Endocardite infecciosa

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Débora Gonçalves – 2021.1 – PATOLOGIA APLICADA 
Endocardite infecciosa
É uma infecção microbiana do endotélio cardíaco. 
A lesão característica, a vegetação, é uma massa 
amorfa de tamanho variável, composta de plaquetas e 
fibrina, na qual uma grande quantidade de 
microrganismos e células inflamatórias estão 
entremeadas. As valvas cardíacas são comumente 
envolvidas, porém a infecção pode ocorrer em 
qualquer estrutura cardíaca, defeitos nos septos, 
cordas tendíneas ou até no endocárdio mural e nos 
shunts arteriovenosos e artério-arteriais. 
Muitas espécies de bactérias, fungos, micobactérias, 
rickettsias, clamídias e micoplasmas podem causar 
endocardite infecciosa. Entretanto, estreptococos, 
estafilococos, enterococos e Gram-negativos são os 
principais agentes etiológicos. 
Continua a ser uma doença com alto risco de morte 
(mortalidade significativa de cerca de 20%) e 
morbidade elevada (ex: insuficiência cardíaca, AVC, 
embolia renal e periférica) 
Atualmente, é a 3ª ou 4ª síndrome infecciosa mais 
comum com risco de morte. Só perde para: sepses, 
pneumonia, abcesso intra-abdominal. 
Epidemiologia 
Incidência anual de 5-7 casos por 100.000 hab. 
(Frainmow 2013) 
Em pacientes de 70-80 anos a incidência dobra: 
14, episódios/100000 hab/ano 
Predominância masculina ligeiramente mais elevada 
(1,5:1 – 2:1) (Morcillon 2010) 
Mortalidade hospitalar de 14-22% e mortalidade de 1 
ano de 20-40% (Gomes 2017) 
Antes de ATB e cirurgia era quase universalmente fatal 
(Aretz 2010, Osman 2013) 
MORBIDADE 
Incidência alta de complicações: 
• AVC (16,9%) 
• Outras embolizações (22,6%) 
• Insuficiência cardíaca (32,3%) 
• Abcessos intracardíacos (14,4%) 
• Cirurgia (48,2%) 
Em países desenvolvidos: associação com próteses e 
dispositivos intracardíacos 
Fatores de risco 
• pacientes que possuem prótese valvar 
• imunodeprimidos 
• pacientes dialíticos 
• uso de cateteres venosos 
• usuários de droga IV 
Referência: Cahill TJ et al. Challenges in Infective 
Endocarditis. J Am Coll Cardiol 2017. 
• diabetes mellitus 
• uso de dispositivos implantados (marcapasso, 
cardiodesfibrilador, cateter venoso central) 
• história de endocardite anterior 
• idosos 
Lesão clássica da EI 
A VEGETAÇÃO 
• Tamanho variável da EI 
• Massa amorfa de fibrina 
• Grande nº de microrganismos 
• Poucas células inflamatórias 
Classificação 
TIPO DE LESÃO 
• Nativa ou congênita 
• Protética 
TEMPO DE EVOLUÇÃO 
• Aguda 
o Quadro exuberante 
o Provavelmente o agente possui alta 
virulência, como a Staphylococcus 
aureus 
o Maior lesão tecidual 
o Complicações precoces 
• Subaguda 
o Baixa virulência 
o Insidiosa 
AQUISIÇÃO DA INFECÇÃO 
• Nosocomial: é necessário que os sintomas 
tenham aparecido após pelo menos 48h da 
admissão hospitalar 
• Comunidade 
 
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AGENTE INFECTANTE 
• Endocardite pelo Staphylococcus aureus 
(principal espécie envolvida na patogênese da 
endocardite) 
 
• Endocardite pelo Streptoccocus viridans. 
 
Profilaxia 
Higiene oral adequada 
Periodontite pode gerar EI se as bactérias 
instaladas nas bolsas periodontais se 
disseminarem na corrente sanguínea e se 
alojarem nas valvas cardíacas 
Profilaxia antibiótica somente para indivíduos de alto 
risco: 
• Prótese valvar 
• EI prévia 
• Cardiopatia congênita 
 
Piercing e tatuagem: motivo de preocupação em 
pacientes de alto risco, principalmente em pacientes 
com doença cardíaca congênita. Sem dados sobre 
incidência, mas a orientação é desencorajar 
principalmente os pacientes de alto risco. 
Etiologia 
AGENTES CAUSADORES 
+ COMUNS RAROS 
• Streptococcus 
viridans 
(extração 
dentária) 
• Estafilococos 
• Enterococos 
• Outras bactérias 
• Fungos 
• Micobactérias 
• Rickétsias 
• Clamídias 
• Micoplasma 
 
Patogênese 
A EI é o resultado líquido da interação complexa entre 
o patógeno da corrente sanguínea com as moléculas da 
matriz e as plaquetas em locais de dano das células do 
endocárdio 
1. Dano endotelial 
O fluxo sanguíneo turbulento produzido por certos 
tipos de doença cardíaca congênita ou adquirida, como 
o fluxo de uma câmara de alta para uma de baixa 
pressão ou através de um orifício estreito traumatiza o 
endotélio (efeito Venturi). 
2. Formação da Endocardite Trombótica não 
bacteriana (NBTE) 
Danos endoteliais criam uma predisposição para a 
deposição de plaquetas e fibrina na superfície do 
endotélio, o que resulta em NBTE. 
3. Bacteremia: invasão da corrente sanguínea com uma 
espécie microbiana que tem um potencial patogênico 
para colonizar esse sítio e, em seguida, resultar na 
proliferação de bactérias em uma vegetação e formar 
EI. 
 
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Morfologia das lesões 
A principal característica da EI é a presença de 
vegetações volumosas, friáveis e potencialmente 
destrutivas que contêm fibrina, células inflamatórias e 
microrganismos, geralmente bactérias. 
As valvas aórtica e mitral são os locais mais comuns de 
infecção, embora as valvas do coração direito também 
possam estar envolvidas, particularmente nos usuários 
de drogas ilícitas injetáveis. A formação vegetante 
pode ser única ou múltipla e pode acometer mais de 
uma valva. 
As vegetações às vezes erodem e atingem o miocárdio 
subjacente, produzindo um abscesso (abscesso 
anular). 
Êmbolos podem desprender-se das vegetações em 
qualquer momento, e pelo fato de os fragmentos dos 
êmbolos possuírem um grande número de organismos 
virulentos, é frequente o desenvolvimento de 
abscessos nessas áreas onde os êmbolos se alojam, 
provocando uma sequela chamada de infartos sépticos 
ou aneurismas micóticos. 
As vegetações da endocardite subaguda estão 
associadas a uma destruição valvular menor do que a 
da endocardite aguda, embora a distinção entre as 
duas possa ser difícil. À microscopia, as vegetações da 
EI aguda típica frequentemente apresentam tecido de 
granulação na base, indicativo de cicatrização. Com o 
passar do tempo, pode haver o desenvolvimento de 
fibrose, calcificação e infiltrado inflamatório crônico. 
 A endocardite de Lybman-Sacks é uma forma de 
endocardite não infecciosa/asséptica que pode ser 
encontrada em alguns pacientes com LES e SAAF. 
Refere-se à formação de trombos estéreis de plaqueta 
e fibrina pela ação de imunocomplexos circulantes. 
História clínica 
Altamente variável e depende: 
• Microrganismo causador 
• Presença ou ausência de doença cardíaca 
preexistente 
• Presença ou ausência de próteses ou 
dispositivos cardíacos 
• Modo de apresentação 
Pode ocorrer em uma variedade de diferentes 
situações clínicas 
APRESENTAÇÃO INICIAL 
• Aguda (infecção rapidamente progressiva) 
• Subaguda 
• Crônica (febre baixa e sintomas inespecíficos) 
 
Febre é o principal sinal, mas pode ser leve ou ausente, 
particularmente nos idosos. Associada com calafrios, 
anorexia e emagrecimento 
Sopro cardíaco >85& 
Complicações embólicas na ocasião do diagnóstico > 
25% 
Sinais clássicos mais presentes na forma subaguda 
Sinais neurológicos da doença ocorrem em 40% dos 
pacientes e incluem: 
• AVC embólico com déficit neurológico focal – o 
sinal mais comum é a hemorragia intracerebral 
• Múltiplos abcessos 
QUADRO CLÍNICO 
• Febre 
• Sopro 
• Alterações neurológicas (30 – 40%) 
• Embolizações 
• Esplenomegalia (15-50%) 
Estigmas/sinais clássicos (encontrados em 
cerca de 50% dos pacientes): 
• Baqueteamento 
• Nódulos de Osler: nódulos subcutâneos 
macios usualmente encontrados nas popas 
digitais 
4Ps: pink, painful, pea-sized, pulp of the fingers 
 
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• Petéquias: comum, mas não específicos. 
Encontrados como hemorragia em região 
subungueal 
 
• Lesões de Janeway: mácula endurecidasobre 
as palmas e plantas dos pés. NÃO DOLOROSA 
 
 
• Manchas de Roth: hemorragias de retina com 
área central pequena e clara. Também 
chamadas “manchas em chama de vela”. 
 
* As manchas de Roth também podem aparecer em 
LES, leucemia, HIV, retinopatia. 
Avaliação prognóstica 
1. Características de base: 
a. Comorbidade 
b. DM 
c. Choque séptico 
d. AVCi moderado a importante 
e. Hemorragia cerebral 
f. Necessidade de hemodiálise 
2. Complicações cardíacas e/ou não cardíacas 
a. Perfuração de valva 
b. Abcesso perivalvar 
c. Rompimento do músculo papilar 
d. Embolia 
e. E outros 
3. Microrganismo envolvido 
4. Achados ecocardiográficos 
Se 3 fatores presentes, risco de morte alcança 79% 
Maior risco para óbito e cirurgia: 
• ICC 
• Staphylococcus aureus 
• Complicação perivalvar 
Diagnóstico 
Exames: 
• Hemograma 
• EAS 
• Fator reumatoide, VDRL, eletroforese de 
proteínas 
• ECG 
• Rx tórax 
• TC crânio 
 
 
CRITÉRIOS DE DUKE 
Rejeita EI quando: 
• resolução dos sintomas com antibioticoterapia 
por 4 dias ou menos 
• sem evidência patológica na cirurgia ou 
autópsia 
• ausência de critérios para EI 
EI definida quando: 
• 2 critérios maiores; 
• 1 maior + 3 menores ou 
• 5 menores 
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Complicações 
• Insuficiência cardíaca 
• Embolização 
• Glomerulonefrite 
• Infarto renal 
• Infarto esplênico 
• Meningite 
• Aneurisma micótico 
• Abcesso cerebral 
• Encefalite 
• Perturbações da condução: bloqueio 
atrioventricular, por exemplo