncoespasmo), aumento
da frequência de pausas ventriculares
assintomáticas e aumento do ácido úrico. Superior
ao clopidogrel.
- Clopidogrel: 300-600 mg na admissão, seguido
por 75 mg VO 1x/dia. Apresenta tempo de início
de ação demorado (2-6 horas), resultados
inferiores ao ticagrelor e ao prasugrel, é
metabolizado de forma variável pelo citocromo
p450, apresentando variabilidade
farmacodinâmica e farmacocinética individual.
Anticoagulação: indicada para todos os pacientes com
diagnóstico de SCA de risco intermediário ou alto para
inibir a geração e a atividade da trombina, reduzindo os
eventos relacionados ao trombo. Tempo porta-balão de 2h:
se demorar mais do que isso para CAT usar heparina, se
não, não usar.
- Heparina não fracionada: 60-70 U/kg (máximo
5.000 U) EV, seguido por infusão de 12-15 U/kg/h
ajustável para manter TTPA entre 1,5-2,5x o
controle.
- Enoxaparina: 1 mg/kg SC 2x/dia. Pacientes com
ClCr 15-29 devem receber 1 mg/kg SC 1x/dia.
Pacientes > 75 anos devem receber 0,75 mg/kg
SC 2x/dia. Não recomendada para ClCr < 15. O
monitoramento da atividade anti-Xa não é
necessário, exceto nos pacientes em que ClCr
15-29 ou peso corpóreo > 100 kg. Em pacientes
tratados com enoxaparina, não é recomendada
dose adicional durante o cateterismo se a última
injeção foi administrada há menos de 8 h,
enquanto dose adicional de 0,3 mg/kg IV bolus é
recomendada se a última dose foi ≥ 8 h antes da
PCI.
- Fondaparinux: 2,5 mg SC 1x/dia. Não
recomendado para ClCr < 20. Se o paciente for
para cateterismo coronariano, será necessário um
segundo anticoagulante, pois o fondaparinux
isolado não inibe a formação de trombos junto aos
cateteres. O seu benefício é como alternativa à
heparina em pacientes com trombocitopenia
induzida por heparina.
- Bivalirudina: trata-se de um inibidor direto da
trombina utilizado por via endovenosa e ainda não
disponível no Brasil. Apresenta resultados
semelhantes aos da enoxaparina nos estudos e
redução na incidência de sangramentos graves;
de qualquer forma, indisponível no país.
- Hirudina e argatroban: são moléculas inibidoras
diretas de trombina. Não estão disponíveis no
Brasil. O seu benefício é como alternativa à
heparina em pacientes com trombocitopenia
induzida por heparina.
- Abciximab e agrastat: são inibidores potentes
plaquetários agindo na via final de ativação, o
receptor da glicoproteína IIB-IIIA. A indicação de
seu uso caiu após a dupla antiagregação
plaquetária e atualmente a indicação é restrita à
visibilização de trombos na coronariografia.
Terapia anti-isquêmica
O objetivo da terapia anti-isquêmica farmacológica é
diminuir a demanda miocárdica de oxigênio (diminuindo a
frequência cardíaca, a pressão arterial, a pré-carga e a
contratilidade miocárdica) ou aumentar o suprimento de
oxigênio no miocárdio (por administração de oxigênio ou
através de vasodilatação coronariana).
Se mesmo com o tratamento o paciente se mantiver com
dor torácica intensa, é recomendada uma angiografia
coronariana em duas horas independentemente dos
achados do ECG e dos níveis de troponina (trata-se de
uma das recomendações emergenciais no SCA sem
supra).
Em pacientes cujos sintomas isquêmicos não são
aliviados por nitratos e betabloqueadores, a administração
de morfina 2-3 mg IV é razoável enquanto se espera pela
angiografia coronariana, com a ressalva de que a morfina
pode retardar a absorção intestinal das medicações.
Nitratos: inicialmente, a dor torácica deve ser aliviada
com uso de nitrato sublingual. Pode ser usado o dinitrato
de isossorbida 5 mg. Se não houver resposta satisfatória,
a medicação pode ser repetida a cada 5 minutos por mais
duas vezes. Os nitratos intravenosos (nitroglicerina 25
mg/5 mL 10 mL + SG 240 mL, correr EV BIC dose inicial
de 5-10 mcg/min ou 1,5-3 mL/h) são indicados se não
houver resposta ao tratamento com nitrato sublingual. Sob
uma monitoração cuidadosa da pressão arterial, a dose
deve ser titulada para cima até que os sintomas sejam
aliviados e em pacientes hipertensos até a pressão arterial
ser normalizada, a menos que surjam efeitos secundários
(principalmente dor de cabeça ou hipotensão). Além do
controle de sintomas, não há indicação para o tratamento
com nitrato. Contraindicações: ingestão recente de um
inibidor de fosfodiesterase tipo 5 (dentro de 24 h para
sildenafil ou vardenafil e 48 h para tadalafil), devido ao
risco de hipotensão grave. Outra contraindicação é o
infarto de ventrículo direito (constatado por supra ST em
V3R e V4R).
Betabloqueadores: inibem competitivamente os efeitos
miocárdicos das catecolaminas circulantes reduzindo a
frequência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade
miocárdica, diminuindo o consumo de oxigênio no
miocárdio. A FC alvo é de aproximadamente 60 bpm. Não
devem ser utilizados em pacientes com contraindicações
aos betabloqueadores (PR > 240 ms, bloqueios
atrioventriculares complexos e broncoespasmo), ou em
pacientes com risco de desenvolver choque cardiogênico
(sinais de insuficiência cardíaca e de baixo débito, idade >
70 anos, frequência cardíaca > 110 bpm ou < 60 bpm,
pressão arterial sistólica < 120 mmHg) ou ainda em
pacientes com sintomas possivelmente relacionados ao
vasoespasmo coronariano ou ao uso de cocaína, pois
podem favorecer o espasmo, deixando a vasoconstrição
mediada por efeito alfa sem oposição pela vasodilatação
mediada por beta.
- Metoprolol 5 mg EV a cada 5 minutos (máximo de
3 doses).
- Metoprolol 25-100 mg VO 1x/dia.
- Propranolol 10-80 mg VO 2-3x/dia.
Bloqueadores dos canais de cálcio: diminui o influxo de
cálcio através da membrana celular, reduzindo a
contratilidade miocárdica e o tônus vascular, a velocidade
de condução atrioventricular (AV) e a atividade do nó
sinusal. Os efeitos benéficos nas síndromes coronarianas
se devem a uma combinação das suas ações, diminuindo
o consumo miocárdico de oxigênio, após-carga, a
contratilidade e a FC, além de aumentarem a oferta de
oxigênio ao miocárdio, pela vasodilatação coronária que
promovem. A vasodilatação coronariana originada é
semelhante e independe do agente usado. Para controlar
os sintomas, os antagonistas do cálcio são tão eficientes
quanto os betabloqueadores, entretanto não reduzem a
incidência de angina refratária, infarto ou óbito; ao
contrário, parecem acentuar a incidência dessas
complicações. As doses recomendadas são:
- Verapamil 80 a 120 mg três vezes ao dia.
- Diltiazem 60 mg três a quatro vezes ao dia.
Na angina instável, o diltiazem tem sido o bloqueador de
cálcio mais utilizado.
Cateterismo cardíaco
A angiografia coronariana invasiva tem papel central no
manejo de pacientes com SCA. Tem como objetivos:
- Confirmar o diagnóstico de SCA relacionado à
DAC (ou descartar origem coronariana de dor
torácica) e, como consequência, orientar o
tratamento e evitar exposição desnecessária a
agentes antitrombóticos.
- Identificar a lesão culpada.
- Avaliar a anatomia coronariana e estabelecer a
indicação de revascularização coronariana por
stent ou cirurgia de revascularização do miocárdio.
- Identificar outras causas para dor, como fístula
coronariana ou vasoespasmo.
O momento da angiografia depende do quadro clínico do
paciente e de suas características.
Outras medicações
Estatinas: recomenda-se iniciar terapia com estatina de
alta intensidade (exemplo: atorvastatina 40 mg VO 1x/dia)
na admissão em todos os pacientes com SCA.
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
(IECA) (enalapril 5-20 mg VO 2x/dia) recomendados em
pacientes com disfunção sistólica ou insuficiência
cardíaca, hipertensão ou diabetes. Os bloqueadores do
receptor de angiotensina são indicados em pacientes que
são intolerantes (por tosse ou angioedema) aos IECA.
Antagonista da aldosterona (espironolactona 25 mg VO
1x/dia): recomendado em pacientes com disfunção
sistólica (fração de ejeção do ventrículo esquerdo ≤ 40%)
e insuficiência cardíaca ou diabetes após SCA.
Bloqueador de bomba de prótons (pantoprazol 40 mg
VO 1x/dia) é indicado em pacientes com dupla
antiagregação plaquetária com risco de sangramento
digestivo: história de úlcera gástrica ou sangramento do
trato gastrointestinal, uso de anticoagulantes, uso crônico
de anti-inflamatórios não esteroidais ou corticóide ou 2 dos
seguintes: ≥ 65 anos, dispepsia, doença do refluxo
gastroesofágico, infecção por Helicobacter pylori ou uso
de álcool.
Os principais objetivos da reabilitação cardíaca, incluindo
aconselhamento sobre atividade física, dieta, cessação do
tabagismo, controle de peso e metas para controle de
lipídios e pressão arterial devem ser indicados no relatório
de alta do paciente.
Medicações indicadas na SCA-SSST
Antiagregante AAS 300 mg VO dose de ataque,
seguida por AAS 100 mg VO ao dia
Inibidor do
receptor de ADP
(no momento da
angioplastia, ou
no PS quando
não haverá
estratégia
invasiva precoce)
Prasugrel 60 mg VO dose de
ataque, seguida por 10 mg ao dia
(5 mg ao dia para pacientes com
mais de 75 anos ou peso menor
que 60 kg)
Ticagrelor 180 mg VO dose de
ataque, seguida de 90 mg a cada
12 horas
Clopidogrel 300-600 mg VO dose
de ataque seguida de 75 mg ao dia
(usar clopidogrel apenas se
prasugrel ou ticagrelor
indisponíveis, não tolerados ou
contraindicados)
Anticoagulação Heparina não fracionada: 60 U/kg
em bolus EV seguida de 12 U/kg/h
(suficiente para manter TTPA entre
1,5-2,5). Diluição sugerida: 25.000
U de heparina em 500 mL de SG
5%
Enoxaparina 1 mg/kg SC a cada 12
horas (0,75 mg/kg a cada 12 horas
se mais de 75 anos. 1 mg/kg 1x/dia
se clearance de creatinina < 30)
Fondaparinux: 2,5 mg SC ao dia
Vasodilatador Dinitrato de isossorbida: 5 mg SL a
cada 5 minutos (máximo 15 mg)
Nitroglicerina: dose inicial de 5-10
µg/min e aumento de infusão
conforme necessidade para
controle de dor. Diluição sugerida:
1 ampola (50 mg/10 mL) em 240
mL de SG 5%
Betabloqueador Metoprolol 25-100 mg VO ao dia
Hipolipemiantes Atorvastatina 40 mg ao dia
IAM COM SUPRA DE ST
É caracterizado por isquemia miocárdica aguda profunda
(“transmural”) que afeta áreas relativamente maiores do
miocárdio. A causa subjacente é essencialmente a
interrupção completa do fluxo sanguíneo miocárdico
regional.
O infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento
do segmento ST (IAMCST) é diagnosticado por
manifestações clínicas compatíveis associadas a
evidência de necrose miocárdica usando modalidades
laboratoriais, eletrocardiográficas ou de imagem.
Um eletrocardiograma deve ser realizado em até dois
minutos da chegada do paciente e deve ser analisado em
até 10 minutos para identificação de supradesnivelamento
de segmento ST.
A mortalidade hospitalar do IAMCST é similar à do
IAMSST, mas a mortalidade em um ano tem uma
tendência de ser menor em comparação a pacientes com
IAMSST. Os preditores de mortalidade incluem
dislipidemia não tratada com estatina, idade, diabetes e
hipotensão.
REDES DE TRATAMENTO PARA IAM
O tratamento do IAM não ocorre apenas diante do
paciente, mas também muito antes, com a estruturação da
rede de tratamento. Não só o IAMCST tem indicação
emergencial de estratificação invasiva, mas também o
IAMSST com instabilidade hemodinâmica, instabilidade
elétrica, dor incoercível, insuficiência mitral aguda e
padrão de supra de aVR.
O gerente de cada unidade de emergência deve buscar a
sua inserção em uma rede de atendimento com unidades
periféricas próximas aos pacientes, unidades centrais com
serviços de hemodinâmica e cardiologia intervencionista
(SHCI), e centrais de regulação. Devem ser seguidos
critérios para transferência de pacientes e prever
diferenças de tempo de transporte de acordo com a hora
do dia e fazer planos diferentes para as diferentes
contingências, seja o transporte para um SHCI diferente
ou a administração de trombolítico.
O serviço de transporte ou atendimento pré-hospitalar
deve pleitear ou coordenar com a central de regulação o
transporte de pacientes com IAM diretamente para
hospitais com SHCI, evitando hospitais que não dispõem
deste serviço.
O hospital com SHCI deve se organizar para receber
esses pacientes diretamente no laboratório de
hemodinâmica sem necessidade de passar pelo
departamento de emergência.
É responsabilidade de cada médico no serviço cobrar essa
coordenação do seu gerente médico e responsabilidade
de cada gerente definir a rede de atendimento do IAM e
inserção de seu serviço.
Tão importante quanto a criação da rede e a estrutura
para medir a qualidade do atendimento através de
protocolos gerenciados é a avaliação periódica dos dados,
por exemplo, em reuniões mensais. Essa avaliação
gerenciada pode controlar o tempo porta-balão dos
pacientes; identificar gargalos e dificuldades; propor
melhorias e cobrar resultados.
FISIOPATOLOGIA
O mecanismo de iniciação usual do IAM é a fissura,
ruptura ou erosão de uma placa coronariana
aterosclerótica preenchida por lipídios, resultando na
exposição do sangue circulante ao cerne da placa
altamente trombogênica e os materiais da matriz. As
plaquetas aderem, são ativadas e se agregam. A trombina
é gerada, acelerando a ativação das plaquetas e a fibrina
resultante “aprisiona” os eritrócitos e leva à formação de
trombo. Um trombo com oclusão total resulta, tipicamente,
em IAM CSST. Em comparação, a oclusão parcial, ou
oclusão quando existe circulação colateral, resulta em
SCA sem supradesnivelamento do segmento ST,
frequentemente com infradesnivelamento do segmento ST
ou inversão da onda T. A isquemia resultante da redução
do fluxo coronariano provoca lesão ou morte das células
miocárdicas, disfunção ventricular e arritmias cardíacas. A
necrose miocárdica começa após 15 a 20 minutos da
oclusão coronariana e prossegue rapidamente em uma
frente de onda do endocárdio para o epicárdio. O resgate
parcial do miocárdio pode ser obtido por reperfusão em 3
a 6 horas, sendo o grau de resgate inversamente
proporcional à duração e à extensão da isquemia. A
extensão da necrose miocárdica também depende da
demanda metabólica e do suprimentosanguíneo colateral.
IAM na ausência de aterosclerose coronariana epicárdica
crítica representa cerca de 10% dos IAM. Os mecanismos
incluem doença microvascular, disfunção endotelial,
dissecção da artéria coronária, êmbolos coronarianos,
trombose in situ, vasculite, vasoespasmo primário, doença
infiltrativa ou degenerativa, doenças da aorta, anomalias
congênitas de uma artéria coronária ou traumatismo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O diagnóstico de IAM tradicionalmente se baseava na
tríade de desconforto torácico do tipo isquêmico,
anormalidades do eletrocardiograma (ECG) e
biomarcadores cardíacos séricos de necrose elevados. O
diagnóstico de IAM era feito quando existiam pelo menos
dois dos três critérios. Graças às suas sensibilidade e
especificidade crescentes, os níveis séricos de troponina
cardíaca (troponina I [TnI] e troponina T [TnT]) assumiram
um papel dominante na confirmação do diagnóstico de
IAM em pacientes com características clínicas ou ECG
sugestivos.
Anamnese: desconforto torácico do tipo isquêmico ou
atipicamente com dispneia, náuseas, desconforto
epigástrico, mal-estar e/ou fraqueza inexplicada.
Desconforto torácico do tipo isquêmico, geralmente o
sintoma clínico mais proeminente no IAM, é percebido
como sensação de queimação ou de pressão retroesternal
intensa, persistente (> 10 a 20 minutos), difusa e profunda;
raramente o IAM é percebido como dor aguda e
geralmente a dor não é em caráter de facada. O
desconforto associado ao IAM é qualitativamente
semelhante ao da angina pectoris, embora seja mais
intenso e persistente.
A localização primária da dor isquêmica típica é mais
consistentemente retroesternal, mas também pode se
apresentar paraesternalmente à esquerda,
precordialmente à esquerda ou na face anterior do tórax.
Às vezes, o desconforto é percebido predominantemente
na região anterior do pescoço, na mandíbula, nos braços
ou no epigástrio. Geralmente é difusa; a dor bem
localizada (ponta do dedo) raramente é angina ou IAM. O
padrão mais característico de irradiação da dor é para o
braço esquerdo, mas para o braço direito ou para ambos
os braços também pode ocorrer. Os ombros, o pescoço, a
mandíbula, os dentes, o epigástrio e as áreas
interescapulares também são locais de radiação. Os
sinais/sintomas associados incluem, com frequência,
náuseas, vômitos, diaforese, fraqueza, dispneia,
inquietação e apreensão.
O desconforto provocado por IAM não é aliviado de forma
confiável por repouso ou nitroglicerina. O início do IAM
geralmente não está relacionado a exercício físico ou
outros fatores precipitantes evidentes. No entanto, o IAM
pode começar durante o estresse físico ou emocional ou
algumas horas após e é mais comum nessa situação do
que poderia ser atribuído ao acaso.
Estima-se que pelo menos 20% dos IAM sejam indolores
(“silenciosos”) ou atípicos (não reconhecidos). Pacientes
idosos, especialmente mulheres, e diabéticos são
particularmente propensos a IAM indolor ou atípico, que
ocorre em até um terço a metade desses pacientes. Como
o prognóstico é pior em pacientes idosos e diabéticos, é
necessária vigilância diagnóstica. Nesses pacientes, o IAM
pode se manifestar como dispneia súbita (que pode
progredir para edema pulmonar), fraqueza, tontura,
náuseas e vômito. Estados confusionais, perda súbita de
consciência, um novo distúrbio do ritmo e uma queda
inexplicável da PA são outras apresentações incomuns. O
diagnóstico diferencial de desconforto torácico isquêmico
também deve incluir distúrbios gastrintestinais (esofagite
de refluxo), dor musculoesquelética (costocondrite),
ansiedade ou ataques de pânico, pleurisia ou embolia
pulmonar e dissecção aguda da aorta.
Exame físico: geralmente normal ou pode revelar apenas
anormalidades inespecíficas. Um galope por B4 é, com
frequência, auscultado se for cuidadosamente pesquisado.
Com frequência, a PA está elevada inicialmente, mas pode
ser normal ou baixa. Sinais de hiperatividade simpática
(taquicardia, hipertensão, diaforese ou qualquer
combinação desses três) frequentemente acompanham o
IAM de parede anterior, enquanto a hiperatividade
parassimpática (bradicardia e/ou hipotensão) é mais
comum no IAM de parede inferior.
O exame é mais focado na avaliação geral da função
cardíaca. A adequação dos sinais vitais e da perfusão
periférica deve ser observada. Sinais de insuficiência
cardíaca, tanto do lado esquerdo quanto do direito (p. ex.,
galope por B3, congestão pulmonar, veias do pescoço
distendidas) devem ser procurados e a observação de
arritmias e complicações mecânicas (novos sopros) é
essencial. Se houver hipoperfusão, a determinação de sua
causa primária (hipovolemia, insuficiência cardíaca direita,
insuficiência cardíaca esquerda) é crítica para o manejo.
ELETROCARDIOGRAMA
Supradesnivelamento de segmento ST
O coração é irrigado pelas coronárias direita e esquerda,
sendo que esta última é dividida em artérias circunflexa e
descendente anterior que irrigam:
- Artéria descendente anterior: irriga a parede
anterior, septal e ápice do ventrículo esquerdo
que se expressa no ECG sequencialmente nas
derivações de V1 a V6.
- Artéria coronária circunflexa: irriga a parede
lateral do ventrículo esquerdo e eventualmente
a parede posterior que se expressa no ECG nas
derivações DI e aVL.
- Artéria coronária direita: irriga a parede inferior e
eventualmente a parede posterior, no ECG: DII,
DIII e aVF.
Em homens esse padrão corresponde à obstrução da
coronária direita em 95% dos casos. Em mulheres esse
número cai para 85%.
O segmento ST é o trecho do ECG entre o complexo QRS
e a onda T. O ponto J é a deflexão que encerra o
complexo QRS e inicia o segmento ST. O desvio do nível
do segmento ST deve ser medido em relação à linha de
base: o segmento PR. Em alguns casos deve-se ter
atenção com o segmento PR, pois este pode estar
desviado, causando falsa impressão de alteração do
segmento ST. A isquemia atrial, o infarto atrial e a
pericardite podem provocar um infradesnivelamento de
segmento PR. Na suspeita de um desses casos, compare
o segmento PR com o segmento TP para tentar definir a
melhor linha de base.
A definição de IAM com supradesnivelamento do
segmento ST é a elevação em 1 mm do ponto J em
duas derivações contíguas. Nas derivações V2 e V3 o
critério de IAMCST é de 1,5 mm de elevação em
mulheres, enquanto em homens acima de 40 anos são
necessários 2,0 mm de elevação e em homens mais
jovens que 40 anos são necessários 2,5 mm.
Existem padrões que correspondem a oclusão coronariana
e necessitam de reperfusão que não preenchem o critério
clássico.
Nas derivações V7, V8 e V9 só é necessário 0,5 mm
(parede posterior). Habitualmente essas derivações não
são realizadas. Você deve pesquisar as derivações
posteriores quando houver infradesnivelamento de
segmento ST de V1 a V3 ou V4, com ondas T positivas.
- Supra em VD. Infarto de VD.
Existem situações clínicas e padrões eletrocardiográficos
sutis em que não é possível identificar claramente o
supradesnivelamento de segmento ST, mas que merecem
terapia equivalente. Em alguns casos, o IAM de parede
inferior se apresenta com supradesnivelamento sutil,
podendo até não corresponder ao limiar mínimo de 1 mm
exigido em consenso para o diagnóstico, ou então
apresentar apenas ondas T hiperagudas.
Nesses casos, o segmento ST em aVL pode ser útil para
se fazer o diagnóstico de IAMCST. O infradesnivelamento
pode ser tão mínimo quanto 0,25 mm. Trata-se de sinal
muito específico (96%), mas pouco sensível. Isso quer
dizer que não ocorre na maioria dos casos, mas quando
ocorre é praticamente definitivo. Essa regra não se aplica
a pacientes com bloqueio de ramo esquerdo. Esses
padrões são descritos a seguir.
A elevação do segmento ST habitualmente segue uma
progressão de eventos prévios e posteriores:
Causas de supradesnivelamento de segmento ST:
LEMBRA APICE ALTO
Bloqueio de ramo esquerdo equivale a IAMCST: BRE novo
ou presumidamente novo.
TRATAMENTO
Uma vez identificado o supradesnivelamento no ECG,
deve-se iniciar o tratamento, independente do resultado de
troponina:
- Paciente deve ser colocadoem monitorização
cardíaca.
- Obter acesso venoso.
- Medicar o paciente com a dupla antiagregação
plaquetária.
- Avaliar a necessidade de oxigênio suplementar se
saturação < 90%.
- Controle da dor deve ser obtido com nitrato,
morfina e betabloqueador. A morfina não deve
ser usada de rotina.
O nitrato sublingual deve ser oferecido primeiro,
progredindo-se para endovenoso se não houver controle.
Nitratos não melhoram a sobrevida ou diminuem
desfechos cardiovasculares adversos graves, mas são
indicados para controle de pressão arterial, insuficiência
cardíaca e alívio de sintomas anginosos. O nitrato é
contraindicado na presença de infarto de ventrículo direito
ou se o paciente fez uso de inibidor seletivo da
fosfodiesterase 5 (sildenafil ou tadalafil).
Betabloqueadores por via oral são indicados após o IAM.
Pacientes com grandes infartos e sob risco de choque
cardiogênico não devem receber betabloqueadores
agudamente. Devem ser prescritos em casos de baixo
risco ou após atingirem estabilidade hemodinâmica. O
benefício de uma dose endovenosa inicial não é
conclusivo, mas parece não existir.
São contraindicados em pacientes com doença arterial
periférica, intervalo PR > 0,24, bloqueio cardíaco,
insuficiência cardíaca aguda (se não fazia uso prévio),
baixo débito e risco de choque cardiogênico (idade > 70
anos, pressão arterial sistêmica < 120 mmHg, frequência
cardíaca > 110 bpm ou < 60 bpm e duração prolongada
dos sintomas). Para pacientes com broncoespasmo ou
doença pulmonar obstrutiva crônica, usar um
betabloqueador β1 seletivo como atenolol, metoprolol,
bisoprolol ou nebivolol.
O ácido acetilsalicílico deve ser oferecido a todos os
pacientes com dose recomendada de 300 mg por via oral,
exceto na alergia verdadeira ou na suspeita de dissecção
de aorta. O segundo antiagregante depende do método
que será utilizado para reperfusão primária. No caso de
uso de fibrinolíticos estão indicados o clopidogrel ou
ticagrelor. No caso da angioplastia primária está indicado o
prasugrel e em segundo lugar o ticagrelor (clopidogrel só
deve ser usado na indisponibilidade do ticagrelor e
prasugrel).
A angioplastia primária é mais eficiente na reperfusão,
tem melhor resultado e apresenta menor risco de re-infarto
ou isquemia residual em comparação à terapia fibrinolítica.
Se o local onde o paciente estiver sendo atendido não é
um centro com recurso de angioplastia primária, a decisão
de transferência ou fibrinólise depende do tempo de
transferência. Se o tempo entre a porta do primeiro serviço
de saúde até o momento do balão no centro com
hemodinâmica for menor que 120 minutos, está indicada a
transferência.
Caso contrário, a estratégia fibrinolítica local está indicada
se não houver contraindicação. Após o fibrinolítico o
paciente deve ser submetido a cineangiocoronariografia
em até 24 horas. O fibrinolítico tem resultados
comparáveis aos da angioplastia quando o paciente se
apresenta com menos de 2 a 3 horas do início dos
sintomas, apresenta risco de morte leve a moderado
(TIMI-STEMI de 0 a 4), quando há grande área de
miocárdio sob risco, ausência de onda Q e ausência de
dúvida do diagnóstico.
Fibrinolíticos
O alvo para início do fibrinolítico é de 30 minutos após
entrada do paciente no serviço.
Estreptoquinase: dose de 1.500.000 U infundida em 1
hora. O paciente deve ser monitorado de perto e o médico
deve permanecer do lado durante a infusão. No caso de
hipotensão grave deve-se diminuir o ritmo de infusão e até
suspender temporariamente a infusão e considerar infusão
de volume.
Alteplase: em pacientes com mais de 65 kg a dose é de
15 mg em bolus, 50 mg em 30 minutos e 35 mg em 1
hora. Para pacientes com menos de 65 kg a dose é de 15
mg em bolus, 0,75 mg/kg em 30 minutos e 0,5 mg/kg em
60 minutos.
Tenecteplase: dose total em bolus de acordo com o peso
e a idade. Para pacientes com menos de 60 kg a dose é
de 30 mg. Para pacientes entre 60 e 70 kg a dose é de 35
mg. Para pacientes entre 70 e 80 kg a dose é de 40 mg.
Para pacientes entre 80 e 90 kg a dose é de 45 mg.
Finalmente, para pacientes acima de 90 kg a dose é de 50
mg. Pacientes com mais de 75 anos devem receber a
metade da dose.
No caso de reperfusão por fibrinolítico, está indicado o
clopidogrel como segundo antiagregante. Após a
fibrinólise podem ser usado tanto o clopidogrel quanto o
ticagrelor.
A enoxaparina (ou heparina não fracionada) não deve ser
realizada nas primeiras 24 horas nos pacientes que
receberam estreptoquinase, mas nos pacientes que
receberam alteplase, bolus de 30 mg da enoxaparina deve
ser feito de forma endovenosa nos pacientes com menos
de 75 anos seguido de 1 mg/kg 15 minutos após e a cada
12 horas. Os pacientes com mais de 75 anos não devem
receber o bolus EV e a dose é de 0,75 mg/kg a cada 12
horas. Nos pacientes com clearance de creatinina entre
15-30 mL/min/1,73 m2 a dose é de 1 mg/kg a cada 24
horas.
Contraindicações aos fibrinolíticos:
Critério de reperfusão
Os critérios de reperfusão 60 a 90 minutos após infusão
do trombolítico são:
- Resolução do supradesnivelamento do segmento
ST. Cálculo: somas dos supras no ECG menor do
que 50% do valor inicial.
- Estabilidade hemodinâmica e elétrica.
- Resolução da dor.
Para se constatar a resolução do supradesnivelamento
pode-se utilizar o valor correspondente à soma de cada
supra de todas as derivações com supra ou usar apenas o
valor do maior supra de ST antes do trombolítico e
comparar com o mesmo após a trombólise. É considerada
sucesso a redução em pelo menos 50% deste valor.
Nos casos de falha de reperfusão, seja por não resolução
do supra, piora da isquemia ou por instabilidade
hemodinâmica e elétrica, a angioplastia de resgate está
indicada assim que possível. Angioplastia primária
também pode ser indicada nos casos de isquemia
recorrente ou evidência de reoclusão após fibrinólise com
sucesso.
Nos casos de reperfusão com sucesso a angiografia
coronariana está indicada em 2 a 24 horas após a
trombólise.
Angioplastia primária
Está indicado preferencialmente o prasugrel ao
conhecer-se a anatomia coronariana. O ticagrelor é outra
opção, assim como o clopidogrel. Ainda na angioplastia
primária, a heparina não fracionada ou de baixo peso
molecular não deve ser realizada antes da punção do
acesso arterial pelo hemodinamicista.
Para pacientes que se apresentam com mais de 12 horas
do início do quadro a indicação de angioplastia primária é
classe I se o paciente ainda estiver com sintomas
compatíveis de isquemia, apresentar instabilidade
hemodinâmica ou elétrica. Se o paciente estiver
assintomático e se apresentar após 12 horas, mas até 48
horas, a indicação de angioplastia primária é classe IIa.
Após 48 horas, no paciente assintomático a angioplastia
primária é contraindicada.
Na estratégia da angioplastia primária, deve ser tratada
apenas a coronária relacionada ao infarto (exceto nos
pacientes chocados, quando recomenda-se considerar o
tratamento de todas as lesões graves). O implante de
endopróteses farmacológicas (stent) é recomendado em
detrimento da endoprotése metálica. O acesso radial é
recomendado em detrimento do acesso femoral quando o
operador é experiente no acesso radial.
Inibidores de glicoproteína IIb/IIIa poderão ser indicados
na sala de cateterismo em casos de trombose
intracoronariana importante.
Tratamento adjuvante
Inibidor da enzima conversora de angiotensina está
indicado assim que possível para pacientes com redução
de fração de ejeção, hipertensos e diabéticos. Se não
houver contraindicação deve-se prescrever um
betabloqueador. Estatina em dose alta deve ser iniciada o
mais precocemente possível. Para diminuir o risco de
sangramento o paciente deve receber um protetor
gástrico. É importante manter o tratamento do diabetes,
estimular cessar o tabagismo e programar a reabilitação.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
O choque cardiogênico ocorre em 6-7% dos IAM. Deve-se
considerar a revascularização não apenas da lesão-alvo,
mas completa desses pacientes.
Nos pacientes chocados, a angioplastia primária deve ser
considerada até 48 horas do início do quadro. Muitasvezes é necessário balão intra-aórtico (BIA) ou outro
suporte mecânico para o ventrículo esquerdo. A evidência
para o uso do BIA é melhor no paciente que recebeu
fibrinolítico do que naquele que foi submetido a
angioplastia primária. Atualmente, a recomendação é
classe IIa para o consenso americano e classe IIb para o
consenso europeu. No caso do consenso europeu a
indicação não é para todo choque cardiogênico, mas
apenas nos pacientes com complicações mecânicas e
como uma ponte para cirurgia.
COMPLICAÇÕES MECÂNICAS
A apresentação das complicações precoces é bimodal,
com a maioria das complicações ocorrendo nas primeiras
24 horas e o restante na primeira semana. Sopro novo
com característica contínua (em maquinaria) é uma pista.
Com a suspeita, solicita ecocardiografia de emergência
para confirmação diagnóstica. Pacientes com
complicações mecânicas podem desenvolver choque
cardiogênico rapidamente; portanto, se houver indício de
instabilidade hemodinâmica, considerar a colocação de
BIA. No colapso circulatório, se estiver disponível, a
oxigenação por membrana extracorpórea pode ser uma
opção.
A identificação de complicação mecânica indica internação
em UTI e avaliação da cirurgia cardíaca. O prognóstico
com terapia medicamentosa isolada é muito ruim; mas a
cirurgia cardíaca de emergência também tem alta
mortalidade. Se as condições clínicas permitirem cirurgia
tardia, os resultados cirúrgicos são melhores.
V1, V2 e aVF não positivas, com alteração: vetor final em outra posição.
Parede posterior: ventrículo direito → Derivação posterior em infarto de VD.
Parede anterior: esquerdo.
Se o infarto afetar o sistema de condução (nó): bloqueio e arritmias (TV e FV).
IAMSSST IAMCSST
AAS
Clopidogrel (se CAT > 2h).
HNF (se CAT > 2h).
Nitrato: hipertensão, angina ou congestão.
Morfina: dor refratária.
BB: se PAS > 100.
Estatina.
Inicial:
- O2: se saturação < 94%.
- AAS
- Clopidogrel
- HNF
- Nitrato/morfina
- BB
- Estatina
Terapia de reperfusão:
- Cateterismo: tempo porta-balão < 90-120min
- Fibrinolítico: TPB > 90-120min:
Reversão do supra, CAT até 48h.
Não reverteu, CAT imediato (angioplastia de
resgate).
Alta:
- MEV (cessação de tabagismo)
- AAS + clopidogrel (12 meses)
- Estatina
- IECA
Angina estável: AAS + BB, antagonista de canal de cálcio ou nitrato + estatina + doença de base (IECA, BRA).
- TTO: prevenir evento cardiovascular (AAS, estatina - pode associar dupla-agregação, IAM prévio com angina
crônica, alto risco trombótico, etc → IAM prévio: clopidogrel, risco aumentado de IAM: rivaroxabana, menos
risco de sangramento. HAS e DM: IECA ou BRA), qualidade de vida - dor (BB, BCC, nitrato).
BB: não aumentar, associar Ivabradina.
Estatina não atinge as metas de LDL, associar Ezetimibe.
Paciente infartado: risco de AVE: região de hipocinesia pode formar trombo.
- Re-infarto
- AVE
- Insuficiência cardíaca
- Arritmia maligna
Morte = choque cardiogênico + arritmia maligna (principais).
Sinvastatina: 80.