Síndrome Coronariana Aguda - IAMSSST e Angina Instável

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Yahanna Estrela 
Medicina – UFCG 
CARDIOLOGIA 
 
Síndrome Coronariana Aguda – IAMSSST e 
Angina Instável 
 
INTRODUÇÃO 
 
✓ O infarto do miocárdio sem supradesnivelamento 
do segmento ST (IAMSSST) é um evento isquêmico 
agudo que cause necrose de miócitos; 
✓ A AI é definida como isquemia miocárdica na 
ausência de necrose miocárdica, ou seja, com 
biomarcadores negativos; 
o A AI tem quadro clínico intermediário entre a 
angina estável e o IAM, podendo evoluir para 
o IAM; 
✓ Durante o manejo inicial da SCA, frequentemente, 
é difícil diferenciar AI do IAMSSST com base 
apenas em critérios clínicos (antes que a dosagem 
de marcadores de necrose miocárdica esteja 
disponível), devendo ambas as entidades serem 
conduzidas de forma semelhante nessa fase. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
✓ A principal característica fisiopatológica da SCA é a 
instabilização da placa aterosclerótica, 
envolvendo erosão ou ruptura e subsequente 
formação de trombo oclusivo ou suboclusivo. 
o Oclusivo: IAMCSST; 
o Suboclusivo: IAMSSST e AI; 
✓ Esse trombo, por enquanto, é formado apenas por 
plaquetas; 
✓ Há intensa atividade inflamatória no interior da 
placa, sendo a inflamação a responsável pelo 
“amolecimento” e “instabilização” da placa de 
ateroma; 
o Pacientes com placas mais “inflamadas” 
apresentam elevação nos níveis basais de 
proteína C-reativa → marcador útil na 
estimativa de risco de evento coronarianos; 
✓ Os fatores que levam as placas a “inflamarem” não 
são completamente conhecidos → fatores de 
risco: tabagismo, dislipidemia, diabetes e HAS. 
 
✓ Essa limitação de fluxo, no entanto, pode ocorrer 
por outros mecanismos como vasospasmo, 
embolia ou dissecção coronariana. 
✓ Outros fatores podem estar envolvidos na 
fisiopatologia da SCA por alterar a oferta e/ou o 
consumo de oxigênio miocárdico, tais como 
anemia, hipertensão, taquicardia, cardiomiopatia 
hipertrófica, estenose aórtica, entre outras. 
 
 
 
✓ O infarto sem supradesnível do segmento ST e 
angina instável têm como base a erosão 
endotelial. 
✓ A erosão endotelial parece associada com 
aumento do estresse endotelial deflagrado por 
aumento da expressão de receptores toll-like 2 
(TLR2), NETs (Neutrophyl Extracellular Traps), 
aumento do estresse hemodinâmico e isquemia. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
✓ A sintomatologia da angina instável é semelhante 
à do IAMCST, mas não há supra de ST; 
✓ Se o indivíduo evolui com elevação nos MNM, ele 
sofreu um IAMSST; 
✓ O exame físico é normal, mas pode apresentar 
alterações quando há disfunção do VE ou sopro de 
insuficiência mitral; 
✓ Equivalente anginoso é comum em mulheres, 
idosos e diabéticos: paciente não se queixa de dor, 
mas sente outros sintomas que equivalem à 
manifestação da sua doença → dispneia, fadiga, 
sensação de desmaio, sopro transitório, náuseas, 
vômitos, sudorese e palidez. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
✓ O diagnóstico é fundamentalmente clínico → 
Anamnese + exame físico. 
✓ Exames complementares, como ECG e curva de 
MNM podem fornecer informações 
complementares. 
 
ANAMNESE 
 
✓ Avaliar fatores de risco para síndrome coronariana 
aguda: 
o HAS; 
o Diabetes; 
o Dislipidemia; 
o Tabagismo; 
o Obesidade; 
o História familiar de DAC precoce; 
Antecedentes pessoais de DAC 
[angioplastia transluminal coronária (ATC) 
ou cirurgia de revascularização do 
miocárdio (CRM)]; 
o Idade avançada (maior de 60 anos); 
 
✓ Avaliação das características da dor: 
o Tipo/localização: 1 ponto. 
▪ Constritiva, em peso, em aperto 
queimação ou desconforto torácico não 
adequadamente caracterizado; 
▪ Região precordial, retroesternal e/ou 
epigástrica (tomar cuidado para não 
confundir com doenças do TGI); 
o Irradiação/sintomas associados: 1 ponto. 
▪ Irradiação: ombro direito, esquerdo ou 
ambos, mandíbula, cervical, andar 
superior do abdome, interescapular; 
▪ Sintomas associados: náuseas ou vômitos 
e sudorese; 
o Fatores desencadeantes (piora/melhora): 1 
ponto. 
▪ Fatores desencadeantes: esforço ou 
estresse emocional, pós-refeição copiosa, 
esforço e/ou frio intenso; 
▪ Fatores de atenuantes: uso de nitratos e 
repouso; 
 
➢ Tipo A: definitivamente anginosa (3 pontos); 
➢ Tipo B: provavelmente anginosa (2 pontos); 
➢ Tipo C: provavelmente não anginosa (1 ponto); 
➢ Tipo D: definitivamente não anginosa (0 ponto). 
 
 
EXAME FÍSICO 
 
✓ O exame físico do paciente, geralmente, é normal, 
sendo pouco sensível para estabelecer 
diagnóstico. 
✓ Deve-se pesquisar: 
o Bradicardia sinusal; 
o Taquicardia sinusal; 
o HAS ou Hipotensão; 
o B4; 
o Insuficiência do ventrículo esquerdo (IVE): 
dispneia, ortopneia, estertores pulmonares. 
 
✓ Alterações do exame físico permitem o 
diagnóstico diferencial de SCA com outras causas 
de dor torácica: 
o Cardíacas: pericardite (atrito pericárdico), 
tamponamento cardíaco (pulso paradoxal), 
estenose aórtica (sopro sistólico aórtico), 
miocardiopatia hipertrófica (sopro sistólico 
ejetivo paraesternal que aumenta com 
manobra de Valsalva). 
o Não cardíacas: dissecção de aorta 
(divergência de pulso e pressão entre os 
braços e sopro diastólico de insuficiência 
aórtica), embolia pulmonar/infarto pulmonar 
(atrito pleural), pneumotórax (murmúrio 
vesicular diminuído e timpanismo à 
percussão), musculoesquelética (dor à 
palpação). 
 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
 
✓ Deve ser feito e avaliado em até 10 minutos após 
a chegada do paciente ao hospital; 
✓ Cerca de 1% a 6% dos pacientes com SCASSST têm 
ECG normal, ou não diagnóstico, à admissão. 
o Nessa situação, o ECG deve ser repetido entre 
15 e 30min, principalmente em indivíduos que 
seguem sintomáticos. 
o Um ECG normal ou não diagnóstico pode 
ocorrer mesmo na vigência da oclusão da 
artéria circunflexa ou da coronária direita. 
o Dessa forma, recomenda-se a realização 
adicional das derivações V3R, V4R, V7, V8 e V9 
para aumentar a sensibilidade do método. 
 
✓ Possíveis alterações encontradas (30-50%): 
o Onda T apiculada e simétrica; 
o Onda T invertida e simétrica; 
o Infra de ST. 
 
✓ Alterações dinâmicas no segmento ST (depressão 
ou elevação do ST): 
o O supra de ST pode ocorrer de forma 
dinâmica, em geral por < 20 min, sugerindo 
superposição de espasmo coronariano; 
o Quando persistente, sugere IAMCSST. 
 
✓ Alterações no ECG apenas durante a dor são 
sugestivas de isquemia miocárdica, devendo ter 
monitorização contínua. 
 
 
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
 
✓ Deve-se colher troponina na chegada ao hospital; 
✓ Se for troponina ultrassensível e estiver 
discretamente elevada, deve-se dosar em 3h; 
o Se uma for + e a outra -, deve-se dosar 
novamente e pensar em causas de aumento 
sem ser necrose miocárdica. 
o Como: Embolia Pulmonar; Insuficiência 
Cardíaca; Insuficiência Renal; Sepse; Acidente 
Vascular Encefálico; Miocardite; Arritmias 
graves; Trauma cardíaco; Dissecção aórtica; 
Cardiomiopatia hipertrófica; Rabdomiólise; 
Hipotireoidismo; Queimaduras; Cardio-
miopatia de Takotsubo; Doença Valvar 
aórtica; Crise hipertensiva. 
 
✓ Na angina instável não há elevação de CK-MK ou 
toponinas; 
✓ No IAMSSST há elevação. 
 
 
 
 
OUTROS EXAMES 
 
✓ Raio X de tórax, na suspeita de congestão 
pulmonar; 
✓ Lipidograma nas primeiras 24h de internação; 
o Após esse período, seus valores estarão 
falsamente “reduzidos” em 30-40%; 
o Colesterol tende a baixar. 
 
✓ O ecocardiograma é um exame de rotina, pois 
avalia as regiões com isquemia, a função 
ventricular, as complicações mecânicas do IAM e 
faz o diagnóstico diferencial com doenças da 
aorta, do pericárdio e da circulação pulmonar; 
✓ O teste provocativo (TE ou eco-stress com 
dobutamina) deve ser feito em pacientes de baixo 
risco com angina instável 9-12h após a 
estabilidade clínica. Se houver isquemia induzida 
pelo esforço, o paciente é reclassificado como de 
alto risco; 
✓ A cintilografia miocárdica de perfusão é uma 
alternativa ao teste provocativo. 
 
 
CONDUTA NA SCASSST 
 
AVALIAÇÃO PRECOCE DO RISCO 
 
✓ Faz-se a classificação em três grupos: 
o Baixorisco: estratégias conservadoras. 
Estratégias invasivas aumenta o risco de 
complicações e o custo; 
o Médio risco: se beneficia de internação em 
unidade coronariana, com tratamento 
“agressivo” e estratégia invasiva precoce 
(coronariografia e revascularização); 
o Alto risco: se beneficia de internação em 
unidade coronariana, com tratamento 
“agressivo” e estratégia invasiva precoce 
(coronariografia e revascularização). 
 
✓ A utilização dos escores e da estratificação 
permite racionalizar a estratégia terapêutica, 
selecionando a que melhor oferecerá benefícios 
ao paciente; 
✓ Observa-se diversos parâmetros clínicos, 
eletrocardiográficos e laboratoriais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTRATÉGIA INVASIVA VS. 
CONSERVADORA 
 
✓ Há várias formas de se decidir sobre a estratégia a ser 
implementada para o paciente (cateterismo x 
realização de testes não invasivos). 
✓ Uma delas baseia-se na estratificação do risco do 
paciente pelos escores citados anteriormente. 
 
 
✓ Mesmo que o paciente seja de alto risco, não se deve 
optar por estratégia invasiva se: 
o Houver reduzida expectativa de vida por outras 
comorbidades (ex.: câncer avançado com prognóstico 
reservado). 
o O paciente recusar a realização de métodos de 
revascularização (cirúrgica ou percutânea). 
 
 
TRATAMENTO 
 
PACIENTES DE BAIXO RISCO 
 
✓ Enquanto permanecem monitorizados na unidade 
de dor torácica, fazer uso de AAS + Clopidogrel + 
Heparina + terapia anti-isquêmica. 
 
 
PACIENTES DE MÉDIO/ALTO RISCO 
 
✓ Devem ser internados na unidade coronariana e 
fazer monitorização contínua de ECG e sinais 
vitais. 
✓ Terapia: 
o Oxigenação, quando necessário; 
o Analgesia e Sedação; 
o Antiplaquetários; 
o IECA; 
o Antitrombóticos; 
o Antianginosos; 
o Intervenção. 
 
 
OXIGÊNIO 
 
✓ Observar níveis de SaO2; 
✓ Fornecer oxigenioterapia, 2-4L/min, em pacientes 
com risco intermediário e alto, na presença de 
SaO2 < 90% e/ou sinais clínicos de desconforto 
respiratório. 
 
ANALGESIA E SEDAÇÃO 
 
✓ A dor precordial e a ansiedade costumeiramente 
associada, presentes nas SCA, geralmente levam à 
hiperatividade do sistema nervoso simpático. 
o Esse estado hiperadrenérgico, além de 
aumentar o consumo miocárdico de oxigênio, 
predispõe ao aparecimento de taquiarritmias 
atriais e ventriculares. 
 
✓ A terapêutica antianginosa inicial deve ser 
realizada com betabloqueadores e nitratos, desde 
que não haja contraindicações, como choque 
cardiogênico e/ou hipotensão. 
✓ O sulfato de morfina poderá ser utilizado em casos 
refratários ou com contraindicação aos nitratos ou 
betabloqueadores. 
o Posologia: 2 a 4 mg, IV, a cada 5-15 minutos até a 
dose máxima de 20-30mg; 
o A administração em pequenos incrementos tem 
por objetivo evitar efeitos adversos como 
hipotensão e depressão respiratória. 
o Deve-se evitar derivados da morfina, a não ser em 
casos de hipersensibilidade a esta, que, nessa 
situação (de hipersensibilidade), pode ser 
substituída pelo sulfato de meperidina em doses 
fracionadas de 20 a 50mg IV. 
 
✓ Administrar benzodiazepínicos em pacientes com 
sinais e sintomas de ansiedade. 
✓ Anti-inflamatórios não esteroides (AINE) não 
devem ser utilizados (com exceção do AAS) para 
controle da dor em pacientes com IAM, pois 
aumentam o risco de eventos cardiovasculares 
maiores. Se o paciente estiver em uso prévio de 
AINE, estes devem ser suspensos durante a 
internação. 
 
 
ANTIPLAQUETÁRIOS 
 
“AAS + OUTRO” (inibidores P2Y12) 
 
✓ É recomendado o uso de um inibidor receptor 
P2Y12 em adição a AAS, exceto contraindicações 
ou elevado risco de sangramento. 
 
 
AAS 
 
✓ Bloqueio irreversível da cicloxigenase 1, inibindo 
formação de TxA2 (vasoconstrictora e pró-
trombótica); 
✓ Dose de ataque: 200 mg VO, macerado; 
✓ Dose de manutenção: 100mg/dia, VO; 
✓ Usar em todos os pacientes suspeitos de SCASST, 
exceto se houver contraindicação; 
✓ Efeito persiste por até 7-10 dias. 
 
 
TICAGRELOR 
 
✓ Droga ativa; 
✓ Promove bloqueio receptor P2Y12 de forma reversível; 
✓ Atualmente é o de primeiro escolha (se disponível); 
✓ É superior ao clopidrogel, pois se for suspenso 48-72h antes 
da cirurgia de revascularização miocárdica, não aumenta a 
incidência de sangramento pós operatório; 
✓ Dose de ataque: 180mg, VO; 
✓ Dose de manutenção: 90mg, VO, 12/12h. 
✓ Contraindicações: alergia à medicação, passado 
de acidente vascular cerebral hemorrágico 
(AVCH), hemorragia ativa, plaquetopenia 
importante, hepatopatia moderada/grave, 
pacientes em diálise, pacientes em uso de 
inibidores potentes CPY3A4 (por exemplo: 
claritromicina, cetoconazol); 
✓ Usar com cautela em pneumopatas (um dos 
efeitos colaterais da medicação é dispneia, a qual 
ocorre com mais frequência nesse grupo de 
pacientes) e em pacientes com risco aumentado 
de bradicardia [por exemplo: doença do nó sinusal 
sem marca-passo implantado, bloqueio 
atrioventricular (BAV) de segundo ou terceiro 
grau] por causa da incidência aumentada de 
pausas ventriculares. 
 
 
CLOPIDOGREL 
 
✓ Bloqueio do receptor P2Y12 (irreversível) agindo 
como antagonista do ADP; 
✓ Em pacientes alérgicos ao AAS; 
o Na diretriz diz que em pacientes alérgicos, faz-
se monoterapia com inibidor da P2Y12, mas 
preferencialmente com ticagrelor ou 
prasugrel. 
✓ Associado ao AAS em pacientes de risco 
intermediário e alto; 
✓ No mínimo 30 dias a no máximo 9 meses; 
✓ Dose de ataque: 300 mg; 
✓ Dose de manutenção: 75 mg/dia. 
✓ Em pacientes > 75 anos a dose de ataque deve ser 
omitida; 
✓ Em pacientes que serão submetidos a angioplastia 
a dose de ataque deve ser maior (600 mg). 
PRASUGREL 
 
✓ Bloqueio do receptor P2Y12 de forma irreversível; 
✓ Ação em 30 minutos; 
✓ Mostrou-se superior ao Clopidogrel, 
principalmente em diabéticos (pode ser usado no 
seu lugar para dupla antiagregação plaquetária); 
✓ Dose de ataque: 60 mg VO; 
✓ Dose de manutenção: 10 mg/dia VO; 
✓ Não é utilizado no atendimento inicial; 
✓ Evitar no caso de AVCI prévio, peso < 60 kg ou 
idade > 75 anos – por causa do risco aumentado 
de sangramento. 
 
 
INIBIDORES DA GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA 
 
✓ Proteína em maior abundância na superfície 
plaquetária; 
✓ Bloqueio dos receptores da agregação 
plaquetária; 
✓ Seu uso fica a critério do hemodinamicista, tendo 
maior benefício os pacientes com grande 
quantidade de trombos; 
✓ Drogas: Abciximab e Tirofiban; 
✓ Abciximab: 
o Dose inicial – 0,25 mg/kg, via endovenosa, em 
bólus. 
o Manutenção – 0,125 mcg/kg/min (máximo de 
10 mcg/min), via endovenosa, por 12 horas. 
o É irreversível; 
✓ Estudo ADMIRAL: abciximab administrado 
imediatamente antes do implante de stent em 
pacientes com supra. Houve redução do desfecho 
composto (óbito, infarto e necessidade de 
revascularização) em 30 dias e seis meses. 
✓ Utilizados apenas em pacientes de alto risco 
submetidos à angioplastia: tripla antiagregação 
plaquetária; 
 
✓ Cada vez mais o uso dos antagonistas dos 
receptores glicoproteicos IIb/IIIa tem sido iniciado 
apenas na sala de hemodinâmica em casos 
específicos. 
✓ Os pacientes que apresentam maior benefício com 
esse grupo de medicações são os que serão 
submetidos à angioplastia e que: 
o Possuem troponina alterada; e/ou 
o Possuem trombos evidenciados pela 
angiografia. 
 
ANTICOAGULANTES/ANTITROMBÓTICOS 
 
HEPARINA NÃO FRACIONADA 
 
✓ Todos os pacientes com SCA sem supra de ST 
associado ao AAS; 
✓ É necessário controle da coagulação do paciente; 
o Fazer TTPa (mede a ação da heparina não 
fracionada) de 6 em 6h até atingir valor alvo (50-
70 ou 60-80s, depende da referência); 
o Medido em segundos; 
✓ Dose de ataque: 60U/Kg IV; 
✓ Dose de manutenção: 12U/Kg/h em infusão 
contínua IV; 
✓ Usar por 2 a 5 dias. 
 
 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR 
 
✓ Enoxaparina é o de escolha; 
o Preferir a HNF se: 
▪ Pacientes com clearance de creatinina < 20 
ml/min e em pacientes dialíticos; 
▪ Possibilidade de cirurgia de emergência (tempo 
de meia-vida menorque a enoxaparina, além de 
ser inteiramente revertida pelo uso da 
protamina). 
✓ Tem efeito mais previsível, não necessitando de 
um controle rígido; 
✓ Dose: 1mg/kg SC de 12/12h; 
o Se > 75 anos – 0,75 mg/kg, de 12/12h; 
o Se ClCr < 30 ml/min – 1 mg/kg, uma vez ao dia. 
✓ Uso por 2-5 dias. 
 
Nadroparina: 0,1mL/Kg/dose 12/12h. 
 
 
FONDAPARINUX 
 
✓ É um inibidor indireto do Fator Xa; 
✓ Mais seletivo que heparina; 
✓ Menos trombocitopenia (menor risco de hemor.); 
o Principalmente se terapia conservadora; 
✓ Bolus 2,5 mg IV; 
✓ Dose de manutenção: 2,5 mg SC 1x ao dia (8 dias). 
 
 
IECA 
 
✓ Administrar inibidores da enzima de conversão da 
angiotensina (IECA) a pacientes de risco 
intermediário e alto com disfunção ventricular 
esquerda, hipertensão arterial ou diabetes melito; 
✓ Administrar IECA a todos os pacientes de risco 
intermediário e alto. 
TERAPIA ANTIANGINOSA/ANTI-ISQUÊMICA 
 
NITRATOS 
 
✓ Os benefícios terapêuticos dos nitratos estão 
relacionados aos seus efeitos na circulação 
periférica e coronária. 
✓ O seu efeito venodilatador, diminuindo o retorno 
venoso ao coração e o volume diastólico final do 
ventrículo esquerdo, reduz o consumo de oxigênio 
pelo miocárdio. 
✓ Adicionalmente, observam-se efeitos de 
vasodilatação de artérias coronárias, normais ou 
ateroscleróticas, redirecionamento de fluxo 
intercoronário, com aumento da circulação 
colateral e inibição da agregação plaquetária. 
✓ Além do efeito sintomático, os nitratos agem 
reduzindo a congestão pulmonar, principalmente 
pela redução do retorno venoso sistêmico. 
 
✓ O tratamento é iniciado na sala de emergência, 
administrando-se o nitrato por via sublingual 
(nitroglicerina, mononitrato ou dinitrato de 
isossorbida). 
o O uso sublingual de nitroglicerina, dinitrato 
de isossorbida ou mononitrato de 
isossorbida não deve ultrapassar 3 
comprimidos, separadas as administrações 
por intervalos de 5 min. 
o Caso não haja alívio rápido da dor, esses 
pacientes podem se beneficiar com a 
administração intravenosa (nitroglicerina e 
mononitrato de isossorbida são os disponíveis 
em nosso meio); 
o É de se esperar o aparecimento de tolerância 
aos efeitos hemodinâmicos do medicamento 
após 24h de uso. 
 
✓ Doses: 
o Nitroglicerina (Tridil ®): 10/200 microg/min; 
o Mononitrato de isossorbida (Monocordil®): 
0,4 mg/Kg IV de 8/8h; 
 
✓ Efeitos colaterais: cefaléia; hipotensão (PAS < 90 
mmHg ou queda > 30 % em paciente hipertenso); 
✓ Contraindicações: hipotensão (< 100 mmHg; 
Inibidores da PD5 (fosfodiesterase). 
 
 
BETABLOQUEADORES 
 
✓ São potentes anti-isquêmicos; 
✓ Junto com os nitratos, são considerados agentes 
de primeira escolha no tratamento das SCA na sala 
de emergência em pacientes sem contraindicação 
e sem risco para choque cardiogênico; 
✓ Reduzem a incidência de infarto e arritmias; 
o Redução FC (reduzem o MVO2) ao mesmo 
tempo que aumenta o fluxo sanguíneo na 
rede de colaterais e no subendocárdio; 
 
✓ Os betabloqueadores inibem competitivamente 
os efeitos das catecolaminas circulantes; 
✓ Na AI, seus benefícios estão relacionados com sua 
ação nos receptores beta-1; 
o Diminuem a frequência cardíaca, a pressão 
arterial e a contratilidade miocárdica, 
provocando redução do consumo de oxigênio 
pelo miocárdio. 
 
✓ Caso o paciente apresente dor isquêmica 
persistente e/ ou taquicardia (não compensatória 
de um quadro de insuficiência cardíaca), pode-se 
utilizar a formulação venosa; 
o Durante a administração intravenosa, 
deverão ser monitorados, cuidadosamente, a 
frequência cardíaca, a pressão arterial, o ECG 
e a ausculta pulmonar. 
✓ Não existem evidências de superioridade de um 
betabloqueador sobre outro; 
 
✓ Contraindicações: 
o Betabloqueadores não devem ser utilizados 
em pacientes com sintomas relacionados a 
vasospasmo por uso de cocaína durante 
intoxicação aguda. 
o FC < 60, PAS < 100, PR > 240 ms, bloqueio 
atrioventricular (BAV) de segundo ou terceiro 
grau, história de asma ou doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC – relativa), doença 
vascular periférica grave, disfunção 
ventricular grave, Killip II-IV. 
o A história pregressa de broncospasmo ou 
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
não é contraindicação absoluta ao 
betabloqueador. Nesses casos, pode-se optar 
por um agente beta-1 seletivo em doses 
menores que as habituais e observar a reação 
do paciente com a medicação (por exemplo: 
metoprolol 12,5 mg, VO, de 12/12h). 
 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
 
✓ Utilizados quando há contraindicação para o uso 
de betabloqueador, angina refratária ou 
hipertensão refratária; 
✓ A ação anti-isquêmica desses fármacos se deve à 
redução do influxo de cálcio pela membrana 
celular, reduzindo a contratilidade miocárdica e o 
tônus vascular, a velocidade de condução 
atrioventricular (AV) e a atividade do nó sinusal. 
✓ Os efeitos benéficos nas SCASSST se devem a uma 
combinação das suas ações, diminuindo o 
consumo miocárdico de oxigênio, a pós-carga, a 
contratilidade miocárdica e a FC, além de 
aumentarem a oferta de oxigênio ao miocárdio, 
pela vasodilatação coronária que promovem; 
✓ A vasodilatação coronária é semelhante e 
independe do agente usado; 
✓ Para controlar os sintomas, os antagonistas dos 
canais de cálcio são tão eficientes quanto os 
betabloqueadores; entretanto, não reduzem a 
incidência de angina refratária, infarto ou óbito – 
ao contrário, parecem acentuar a incidência 
dessas complicações, como sugerido por 
metanálise. 
 
✓ Drogas preferenciais: verapamil e diltiazem; 
✓ Doses: 
o Diltiazem: dose inicial – 30 mg, VO, de 8/8h; 
o Verapamil: dose inicial – 80 mg, VO, de 8/8h. 
 
✓ Contraindicações: PR > 0,24s, BAV de segundo ou 
terceiro grau sem marca-passo implantado, FC < 
50 bpm, PAS < 90 mmHg, sinais de disfunção de 
ventrículo esquerdo. 
 
 
 
 
ESTATINAS 
 
✓ Iniciar tratamento precoce com dose alta de 
estatina em todos os pacientes, 
independentemente dos níveis de LDL, desde que 
não existam contraindicações; 
✓ Associar ezetimiba em pacientes em uso de dose 
máxima tolerada de estatina se os níveis de LDL 
não atingirem as metas estabelecidas; 
✓ Melhora função vasomotora; menor inflamação; 
redução dos fatores pró-trombóticos. 
✓ Drogas: 
o Atorvastatina – 10 a 80 mg ao dia. 
o Sinvastatina – 10 a 40 mg ao dia. 
o Rosuvastatina – 5mg equivale a 10mg de 
atorvastatina e a 20mg de sinvastatina. 
✓ Contraindicações: hepatopatia descompensada, 
alergia à medicação, gestação, amamentação. 
 
 
TRATAMENTO INTERVENCIONISTA 
 
Cateterismo + Angioplastia Transluminal 
Coronária (ATC)/Cirurgia de Revascularização 
Miocárdica (CRM) 
 
✓ A diferença entre o tratamento da AI e do IAMSSST 
em relação à DAC crônica é a decisão rápida da 
indicação de revascularização, evitando assim 
complicações cardiovasculares; 
✓ A estratificação de risco é fundamental para a 
escolha adequada do tratamento conservador ou 
invasivo. Os escores mais usados são o TIMI e 
GRACE; 
✓ Na escolha do tratamento, a angiografia coronária 
determina a estratégia anatômica, cuja 
revascularização deve ser imediata nos casos de 
angina refratária e instabilidade elétrica ou 
hemodinâmica; 
✓ Duas estratégias referentes à indicação da 
coronariografia podem ser adotadas em pacientes 
com SCASSST. 
o Estratégia invasiva: consiste na indicação 
rotineira da angiografia coronária com o 
intuito planejado de revascularização 
miocárdica percutânea ou cirúrgica, caso esta 
esteja indicada. 
o Estratégia conservadora (invasiva seletiva): 
fundamenta-se, primeiramente, no 
acompanhamento clínico evolutivo dos 
pacientes e na indicação de testes funcionais 
para a detecção de isquemia miocárdica 
residual; a coronariografia é reservada aos 
pacientes que experimentam recorrência de 
sintomas - a despeito do tratamento 
farmacológico - ou que apresentam isquemia 
residual em métodos não-invasivos (teste 
ergométrico, ecocardiograma de estresse, 
cintilografia miocárdica etc.). 
 
✓ As abordagens maisprecoces têm desfechos 
favoráveis e estão indicadas nos pacientes de alto 
risco; 
o Em pacientes de médio/alto risco, a estratégia 
invasiva é superior à estrat´geia 
conservadora, proporcionando menores taxas 
de óbito e IAM em curto prazo; 
o Por outro lado, em pacientes de baixo risco, 
não há diferença no resultado clínico entre as 
duas estratégicas, por isso não se indica, a 
princípio, a estratégia invasiva precoce. 
✓ As estratégias invasivas incluem a angioplastia ou 
a cirurgia de revascularização miocárdica. 
 
 
Lembrar que não se deve administrar 
trombolíticos nos pacientes com SCASSST. 
 
 
 
 
EXEMPLO DE PRESCRIÇÃO - CARDIOPAPERS 
 
Paciente de 54 anos, 60 kg, hipertenso, diabético 
e dislipidêmico, chega ao pronto-socorro com 
quadro de dor precordial há 30 minutos, presente 
na admissão. Pressão arterial de 160 x 100 
mmHg, sem sinais de congestão. Troponina inicial 
de 3,5 (normal até 1). Função renal normal. Vinha 
em uso de atorvastatina 40 mg ao dia, mas, 
mesmo assim, o LDL inicial veio de 80 mg/dl. 
Apresentou alívio da dor com o uso de nitrato 
sublingual. Optou-se por soli citar cateterismo 
cardíaco como estratégia de estratificação 
 
Dieta VO hipossódica para diabético. Jejum de 
6 horas antes do cateterismo. 
1. Tridil 50 mg + SG a 5% 240 ml, IV, em bomba de 
infusão – iniciar com 5 ml/h. 
Hidratação com soro fisiológico – iniciar 60 
ml/h durante 12 horas antes do cateterismo e 
manter até 12 horas após o término do exame. 
2. AAS 200 mg, VO, macerado agora. 
3. Ataque: ticagrelor 180 mg, VO, ou clopidogrel 
300 mg, VO, agora. 
4. Manutenção: ticagrelor 90 mg, de 12/12h, ou 
clopidogrel 75 mg, uma vez ao dia. 
5. Enoxaparina 60 mg, SC, de 12/12h, ou 
Fondaparinoux 2,5 mg, SC, uma vez ao dia. 
6. Captopril 12,5 mg, VO, de 8/8h. 
7. Propranolol 10 mg, VO, de 12/12h. 
8. Atorvastatina 80 mg, VO, às 22h. 
Ranitidina 150 mg, VO, de 12/12h. 
9. Dinitrato de isossorbida 5 mg, SL ACM; 
10. Morfina 2 mg, IV, ACM. 
11. Dextro de 6/6h e Insulina R SC conforme dextro. 
12. Cateter de O2 2-4 l/min se saturação de O2 < 
90%. 
13. Repouso absoluto no leito. 
14. Monitorização eletrocardiográfica contínua. 
 
 
PRESCRIÇÃO 
 
a) Nitrato; 
b) Anti-plaquetário (AAS + outro); 
c) Anticoagulante; 
d) IECA; 
e) Betabloqueador; 
f) Estatina; 
g) Morfina; 
h) O2; 
i) Repouso e monitorização.