TUTORIAL 3 - diarréias (módulo 9 - gastroenterologia)

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TUTORIAL 3 – DIARRÉIAS 
Função gastrointestinal normal:
ABSORÇÃO DE LÍQUIDOS E ELETRÓLITOS o aporte de líquidos para o trato GI é de 8 a 10 L/dia, incluindo 2 L/dia ingeridos; a maior parte é absorvida no intestino delgado. Cerca de 2 L/dia chegam ao cólon; cerca de 0,2 L/dia são excretados nas fezes. Normalmente, a absorção colônica é de 0,05 a 2 L/dia, com uma capacidade para 6 L/dia, se isso vier a ser necessário. 
· A absorção intestinal da água acompanha passivamente o transporte ativo de Na+, Cl–, glicose e sais biliares. Outros mecanismos de transporte são a troca de Cl–/HCO3–, a troca de Na+/H+, a secreção de H+, K+, Cl– e HCO3–, o cotransporte de Na+-glicose e o transporte ativo de Na+ através da membrana basolateral pela Na+,K+-ATPase.
ABSORÇÃO DE NUTRIENTES:
1. Intestino delgado proximal: ferro, cálcio, folato, gorduras (após a hidrólise dos triglicerídeos em ácidos graxos pela lipase e colipase pancreáticas), proteínas (após a hidrólise pelas peptidases pancreáticas e intestinais), carboidratos (após a hidrólise pelas amilases e dissacaridases); os triglicerídeos são absorvidos como micelas após a solubilização pelos sais biliares; os aminoácidos e dipeptídeos são absorvidos por carreadores específicos; os açúcares são absorvidos por transporte ativo.
2. Intestino delgado distal: vitamina B12, sais biliares, água.
3. Cólon: água, eletrólitos.
MOTILIDADE INTESTINAL: torna possível a propulsão do conteúdo intestinal do estômago até o ânus e a separação dos componentes a fim de facilitar a absorção de nutrientes. 
· A propulsão é controlada por mecanismos neurais, miogênicos e hormonais, sendo mediada por um complexo motor migrante, uma onda organizada de atividade neuromuscular que tem origem no estômago distal durante o jejum e migra descendo lentamente ao longo do intestino delgado. 
· A motilidade colônica é mediada pela peristalse local para propelir as fezes. 
· A defecação é efetuada pelo relaxamento do esfincter anal interno em resposta à distensão retal, com controle voluntário pela contração do esfincter anal externo.
Diarreias:
A maioria dos casos de diarreia ocorrem pela alteração do transporte de líquidos e eletrólitos e pouco dependente da motilidade da musculatura lisa. Normalmente, cerca de 9L penetra no TGI em um dia, sendo apresentado ao duodeno, cerca de 2 L. Apenas 0,2L é excretado nas fezes. 
· Se qualquer perturbação no transporte de eletrólitos ou a presença de solutos não absorvíveis no lúmen intestinal reduzissem a capacidade de absorção do intestino delgado em 50%, o volume de líquido apresentado diariamente ao cólon normal excederia sua capacidade de absorção diária máxima de 4 L. Isso resultaria em uma excreção de fezes de l.000 mL, que, por definição, é diarreia. 
· Da mesma forma, se o cólon se encontra danificado de tal forma que não pode absorver nem mesmo o volume de 1,5 L normalmente apresentado pelo intestino delgado, restará um volume fecal superior a 200 ml/24 horas - também sendo definido como diarreia
FISIOLOGIA: definida formalmente como uma produção fecal de > 200 g/dia com uma dieta pobre em fibras (tipo ocidental); o termo diarreia costuma ser usado também no sentido de fezes moles ou aquosas. 
· O ritmo intestinal normal varia de 3x por semana a 3x por dia. O aumento da frequência por mais de três vezes ao dia, com diminuição da consistência das fezes, que provocam urgência ou desconforto abdominal, provavelmente é um quadro de diarreia. A consistência é determinada pela relação entre água fecal e a capacidade de retenção de água dos sólidos insolúveis fecais.
· A maioria dos casos de diarreia está associada a alimentos e fontes de água contaminados, e mais de 2 bilhões de pessoas em todo o mundo não têm acesso ao saneamento básico.
· A nível celular, ocorre excesso de líquido no lúmen intestinal quando há deficiência na capacidade de transporte de eletrólitos do intestino delgado ou grosso ou quando se cria um gradiente osmótico desfavorável (inibição da absorção de Na+ ou secreção ativa de Cl-) que não pode ser suplantado pelos mecanismos normais de absorção de eletrólitos. Na membrana basolateral dos enterócitos, a atividade da bomba de Na+/ K+ ATPase mantém baixas concentrações intracelulares de Na+. Isto força um fluxo absortivo contínuo deste eletrólito junto com água.
A diarreia é mediada por um ou mais dos mecanismos descritos adiante:
CLASSIFICAÇÃO: 
- Quanto à classificação padrão: é considerada aguda < 2 semanas, persistente 2-4 semanas e crônica se for > 4 semanas
- Quanto às características clínicas e topográficas: é dividida em alta (do delgado) e baixa (cólon), e diferenciada por meio do volume por evacuação, frequência, presença de tenesmo e restos alimentares/sangue e muco
- Quanto a classificação fisiopatológica:
DIARREIA OSMÓTICA: os solutos não absorvidos fazem aumentar a pressão oncótica intraluminal, acarretando a efusão/acúmulo de água e consequentemente acúmulo de líquidos intraluminais e diarreia; em geral, melhora com o jejum e com a suspensão de substâncias osmóticas; 
· o osmolal gap das fezes é > 40 mOsmol/L (alto). 
· As causas incluem deficiências das dissacaridases (p. ex., lactase), insuficiência pancreática, crescimento bacteriano excessivo, ingestão de lactulose ou sorbitol, abuso de laxativos polivalentes, espru celíaco ou tropical e síndrome do intestino curto. A deficiência de lactase pode ser primária (mais prevalente em negros e asiáticos, manifestando-se habitualmente no início da idade adulta) ou secundária (devido a gastrenterite viral, bacteriana ou protozoária, espru celíaco ou tropical, ou kwashiorkor).
· Se solutos pouco absorvíveis ou não absorvíveis estão presentes no lúmen, como lactose em indivíduos com deficiência de lactase, ou mesmo presença de substâncias, como a enterotoxina da E. coli e toxina da cólera, os mecanismos de absorção de sódio serão incapazes de criar esse gradiente favorável, levando a permanência de líquido no lúmen, formando a base para diarreia osmótica e secretória.
DIARREIA SECRETÓRIA: é um distúrbio no processo hidroeletrolítico por meio da do aumento secreção ativa de íons causa perda obrigatória de água; a diarreia, em geral, é aquosa, na maioria das vezes profusa, não sendo afetada pelo jejum; 
· Na+ e K+ nas fezes se mostram elevados com um osmolal gap < 40 mOsmol/L (baixo). 
· As causas incluem infecções virais (p. ex., rotavírus, vírus Norwalk), infecções bacterianas (p. ex., cólera (Vibrio cholerae), Escherichia coli enterotoxigênica, Staphylococcus aureus), protozoários (p. ex., Giardia, Isospora, Cryptosporidium), distúrbios associados à Aids (como os micobacteriose e os induzidos pelo HIV), medicações (p. ex., teofilina, colchicina, prostaglandinas, diuréticos), síndrome de Zollinger-Ellison (excesso de produção de gastrina), tumores que produzem o peptídeo intestinal vasoativo (VIP), tumores carcinoides (histamina e serotonina), carcinoma medular da tireoide (prostaglandinas e calcitonina), mastocitose sistêmica, leucemia basofílica, adenoma viloso colônico distal (secreção direta de líquido rico em potássio), colite do colágeno e microscópica, bem como diarreia por cólera (decorrente da má absorção ileal de sais biliares).
DIARREIA EXSUDATIVA: inflamação, necrose e descamação da mucosa colônica; pode incluir um componente de diarreia secretória em função da liberação das prostaglandinas pelas células inflamatórias; em geral, as fezes contêm leucócitos polimorfonucleares assim como sangue oculto ou macroscópico. 
· A diarreia inflamatória se caracteriza por lesão e morte de enterócitos, atrofia de vilosidades e hiperplasia de criptas. As criptas hiperplásicas preservam sua capacidade secretória de Cl-. Em inflamação grave, ocorre extravasamento linfático, além da ativação de vários mediadores inflamatórios, que promovem aumento da secreção de Cl-, contribuindo para a diarreia. A interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF) também são liberados no sangue, causando febre e mal-estar.
· As causas incluem infecções bacterianas (p. ex., Campylobacter,Salmonella, Shigella, Yersinia, E. coli invasiva ou enterotoxigênica, Vibrio parahaemolyticus, colite pelo Clostridium difficile [frequentemente induzida por antibióticos]), parasitas colônicos (p. ex., Entamoeba histolytica), doença de Crohn, proctocolite ulcerativa, doença inflamatória intestinal idiopática, enterocolite actínica (por irradiação), agentes quimioterapêuticos para câncer e isquemia intestinal.
· Diarreia inflamatória: como o próprio nome induz, é causada por uma alteração inflamatória, levando a produção de muco, pus e/ ou sangue nas fezes. Pode ter alteração laboratorial da calprotectina ou lactoferrina fecal. Entre as causas, destacam-se a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa.
· Diarreia funcional: nesse tipo de diarreia, a absorção e secreção estão normais, porém não há tempo suficiente para ocorrer a absorção desses nutrientes corretamente. É um diagnóstico de exclusão, ou seja, quando ausência de doença orgânica justificável. Ocorre por hipermotilidade intestinal. Exemplos: síndrome do intestino irritável e diarreia diabética (neuropatia autonômica). 
· Diarreia disabsortiva: ou esteatorreia. A causa dessa diarreia está associada a baixa absorção dos lipídios no intestino delgado, ou seja, pode ser causada também por uma síndrome de má absorção ou por uma síndrome de má digestão. Por exemplo doença celíaca, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase e linfoma intestinal.
MOTILIDADE INTESTINAL ALTERADA: consiste em alteração do controle coordenado da propulsão intestinal; diarreia com frequência intermitente ou alternando com constipação. 
· As causas incluem diabetes melito, insuficiência suprarrenal, hipertireoidismo, doença vascular por colagenoses, infestações parasitárias, estados com hipersecreção de gastrina e VIP, amiloidose, laxativos (sobretudo os agentes que contêm magnésio), antibióticos (em especial a eritromicina), agentes colinérgicos, disfunção neurológica primária (p. ex., doença de Parkinson, neuropatia traumática), fecaloma (impactação fecal), doença diverticular e síndrome do intestino irritável. 
· O sangue no lúmen intestinal é catártico e um sangramento GI alto significativo resulta em diarreia pelo aumento da motilidade.
MENOR SUPERFÍCIE ABSORTIVA: costuma resultar de manipulação cirúrgica (p. ex., ressecção extensa ou rearranjo do intestino delgado) que deixa uma superfície absortiva insuficiente para a digestão das gorduras e dos carboidratos, bem como para a absorção de líquidos e eletrólitos; ocorre espontaneamente na presença de fístulas enteroentéricas (sobretudo gastrocólicas).
DIARREIA AGUDA: as primeiras suspeitas para um quadro de diarreia aguda são infecções e intoxicação alimentar. Aproximadamente 80% das diarreias agudas se devem a infecções por vírus, bactérias, helmintos e protozoários. O restante ocorre devido à ingestão de medicamentos, açúcares pouco absorvidos, impactação fecal, inflamação pélvica ou isquemia intestinal. Assim, as principais etiologias de gastroenterite são por:
1. Vírus: norovirus, rotavírus, adenovírus, atrovirus 
2. Bactéria: salmonella, shigella, campylobacter, E. Coli, Clostridium difficile, Yersínia, S. Aureus, Vibriocholerae 
3. Protozoários: giárdia, Entamoeba hitolytica 
4. Helmintos: áscaris, estronglioide, Necator americanus, Ancylostoma duodenalis
A maioria das diarreias infecciosas é adquirida pela transmissão fecal-oral pela água, alimentos ou contato interpessoal. Pacientes com diarreia infecciosa se queixam de náuseas, vômitos e dor abdominal, apresentando diarreia aquosa, com má absorção ou com sangue (disenteria)
- Gastroenterite viral: são a causa mais comum de diarreias infecciosas, sendo o mais importante o rotavírus. Esse promove diarreia predominantemente em bebês, comumente no inverno, mas também diarreia aguda não sazonal, particularmente em idosos. O norovírus é o que causa mais quadro de gastroenterite em adultos. 
· O rotavírus invade células intestinais a partir de receptores específicos e em seguida, escapa do endossomo, ficando livre no citosol para se multiplicar. Em seguida, passa a produzir uma proteína chamada de NSP4, que bloqueiam alguns transportadores como o SGLT1, o que interrompe a absorção de sódio, glicose e agua, provocando diarreia. Além disso, ativa vias de sinalização, como a do AMP cíclico, que aumentam os níveis de cálcio e promovem hipersecreção e diarreia.
- Gastroenterite bacteriana: o principal agente é a E. coli. Essa é uma bactéria cólonizadora da flora intestinal, porém existem algumas formas patogênicas que podem ser adquiridas e causar diarreias. Essa distinção entre cepas patogênicas e não patogênicas é feita pela cultura das fezes.
· A Shigella é uma bactéria Gram-negativa, resistente ao suco gástrico. Encontrada em alimentos e água contaminadas. Existem quatro fases: incubação, durando de 1 a 4 dias; diarreia aquosa inicial, disenteria e fase pós-infecciosa. As principais complicações são intestinais (megacólon tóxico, perfuração intestinal, prolapso intestinal) ou metabólicas (hipoglicemia, hiponatremia, desidratação). O tratamento de escolha é feito com ciprofloxacino. 
· A Salmonella spp é uma bactéria gram negativa que induz sua fagocitose pela ação de um sistema que injeta algumas moléculas nas células do intestino. Essas moléculas injetadas causam uma polimerização da actina e mudança do metabolismo da nossa célula intestinal de forma a fagocitar a Salmonella. Essa forma de invasão é chamada de gatilho. Após ser fagocitada, a Salmonella fica dentro do endossomo, que se funde com os lisossomos, formando o fagolisossomo. A Salmonella não morre lá dentro pois começa a produzir o SPI II, que injeta novas proteínas que fazem a Salmonella sobreviver. E, além disso, o SPI II também produz proteínas que modelam a atividade de microtúbulos das nossas células. Basicamente, eles incentivam que as cinesinas (proteínas motoras) puxem o fagolisossomo com a Salmonella dentro até para próximo das extremidades da célula intestinal, favorecendo sua disseminação. A salmonelose pode levar a febre tifoide ao ganhar a circulação através de macrófagos, por isso, todo paciente com suspeita de salmonella, deve pesquisar o sangue. 
· O S. aureus é capaz de produzir uma toxina termoestável. A intoxicação alimentar está intimamente associada a essa bactéria, com em maionese, cremes, ovos. Os sintomas se iniciam após algumas horas da ingestão do alimento, cursando com diarreia volumosa, náuseas, vômitos e cólicas. 
· A colite pseudomembranosa é causa pela bactéria Clostridium difficile. Trata-se de uma bactéria gram-positiva cujos esporos são observados principalmente em ambiente hospitalar. O risco de contaminação também está relacionado a idade avançada, doença de base grave, cateteres, antiácidos, cirurgias gastrointestinais. Os esporos germinam no delgado e cólonizam o cólon. Essas vivem pacificamente até que uma causa qualquer, como uso de antibióticos, destrua a flora e as clostidium se multiplica, causando a doença. Essas produzem duas toxinas, A e B, que promovem lesão direta do cólon e alteração do citoesqueleto, respectivamente. Assim, para a doença é necessário a contaminação pela bactéria, uso de antibióticos, como cefalosporinas, que irão alterar a flora, e a presença de IgG contra a toxina A. Os antibióticos que estão relacionados ao desenvolvimento da doença estão listados no quadro abaixo como associados com a doença, ocasionalmente associados e raramente associados.
· O quadro clínico desses pacientes varia de gravidade, podendo ter apresentação clínica desde uma diarreia sem colite até uma colite fulminante. Inicialmente, apresenta diarreia nos 4 a 9 dias após o início do uso de antibióticos. Quase nunca apresenta sangue visível, possui um odor característico e aumento da frequência das evacuações, podendo apresentar até mesmo 20 evacuações por dia. Uma das apresentações se caracterizam por formação de pseudomembranas que cobrem o cólon
· O diagnóstico da colite pseudomembranosa é feito através de uma combinação de critérios: (1)Diarreia com mais de 3 episódios de fezes não moldadas por dia, durante um tempo de 2 dias e que não possua outra causa; (2) Detecção de toxina A e B nas fezes ou detecção de C. difficile na coprocultura/PCR ou pseudomembranas na endoscopia do cólon. 
· O tratamento vai se iniciar suspendendo o antibiótico que causou o quadro. Depois a conduta irá se basear em infecção primária ou recorrente. Geralmente, no tratamento utiliza-se metronidazol em casos leves a moderados e vancomincina ou fidaxomicina, em casos graves, por 10 dias.
- Gastroenterite parasitaria: a grande parte dos parasitos estão associados a diarreias persistentes à crônicas. Portanto, serão citadas nesse Super Material em diarreias crônicas.
- Causas medicamentosas: os medicamentos mais associados a quadros de diarreia são os antibióticos, particularmente clindamicina, ampicilina, cefalosporina, eritromicina; antiinflamatórios não esteroidais; anti-hipertensivos, como betabloqueadores, hidralazina, IECA, diuréticos 
HISTÓRIA CLÍNICA:
· A diarreia deve ser distinguida de incontinência fecal, mudança no calibre das fezes, sangramento retal e evacuações pequenas, frequentes, porém normais quanto aos outros aspectos. 
· É essencial uma história minuciosa das medicações. 
· A alternância de diarreia e constipação sugere obstrução colônica fixa (p. ex., devido a carcinoma) ou a síndrome do intestino irritável. 
· Uma evolução aguda e brusca, comumente com náuseas, vômitos e febre, é típica de infecções virais e bacterianas, diverticulite, isquemia, enterocolite actínica ou diarreia induzida por drogas, podendo ser a apresentação inicial da doença inflamatória intestinal. 
· Mais de 90% das enfermidades diarreicas agudas são de etiologia infecciosa. 
· Uma evolução mais prolongada (> 4 semanas) e mais insidiosa sugere má absorção, doença inflamatória intestinal, distúrbio metabólico ou endócrino, insuficiência pancreática, abuso de laxativos, isquemia, neoplasia (estado hipersecretório ou obstrução parcial) ou síndrome do intestino irritável. 
· A enterite parasitária e certas formas de enterite bacteriana também podem produzir sintomas crônicos. 
· Fezes particularmente fétidas ou oleosas sugerem má absorção de gorduras. 
· O fecaloma (impactação fecal) pode causar uma diarreia aparente, pois somente os líquidos conseguem passar pela obstrução parcial. 
· Várias causas infecciosas da diarreia estão associadas a estados imunocomprometidos. 
Identificar: 
· Volume das evacuações 
· Frequência das evacuações 
· Sangue, muco ou pus nas fezes 
· Características das fezes (coloração, odor, consistência) 
· Presença de febre 
· Dor abdominal associada, náuseas, vômitos ou outros sintomas 
· Ausência de melhora após 48h 
· Surtos na comunidade 
· Viagens recentes 
· Uso recente de antibióticos 
· Idade do indivíduo (> 70 anos) e imunocomprometidos (ambos sinais de alarme) 
Lista de causas com base no mecanismo fisiopatológico:
· Causas secretoras: laxantes estimulantes exógenos, ingestão crônica de álcool, outras drogas e toxinas, laxantes endógenos (ácidos biliares di-hidroxílicos), diarreia secretora idiopática ou diarreia de ácido da bile, certas infecções bacterianas, ressecção, doença ou fístula intestinal (↓ absorção), obstrução intestinal parcial ou impacção fecal; tumores produtores de hormônios (carcinoide, VIPoma, câncer medular da tireoide, mastocitose, gastrinoma, adenoma colorretal viloso); doença de Addison; anomalias congênitas da absorção de eletrólitos
· Causas osmóticas: laxantes osmóticos (Mg2+, PO4−3, SO4−2), deficiência de lactase e outros dissacarídeos, carboidratos não absorvíveis (sorbitol, lactulose, polietilenoglicol), intolerância a glúten e a FODMAP (oligossacarídeo, dissacarídeo, monossacarídeo e poliol fermentáveis)
· Causas esteatorreicas: má digestão intraluminal (insuficiência pancreática exócrina, proliferação bacteriana, cirurgia bariátrica, doença hepática); má absorção na mucosa (doença celíaca, doença de Whipple, infecções, abetalipoproteinemia, isquemia, enteropatia induzida por medicamento); obstrução pós-mucosa (linfedema primário ou secundário)
· Causas inflamatórias: doença inflamatória intestinal idiopática (doença de Crohn, colite ulcerativa crônica); colites linfocítica e colagenosa; doença de mucosa imunorrelacionada (imunodeficiências primárias ou secundárias, alergia alimentar, gastrenterite eosinofílica, doença do enxerto contra o hospedeiro); infecções (bactérias invasivas, vírus e parasitas, diarreia de Brainerd); lesão causada por radiação; neoplasias malignas gastrintestinais
· Associada a distúrbios da motilidade: síndrome do intestino irritável (inclusive SII pós-infecciosa); neuromiopatias viscerais; hipertireoidismo; fármacos (agentes pró-cinéticos); pós-vagotomia
· Causas factícias: síndrome de Münchausen; transtornos alimentares
· Causas iatrogênicas: colecistectomia; ressecção ileal; cirurgia bariátrica; vagotomia, fundoplicatura
EXAME FÍSICO:
· Os sinais de desidratação costumam ser proeminentes na diarreia aguda grave. 
· Febre e hipersensibilidade abdominal sugerem infecção ou doença inflamatória, porém com frequência estão ausentes na enterite viral. 
· A evidência de desnutrição sugere uma evolução crônica. 
· Certos sinais costumam se encontrar associados a estados de deficiências específicas secundários a má absorção (p. ex., queilose com deficiência de riboflavina ou ferro, glossite com deficiência de B12 ou folato). 
EXAME DE FEZES:
· A cultura dos patógenos bacterianos, a pesquisa de leucócitos, a mensuração da toxina do C. difficile e o exame para ovos e parasitas são componentes importantes da avaliação dos pacientes com diarreia grave, prolongada ou sanguinolenta. 
· A presença de sangue (teste do sangue oculto nas fezes) ou leucócitos (coloração de Wright) sugere inflamação (p. ex., colite ulcerativa, doença de Crohn, infecção ou isquemia). 
· A coloração de Gram das fezes pode ser diagnóstica de infecção por Staphylococcus, Campilobacter ou Candida. A esteatorreia (determinada com a coloração por Sudan III de amostra de fezes ou pela análise quantitativa da gordura fecal em 72 h) sugere má absorção ou insuficiência pancreática. 
· A mensuração dos níveis de Na+ e K+ na água fecal ajuda a distinguir a diarreia osmótica dos outros tipos de diarreia; a diarreia osmótica é inferida por um osmolal gap das fezes superior a 40 mOsmol/L, em que o osmolal gap das fezes é igual a osmolsérico (2 × [Na+ + K+] fezes) A análise de eletrólitos fecais e gap osmolar é de grande importância no diagnóstico diferencial da diarreia crônica. Em pacientes com diarreia osmótica o gap osmolar é maior do que 125 mosm/Kg, nesse caso a osmolaridade é dependente de outras substâncias nas fezes que não eletrólitos, já quando o gap osmolar é menor do que 50 mosm/ Kg o diagnóstico provável é de diarreia secretória. Em processos mistos o gap varia entre 50 a 124 mosm/Kg.
EXAMES LABORATORIAIS:
· O hemograma completo pode indicar anemia (perda aguda ou crônica de sangue ou má absorção de ferro, folato ou B12), leucocitose (inflamação), eosinofilia (doenças intestinais parasitárias, neoplásicas e inflamatórias). 
· Níveis séricos de cálcio, albumina, ferro, colesterol, folato, B12, vitamina D e caroteno; capacidade ferropéxica; e tempo de protrombina podem proporcionar evidência de má absorção intestinal ou má digestão.
OUTROS EXAMES:
· O teste de absorção de D-xilose constitui um rastreamento conveniente para a função absortiva do intestino delgado. 
· A biópsia do intestino delgado é particularmente útil na avaliação da má absorção intestinal. 
· Os exames especializados consistem no teste de Schilling (má absorção de B12), teste respiratório de lactose-H2 (má absorção de carboidratos), teste respiratório de [14C]xilose e lactulose-H2 (crescimento bacteriano excessivo), teste respiratório glicocólico (má absorção ileal), teste respiratório com trioleína (má absorção das gorduras) e testes com bentiromida e secretina (insuficiência pancreática). 
· A sigmoidoscopia ou a colonoscopia com biópsia sãoúteis no diagnóstico de colite (sobretudo pseudomembranosa, isquêmica e microscópica); ela pode não permitir a distinção entre colite infecciosa e não infecciosa (em especial o tipo ulcerativo idiopático). 
· Os exames radiográficos com contraste baritado podem sugerir má absorção (pregas intestinais espessadas), doença inflamatória intestinal (ileíte ou colite), tuberculose (inflamação ileocecal), neoplasia, fístula intestinal ou distúrbios da motilidade.
TRATAMENTO: 
Uma abordagem ao tratamento das enfermidades diarreicas agudas é apresentada na figura.
· A terapia sintomática consiste em vigorosa reidratação (IV ou com soluções orais de glicose-eletrólitos), reposição de eletrólitos, fixadores de substâncias osmoticamente ativas (caulim-pectina) e opiáceos para reduzir a motilidade intestinal (p. ex., loperamida, difenoxilato); 
· os opiáceos podem ser contraindicados nas causas infecciosas ou inflamatórias de diarreia. 
· Em geral, o tratamento com antibiótico é feito com quinolonas, com base em alguns patógenos mais frequentes, como Shigella, Salmonella, E. coli e Campylobacter, e vai ser restrito a alguns grupos, como pacientes com: febre, disenteria, frequência de evacuações maior que 8x por dia, idosos e imunocomprometidos e pacientes hospitalizados 
Plano A: consiste em cinco etapas direcionadas ao paciente HIDRATADO para realizar no domicílio: 
· Aumento da ingestão de água e outros líquidos incluindo solução de SRO principalmente após cada episódio de diarreia, pois dessa forma evita-se a desidratação; 
· Manutenção da alimentação habitual; continuidade do aleitamento materno; 
· Retorno do paciente ao serviço, caso não melhore em 2 dias ou apresente piora da diarreia, vômitos repetidos, muita sede, recusa de alimentos, sangue nas fezes ou diminuição da diurese; 
· Orientação do paciente/responsável/acompanhante para reconhecer os sinais de desidratação; preparar adequadamente e administrar a solução de SRO e praticar ações de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento da água e higienização dos alimentos); 
· Administração de Zinco uma vez ao dia, durante 10 a 14 dias. 
Plano B: consiste em três etapas direcionadas ao paciente COM DESIDRATAÇÃO, porém sem gravidade, com capacidade de ingerir líquidos, que deve ser tratado com SRO na Unidade de Saúde, onde deve permanecer até a reidratação completa. 
· Ingestão de solução de SRO, inicialmente em pequenos volumes e aumento da oferta e da frequência aos poucos. A quantidade a ser ingerida dependerá da sede do paciente, mas deve ser administrada continuamente até que desapareçam os sinais da desidratação; 
· Reavaliação do paciente constantemente, pois o Plano B termina quando desaparecem os sinais de desidratação, a partir de quando se deve adotar ou retornar ao Plano A; 
· Orientação do paciente/responsável/acompanhante para reconhecer os sinais de desidratação; preparar adequadamente e administrar a solução de SRO e praticar ações de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento da água e higienização dos alimentos);
Plano C: consiste em duas fases de reidratação endovenosa destinada ao paciente COM DESIDRATAÇÃO GRAVE. Nessa situação o paciente deverá ser transferido o mais rapidamente possível. Os primeiros cuidados na unidade de saúde são importantíssimos e já devem ser efetuados à medida que o paciente seja encaminhado ao serviço hospitalar de saúde. 
· Realizar reidratação endovenosa no serviço saúde (fases rápida e de manutenção); 
· O paciente deve ser reavaliado após duas horas, se persistirem os sinais de choque, repetir a prescrição; caso contrário, iniciar balanço hídrico com as mesmas soluções preconizadas; 
· Administrar por via oral a solução de SRO em doses pequenas e frequentes, tão logo o paciente aceite. Isso acelera a sua recuperação e reduz drasticamente o risco de complicações. 
· Suspender a hidratação endovenosa quando o paciente estiver hidratado, com boa tolerância à solução de SRO e sem vômitos. 
Síndromes de má absorção:
A má absorção intestinal dos nutrientes ingeridos pode produzir diarreia osmótica, esteatorreia ou deficiências específicas (ferro; folato; B12; vitaminas A, D, E e K). 
· A Tabela 42-3 lista as causas comuns da má absorção intestinal. 
· A enteropatia perdedora de proteínas pode resultar de várias causas de má absorção; está associada a hipoalbuminemia e pode ser detectada ao medir os níveis fecais de α1-antitripsina ou albumina radiomarcada. 
· A terapia é dirigida à doença subjacente.
Constipação:
Definida como uma redução na frequência das evacuações < 1 por semana ou dificuldade de defecar, podendo resultar em dor abdominal, distensão e fecaloma (impactação fecal), com consequente obstrução ou raramente perfuração. A constipação é uma queixa frequente, muitas vezes subjetiva. Os fatores contribuintes podem consistir em inatividade, dieta pobre em fibras e permitir um período de tempo insuficiente para a defecação.
CAUSAS ESPECÍFICAS: motilidade colônica alterada por disfunção neurológica (diabetes melito, lesão da medula espinal, esclerose múltipla, doença de Chagas, doença de Hirschsprung, pseudo-obstrução intestinal idiopática crônica, megacólon idiopático), esclerodermia, medicamentos (especialmente os agentes anticolinérgicos, opiáceos, antiácidos à base de alumínio ou cálcio, bloqueadores dos canais de cálcio, suplementos de ferro, sucralfato), hipotireoidismo, síndrome de Cushing, hipopotassemia, hipercalcemia, desidratação, causas mecânicas (tumores colorretais, diverticulite, vólvulo, hérnias, intussuscepção) e dor anorretal (decorrente de fissuras, hemorroidas, abscessos ou proctite) que acarreta retenção, constipação e impactação fecal
TRATAMENTO: Uma abordagem para o manejo é mostrada na figura.
· Na ausência de uma causa identificável, a constipação pode melhorar com tranquilização, exercício, maior quantidade de fibras dietéticas, agentes capazes de produzir maior massa fecal (p. ex., psílio) e maior ingestão de líquidos. 
· As terapias específicas consistem em remoção da obstrução intestinal (fecalito, tumor), interrupção dos agentes não essenciais que induzem à hipomotilidade (sobretudo os antiácidos que contêm alumínio ou cálcio, opiáceos) ou substituição dos antiácidos à base de alumínio por outros que contêm magnésio. 
· Para alívio dos sintomas, são necessários ocasionalmente agentes que contêm magnésio ou outros catárticos. 
· Com uma hipomotilidade ou dismotilidade significativas, ou na presença de opiáceos, os agentes osmoticamente ativos (p. ex., lactulose oral, soluções para lavagem intestinal que contêm polietilenoglicol) e laxativos emolientes orais ou retais (p. ex., sais de docusato) e óleo mineral são extremamente efetivos.