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Doenças do esôfago Doença do refluxo gastro esofágico (DRGE) É a doença mais comum do TGI alto Afecção crônica secundária ao refluxo patológico de conteúdo gástrico para o esôfago e/ou órgãos adjacentes ( f a r i n g e , l a r i n g e , á r v o r e traqueobrônquica, acarretando um espectro variável de sinais e sintomas esofágicos e/ou extraesofágicos. ➜ Então o HCl reflui onde o epitélio é frágil do que do estômago, gerando todo o quadro clínico, pois pode acometer todo o TGI alto COM ou SEM esofagite de refluxo → Lesão tecidual ➜ Esofagite de refluxo → Presente em apenas 30% dos pacientes ➜ 70% dos pacientes apresentam EDA normal ➜ Grau de esofagite → SEM relação com os sintomas Causa mais comum de dor torácica não cardíaca DRGE → Distúrbio mais comum do TGI alto Pode surgir em qualquer faixa etária Crianças / lactentes → Imaturidade do EEI Sem predileção por sexo Obesidade → IMC elevado = fator de risco independente para DRGE e gravidade da doença ➜ Muitos pacientes tem refluxo apenas pelo estômago ser comprimido pela gordura, sem nenhuma outra causa Gestação → Relaxamento do EEI pela progesterona + aumento da pressão intra-abdominal Fisiopatologia ➜ Relaxamento transitório do EEI não relacionado à deglutição ↳ Causa mais comum de DRGE (60-70%) ↳ Sem esofagite ou esofagite leve ↳ Reflexo vasovagal anômalo → Estimulado pela distensão gástrica ↳ Relaxamento patológico → >10 segundos e não seguidos de peristalse esofagiana ↳ Pressão do EEI normal → Entre 10-30mmHg ➜ Hipotonia verdadeira do EEI ↳ Esfíncter constantemente hipotônico → < 10mmHg ↳ Maioria dos casos → Etiologia não identificada ↳ Esclerodermia, lesão cirúrgica do EEI (pós- esofagomiotomia), tabagismo, gestação... ↳ Esofagite grave ➜ Desestruturação anatômica da JEG (hérnia de hiato) ↳ Hérnia de hiato → Protusão de parte do estômago para uma região acima do diafragma ↳ EEI dentro da cavidade torácica → Esfíncter com tônus diminuído + “re-refluxo” do conteúdo do saco herniário ↳ Tende a apresentar esofagite grave Manifestações clínicas ➜ Sintomas típicos ↳ Pirose → Queimação retroesternal ascendente (irradia do manúbrio do esterno à base do pescoço) ↳ Sintoma mais comum ↳ Geralmente ocorre nas 3 primeiras horas após as refeições ↳ Regurgitação ácida ➜ Sintomas atípicos ↳ Esofágicos → Dor retroesternal de origem não cardíaca, globus (sensação de corpo estranho na garganta) ↳ Pulmonares → Broncoespasmo, tosse seca, pneumonite, laringite, asma, hemoptise ↳ Otorrinolaringológicas → Rouquidão, pigarro, otalgia, laringite, sinusite ↳ Orais → Desgaste esmalte dentário, halitose, aftas ↳ Disfagia → 1/3 dos casos ↪ Sugere complicações → Estenose péptica, adenocarcinoma Diagnóstico ➜ Clínico ↳ Sintomas típicos 1x/semana por 4 - 12 semanas ➜ Diagnóstico = Teste terapêutico ➔ IBP por 8 - 12 semanas (+ medidas dietéticas) ↳ Reavaliação após 1 mês de tratamento ↳ Redução sintomática > 50% após 4 semanas de IBP ↳ Se melhora = Manter o tratamento por 8 - 12 semanas ↳ Diagnóstico e tratamento SEM precisar de exames complementares ↳ Se falha no tratamento = Repensar o diagnóstico, avaliar o uso correto da medicação e alimentação → EDA ➜ Indicações de EDA em pacientes suspeitos ou diagnosticados com DRGE ↳ Falha no teste terapêutico com IBP / sintomas refratários ao tratamento ↳ Presença de sinais de alarme → Disfagia, odinofagia, emagrecimento, sangramento gastrointestinal e anemia ↳ História prolongada de pirose (> 5 - 10 anos) → Maior risco de esôfago de Barrett ↳ Presença de náuseas, vômitos, HF+ para CA de esôfago, sintomas intensos e noturnos ↳ Idade > 45 - 55 anos ➜ EDA ↳ Principal finalidade → Identificar as complicações da DRGE (esofagite, estenose péptica, esôfago de Barrett - metaplasia causada pelo ref luxo, podendo gerar adenocarcinoma -, CA) ↳ Diagnóstico diferencial → Esofagite infecciosa (CMV, HSV, candidíase), esofagite eosinofílica, DUP, dispepsia funcional ↳ Esofagite de refluxo → Alterações inflamatórias na mucosa esofagiana visíveis na EDA ↳ Alterações da EDA → SEM correlação com gravidade dos sintomas ↳ EDA normal = NÃO descarta a existência da doença ↳ Classificação endoscópica → Los Angeles ↳ Esofagite → Não biopsiar (exceto na suspeita de Barrett ou displasias) ↳ Se EDA normal no paciente com falha terapêutica = pHmetria ➜ pHmetria de 24h ↳ Padrão-ouro ↳ S e E > 90% ↳ Indicações: ↪ Sintomas refratários ao tratamento clínico + EDA normal ↪ Presença de sintomas atípicos ↪ Documentação real da DRGE pré- operatória ↪ Reavaliação de pacientes sintomáticos após cirurgia antirrefluxo ↪ Critério diagnóstico → Presença de pH < 4 em > 6% do tempo do exame ➜ Manometria esofágica ↳ Sonda com microfuros é empurrada até passar pela garganta atingindo o esôfago, até atingir o estômago. A partir de então, a sonda é conectada a um aparelho que vai perfundir água destilada pelos canais internos da sonda numa taxa de infusão lenta (0,6 ml/min) que por sua vez vai ser conectado a um computador que irá confeccionar os gráficos. A sonda vai sendo retirada de maneira escalonada (para se observar as pressões do esôfago centímetro a centímetro) e o paciente vai ser solicitado a fazer movimentos de deglutição engolindo pequenas quantidades de água mineral (nessa fase é importante que o paciente só engula quando for solicitado pelo médico, pois deglutições não solicitadas atrapalham a lei tura das pressões e prolongam o exame). ↳ É um exame que permite ao médico avaliar as pressões do esôfago (órgão do aparelho digestivo que faz o transporte dos alimentos da boca ao estômago), sendo no momento o padrão ouro para o estudo do peristaltismo (movimentos coordenados que permitem a progressão do bolo al imentar) e das alterações da motilidade do esôfago. ↳ NÃO deve ser realizado para diagnóstico → Não confirma diminuição pH ou esofagite de refluxo ↳ Indicações: ↪ L o c a l i z a r o E E I → P e r m i t e o posicionamento correto do cateter de pHmetria ↪ Preparo pré-operatório → Avalia a competência motora do esôfago e determina o tipo de fundoplicatura a ser realizada ↪ Suspeita de algum distúrbio motor associado Acalásia Distúrbio primário de motilidade do esôfago caracterizado pela perda de células ganglionares do plexo de Auerbach (motilidade do TGI) ➜ Um dos locais que mais tem células nervosas fora do SNC e ao perder gera estenose. Gerando uma dismotilidade por contração excessiva do EEI Meissner → Doença de Chagas Alteração do SN intrínseco do esôfago → Controla a musculatura esofagiana → Dismotilidade F a t o r d e r i s c o p a r a C E C e adenocarcinoma Acalásia → Falha ou ausência no relaxamento do EEI Diagnóstico ➜ Manometria esofagiana → Padrão ouro ↳ Déficit no relaxamento fisiológico do EEI ↳ Graus variados de hipertonia do EEI ↳ Aperistalse (ausências de contrações progressivas eficazes) ➜ EDA ↳ Realizar em todos os pacientes !!! (avaliar o grau de esofagite / DX diferencial de neoplasia) ➜ Esofagografia baritada Doença de chagas ➜ Complicação da fase crônica da doença com quadro clínico idêntico à acalasia ➜ 25 - 40 anos, mesma incidência em homens e mulheres, interior de MG !!! Sintomas ➜ Disfagia → principal sintoma !!! ➜ Regurgitação → Broncoespasmo, halitose ➜ Perda de peso → Lenta e insidiosa devido a dificuldade que o alimento encontra para chegar no estômago e ser digerido Tratamento ➜ Farmacológico → Nitratos, bloqueadores do canal de cálcio ➜ Toxina botulínica → Via endoscópica / eficácia por curto período ➜ Dilatação endoscópica por balão → Eficaz, porém, recidiva ➜ Cirurgia → Recidivas → Cardiomiotomia a Heller ➜ D i s p l a s i a d e a l t o g r a u o u dolicomegaesôfago → indicado !!! Espasmo esofagiano difuso Distúrbio neurogênicogeneralizado da motilidade esofágica (peristaltismo normal é substituído por formas intermitentes de contrações não propulsivas) Quadro clínico ➜ Cólica esofagiana (dor retroesternal) + Disfagia ➜ DX diferencial da precordialgia Classificação de Mascarenhas Grau Dilatação Tratamento I < 4 Clínico II 4 - 7 Dilatação endoscópica III 7 - 10 Cardiomiotomi a de Heller IV > 10 Esofagectomia Diagnóstico ➜ Esofagomanometr ia → Contrações intensas simultâneas não propulsivas do esôfago ➜ Esofagografia baritada → Esôfago em (saca rolha) Tratamento ➜ Difícil tratamento !!! ➜ Farmacológico → Nitratos, bloqueadores do canal de cálcio, ADT ➜ Cirurgia → Sintomas intensos !!! falha do tratamento anterior / Esofagomiotomia longitudinal Divertículo de Zenker Divertículo → Herniação / “bolsas” formadas a partir da parede do esôfago, que podem acumular alimento (regurgitação + halitose) ou mesmo comprimir o esôfago quando cheios, gerando disfagia Falso divertículo → Herniação apenas da mucosa e submucosa Tão falso que não é nem esofagiano ➜ Divertículo faringoesofágico ➜ Mais frequente no idoso Sintomas ➜ Regurgitação → Halitose + broncoespasmo ➜ Compressão esofagiana Diagnóstico ➜ Esofagografia baritada !!! ➜ EDA → Afasta neoplasia, risco de perfuração do divertículo (literatura divergente) Tratamento ➜ Cirúrgico → Divert iculectomia OU diverticulopexia (miotomia do EES) ➔ < 2 cm Câncer de esôfago Epidemiologia ➜ Incidência igual em ambos os sexos (CEC → 3:1 adenocarcinoma → 15:1) ➜ > 40 anos ➜ Negros → CEC ➜ Brancos → adenocarcinoma ➜ CEC → epi té l io estrat i f icado não queratinizado, ↓ incidência, 30% dos casos (90% - 1960 / 30% - dias atuais) ➜ Adenocarcinoma → Metaplasia intestinal (esôfago de Barrett), 1/3 do esôfago, adeno CA de cardia (?) Fatores de risco: CEC ➜ Hábitos de vida ↳ Tabagismo e etilismo → PRINCIPAIS FATORES DE RISCO !!!!!!!!!!!!!!!!! ➜ Fatores dietéticos Característica Acalásia Espasmo esofagiano difuso Disfagia Comum Menos frequente Dor Rara Comum Esofagografia com bário Anormal (esôfago dilatado, aspecto de "bico de pássaro”) Esôfago de calibre normal ou em “saca rolhas” Endoscopia Normal ou esofagite Normal Motilidade EEI não relaxa, contrações simultâneas ausentes ou fracas após deglutição Contrações simultâneas hipertônicas multifásicas após a deglutição Tamanho Tratamento < 2 Miotomia 2 - 5 Miotomia + diverticulopexia OU diverticulectomia > 5 Miotomia + diverticulectomia ↳ Alimentos ricos em compostos M-nitrosos ↳ Nitrosaminas ↳ Infecção fúngica ↳ Deficiência de selênio, zinco, molibdênio e vitaminas ➜ Fatores esofágicos ↳ Acalasia ↳ Síndrome de Plummer-Vinson ↳ Estenose cáustica ➜ Genética ↳ CEC → Predisposição através da tilose palmo plantar Fatores de risco: Adenocarcioma ➜ Esôfago de Barrett !!! ➜ DRGE sintomática → desenvolve Barrett ➜ Tabagismo ➜ Obesidade ➜ Bifosfonados orais (p. ex.: alendonato) Fatores deu risco: Importante ➜ CEC → tabagismo e etilismo ➜ Adenocarcinoma → Esofagite de refluxo / Barrett Manifestações clínicas ➜ Disfagia → Principal manifestação ➜ Precordialgia ➜ Perda ponderal → tardio ➜ Outros: ↳ Halitose ↳ Rouquidão ↳ Dispneia ↳ Hematêmese ➜ Sintomas tardios (> 2/3 do lúmen de acometimento) Diagnóstico ➜ Esofagomanometria baritada ➜ EDA Tratamento ➜ Extremamente agressivo !!! ➜ Disseminação local e à distância ➜ Disseminação → Locorregional e linfonodal (principalmente) ➜ Esôfago → Não possui cerosa → Aumento da disseminação ➜ MTX → Fígado e pulmão ➜ Cirurgia curativa → Esofagectomia ➜ QT / RT Outras doenças E s ô f a g o d e q u e b r a - n o z e s → hipermotilidade com ondas de alta amplitude com peristalse eficaz, porém, dolorosa, DX de EED E s c l e r o d e r m i a d o e s ô f a g o → Colagenose que gera hipotonia do EEI
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