SP2 T4 - UCXXII - Desordens Nutricionais e Metabólicas

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
SP2: “DOR DE BARRIGA FULMINANTE” 
Ana Paula Lazarin Bernardes 
Beatriz Gomes Neves 
Gabriela de Lima Rezende 
Gabriela Pereira Valadares 
Giovanna Casagrande Moreli 
Jéssica Thaynna Resende Figueiredo 
João Otávio Leal Farina 
Laís Corrêa Marques 
Luiz Fernando Yabumoto 
Maria José Alves Macedo 
Matheus Teixeira Silva 
Mayra Fernandes Martins 
Rones Dias da Costa Filho 
 
MINEIROS/GO 
2021 
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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
Relatório apresentado à disciplina de Tutoria 
da Unidade I, do 8º período, do curso de 
medicina, como requisito parcial para 
obtenção de nota, sob orientação da 
Professora Drª Vivien. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS/GO 
2021 
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SUMÁRIO 
1. INTRODUÇÃO ..................................................................................................4 
2. DISCUÇÃO.........................................................................................................5 
2.1. Conceituar a síndrome do intestino curto, discutindo seu diagnóstico 
diferencial etiológico mais significativo.....................................................5 
2.2. Definir síndrome de má absorção (SMA) tomando como modelo a 
doença de Chron e seu tratamento cirúrgico.............................................5 
2.3.Caracterizar as manifestações clínicas que conduzem à hipótese 
diagnóstica de síndrome de má absorção intestinal.................................7 
2.4. Descrever os diagnósticos diferenciais de síndrome de má absorção; 
Revisar síndromes de má absorção (lactose, glúten)...............................8 
2.5.Relacionar as manifestações clínicas da SMA com a sua 
fisiopatologia..........................................................................................10 
2.6. Discutir a propedêutica para a investigação da SMA..........................12 
2.7. Relacionar as alterações laboratoriais, imagenológicas e 
anatomopatológicas com a SMA...........................................................12 
2.8.Correlacionar à cirurgia de redução intestinal com má absorção 
intestinal e as alterações metabólicas dela decorrentes.........................17 
2.9. Explicar a necessidade de dieta e reeducação alimentar nos casos de 
SMA.......................................................................................................18 
2.10. Correlacionar a cirurgia de redução intestinal (bariátricas restritivas 
e disabsortivas) com a má absorção intestinal e as alterações 
metabólicas dela decorrente..................................................................19 
2.11. Discutir as necessidade basais da nutrição enteral e tipos................20 
2.12. Discutir as necessidades basais e formulação de nutrição 
parenteral...............................................................................................22 
2.13. Descrever como é feito o tratamento das diarreias..........................23 
3. CONCLUSÃO.............................................................................................25 
4. REFERÊNCIAS..........................................................................................26 
 
 
 
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1- INTRODUÇÃO 
Dor de barriga fulminante 
 Através desse relatório podemos caracterizar diversas alterações que são 
responsáveis por alterações absortivas do trato gastrointestinal (TGI) e suas diversas 
consequências do metabolismo e na absorção de nutrientes. Dentre elas destacamos a 
síndrome do intestino curto (encurtamento na região do TGI, seja por alterações 
congênitas ou ressecções realizadas ao longo da vida), há também as doenças 
inflamatórias intestinais (chron e retocolite ulcerativa) que apresentam-se com 
alterações na mucosa, submucosa e no caso da doença de Chron também na camada 
transmural e altera a absorção dos nutrientes. 
 Outras patologias que são citadas nesse relatório são: intolerância a lactose e 
intolerância ao glúten, ambas bem descritas no decorrer. O diagnóstico e tratamento são 
pontos fundamentais a serem abordados, são pontos importantes da propedêutica com o 
paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2- DISCUSSÃO 
 2.1 Conceituar a síndrome do intestino curto, discutindo seu diagnóstico 
diferencial etiológico mais significativo; 
 A síndrome do intestino resulta de um comprimento total de intestino delgado 
que é inadequado para manter a nutrição via oral satisfatoriamente. Usado como um 
termo descritivo para inúmeros problemas clínicos que surgem depois da ressecção de 
comprimentos variáveis do intestino delgado ou por problemas congênitos. Os fatores 
que determinam o tipo e a gravidade dos sintomas são: (1) o segmento específico 
(jejuno versus íleo) retirado; (2) o comprimento do segmento retirado; (3) a integridade 
da válvula ileocecal; (4) se foi realizada também alguma remoção do intestino grosso; 
(5) se há doença residual no intestino delgado e/ou no intestino grosso restante; e (6) o 
grau de adaptação no intestino restante. Pode ocorrer síndrome do intestino curto em 
indivíduos de qualquer idade, desde recém-nascidos até indivíduos idosos (BINDER, 
2020). 
 As causas mais frequentes no adulto são doenças malignas, radiação e 
insuficiência vascular; na criança, enterocolite necrotizante e anormalidades intestinais. 
Apesar da notável capacidade de adaptação após ressecções extensas este mecanismo 
adaptativo pode ser sobrepujado se houver mais de 70% de ressecção ou menos de 200 
cm de intestino delgado. Pacientes com menos de 100 cm de intestino delgado, sem o 
cólon, provavelmente necessitarão de nutrição parenteral para sobreviver. Em 
contrapartida, 50 cm de intestino delgado costuma ser suficiente para a nutrição oral 
adequada se a maioria do cólon estiver presente (FRANZON et al, 2010). 
 Dentre os diagnósticos diferenciais têm-se: diarreia causada por parasitas, 
doença celíaca, intolerância à lactose, doença de Crohn, pancreatite crônica (BINDER, 
2020). 
 
 2.2 Definir síndrome de má absorção (SMA) tomando como modelo a 
doença de Chron e seu tratamento cirúrgico; 
 
 Síndrome de má absorção intestinal ou síndrome disabsortiva é definida como 
―conjunto de sinais e sintomas que resultam da incapacidade do trato gastrointestinal em 
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utilizar os nutrientes da dieta (proteínas, carboidratos, gorduras e vitaminas), devido a 
distúrbios nos processos de digestão (como no caso de uma insuficiência exócrina do 
pâncreas), ou por distúrbios nos processos de absorção (como no caso das doenças que 
lesam diretamente a mucosa intestinal e na deficiência de ácidos biliares)‖. 
A digestão e a absorção ocorrem em três fases, que são: 
1. Hidrólise intraluminal de gorduras, proteínas e carboidratos pelas 
enzimas—sais biliares aumentam a solubilização das gorduras nessa fase; 
2. Digestão por enzimas da borda em escova e absorção dos produto finais; 
3. Transporte linfático dos nutrientes. 
A má absorção é causada por muitas doenças, medicações, ou produtos 
nutricionais diferentes que comprometem a digestão intraluminal, absorção pela mucosa 
ou transporte dos nutrientes até a circulação sistêmica, dentre eles temos: 
 
 Com relação ao tratamento cirúrgico da Doença de Crohn, tem- se que Embora 
cerca de 70% dos pacientes essencialmente exijam, em última análise, uma cirurgia, 
esta é frequentemente realizada de maneira relutante. Ela é mais indicada para 
obstruções intestinais recidivantes ou em fístulas e abscessos intratáveis. A ressecção do 
intestino envolvido pode melhorar os sintomas, mas não cura a doença, já que a doença 
de Crohn tende a recorrer mesmo depois da ressecção de todo o segmento 
aparentemente enfermo. A taxa de recidiva, definida por lesões endoscópicas no local 
da anastomose, é 
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 70% em 1 ano 
 85%em 3 anos 
 Definida por sintomas clínicos, a taxa de recorrência é de cerca de 
 25 a 30% em 3 anos 
 40 a 50% em 5 anos 
 Em geral, nova cirurgia é necessária em cerca de 50% dos casos. Entretanto, os 
índices de recorrência parecem ser reduzidos por profilaxia precoce antes da cirurgia 
com 6- mercaptopurina ou azatioprina, metronidazol ou infliximabe. Quando a cirurgia 
é realizada com indicações precisas, quase todos os pacientes experimentam melhora da 
qualidade de vida. Como o tabagismo aumenta o risco de recorrência, especialmente em 
mulheres, devese incentivar que o paciente pare de fumar. 
 
 2.3 Caracterizar as manifestações clínicas que conduzem à hipótese 
diagnóstica de síndrome de má absorção intestinal; 
 
 Na síndrome de má absorção intestinal, o quadro clínico pode variar 
consideravelmente, desde manifestações clássicas, como diarreia, esteatorreia, 
emagrecimento e desnutrição, até apresentações mais discretas, como distensão 
abdominal e flatulência, ou mesmo manifestações extraintestinais, como anemia 
ferropriva, perda óssea, hipodesenvolvimento ponderoestatural e distúrbios da 
menstruação. 
A diarreia crônica é o sintoma mais comum e o que geralmente exige avaliação 
do paciente. A esteatorreia — fezes gordurosas, típicas de má absorção — ocorre 
quando são excretadas > 7 g/dia de gordura. A esteatorreia produz fezes em grande 
quantidade, pálidas, com gotículas de gordura e bastante mal cheirosas. 
Suspeita-se de má absorção no paciente com diarreia crônica, perda ponderal e 
anemia. A etiologia algumas vezes é óbvia. Por exemplo, se um paciente tem 
história de alcoolismo importante, diarreia, diabetes e dor abdominal em faixa, sob forma de crises, com 
irradiação para as costas além de geralmente ter episódios prévios de pancreatite aguda 
suspeita-se de pancreatite crônica. Pacientes com doença celíaca podem apresentar 
história clássica de diarreia de longa data exacerbada pela ingestão de produtos que 
contêm glúten e podem ter dermatite herpetiforme. Pacientes com cirrose e câncer 
pancreático podem apresentar icterícia. Distensão abdominal, flatulência excessiva e 
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diarreia aguda 30 a 90 min depois da ingestão de carboidratos sugerem deficiência de 
uma enzima dissacaridase, em geral lactase. Cirurgias abdominais extensas anteriores 
sugerem síndrome do intestino curto. 
Se a história sugerir uma causa específica, a investigação deve ser direcionada 
e individualizada. Em pacientes sem causa aparente, faz-se uma investigação em 
etapas. Onde na primeira etapa são solicitados exames laboratoriais, caso necessário 
uma investigação maior, na segunda etapa faz-se um aprofundamento da avaliação 
laboratorial, exames radiológicos e endoscópicos. Caso ainda não tenha se 
identificado a causa, pode-se realizar uma terceira etapa caracterizada por exames 
endoscópicos refinados, como enteroscopia e cápsula endoscópica. 
 
2.4 Descrever os diagnósticos diferenciais de síndrome de má absorção; 
Revisar síndromes de má absorção (lactose, glúten); 
 
DOENÇA CELÍACA 
A doença celíaca (DC) é uma condição inflamatória do intestino delgado pela 
exposição ao glúten em indivíduos geneticamente susceptíveis que se expressa por 
enteropatia mediada por linfócitos T. A prevalência da DC tem aumentado nos últimos 
anões demonstrando que esta doença é significativamente frequente na população. 
Acredita-se que este aumento seja decorrente de fatores ambientais, como 
ocidentalização da dieta, alterações na microbiota intestinal, assim como na quantidade 
de glúten ingerida. 
A fisiopatologia da doença se inicia pela digestão do glúten pelas enzimas 
luminais e da borda em escova em aminoácidos e peptídeos imunogênicos, como a alfa-
gliadina. Alguns peptídeos da gliadina induzem as células epiteliais a expressar IL-15, 
que por sua vez, ativa a proliferação de linfócitos intraepiteliais CD8+, que agridem os 
enterócitos e estimulam a expressão de MIC-A (molécula da classe I do MHC). Lesão 
de enterócitos favorece a penetração da gliadina na lâmina própria, onde sofre 
desamidação pela enzima transglutaminase, o que aumenta a imunogenicidade dos 
peptídeos gerados. Antígenos derivados da gliadina ligam-se a moléculas HLA DQ2 ou 
DQ8 e são apresentados a linfócitos T CD4+, que liberam citocinas (p. ex., IFN-γ), que 
induz resposta inflamatória e contribui para agravar as lesões teciduais. 
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O quadro clinico clássico se caracteriza por diarreia crônica, em geral 
acompanhada de distensão abdominal e perda de peso, esteatorreia, hiporexia, 
irritabilidade, vômitos, anemia por deficiência de folato e vitamina B12, artralgias, 
constipação, palidez cutânea, desnutrição e retardo no crescimento. 
O diagnóstico caracteriza-se por síndrome de má absorção intestinal, mucosa 
jejunal de aspecto celíaco, remissão clinica e histológica com ausência de glúten e 
recorrência com a reintrodução do glúten. Exames complementares: a) exames de fezes-
esteatócrito (quantitativo) e Sudam III (qualitativo), e b) sorologia-antigliadina IgA, 
antiendomísio IgA e antitransglutaminase IgA. Tratamento é a exclusão de glúten por 
toda a vida. 
 
 INTOLERÂNCIA A LACTOSE 
A intolerância à lactose é a incapacidade do organismo de digerir o açúcar 
presente no leite, a lactose, causando sintomas como cólica, gases e diarreia, que 
surgem momentos após a ingestão deste alimento. A lactose é um dissacarídeo 
composto por uma molécula de galactose ligada a uma molécula de glicose. Ocorre 
natural e exclusivamente no leite dos mamíferos (7,2 g/100 mL no leite humano e 4,7 
g/100 mL no leite de vaca). Como visto, sua absorção ocorre na borda em escova da 
mucosa do intestino delgado, por meio da ação da enzima lactase, que tem a função de 
hidrolisar a ligação entre as moléculas de glicose e galactose. 
A intolerância a lactose pode ser por: (1) deficiência congênita de lactase ou 
hipolactasia congênita, que é uma entidade relativamente rara que se caracteriza pela 
ausência ou intensa deficiência isolada de atividade lactásica. Bebês afetados têm 
diarreia desde o nascimento; ou (2) deficiência secundária de lactase, que é a deficiência 
que se instala secundariamente a uma condição fisiopatológica responsável pelo 
fenômeno de má absorção da lactose. A deficiência secundária de lactase é a mais 
comum das intolerâncias aos carboidratos e, em nosso meio, constitui a entidade mais 
importante pela sua frequência e gravidade em pediatria. 
Os sintomas de intolerância à lactose surgem quando é ultrapassada a capacidade 
de resgate colônico. Assim, defeito na digestão e/ou absorção da lactose, qualquer que 
seja a etiologia, acarreta, como consequência, diarreia com grande conteúdo líquido. 
Clinicamente, a criança apresenta- -se com fezes líquidas, explosivas, ácidas, 
acompanhadas de borborigmo, flatulência, dor abdominal e dermatite perineal. A dor 
abdominal pode ser tipo cólica e frequentemente localizada na área periumbilical ou nos 
10 
 
quadrantes inferiores. Quando a diarreia é muito intensa, podem ocorrer desidratação e 
acidose metabólica. Quando o quadro se prolonga, compromete o crescimento pondero-
estatural, podendo evoluir para diarreia persistente e/ou protraída e desnutrição 
acentuada. 
O diagnóstico presuntivo pode ser levantado quando há referência de diarreia do 
tipo aquoso com componente fermentativo. Aparecimento de sintomas em vigência da 
ingestão da lactose e rápida regressão do quadro clínico, quando se retira a lactose, 
praticamente fecha o diagnóstico. Vários métodos são utilizados para o diagnóstico da 
intolerância à lactose, com sensibilidade e especificidade bastante variáveis: teste de 
absorção de lactose pela sobrecarga oral, teste do H2 expirado e teste genético. O 
tratamento é a restrição alimentar. 
 
2.5 Relacionar as manifestações clínicas da SMA com a sua fisiopatologia; 
 
 Ao interferir nos processos de digestão/absorção, diversas entidadesnosológicas 
conseguem criar um estado mórbido, no qual o organismo não consegue aproveitar 
nutrientes ingeridos na dieta, eliminando-os nas fezes, num quadro conhecido como 
síndrome disabsortiva ou de má absorção. 
 Alteração do metabolismo: alterações cirúrgicas, como gastrectomia parcial 
com gastrojejunostomia (uma anastomose à Billroth II) ou cirurgias de bypass 
gastrointestinal para obesidade, resultam na liberação de secreções biliares e 
pancreáticas no intestino, em um local distante do local de entrada do conteúdo gástrico. 
Esse desequilíbrio pode resultar em lipólise prejudicada e em um defeito na formação 
das micelas, com subsequente má absorção das gorduras. Bypass do duodeno também 
prejudica a absorção de ferro, folato e cálcio. O trânsito rápido através do jejuno 
contribui para a má absorção dos nutrientes. Indivíduos com essas condições também 
têm anastomoses cirúrgicas que predispõem ao supercrescimento bacteriano. 
 Deficiência da lipase: a deficiência na lipase pancreática pode ser decorrente de 
sua ausência congênita ou da destruição da glândula pancreática em função de 
pancreatite causada por álcool, fibrose cística ou câncer de pâncreas. A lipase 
pancreática também pode sofrer desnaturação por excesso de secreção de ácido gástrico 
(por exemplo, síndrome de Zollinger-Ellison). 
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 Pancreatite crônica: a pancreatite crônica é a causa mais comum de 
insuficiência pancreática e deficiência de lipase. Nos Estados Unidos, a pancreatite 
crônica é causada mais comumente por abuso de bebidas alcoólicas; em contraste, a 
pancreatite tropical (nutricional) é mais comum no resto do mundo. Não ocorre má 
absorção de gordura até que tenham sido destruídos mais de 90% do pâncreas. 
 Deficiência na formação de micelas: as concentrações de sais biliares no lúmen 
intestinal podem cair para níveis inferiores à concentração crítica (2 a 3 mmol/L) 
necessária para a formação de micelas, devido à redução da síntese de sais biliares 
(hepatopatia grave), diminuição da liberação de sais biliares (colestase) ou remoção dos 
sais biliares presentes no lúmen (supercrescimento bacteriano, doença ou ressecção de 
íleo terminal, terapia com colestiramina, hipersecreção ácida). 
 Diminuição da Síntese e Liberação de Sais Biliares: pode ocorrer má absorção 
em indivíduos com doença hepática colestática ou obstrução de ducto biliar. As 
consequências clínicas da má absorção são mais frequentemente observadas em 
mulheres com cirrose biliar primária, devido à natureza prolongada da doença. Embora 
esses indivíduos possam apresentar esteatorreia, osteoporose ou, menos comumente, 
osteomalácia é a apresentação mais comum. A causa da doença óssea nesses pacientes é 
pouco compreendida e frequentemente não está relacionada com a deficiência de 
vitamina D 
 Supercrescimento Bacteriano Intestinal: no indivíduo saudável, apenas 
pequenas quantidades de lactobacilos, enterococos, aeróbios Gram-positivos ou 
anaeróbios facultativos podem ser cultivados do lúmen do intestino delgado superior. 
Motilidade e acidez são os fatores principais que mantêm baixo o número de bactérias 
nessa parte do intestino. Qualquer condição capaz de produzir estase local ou 
recirculação do conteúdo luminal do cólon permite o desenvolvimento de uma flora 
predominantemente ―colônica‖ (coliformes e anaeróbios, como Bacteroides e 
Clostridium) no intestino delgado. Como resultado, a concentração de sais biliares 
decresce no lúmen intestinal e pode cair para níveis inferiores à concentração micelar 
crítica, causando má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis. 
Indivíduos com supercrescimento bacteriano podem apresentar diarreia, cólica 
abdominal, gases e distensão, perda de peso e sinais e sintomas de deficiência de 
vitamina B12 e vitaminas lipossolúveis. A diarreia aquosa ocorre por causa da carga 
osmótica de carboidratos não absorvidos e pela estimulação da secreção colônica pelos 
ácidos graxos não absorvidos. 
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 Doença ou Ressecção do Íleo: doença ileal terminal é causada mais 
comumente por doença de Crohn, que também pode levar à ressecção ileal, mas 
também pode ser decorrente de enterite por radiação, espru tropical, tuberculose, 
infecção por Yersinia, ou má absorção idiopática de sais biliares. Essas patologias 
causam depleção de sais biliares no cólon. As consequências clínicas da má absorção de 
sais biliares estão diretamente relacionadas com o comprimento do íleo terminal doente 
ou ressecado. Em um adulto, se até 100 cm do íleo é doente ou ressecado, ocorrerá 
diarreia aquosa por causa da estimulação da secreção de líquido pelo cólon, pelos sais 
biliares não absorvidos. Quando mais de 100 cm do íleo é doente ou ressecado, as 
perdas de sais biliares (> 3g/dia) no cólon excedem a capacidade de aumento da síntese 
de sais biliares no fígado, ocorre redução nas reservas dessas substâncias e a formação 
de micelas fica comprometida. Como resultado, ocorre esteatorreia, e a secreção 
intestinal induzida por ácidos graxos entra em sinergismo com a secreção induzida pelos 
ácidos biliares, causando diarreia. 
 2.6 Discutir a propedêutica para a investigação da SMA e 2.7 Relacionar as 
alterações laboratoriais, imagenológicas e anatomopatológicas com a SMA; 
 
 A abordagem ao paciente com má absorção intestinal deve ser individualizada, 
levando-se em conta os pormenores da história clínica. Recomenda-se uma investigação 
em etapas. 
 Na primeira etapa, são solicitados exames gerais, como hemograma, provas de 
atividade inflamatória (VHS, proteína C reativa, alfa-1-glicoproteína ácida), eletrólitos, 
função renal, função hepática, ferro sérico, dosagem de vitamina B12, folato, hormônios 
tireoideanos, marcadores sorológicos para doença celíaca (antiendomísio, 
antitransglutaminase), parasitológico de fezes etc. No caso de estarem disponíveis, 
testes respiratórios para avaliação de intolerância à lactose e de supercrescimento 
bacteriano são também recomendados nesta fase. Se houver necessidade, testes iniciais 
simples com o intuito de distinguir diarreias aquosas, gordurosas (esteatorreia) ou 
inflamatórias podem ser realizados nas fezes, como concentração fecal de sódio e 
potássio, leucócitos fecais (ou como alternativa à dosagem de calprotectina ou 
lactoferrina nas fezes – indicam atividade inflamatória) e teste de gordura fecal 
quantitativo (coleta por 72 h para obter informações sobre peso das fezes e quantidade 
fecal de gordura), qualitativo (teste de Sudan) ou semiquantitativo (esteatócrito). 
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 Se necessário, uma segunda etapa de investigação é iniciada, com 
aprofundamento da investigação laboratorial (p. ex., dosagens hormonais como gastrina, 
calcitonina, polipeptídio intestinal vasoativo [VIP], dosagem do ácido 5-hidroxi-
indolacético na urina de 24 h [tumor carcinoide] etc.). Se os testes respiratórios não 
tiverem sido feitos ainda, poderão ser realizados nessa etapa. Exames de imagem como 
trânsito intestinal de delgado, tomografia computadorizada (TC) – incluindo 
enterografia por TC – e exames endoscópicos, como endoscopia (com biopsias 
duodenais) e colonoscopia também podem ser solicitados. 
 A terceira etapa geralmente é executada em centros de referência e inclui exames 
endoscópicos mais refinados, como enteroscopia e cápsula endoscópica. Também 
exames laboratoriais, até então não solicitados, poderão ser pedidos, ao lado de testes de 
medicina nuclear, como PET-scan, entre outros. 
 História e exame físico 
 A história clínica detalhada é essencial na avaliação de pacientes com diarreia 
crônica, sendo necessário diferenciar se a natureza dos sintomas é orgânica ou 
funcional, se a diarreia é alta (tipo delgado, com ou sem esteatorreia) ou baixa (tipo 
colônico, inflamatório) e verificar se há fatores de piora e/ou melhora da diarreia (p. ex., 
consumo de leite e derivados, alimentos contendo glúten etc.). 
 Os sintomas sugestivos de doença orgânicaincluem perda de peso, diarreia com 
duração menor que 3 meses, anemia e sangramento, entre outros. O paciente é acordado 
à noite pela diarreia. Se, por outro lado, o paciente preencher os critérios de Roma, para 
síndrome do intestino irritável, com exame físico normal e não apresentar os sintomas 
sugestivos de doença orgânica, presume-se que a alteração seja mais funcional. 
 A diarreia de origem colônica ou inflamatória tipicamente apresenta-se com 
fezes líquidas ou pastosas, com muco, sangue ou pus (disenteria) e, frequentemente, é 
acompanhada de tenesmo e puxo. Já o quadro de má absorção pode ser acompanhado de 
esteatorreia – fezes de coloração pálida, em grandes volumes, espumosas, brilhantes e 
com tendência a flutuar –, contudo, nas formas mais leves de má absorção, pode não 
haver alteração das fezes ou no número de evacuações. Distensão abdominal e 
flatulência são comuns e geralmente resultam da fermentação excessiva pela flora 
colônica dos carboidratos não absorvidos. A perda de peso é evidente nos casos de 
doença grave, mas pode não ocorrer nos casos mais leves de má absorção. 
14 
 
 Fatores de risco específicos devem ser investigados, já que fortalecem a 
possibilidade de doença orgânica. Desse modo, deve-se avaliar história de cirurgias 
prévias com ressecções extensas do intestino, doença pancreática prévia, uso crônico de 
álcool, viagens recentes, doenças sistêmicas como diabetes melito, hipertireoidismo e 
colagenoses, bem como história familiar de neoplasia, doença inflamatória intestinal e 
doença celíaca. 
 Exames laboratoriais 
 Exames básicos na avaliação de má absorção intestinal incluem hemograma 
completo, função hepática, função tireoidiana, dosagem de folato e vitamina B12, zinco, 
provas de atividade inflamatória, ureia e creatinina, eletrólitos, ferro, ferritina e 
parasitológico de fezes. 
 Marcadores sorológicos para a doença celíaca são importantes para screening de 
doença celíaca, como no caso dos testes antiendomísio (IgA) e antitransglutaminase 
(IgA), os quais apresentam alta sensibilidade e especificidade. Os resultados positivos 
precisam ser confirmados por meio de análise histopatológica dos fragmentos de 
segunda e terceira porções duodenais, obtidos durante endoscopia digestiva alta. Nos 
casos em que há forte suspeita de doença celíaca, mesmo quando os exames sorológicos 
forem negativos, deve-se proceder a endoscopia digestiva alta e biopsias duodenais. Em 
pacientes com deficiência de IgA, os testes sorológicos são falsamente negativos. Os 
pacientes com doença celíaca são, em praticamente 100% dos casos, HLA-DQ2 e/ou 
DQ8. 
 Na suspeita de infecção por ameba ou Giardia, o exame a fresco de pelo menos 
três amostras de fezes é de particular importância no diagnóstico, com sensibilidade 
variando de 60 a 90% para detecção desses parasitas. Vale lembrar ainda que, em nosso 
meio, estrongiloidíase pode ocorrer e provocar má absorção intestinal grave, por 
diferentes mecanismos, com intensa perda entérica de proteína e anasarca. 
 Avaliação da absorção de gordura 
 O teste mais simples para saber se há má absorção de gordura é o exame 
qualitativo das fezes. A coloração Sudan III é simples na detecção de gorduras, de fácil 
realização e baixo custo, a qual, mais recentemente, foi adaptada para avaliação também 
15 
 
quantitativa. O teste do esteatócrito é um método semiquantitativo, simples e rápido, 
mas questiona-se sua vantagem frente à visualização da gordura nas fezes. 
 Uma melhor avaliação pode ser obtida pela medida da excreção da gordura não 
absorvida, com coleta de fezes por 72 h. Nesse caso, é necessário o acompanhamento 
nutricional para garantir a ingestão adequada de gordura na dieta (100 g/dia), por 5 dias, 
incluindo os 3 últimos dias de coleta. A excreção normal de gordura baseada na dieta de 
100 g/dia é em geral menor que 7 g/dia. Como mencionado anteriormente, tal avaliação 
sofre sérias limitações na sua realização, o que dificulta a sua rotineira feitura. 
 O teste respiratório para avaliação da má absorção de gorduras é uma alternativa 
na investigação. A absorção da C14-trioleína tem sido usada na avaliação da lipólise e 
absorção de gordura, mas apresenta baixa sensibilidade nos casos de gordura fecal entre 
7 e 14 g/dia e é inapropriada para pacientes com obesidade, diabetes e doença hepática. 
 Avaliação da perda proteica 
 Pode-se investigar a suspeita de enteropatia perdedora de proteína pela medida 
do clearance da a1-antitripsina, que funciona como um marcador de perda proteica 
intestinal. A α1-antitripsina tem o mesmo tamanho da albumina, é relativamente 
resistente à hidrólise pelas enzimas intestinais, com provável liberação intestinal nas 
mesmas proporções da albumina. Valores maiores que 25 mℓ/dia estão associados à 
hipoalbuminemia. A perda entérica de albumina pode também ser investigada por meio 
de clearance de albumina marcada (cromalbin). 
 Avaliação de absorção de carboidratos 
 A análise química das fezes pode contribuir para a investigação da má absorção 
de carboidratos. Como os açúcares são fermentados no cólon, uma queda no pH fecal 
para nível menor que 5,5 sugere má absorção de carboidratos. 
 No teste respiratório com hidrogênio, usam-se diferentes carboidratos para 
avaliar se há realmente déficit de absorção desses açúcares. Os substratos, como lactose 
ou sacarose, são ingeridos e, caso não sejam absorvidos no delgado, passam para o 
cólon, sofrendo fermentação pelas bactérias, tendo como subproduto o hidrogênio. É 
importante salientar que uma minoria de pacientes não excreta hidrogênio, apresentando 
teste falso-negativo devido ao desvio do metabolismo bacteriano que origina metano, 
16 
 
em vez de hidrogênio.49 Os aparelhos mais modernos já incorporam a medida também 
do metano. Teste falso-positivo pode ocorrer nos casos de supercrescimento bacteriano. 
 Exames de imagem 
 O exame radiológico simples do abdome é importante na identificação de 
alterações como fístulas, tumores e condições que facilitem a hiperproliferação 
bacteriana, como divertículos ou alças com hipomotilidade ou dilatação. Pode ainda 
revelar calcificações pancreáticas, como no caso da pancreatite crônica alcoólica. 
O trânsito intestinal de delgado (tradicional ou digital) é útil na identificação de 
estenoses e fístulas (p. ex., doença de Crohn), além de padrões de má absorção (p. ex., 
floculação do contraste, espessamento de pregas). 
 A tomografia computadorizada é útil na detecção de lesões focais intestinais 
como espessamento da parede do delgado, fístulas e dilatação de alças intestinais. É 
bastante sensível na avaliação do aumento dos linfonodos abdominais, vistos na doença 
de Whipple, linfoma, tuberculose, blastomicose e doença de Crohn. 
 A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), mais usada no 
passado, pode ser útil na diferenciação entre pancreatite crônica, tumores pancreáticos e 
cálculos. No entanto, tem sido atualmente substituída pela ecoendoscopia ou pela 
colangiopancreatorressonância (ressonância nuclear magnética). 
 Exames endoscópicos 
 A avaliação da mucosa duodenal é capaz de oferecer pistas na investigação da 
má absorção. Desse modo, o achado de úlceras aftoides sugere doença de Crohn; pontos 
esbranquiçados podem ser vistos na linfangiectasia primária e secundária e redução do 
número de pregas, com mucosa nodular ou com padrão em mosaico, indicativos de 
doença celíaca. 
 O exame colonoscópico é importante na investigação da diarreia crônica, além 
de ser particularmente útil no diagnóstico da doença inflamatória intestinal, do câncer 
colorretal e na obtenção de biopsias para o diagnóstico da colite microscópica. 
 A colonoscopia pode ainda revelar a ocorrência de melanosis coli secundária ao 
uso crônico de laxativos do tipo antraquinonas (p. ex., derivados do sene). 
17 
 
 Mais recentemente, a enteroscopia, nas suas várias modalidades, ea cápsula 
endoscópica propiciaram maior alcance do intestino delgado, um segmento outrora 
considerado inalcançável. 
 2.8 Correlacionar à cirurgia de redução intestinal com má absorção 
intestinal e as alterações metabólicas dela decorrentes; 
 
 A deficiência de ferro é uma das mais frequentes após a cirurgia bariátrica. Em 
pacientes superobesos, submetidos a BGYR, a deficiência de ferro ocorre em 49-52% e 
a anemia em 35-74% após três anos de cirurgia. Há um risco aumentado após 5 anos 
devido a redução dos estoques de ferro corporais.A causa da deficiência de ferro é 
multifatorial, ocorrendo em todos os tipos de cirurgia bariátrica. Deve-se a acloridria, 
má-absorção e intolerância a alimentos ricos em ferro. A principal conseqüência clínica 
é a anemia, levando a queda das hemáceas, sendo controlada através de sua dosagem 
específica e do hemograma completo. A deficiência de ferro e a anemia microcítica são 
mais comuns nas mulheres em idade fértil e nos adolescentes. Embora a deficiência de 
ferro seja mais prevalente na mulher pré-menopausada, é mais comumente vista em 
homens e mulheres pós-menopausadas. O tratamento e a prevenção são realizados com 
suplementações e orientações nutricionais específicas. Há uma série de recomendações 
para suplementações, dependendo dos autores. Podemos considerar a dosagem de 
sulfato ferroso de 320mg oral 2 vezes ao dia ou 300mg 3 vezes ao dia, associada a ácido 
ascórbico para melhorar a sua absorção. (6,16) Esse tratamento é importante pela 
incidência de anemia não especificada ser alta (74%). 
 A deficiência de vitamina B12 é comum após a cirurgia bariátrica, 
principalmente nos procedimentos restritivos. Deve-se a falha da separação da B12 dos 
alimentos proteicos e da absorção da B12 cristalina pela falta de fator intrínseco. 
Também pode ser ocasionada acloridria e redução do consumo de alimentos devido 
intolerância de suas principais fontes (leite e carne). Ocorre mais comumente em 
pacientes submetidos a BGYR podendo chegar a 64% de prevalência. 
 Deficiencia de folato, nos pacientes submetidos a BGYR pode ocorrer em 38% 
dos casos. Basicamente, é ocasionada pela redução da ingestão e redução da sua 
absorção. 
18 
 
 A reduzida absorção de cálcio é secundária à exclusão duodenal e do jejuno 
proximal, onde o cálcio é absorvido em maior quantidade. A vitamina D é absorvida 
preferencialmente no jejuno e íleo. A absorção alterada da vitamina D, de outras 
vitaminas lipossolúveis e de gordura agravam a má absorção de cálcio. A falta de cálcio 
estimula a produção do hormônio paratireodiano (PTH), causando aumento da produção 
do 1,25-dihydroxyvitamin D e aumentando a absorção óssea de cálcio. O resultado 
desse processo em longo prazo é a osteoporose e o hiperparatireoidismo. (6) 
 São deficiências interligadas, podendo ser causadas por má-absorção, 
intolerância a alimentos ricos em cálcio, defeitos na absorção de vitamina D devido a 
má-absorção de gorduras (redução do local de ação das enzimas pancreáticas e bile) e a 
perda de peso acentuada pode ser responsável por um maior turnover ósseo. Em 
pacientes com essa deficiência no pré-operatório, devido à baixa capacitação biológica 
do calcidiol e/ou exposição solar insuficiente, o problema tende a persistir pelas mesmas 
causas no pós-operatório. A manutenção dos seus níveis adequados deve-se a 
possibilidade da anemia megaloblástica e malformações do tubo neural no caso de 
gestante. 
 2.9 Explicar a necessidade de dieta e reeducação alimentar nos casos de 
SMA; 
 Após cirurgia bariátrica as deficiências nutricionais após ocorrem basicamente 
por: restrição da ingestão alimentar e/ou redução das áreas de absorção dos nutrientes. 
Além disso, a diminuição no tempo de trânsito gastrointestinal também pode resultar em 
má absorção de vários micronutrientes relacionados não só à exclusão do duodeno e 
jejuno como também ao contato limitado do alimento com a borda em escova. A 
presença de intolerância alimentar e a não utilização de polivitamínicos/minerais 
também contribuem nesse processo. Deficiências nutricionais são menos frequentes 
após procedimentos puramente restritivos como o balão intragástrico ou a banda 
gástrica ajustável, justamente por não apresentarem o componente disabsortivo, sendo a 
suplementação com polivitamínícos considerada suficiente para prevenir tais 
complicações. 
19 
 
Em procedimentos disabsortivos como a derivação biliopancreática é mais 
comum a presença de deficiência de vitaminas A, D e K, zinco e ácidos graxos 
essenciais. No bypass gástrico em Y-de-Roux (BGYR), a técnica mais utilizada nos 
Estados Unidos e no Brasil, há maior prevalência de deficiência de vitamina B12, ferro 
e ácido fólico. Já na derivação biliopancreática/Duodenal Switch (DBP/DS) apenas 28% 
dos lipídios ingeridos são absorvidos. 
 
 2.10 Correlacionar a cirurgia de redução intestinal (bariátricas restritivas e 
disabsortivas) com a má absorção intestinal e as alterações metabólicas dela 
decorrente; 
 
O uso do equipamento coletor está associado aos sentimentos negativos, como 
medo, angústia, tristeza e desamparo, que podem mobilizar vivências autodepreciativas, 
vinculados aos sentimentos de mutilação, perda da saúde e da autoestima, além da 
autoeficácia reduzida e senso de inutilidade e incapacitação crônica, entre outras 
emoções. Os pacientes estomizados vivenciam mudanças em suas vidas, principalmente 
as relacionadas à sua rede social (trabalho e lazer) e à sexualidade, que podem acentuar 
seus sentimentos de insegurança e temor de rejeição. Devido aos possíveis desfechos 
psicológicos negativos e às questões emocionais decorrentes da estomia, é fundamental 
que o paciente receba assistência integral, com abordagem interdisciplinar e 
especializada das necessidades do paciente e de sua família, com vistas à plena 
recuperação física, emocional e social, rumo à reabilitação. 
Para tanto, é necessário prover o preparo do paciente, principalmente durante o 
perioperatório, no qual ele experimenta momentos de exacerbação da ansiedade e da 
angústia diante do desconhecido – a ―estomia‖. Esse preparo consiste no ensino pré-
operatório, a demarcação da estomia e do ensino do autocuidado, tanto para o paciente 
quanto para sua família, no pós-operatório, assim como o encaminhamento ao Programa 
de Assistência aos Ostomizados do Sistema Único de Saúde (SUS). O programa 
assistencial é voltado para o oferecimento de suporte profissional especializado ao 
paciente fora do meio hospitalar, auxiliando-o na transição do cuidado hospitalar para o 
domiciliar. Diferentes estratégias são utilizadas para auxiliá-lo no desenvolvimento de 
habilidades para o autocuidado, bem como são fornecidos os materiais necessários. 
20 
 
Por isso, é imperativo que a equipe interdisciplinar conheça as características 
socioculturais e clínicas dessa clientela para que, assim, possa realizar o planejamento 
adequado da assistência e da implementação de estratégias efetivas para essa 
abordagem. Pelo exposto, destaca-se que o indivíduo com patologia colorretal crônica 
necessita de apoio psicológico e, em alguns casos, intervenção psicoterápica, cujo 
objetivo é oferecer espaço para trabalhar os aspectos que possam colaborar para o 
fortalecimento do enfrentamento da doença, de forma a ajudá-lo na elaboração e no 
processo de adoecimento, por meio de acompanhamento e orientação constantes. 
 
 2.11 Discutir as necessidades basais da nutrição enteral e tipos; 
 
Nutrição enteral é um tipo de alimentação que permite administrar todos os 
nutrientes, ou parte deles, através do sistema gastrointestinal, quando a pessoa não pode 
consumir uma dieta normal, seja porque é necessário ingerir mais calorias, seja porque 
há perda de nutrientes, ou porque é necessário deixar o sistema digestivo de repouso. 
Este tipo de nutrição é administrada através de um tubo, conhecido como sonda 
de alimentação,que pode ser colocada desde o nariz, ou da boca, até ao estômago, ou 
até ao intestino. Seu comprimento e local onde é inserida varia de acordo com a doença 
de base, o estado geral de saúde, a duração estimada e do objetivo que se pretende 
atingir. 
Outra forma menos comum de administrar a alimentação enteral é através de 
uma ostomia, na qual um tubo é colocado diretamente desde a pele até ao estômago ou 
intestino, sendo indicado quando este tipo de alimentação precisa ser feita por mais de 4 
semanas, como acontece em casos de pessoas com Alzheimer avançado. 
A nutrição enteral é usada quando é necessário administrar mais calorias e estas 
não conseguem ser supridas pela dieta habitual, ou quando alguma doença não permite 
o consumo das calorias por via oral. No entanto o intestino precisa estar funcionando 
corretamente. 
Assim, algumas situações onde a nutrição enteral pode ser administrada são: 
Prematuros com menos de 24 semanas; Síndrome de dificuldade respiratória; 
Malformações do trato gastrointestinal; Traumatismo na cabeça; Síndrome do intestino 
curto; Pancreatite aguda em fase de recuperação; Diarreia crônica e doença inflamatória 
21 
 
intestinal; Queimaduras ou esofagite cáustica; Síndrome da mal-absorção; Desnutrição 
grave; Transtornos alimentares, como anorexia nervosa. 
Além disto, também se pode utilizar este tipo de nutrição como forma de 
transição entre a nutrição parenteral, que é colocada diretamente na veia, e a 
alimentação por via oral. 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
 
 
 2.12 Discutir as necessidades basais e formulação de nutrição parenteral 
 
A nutrição parenteral é uma via de alimentação endovenosa, onde são fornecidos os 
nutrientes essenciais, contendo carboidratos, aminoácidos, lipídeos, água, vitaminas e 
minerais para cada paciente, através da via periférica ou central, com a finalidade de 
manter os tecidos, órgãos e sistemas, quando a via oral ou enteral não for completa ou 
suficiente. Sendo assim, é realizada quando o TGI está indisponível ou quando a 
necessidade nutricional não pode ser atendida de forma completa pelo mesmo, seja por 
via oral ou enteral. Logo, pode ser de dois tipos: (1) nutrição parenteral total, onde 
100% das necessidades energéticas são ofertadas por essa via e (2) nutrição parenteral 
suplementar, onde parte dos nutrientes é ofertado por essa via. 
Logo, as indicações são: 
 Condições que impeçam o uso do TGI; 
 Obstrução intestinal total; 
 Aporte enteral insuficiente; 
 Fístula gastrointestinal; 
 Pancreatite aguda; 
 Síndrome do intestino curto; 
 Colite ulcerativa complicada; 
 Hemorragia gastrointestinal persistente; 
 Abdome agudo ou íleo paralítico prolongados; 
 Trauma abdominal grave; 
 Para paciente moderados ou gravemente desnutridos, indicado 24-72 horas após 
internação quando a ingestão enteral é insuficiente. 
 
23 
 
Por outro lado, as contraindicações são: 
 
 Pacientes hemodinamicamente instáveis; 
 Insuficiência cardíaca crônica com retenção hídrica; 
 Insuficiência renal crônica sem tratamento dialítico; 
 Risco de NP julgado excessivo para o potencial benéfico. 
 
3.13 Descrever como é feito o tratamento das diarreias; 
 
 A procura por medicamentos que atuem reduzindo o volume das fezes 
e/ou o tempo do episódio diarreico tem sido alvo de uma busca constante. Estudos com 
adsorventes, silicato de alumínio, diosmectite são encontrados na literatura, mas sem 
resultados animadores. Loperamida, uma droga antimotilidade, foi proscrita do 
receituário pediátrico desde que se identificaram efeitos tóxicos relacionados ao sistema 
nervoso central, além do risco de ocorrer íleo paralítico com o seu uso. Dentre as 
classificadas como adsorventes, o caolin- pectina foi usado, mas caiu em desuso porque 
não foi demonstrada a sua eficácia. O seu efeito cosmético, ao tornar as fezes pastosas 
embora sem alterar o volume líquido, poderia dar a impressão de uma melhoria do 
quadro diarreico e diminuir a vigilância em relação à oferta líquida. 
Nos quadros de diarreia em que o mecanismo secretório está envolvido e as 
perdas diarreicas são importantes, o uso da racecadotrila pode trazer benefícios para o 
paciente. Ao reduzir as perdas fecais e o tempo de doença - afeta o processo secretório 
ao inibir a encefalinase - facilita a manutenção do estado de hidratação e, 
consequentemente, reduz a chance de hospitalização. Nesses casos, tem sido 
recomendado como terapêutica adjuvante a TRO (terapia de reidratação oral). 
A febre está ausente na maioria dos casos de diarreia aguda. Mas, em crianças 
pequenas a desidratação pode levar a um aumento da temperatura corporal. Na doença 
diarreica aguda (DAA) a presença de sangue pode ser um sintoma importante. A febre 
deve ser tratada quando acima de 39 ◦C ou quando o aumento da temperatura estiver 
associado a sintomas que causem mal-estar à criança. Antitérmicos usados com maior 
frequência são o paracetamol e a dipirona. 
24 
 
A dor abdominal tipo cólica é um sintoma comum na diarreia osmótica (excesso 
de gases intestinais) e o tenesmo é observado quando há um componente inflamatório 
importante, geralmente na DDA associada à Shigella. No primeiro caso, uma redução 
na oferta de leite e derivados alivia o sintoma; no segundo caso a indicação de fármacos 
com efeito analgésico --- paracetamol ou dipirona --- beneficia o paciente. Não deve ser 
indicado medicamento antiespasmódico (escopolamina) e antifisiótico (simeticona). 
A presença de vômitos é frequente em quadros de DDA e antieméticos são 
prescritos de forma excessiva sem se considerar a intensidade dos vômitos. Na maioria 
das vezes o quadro de vômitos cede quando se hidrata a criança, pois a desidratação 
mesmo subclínica pode causar vômitos. Quando os vômitos são esporádicos, não há 
indicação para o uso de antieméticos, quando intensos aumenta o risco de desidratação e 
hospitalização e essas drogas podem trazer um benefício para os pacientes. Importante 
lembrar que o risco de efeito colateral a elas aumenta quando são usadas em pacientes 
desidratados ou com distúrbios eletrolíticos. Dentre os medicamentos mais usados 
estão: bloqueadores dos receptores H1 da histamina (prometazina, dimenidrinato), 
antagonistas de receptores da dopamina (metoclopramida) e de serotonina---5HT 
(ondansetrona). Na literatura, não se encontra uma boa evidência científica que embase 
o uso da metoclopramida e dimenidrinato na DDA. Em relação ao ondansetrona, vários 
estudos mostram que reduz o risco de desidratação e de hospitalização no subconjunto 
de pacientes que apresentam alta frequência de vômito. 
Em 2004, a OMS e o Unicef chamaram a atenção para o impacto do zinco tanto 
na redução da gravidade do episódio diarreico quanto na redução de episódios 
subsequentes de DDA em crianças menores de cinco anos. A explicação para o seu 
efeito seria pela modulação do sistema imunológico e por ter propriedade 
antissecretória. 
Apenas algumas cepas de probióticos têm sido estudadas no contexto da DDA. 
A ação do probiótico se faz principalmente por meio do antagonismo, da 
imunemodulação ou pela exclusão de patógenos. O antagonismo e/ou a exclusão podem 
ter um efeito de curto prazo na DDA. A maioria dos estudos foi feita em países 
desenvolvidos e analisou como desfecho: duração do episódio diarreico, redução das 
perdas fecais, hospitalização; encontrou um efeito benéfico. 
 
25 
 
 
3- CONCLUSÃO 
 
 No presente relatório foi discutido acerca das patologias responsáveis pela má 
absorção intestinal e suas complicações. 
 Síndrome do Intestino Irritável é um conjunto de sintomas que resultam de uma 
função anormal dos intestinos. É caracterizada por dor abdominal em cólicas, diarreia, 
e/ou constipação, mas não por febre, sangramento ou 
anormalidades em exames laboratoriais. Os exames radiológicos e a colonoscopia não 
demonstrarão anormalidades. 
 Ressaltamosportanto, todas as alterações decorrentes da síndrome do intestino 
curto e das doenças inflamatórias intestinais, bem como, o tratamento cirúrgico, 
medicamentoso e exames necessários para confirmação da não absorção de nutrientes e 
para confirmação do diagnóstico das diversas patologias citadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4- REFERÊNCIAS 
 
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BINDER, H. J. Distúrbios da absorção. IN: Jamenson, J. L. et al. Medicina interna de 
Harrison. 20. ed. – Porto Alegre: AMGH, 2020. 
FRANZON, Orli et al. Síndrome do intestino curto: uma nova alternativa de tratamento 
cirúrgico. ABCD. Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São Paulo). 2010, v. 23, 
n. 1, pp. 51-55. 
Lívia A. BORDALO et al, Deficiências nutricionais após cirurgia bariátrica , Acta Med 
Port. 2011; 24(S4):1021-1028 
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a pós-graduação." São Paulo: Atheneu. Cap 24 (2016): 273-283. 
Cecil medicina / editado por Lee Goldman, Andrew I. Schafer ; tradução Angela Freitas 
, Cyro Festa Neto, Fábio Fernandes Morato Castro. - 24. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 
2014. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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