APG S5P2 - Endocardite

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APG S5P2 – ENDOCARDÍTE
1. Relatar a epidemiologia e fatores de risco da endocardite infeciosa;
EPIDEMIOLOGIA
A incidência geral da endocardite infecciosa varia de 1,7 a 6,2 casos: 100.000 indivíduos/ano. Embora a incidência geral tenha permanecido relativamente estável nas últimas cinco décadas, houve variação da frequência relativa da doença em determinados subgrupos particulares, assim como de muitos aspectos distintos de sua epidemiologia. A média da idade dos pacientes que sofrem de endocardite aumentou. Em um estudo envolvendo 2.781 pacientes e com duração de cinco anos, a média da idade foi de 57,9 anos.
 Entre as principais condições predisponentes, a doença cardíaca reumática crônica tornou-se relativamente incomum nos países desenvolvidos, enquanto as doenças valvares degenerativas (p. ex., estenose aórtica calcificada, ânulo da valva mitral calcificado e prolapso da valva mitral) ganharam importância. Os casos de endocardite associada ao uso abusivo de fármacos por via parenteral e à presença de valvas cardíacas protéticas tornaram-se mais comuns, assim como a endocardite infecciosa nosocomial. Também está havendo um aumento da frequência das infecções com envolvimento de dispositivos intravasculares implantados, referidas como endocardites infecciosas associadas a dispositivos cardíacos (EIADC), diferentes do envolvimento valvar.
 FATORES DE RISCO
Neutropenia (é o nível muito baixo dos neutrófilos, um tipo de glóbulo branco, que ajuda no combate das infecções destruindo bactérias e fungos), imunodeficiência, neoplasia maligna, imunossupressão terapêutica, diabetes e uso de álcool ou fármacos intravenosos são fatores predisponentes.
2. Identificar os principais patógenos da endocardite infeciosa;
Endocardite infecciosa (EI) é a infecção microbiana do revestimento endotelial do coração. A lesão característica de endocardite é a vegetação, um coágulo de plaquetas e fibrina infectado, contendo ainda leucócitos e hemácias. A vegetação pode estar localizada em qualquer sítio do endotélio, mas frequentemente ocorre nas superfícies endoteliais das válvulas cardíacas e próteses valvares.
 Os cocos gram-positivos, que abrangem diversas espécies de estreptococos e enterococos, além do Staphylococcus aureus, constituem a principal causa de endocardite infecciosa.
Os estreptococos que causam Endocardite Bacteriana Subaguda com mais frequência – os estreptococos viridans (incluindo Streptococcus mutans, Streptococcus mitior e S. sanguis) e S. bovis – aderem prontamente aos trombos de plaqueta-fibrina, devido à presença de dextrana e outras moléculas “pegajosas” (adesinas) em suas superfícies. As espécies de estreptococos que não produzem dextrana também podem causar endocardite, porém menos frequentemente. Os organismos virulentos, como aqueles associados à Endocardite Bacteriana Aguda, podem aderir a superfícies endocárdicas normais ou anormais. Os receptores de fibronectina e o fator de aglutinação, que são encontrados na superfície de S. aureus, parecem facilitar a adesão destes organismos às valvas cardíacas. As espécies bacterianas resistentes às proteínas microbicidas derivadas de plaquetas tendem mais a causar endocardite do que as cepas resistentes.
3. Descrever a fisiopatologia da endocardite infeciosa;
Anormalidades estruturais cardíacas valvares e não valvares, a hemodinâmica alterada, lesão endotelial e deposição de fibrina e plaquetas são importantes fatores de predisposição para o desenvolvimento de EI. Apesar de o endotélio valvar ser resistente à colonização e infecção por bactérias circulantes, tais fatores de predisposição podem facilitar a aderência de microrganismos.
A formação de trombos com função reparadora ao longo do revestimento endotelial, suscetíveis à contaminação a partir de bacteremias transitórias, leva a uma ativação celular contínua, maior adesão plaquetária, deposição de fibrina e produção de citocinas e de fator tecidual, resultando no aumento das vegetações. A presença da vegetação (que são estruturas compostas de plaquetas, fibrina e microrganismos infecciosos. O aspecto da vegetação à ecocardiografia é de uma massa de material ecogênico, aderida a uma superfície endocárdica, geralmente anormal (valvas alteradas, locais de shunts, etc), e que apresenta uma mobilidade diferente da mobilidade da superfície à qual está aderida. Localiza-se geralmente na câmara para onde se dirige a regurgitação (face atrial na valva mitral e ventricular na valva aórtica) e tende a crescer nos folhetos das próteses biológicas e no anel das próteses mecânicas), volumosa, friável e potencialmente destrutiva, pode ser observada em mais de uma valva e ser única ou múltipla. Sua organização frouxa, principalmente as intracardíacas, facilita a formação de êmbolos sistêmicos que percorrem a circulação. Fragmentos das vegetações podem ainda se alojar em pequenos vasos sanguíneos, resultando em hemorragias, abscessos e infarto do tecido. As vegetações da endocardite aguda são consideradas mais destrutivas, podendo evoluir com fibrose, calcificação e infiltrado inflamatório crônico.
Sítios de infecção liberam continuamente microrganismos para a corrente sanguínea. Muitas das bactérias ligadas à endocardite apresentam fatores que promovem sua adesão inicial ao endotélio e aos focos de trombos, e também são responsáveis pela adesão a dispositivos médicos como valvas protéticas. O risco de EI irá depender da magnitude da bacteremia e da habilidade do patógeno de atuar nas válvulas lesadas.
4. Relacionar as manifestações clínicas, complicações com a sua classificação;
CLASSIFICAÇÃO
A EI pode ter dois tipos de evolução, subaguda e lenta ou aguda e fulminante.
Subaguda: (consiste em uma infecção causada por microrganismos de baixa virulência que atacam um coração previamente doente, principalmente as valvas cicatrizadas e deformadas) A forma subaguda da doença, apesar de agressiva, normalmente tem início insidioso e não evidencia portas de entrada do patógeno. Os sintomas inicialmente são vagos, incluindo febre baixa, mal-estar, fadiga e perda ponderal, podendo incluir também artralgias e calafrios. Normalmente os sintomas de insuficiência valvar, como sopro e regurgitação, são os primeiros sinais que levam ao médico suspeitar de endocardite. Esses também podem ser encontrados na forma da modificação de um sopro pré-existente ou no surgimento de um novo sopro ou regurgitação.
Outros sintomas que também devem ser considerados são os acometimentos renais e neurológicos que podem ocorrer nesta doença. Os comprometimentos renais mais comuns são a glomerulonefrite por imunocomplexos (a qual pode ocorrer em consequência de uma derivação liquórica ventriculoatrial infectada), infartos e abscessos renais decorrentes de fenômenos embólicos. Já em relação aos sintomas neurológicos, destacam-se os acidentes vasculares isquêmicos e hemorrágicos, a meningite e o abscesso cerebral, que são as complicações menos frequentes. Também é importante ressaltar o aumento da probabilidade de embolia causada pela EI, a qual pode gerar consequências diretas e indiretas ao paciente. 
Aguda: Na forma aguda, a clínica se apresenta muito semelhante à variante subaguda, no entanto, o curso da doença é mais acelerado, com presença quase unânime de febre, aparente toxemia e possibilidade mais elevada de desenvolvimento de choque séptico.
Os êmbolos são comuns na fase aguda. As infecções metastáticas no baço, ossos (particularmente as vértebras), articulações, rins, cérebro, olhos (endoftalmite) e pulmões podem surgir de uma embolização séptica ou de uma bacteremia contínua. Estas infecções metastáticas podem causar sintomas órgão-específicos ou febre persistente, mesmo com a terapia antibiótica, podendo requerer drenagem ou intervenção cirúrgica. Os nodos de Osler podem estar presentes, contudo menos frequentemente do que na fase subaguda. As lesões de Janeway são encontradas em 5 a 10% dos pacientes com endocardite por S. aureus.
 O aparecimento de um novo sopro cardíaco, particularmente de um sopro característico de insuficiênciavalvar, é fortemente sugestivo de destruição valvar e, por este motivo, ajuda a confirmar seu diagnóstico. O dano valvar pode levar ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca severa e requerer uma cirurgia de substituição de valva. Alguns pacientes com endocardite aguda não apresentam sopro cardíaco detectável.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Achados cardíacos: As manifestações cardíacas de endocardite infecciosa refletem a existência de quaisquer lesões congênitas ou valvares subjacentes, com achados sobrepostos da própria endocardite em si. Os sopros estão presentes em mais de 90% dos pacientes. As alterações na intensidade de um murmúrio sistólico podem estar associadas ao desenvolvimento de anemia, febre alta ou taquicardia e frequentemente são pouco significativas. Entretanto, o aparecimento de um novo sopro indicando a ocorrência de regurgitação valvar constitui um evento diagnóstico decisivo, que também pode ter implicações para a intervenção cirúrgica. Um novo sopro diastólico aórtico sugere a destruição ou dilatação do ânulo aórtico, ou, ainda, a eversão, ruptura ou fenestração de um folheto aórtico. O aparecimento repentino de um sopro alto de regurgitação mitral sugere a ruptura de cordoalha tendínea ou a fenestração de um folheto da valva mitral.
 A insuficiência cardíaca resultante de disfunção valvar pode ser progressiva, tornando-se severa em alguns pacientes. A extensão da infecção para dentro do ânulo pode resultar em perturbações do ritmo cardíaco, particularmente se a infecção evoluir através das porções de folheto não coronariano e coronariano direito do ânulo aórtico para dentro do septo membranoso e da área do nó atrioventricular. Ocasionalmente, a infecção anular estende-se para o pericárdio e causa pericardite.
· Manifestações cutâneas: As petéquias geralmente ocorrem nas conjuntivas, orofaringe e pele. São particularmente comuns nos membros inferiores. As petéquias podem continuar a aparecer durante algum tempo, mesmo após a instituição de um tratamento antibiótico adequado. As hemorragias subungueais lineares, localizadas na base ou no meio do leito ungueal, são características da EBS. As hemorragias subungueais localizadas na porção distal do leito ungueal são mais frequentemente resultantes de traumatismo. Os nodos de Osler – nódulos subcutâneos sensíveis e de cor púrpura que se desenvolvem na polpa dos dedos da mão e desaparecem dentro de alguns dias – são encontrados em cerca de 5% dos pacientes com endocardite. Os nodos de Osler podem ser causados por pequenos êmbolos ou podem resultar de uma vasculite de pequenos vasos imunomediada. O aparecimento de áreas hemorrágicas ou eritematosas indolores, achatadas e pequenas nas palmas das mãos ou solas dos pés, denominadas lesões de Janeway, é um fenômeno comumente observado na EBA, que também pode ocorrer na EBS
· Aspectos musculoesqueléticos: As mialgias, artralgias, artrites ou lombalgias afetam 40 a 50% dos pacientes com EBS. Em cerca de metade destes pacientes, tais sintomas representam as manifestações iniciais ou proeminentes da doença. É possível observar articulações doloridas, quentes, avermelhadas e sensíveis, porém derrames articulares são raros. Os mecanismos imunológicos causam inflamação sinovial, sintomas articulares e resultados anormais de exames laboratoriais. O fator reumatoide está presente em até 50% dos pacientes com endocardite com duração superior a 6 semanas. Anticorpos antinúcleo são encontrados em alguns pacientes, enquanto os imunocomplexos circulantes estão presentes em 75 a 90% dos pacientes. O baqueteamento dos dedos da mão atualmente é observado em menos de 15% dos pacientes.
· Achados oculares: As hemorragias petequiais, hemorragias em forma de chama, manchas de Roth e exsudatos com aspecto de algodão podem ser observados na retina dos pacientes com endocardite. As manchas de Roth, que são áreas brancas ovais circundadas por uma zona hemorrágica vermelha reluzente, são notadas em 3 a 5% dos pacientes afetados. Estes achados oculares não são patognomônicos de endocardite e também podem ser observados em pacientes com outros distúrbios, como leucemia, anemia severa e doenças vasculares colágenas.
·  Fenômenos embólicos: Uma embolia arterial significativa ocorre em 30 a 50% dos pacientes com endocardite.Os sinais e sintomas incluem acidente vascular cerebral (AVC); cegueira monocular com obstrução da artéria central da retina; dor abdominal aguda, íleo paralítico e melena decorrentes da oclusão da artéria mesentérica; e dor e gangrena nos membros. A formação de êmbolos que seguem para o SNC é comum e especialmente importante, pois estes êmbolos produzem efeitos adversos sobre as taxas de sobrevida e muitas vezes resultam em incapacitação permanente. Os êmbolos coronários, encontrados em até 50% dos pacientes com endocardite durante a autópsia, frequentemente são assintomáticos, embora às vezes resultem em um franco infarto do miocárdio (IM) ou abscesso.
Referencias:
Barbosa, Marcia M.Endocardite infecciosa: perfil clínico em evolução. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2004, v. 83, n. 3 [Acessado 3 Setembro 2021] , pp. 189-190.
Cahill, T.J.; Baddour, L.M.; Habib, G.; Hoen, B.; … & Prendergast, B. D. Challenges in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol., v.69, p.325-344, 2017. 
O'Gara PT. Infective endocarditis. ACP Medicine. 2011;1-20.
Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.