TUTORIAL 1 - doenças do esôfago (módulo 9 - gastroenterologia)

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TUTORIAL 1 – ROUQUIDÃO: DOENÇAS ESOFAGIANAS
Sintomas: detalhes importantes são aumento ou redução do peso, hemorragia digestiva, hábitos dietéticos (inclusive horários das refeições), tabagismo e ingestão de álcool. Os principais sintomas esofágicos são pirose, regurgitação, dor torácica, disfagia, odinofagia e sensação de bolo retrosternal.
· Pirose (azia): sensação de desconforto ou ardência por trás do esterno. Ocorre após ingesta de alimentos (álcool, café, frituras, chocolate), durante exercícios e deitado. Alivia com água e antiácido. Está associada com DRGE. Ocorre pelo relaxamento do esfíncter esofágico inferior
· Regurgitação: retorno involuntário de alimentos ou líquidos para a faringe sem náuseas ou ânsia de vômito. pode ser provocada por atividades que aumentem a pressão intra-abdominal (abaixar, arrotar). Deve ser diferenciado de vomito (vem com náuseas e ânsia de vomito) e ruminação (alimento recém-deglutido é regurgitado e novamente deglutido por várias vezes)
· Dor torácica esofagiana: sensação de pressão na região do tórax com irradiação para a região dorsal, braços ou mandíbulas. É confundida com dor cardíaca pois o esôfago e coração possuem o mesmo plexo nervoso. 
· Disfagia: dificuldade para deglutir. Se ocorre com alimentos sólidos e líquidos sugere acalasia; se ocorre só com sólidos sugere estenose, anel ou tumor. 
· Odinofagia: dor ao deglutir; dor urente, que queima/arde. Pode sugerir úlcera ou erosões no esôfago em pacientes com DRGE
· Sensação de bolo retroesternal: massa na garganta mesmo sem engolir nada. Ocorre nos indivíduos com transtornos de ansiedade ou obsessivo-compulsivo
· Hipersalivação: salivação excessiva devido a um reflexo vagal ativado pela mucosa esofágica ácida
· Eructações: “arroto”, ocorre pela ingesta de ar nas refeições causando um embolo de pressão que não deixa o alimento passar 
Exames diagnósticos:
- Endoscopia ou esofagogastroduodenoscopia (EGD): é o melhor exame para investigar o TGl proximal
· Possuem canais de instrumentação que podem ser utilizados pinças de biópsia, cateteres de injeção para agentes terapêuticos, dilatadores de balão ou dispositivos hemostáticos. 
· Vantagens em comparação com as radiografias contrastadas com bário: sensibilidade maior para detectar lesões da mucosa e anormalidades identificáveis por cores (metaplasia de Barrett ou lesões vasculares); obtenção de espécimes de biópsia para exame histológico das anormalidades suspeitas; possibilidade de dilatar estenoses durante o exame. 
· Desvantagens: sensibilidade baixa para detectar estenoses difusas (não focais), custo mais alto e necessidade de usar sedativos ou anestésicos.
- Radiografia: as que usam contraste no esôfago, estômago e duodeno podem demonstrar refluxo do contraste, hérnia de hiato, granulações da mucosa, erosões, úlceras e estenoses
· a sensibilidade para detectar esofagite de refluxo varia entre 22 e 95%; e para detectar estenoses do esôfago tem maior sensibilidade que a da endoscopia
· permitem avaliar a função e a morfologia esofágicas (podem passar despercebidas à endoscopia)
· A desvantagem é que necessita realizar a endoscopia para obter biópsias, realizar tratamento ou esclarecer os resultados (quando as radiografias são positivas) ou aumentar o grau de certeza dos resultados (quando as radiografias são negativas).
- Ultrassonografia endoscópica (USE): combinam um endoscópio com um transdutor ultrassônico para gerar imagens transparietais dos tecidos localizados ao redor da ponta do endoscópio. 
· Vantagens: resolução muito maior atribuível à proximidade do transdutor ultrassônico da área a ser examinada
· Principais aplicações: estadiamento do câncer de esôfago, avaliação da displasia do esôfago de Barrett e investigação de lesões submucosas
- Manometria esofágica: é o estudo da motilidade do esôfago; consiste em posicionar um cateter com sensor de pressão dentro do esôfago e observar a contratilidade depois da deglutição.
· Os esfincteres esofágicos superior e inferior aparecem como zonas de alta pressão que relaxam durante a deglutição, enquanto o esôfago interesfinctérico apresenta contrações peristálticas. 
· É usada para diagnosticar distúrbios da motilidade (acalasia, espasmo esofágico difuso [EED]) e avaliar a integridade peristáltica antes de uma cirurgia para doença do refluxo.
· A manometria pode ser combinada com a monitoração da impedância intraluminal; utilizam uma série de eletrodos pareados acrescentados ao cateter de manometria. O conteúdo do lúmen esofágico em contato com os eletrodos diminui (líquido) ou aumenta (ar) a impedância do sinal, permitindo o estudo do trânsito anterógrado ou retrógrado do bolo esofágico
- Teste de refluxo (pHmetria): podem demonstrar a exposição excessiva do esôfago ao suco gástrico refluído, que é a anormalidade fisiológica da DRGE
· Isso pode ser conseguido com o registro ambulatorial do pH esofágico por 24 a 96 horas utilizando um transmissor sem fio sensível ao pH que é fixado à mucosa esofágica, ou com um eletrodo com fio posicionado por via transnasal, cuja ponta é estacionada no esôfago distal.
· o resultado é expresso como porcentagem do dia na qual o pH esteve < 4 (indicando refluxo ácido recente) – valores acima de 5% indicam DRGE
· O teste para refluxo facilita a investigação dos pacientes que se queixam de sintomas atípicos ou que, inexplicavelmente, têm resposta insatisfatória ao tratamento
Distúrbios estruturais:
- Hérnia de hiato: é uma herniação das vísceras (do estômago, na maioria dos casos) para dentro do mediastino através do hiato esofágico do diafragma
· Tipo I (hérnia de hiato por deslizamento): é 95% de todos os casos; a junção gastresofágica e a cárdia do estômago sofrem translocação cefálica devido o enfraquecimento do ligamento frenesofágico que fixa a junção gastresofágica ao hiato diafragmático e da dilatação do hiato diafragmático. A incidência aumenta com a idade. As hernias aumentam com a elevação da pressão intra-abdominal, a deglutição e a respiração. Ocorrem pelo desgaste e laceração: elevação da pressão intra-abdominal secundária a obesidade abdominal, gestação etc., junto de fatores hereditários
· Tipos II, III e IV são subtipos da hérnia paraesofágica, na qual a herniação para dentro do mediastino inclui outra estrutura visceral diferente da cárdia gástrica
· Tipos II e III: o fundo gástrico também sofre herniação, com a diferença de que no tipo II a junção gastresofágica permanece fixada ao hiato, enquanto no tipo III há uma hérnia mista (paraesofágica e por deslizamento). O estômago inverte à medida que sofre herniação, e as hérnias paraesofágicas volumosas podem causar “inversão completa do estômago”, volvo gástrico e até mesmo estrangulamento do estômago
· Tipo IV: outras vísceras além do estômago sofrem herniação para dentro do mediastino, geralmente o cólon. 
· Tratamento: reparação cirúrgica, principalmente quando causam sintomas
- Anéis e membranas: o anel mucoso esofágico inferior (anel B), é um estreitamento membranoso fino localizado na junção escamocolunar da mucosa 
· Sua causa é desconhecida, mas são detectáveis em 10-15% da população 
· São assintomáticos e de etiologia adquirida (casos típicos são pacientes > 40 anos). É uma das causas mais comuns de impactação alimentar intermitente, também conhecida como “síndrome da churrascaria”, porque carne é um alimento frequentemente desencadeante. Os anéis sintomáticos são tratados por dilatação
· Quando o diâmetro intraluminal é < 13 mm, os anéis distais estão associados a episódios de disfagia para alimentos sólidos e são descritos como anéis de Schatzki. 
· As contrições membranosas localizadas nos segmentos mais proximais do esôfago podem ser congênitas ou inflamatórias. Quando são circunferenciais, essas constrições podem causar disfagia aos alimentos sólidos, semelhante ao que ocorre com os anéis de Schatzki; o tratamento é por dilatação
- Divertículos: são classificados com base em sua localização e os mais comuns são epifrênicos, hipofaríngeos (divertículo de Zenker) e mesoesofágicos
· Epifrênicose de Zenker: são pseudodivertículos e consistem na herniação da mucosa e da submucosa através da camada muscular do esôfago
· Os divertículos de Zenker pequenos são assintomáticos, mas quando crescem a ponto de reter alimentos e saliva, podem causar disfagia, halitose e aspiração. A causa da obstrução é um músculo cricofaríngeo (EES) estenótico e a ocorrência de herniação hipofaríngea é mais comum em uma área de fraqueza natural proximal ao músculo cricofaríngeo, conhecida como triângulo de Killian O tratamento consiste em diverticulectomia cirúrgica e miotomia cricofaríngea, ou uma cirurgia de marsupialização na qual um dispositivo de grampeamento endoscópico é usado para cortar esse músculo.
· Os divertículos epifrênicos causam acalasia, distúrbios do esôfago hipercontrátil ou estenose esofágica distal. 
· Os divertículos mesoesofágicos podem ser causados pela tração produzida por uma inflamação adjacente (tuberculose, nos casos clássicos) e, nesses casos, são divertículos verdadeiros, porque incluem todas as camadas da parede esofágica; outro mecanismo é a pulsão associada aos distúrbios motores do esôfago. 
· Os divertículos mesoesofágicos e epifrênicos geralmente são assintomáticos até crescerem a ponto de reter alimentos e causar disfagia e regurgitação 
- Tumores – câncer de esôfago: uma tendência notável é a alteração do tipo predominante de câncer esofágico (células escamosas para adenocarcinoma), que está diretamente relacionada com a DRGE e a metaplasia de Barrett. 
· Outras diferenças entre os tipos celulares são a propensão do adenocarcinoma de acometer o esôfago distal (homens brancos) e das células escamosas de afetar o esôfago mais proximal (homens negros) com outros fatores de risco, como tabagismo, ingestão de álcool, lesão cáustica e infecção por papilomavírus humano
· A apresentação típica do câncer de esôfago é de disfagia progressiva aos alimentos sólidos e emagrecimento. Os sinais e sintomas associados podem incluir odinofagia, deficiência de ferro e rouquidão causada pela lesão do nervo laríngeo recorrente esquerdo (tumores do terço médio do esôfago)
· Mesmo quando é detectada uma lesão tumoral pequena, os pacientes com câncer de esôfago têm sobrevida curta porque existem linfáticos esofágicos abundantes, que possibilitam metástases para linfonodos regionais.
Anomalias congênitas: 
- Atresia esofágica: é a anomalia congênita mais comum. Ocorre por uma falha de desenvolvimento durante a fusão entre os esôfagos proximal e distal associada a uma fístula traqueoesofágica, geralmente com segmento distal excluído. 
· Em outros casos, pode haver uma configuração do tipo “H”, na qual a fusão esofágica ocorreu, mas há uma fístula traqueoesofágica. 
· Em geral é diagnosticada e corrigida cirurgicamente nos primeiros dias de vida. 
· Complicações tardias: disfagia causada pelas estenoses anastomóticas ou ausência de peristalse com refluxo, que podem ser graves. As menos comuns incluem estenose esofágica congênita, membranas e duplicações
- Disfasia lusória: o esôfago é comprimido por uma artéria subclávia direita anômala que se origina do segmento descendente da aorta e passa por trás do esôfago. Em outros casos, anéis vasculares podem circundar e comprimir o esôfago
Distúrbios da motilidade esofágica: são doenças atribuíveis à disfunção neuromuscular do esôfago e, em geral, causam disfagia, dor torácica ou pirose. Inclui acalasia, EED e DRGE.
- Acalasia: doença rara causada pela destruição das células ganglionares localizadas no plexo mioentérico do esôfago
· Acalasia afeta os neurônios ganglionares excitatórios (colinérgicos) e inibitórios (óxido nítrico). Fisiologicamente, os neurônios inibitórios permitem o relaxamento do EEI durante a deglutição e a propagação da peristalse. A ausência desses neurônios causa incapacidade de relaxar o EEI durante a deglutição e pela ausência de peristalse
· Causa da degeneração das células ganglionares: processo autoimune atribuível a uma infecção latente pelo herpes-vírus humano tipo 1 nos indivíduos geneticamente predisposto
· Acalasia crônica: dilatação progressiva e deformidade sigmóidea do esôfago com hipertrofia do EEI. Os sintomas incluem disfagia, regurgitação, dor torácica e emagrecimento
· Os pacientes com acalasia avançada podem desenvolver bronquite, pneumonia ou abscesso pulmonar secundário a regurgitação e aspiração crônicas
· Diagnóstico diferencial: EED, doença de Chagas (sua fase crônica começa anos após a infecção e resulta da destruição das células ganglionares autonômicas de todo o corpo, inclusive coração, intestino, trato urinário e vias aéreas) e pseudoacalasia
· Exames: radiografia com deglutição de bário e/ou manometria esofágica (mais sensível) 
· Tratamento: tem como objetivo reduzir a pressão do EEI, de forma que a gravidade e a pressurização esofágica promovam o esvaziamento do esôfago. A peristalse não é recuperada
· Tratamento farmacológico: são ineficazes, mas se usa como medida temporária (nitratos ou os bloqueadores dos canais de cálcio antes das refeições)
· Tratamentos eficazes/duradouros: dilatação pneumática (técnica endoscópica que utiliza um balão dilatador cilíndrico não complacente, que é posicionado ao longo do EEI e inflado) e miotomia laparoscópica de Heller (procedimento cirúrgico combinado com uma operação antirrefluxo (fundoplicatura parcial))
· Os pacientes com doença avançada não respondem à dilatação pneumática ou à miotomia de Heller. Nesses casos refratários, a ressecção do esôfago com tração do estômago ou interposição de um segmento do cólon transverso pode ser a única opção antes da alimentação por gastrostomia
- Espasmo esofágico difuso (EED): caracteriza-se por episódios de disfagia e dor torácica relacionada com contrações esofágicas anormais com relaxamento normal do EEI durante a deglutição
· Radiograficamente, o EED caracteriza-se por contrações terciárias ou “esôfago em saca-rolhas”
· O esôfago típico em “saca-rolha” é resultado da contração espástica da musculatura circular da parede esofágica; na verdade, essa musculatura é formada por músculos em disposição helicoidal. Essas anormalidades também são encontradas na acalasia espástica
· Sintomas: dor torácica de origem esofágica é muito semelhante à angina pectoris; dor prolongada sem relação com esforço, que interrompe o sono, tem relação com as refeições, é aliviada por antiácidos e acompanha-se de pirose, disfagia ou regurgitação
· Diagnóstico: manometria e auxílio da endoscopia (lesões estruturais e inflamatórias) 
· Tratamento cirúrgico: miotomia longitudinal ou esofagectomia deve ser considerado apenas quando há emagrecimento extremo ou dor insuportável (indicações extremamente raras)
 ACHADOS MANOMÉTRICOS INESPECÍFICOS: esses exames realizados para investigar dor torácica e/ou disfagia detectam anormalidades leves (p. ex., peristalse hipertensiva ou hipotensiva, EEI hipertensivo), que não são suficientes para diagnosticar acalasia ou EED. Refluxo e transtornos psiquiátricos (sobretudo ansiedade e depressão) são comuns entre esses pacientes. Por essa razão, o tratamento desses pacientes deve ser dirigido ao distúrbio esofágico mais comum (DRGE) ou a doenças mais sistêmicas, como depressão ou neurose de somatização, que porventura sejam encontradas
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE): afecção crônica decorrente do fluxo retrogrado de parte do conteúdo gastroduodenal para esôfago e/ou órgãos adjacentes, acarretando um espectro variável de sintomas e sinais esofagianos e extra esofagianos, associados ou não a lesões teciduais
 » conteúdo gástrico no esôfago com pH < 4,0 por período acima de 4% das 24h (t 56,6min); aumento da frequência de episódios duradouros de refluxo (↑15/24h), interferência na qualidade de vida
 » o espectro das lesões inclui esofagite erosiva, estenose, esôfago de Barrett (reconhecida no endoscópio por “digitações” de mucosa avermelhada estendendo-se a partir dos segmentos proximais da junção gastresofágica, epitélio escamoso colunar) e adenocarcinoma
- FATORES DE RISCO: 
· Hernia hiatal: quandoa transição esofagogástrica está alguns cm acima do pinçamento diafragmático 
· Sexo feminino: progesterona causa relaxamento do esfíncter 
· Obesidade 
· Adiposidade visceral: adipocitoquinas relaxa
· Tabagismo: lesão da fumaça ou metabolitos 
· Álcool: lesão do esôfago e relaxamento do esfíncter 
· Dieta
- FISIOPATOLOGIA: a maioria dos casos tem esofagite, que ocorre quando o ácido gástrico e a pepsina refluídos causam necrose da mucosa esofágica, que acarreta erosões e úlceras. 
· Há três mecanismos responsáveis pela incompetência da junção esofagogástrica: (1) relaxamentos transitórios do EEI (reflexo vasovagal, no qual o relaxamento do EEI é estimulado pela distensão do estômago); (2) hipotonia do EEI; ou (3) distorção anatômica da junção esofagogástrica, inclusive por hérnia de hiato.
· Fatores que podem agravar o refluxo, independentemente do seu mecanismo obesidade abdominal, gravidez, estados de hipersecreção gástrica, retardo do esvaziamento gástrico, supressão da peristalse esofágica e glutonaria
· Depois do refluxo ácido, a peristalse devolve o líquido refluído ao estômago e sua eliminação é concluída com a neutralização do ácido residual pelo bicarbonato existente na saliva deglutida. Desse modo, duas causas de eliminação ácida mais lenta são peristalse anormal e salivação reduzida
- SINTOMAS: pirose e regurgitação são os principais, pode ter disfasia e dor torácica. 
· As síndromes extraesofágicas comprovadamente associadas à DRGE incluem tosse crônica, laringite/rouquidão, asma e erosões dentárias. Vários outros distúrbios, inclusive faringite, bronquite crônica, fibrose pulmonar, rinossinusite crônica, arritmias cardíacas, apneia do sono e pneumonia de aspiração repetida, também foram supostamente associados à DRGE mecanismos patogênicos são semelhantes
- EXAMES: EDA, manometria esofágica (avalia neuromotricidade – peristalse e tônus), pH esofágico 
- ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA): pode dividir a DRGE em Esofagite Erosiva (pequenas lesões erosivas na região da mucosa esofágica acometida pelo refluxo), ou Doença do Refluxo Gastroesofágico Não-Erosiva (mucosa esofágica parece intacta à EDA, no entanto o paciente apresenta refluxo e sintomas de DRGE).
· Indicação para EDA: paciente com história de DRGE > 5 anos e > 2 dos seguintes fatores de risco apresentam risco elevado de desenvolver esôfago de Barrett idade > 50 anos, sexo masculino, caucasianos, obesidade, hernia de hiato, refluxo noturno, HF de adenocarcinoma esofágico ou esôfago de Barrett e história de tabagismo 
· Classificação de Los Angeles classifica a gravidade de esofagite erosiva:
- Los Angeles A: 1 ou mais rupturas na mucosa esofágica ≤ 5mm.
- Los Angeles B: ≥ 1 ruptura esofágica > 5mm, não abrange toda extensão entre 2 dobras da mucosa 
- Los Angeles C: ≥ 1 ruptura esofágica que abrange toda extensão entre 2 dobras da mucosa 
- Los Angeles D: lesão que abrange ao menos ¾ da circunferência da mucosa esofágica.
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: esofagites (infecciosa, farmacogênica ou eosinofílica), doença ulcerosa péptica, dispepsia, cólica biliar, doença arterial coronariana e distúrbios da motilidade esofágica
- COMPLICAÇÕES: estão relacionadas com a esofagite crônica (sangramento e estenose) e com adenocarcinoma do esôfago (por progressão da metaplasia de Barrett)
· Tratamento esôfago de Barret: tratamentos de ablação endoscópica como medida de controle da displasia de grau avançado
- TRATAMENTO:
Modificação no estilo de vida: elevar a cabeceira da cama (30º), não se deitar pelo menos 2-3h após refeições, perda de peso em sobrepeso, obeso ou ganho de peso recente, evitar roupas apertadas, mascar chicletes: estimula salivação; (1) evitar alimentos que reduzem a pressão do EEI, tornando-o “refluxogênico” (alimentos gordurosos, álcool, hortelã, pimenta, chá e café) e alimentos ácidos, que são irritativos (cítricos)(em geral, há poucas evidências quanto à eficácia dessas medidas, porém a experiência clínica mostra que alguns pacientes são beneficiados por certas recomendações específicas, dependendo da sua história e sintomas)
Tratamento farmacológico: a redução da acidez do suco gástrico por fármacos não impede o refluxo, mas diminui os sintomas causados pelo refluxo e permite a cicatrização da esofagite
· IBP’s (inibidores da bomba de prótons): muito mais potentes, mecanismo de ação ao inibir a enzima HK-ATPase (hidroxipotássio), a etapa final da secreção de ácido gástrico pelas células parietais (canalículo secretor). Os IBP’s funcionam melhor em pH ácido, principalmente no jejum (há muito H+). Usar 4 a 8 semanas com dose padrão (esofagite moderada) e dose dupla (grave). Efeitos colaterais: náuseas, diarreia, dor abdominal, cefaleia, tontura, sonolência, rash cutâneo. Interações medicamentosas: clopidogrel (interage só com omeprazol), warfarina, fenitoina, inibidores de protease, metotrexato, diazepan
Medicamentos: 1ª geração – omeprazol esomeprazol 
 2ª geração – lanzoprazol deslanzoprazol 
 3ª geração – pantoprazol-Na pantoprazol-Mg
 4ª geração – rabeprazol 
· Antagonistas do receptor 2 de histamina (AR2H): seu mecanismo de ação é pela ligação irreversível aos receptores da célula parietal, inibindo a estimulação da histamina e a secreção acida mediada pela gastrina e acetilcolina. Possui ação rápida de curta duração. Efeitos colaterais: interações medicamentosas (citocromo P450), diarreia, náuseas, sonolência, cefaleia, rash cutâneo, mialgias. Medicamentos cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina 
· Bloqueador ácido competitivo de potássio (P-CAB): vonoprazona, age diretamente no potássio (luz), possui ação até 350x maior que omeprazol. Efeitos adversos: hepatite medicamentosa. Tem efeito de supressão completa da acidez a partir da primeira dose (em comparação a cerca de 4 a 5 dias de administração para atingir um efeito máximo com um IBP)
· Antiácidos (hidróxido de alumínio):
· Sulcralfato (sulfato de alumínio): 
· Alginatos (alginato de sódio): neutraliza o pH, forma uma película barrando e impedindo o refluxo 
Tratamento cirúrgico: fundoplicatura laparoscópica de Nissen (o estômago proximal é envolvido em torno do esôfago distal de maneira a formar uma barreira antirrefluxo o cirurgião utiliza o próprio fundo gástrico como uma segunda válvula anti-refluxo, passando-o ao redor da cárdia.)
Esofagite eosinofílica: é um distúrbio imunológico induzido pela sensibilização antigênica dos indivíduos suscetíveis 
· A maioria dos pacientes tem história de atopia, como alergia alimentar, asma, eczema ou rinite alérgica
· Diagnóstico: ocorre com base na combinação de sintomas esofágicos típicos e biópsias da mucosa esofágica demonstrando inflamação do epitélio escamoso com predomínio de eosinófilos
· Outras causas: DRGE, hipersensibilidade a alguns fármacos, doenças do tecido conectivo, síndrome de hipereosinofilia, doença de Crohn e infecçãoEsofagite por Candida
Esofagite eosinofílica 
· Sintomas: disfagia e impactação de alimento; nos pré-adolescentes podem ter dor torácica ou abdominal, náuseas, vômitos e aversão a alimentos; nos adultos, outros sintomas podem ser dor torácica atípica e pirose (principalmente quando refratária ao tratamento com IBPs)
· Confirmação histológica: demonstração de eosinofilia na mucosa esofágica (em geral, ≥ 15 eosinófilos por campo de grande aumento)Anel de Schatzki 
Úlcera associada ao HIV 
· Complicações: estenose esofágica, esôfago de calibre reduzido, impactação alimentar e perfuração esofágica
· Tratamento: 3Ds dieta, drogas e dilatações - Os testes de alergia, (IgE sérica ou testes cutâneos), demonstraram pouca sensibilidade e especificidade na identificação dos alimentos que incitam a resposta inflamatória esofágica
- A eliminação de alergias alimentares comuns (leite, ovos, soja, nozes e frutos do mar) seguida pela reintrodução sistemática é uma abordagem dietética eficaz nas crianças e nos adultos
- Glicocorticoides tópicos: (p. ex., propionato de fluticasona ou budesonida)são altamente eficazes, mas a doença volta depois da interrupção do tratamento de curto prazo.
- Dilatação esofágica: muito eficaz para atenuar a disfagia dos pacientes com fibroestenose.
Esofagite infecciosa: com a utilização crescente de imunossupressão para transplantes de órgãos, doenças inflamatórias crônicas e quimioterapia, além da epidemia de Aids (contagem de células CD4 cai < 100), as infecções por espécies Candida, herpes-vírus e citomegalovírus (CMV) tornaram-se relativamente comuns. Sintomas comuns são odinofagia e disfagia, dor torácica e hemorragia
- Esofagite por Candida albicans: geralmente encontrada na faringe, mas pode se tornar patogênica e causar esofagite; ocorre quando há estase esofágica secundária aos distúrbios da motilidade esofágica e aos divertículos
· Sintomas: odinofagia e disfagia 
· A esofagite por Candida tem aspecto característico de placas brancas friáveis. Em casos raros, esse tipo é complicado por sangramento, perfuração, estenose ou disseminação sistêmica.
· Tratamento: fluconazol oral (200-400 mg no primeiro dia e, em seguida, 100-200 mg/dia), por 14-21 dias (se refratário, usar voriconazol ou posaconazo; equinocandina IV)
- Esofagite herpética: causada por herpes-vírus simples tipo 1 ou 2; o vírus varicela-zóster também pode causar esofagite nas crianças infectadas por varicela ou nos adultos com herpes-zóster
· Sintomas: coexiste vesículas no nariz e nos lábios 
· Endoscópio: vesículas e pequenas úlceras em saca-bocado
· Biopsias: epitélio escamoso; são retiradas das bordas das úlceras demonstram os típicos núcleos em vidro fosco, corpúsculos de inclusão eosinofílica do tipo A de Cowdry e células gigantes
· Tratamento: aciclovir para imunocompetentes; embora a doença seja autolimitada após um período de 1 a 2 semanas nesses casos; os imunossuprimidos são tratados com aciclovir, fanciclovir ou valaciclovir; os pacientes com odinofagia grave, o aciclovir IV reduz a morbidade.
- Citomegalovírus (CMV): ocorre nos imunossuprimidos, principalmente nos receptores de transplantes de órgãos
· O vírus geralmente é ativado de seu estado de latência. 
· Endoscópico: úlceras serpiginosas sobre mucosa oral normal sob outros aspectos, esôfago distal. 
· Biópsias das bases das úlceras têm positividade diagnóstica mais alta porque demonstram os corpúsculos de inclusão nucleares ou citoplasmáticos grandes, que são patognomônicos da doença. 
· Imuno-histologia com anticorpos monoclonais contra CMV e os testes de hibridização in situ são úteis à confirmação precoce do diagnóstico
· Tratamento: informações limitadas; ganciclovir IV e do valganciclovir VO 
· O tratamento deve ser mantido até que haja cicatrização (pode demorar 3 a 6 semanas).
Traumatismo mecânico e lesão iatrogênica: 
- Perfuração esofágica: geralmente causada por instrumentação ou traumatismo. Em outros casos, vômitos violentos ou ânsia de vômito podem causar ruptura espontânea na junção gastresofágica (síndrome de Boerhaave). Em casos mais raros, a perfuração é causada por esofagite corrosiva ou neoplasias malignas
· Complicação: mediastinite
· TC do tórax é mais sensível para detectar ar no mediastino
· Exame contrastado da deglutição: confirma perfuração esofágica; o contraste Gastrografin é administrado antes da solução diluída de bário
· Tratamento: aspiração nasogástrica e antibióticos parenterais de amplo espectro com drenagem e reparo cirúrgico imediatos quando os vazamentos não estão contidos
· Aplicação endoscópica de grampos ou a colocação de um stent: indicadas para as perfurações iatrogênicas ou para pacientes inoperáveis (p. ex., tumores perfurados).
- Laceração de Mallory-Weiss: vômitos, esforço repetido para vomitar ou tosse vigorosa podem provocar uma laceração parcial da junção gastresofágica, que é uma causa comum de HDA 
· A maioria dos pacientes apresenta hematêmese. História pregressa de vômitos é a normal, mas nem sempre é evidente. 
· Em geral, o sangramento regride espontaneamente, mas os casos persistentes podem melhorar com aplicação tópica de epinefrina ou cauterização, aplicação endoscópica de grampos ou embolização angiográfica. Raramente é necessária intervenção cirúrgica
- Esofagite pós-irradiação: pode complicar o tratamento dos cânceres torácicos, principalmente de mama e pulmão, e o risco é proporcional à dose de radiação.
· A disfagia e a odinofagia podem persistir por semanas ou meses após o tratamento. 
· A mucosa esofágica torna-se eritematosa, edemaciada e friável. Fibrose submucosa e alterações teciduais degenerativas com formação de estenoses podem ocorrer anos depois da exposição à radiação. 
· A exposição a doses de radiação acima de 5.000 cGy foi associada a risco mais elevado de estenose esofágica. 
· Tratamento: medidas de suporte. As estenoses crônicas são tratadas com dilatação esofágica.
- Esofagite corrosiva: lesão cáustica do esôfago depois da ingestão de álcalis ou, menos comumente, de ácidos pode ser acidental ou intencional (como tentativa de suicídio)
· Endoscopia imediata é recomendável para avaliar e graduar a lesão da mucosa esofágica. 
· A lesão corrosiva grave pode causar perfuração do esôfago, sangramento, estenose e morte.
· A cicatrização das lesões cáusticas mais graves geralmente está associada à formação de estenoses graves, que em geral requerem dilatações repetidas
- Esofagite medicamentosa: ocorre quando um comprimido deglutido não consegue atravessar todo o esôfago e aloja-se em seu interior.
· Essa condição é atribuída aos hábitos inadequados de ingestão de comprimidos: beber pouco líquido com o comprimido ou deitar-se logo após ingerir um comprimido. 
· A localização mais comum de retenção do comprimido é o terço médio do esôfago nas proximidades do cruzamento da aorta ou da carina
· Sintomas: dor torácica e odinofagia de início súbito. Nos casos típicos, a dor começa algumas horas depois da ingestão ou desperta o indivíduo que dorme
· Quando a endoscopia é realizada, evidencia-se ulceração ou inflamação localizada. 
· Exame histológico: quadro típico é de inflamação aguda. 
· TC do tórax mostra espessamento do esôfago relacionada com inflamação transmural.
· Nenhum tratamento específico acelera comprovadamente o processo de cicatrização, mas os fármacos que bloqueiam a secreção ácida do estômago frequentemente são prescritos para aliviar o refluxo coexistente, que é um fator agravante. Quando a cicatrização resulta na formação de estenoses, a dilatação está indicada.
- Corpo estranho e impactação de alimentos: podem se alojar causar obstrução total, que causa incapacidade de eliminar as secreções (espuma na boca) e dor torácica grave
· A impactação dos alimentos pode ser atribuída a estenose péptica, carcinoma, anel de Schatzki, EE ou simplesmente à ingestão alimentar desatenta
· O alimento impactado pode ser removido por endoscopia