Anatomia e Fisiologia Cardíaca

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Joëlle Moreira - Medicina UFPE
Cardiologia
VALVULOPATIAS
ANATOMIA .
Sangue oxigenado ⤍ AE ⤍ válvula mitral ⤍ VE ⤍ válvula aórtica ⤍ artéria aorta ⤍ circulação sistêmica ⤍ sangue venoso ⤍ AD ⤍ válvula tricúspide ⤍ VD ⤍ válvula pulmonar.
A única valva que não tem 3 folhetos (tricúspide) é a mitral - é bicúspide.
FISIOLOGIA CARDÍACA .
DIÁSTOLE
Ventrículos relaxados ⤍ enchimento cardíaco
Abrem: Mitral e tricúspide
Fecham: Aórtica e pulmonar
SÍSTOLE
Contração ventricular ⤍ esvaziamento cardíaco
Abrem: Aórtica e pulmonar
Fecham: Mitral e tricúspide
Comprometimento valvulares:
· Estenose: restrição à abertura
· Aórtica: sopro sistólico 
· Mitral: sopro diastólico
· Insuficiência: fechamento inadequado
· Aórtica: sopro diastólico 
· Mitral: sopro sistólico
SEMIOLOGIA .
Foco mitral: é o único foco que não é fixo no tórax - está no ictus cordis (5o EIC esquerdo) - temos que palpar o precórdio. 
Foco tricúspide: borda esternal esquerda baixa
Foco aórtico: 2o EIC direito
Foco pulmonar: 2o EIC esquerdo
BULHAS:
B1: fechamento simultâneo das válvulas mitral e tricúspide (TUM).
B2: fechamento simultâneo das válvulas aórtica e pulmonar (TÁ).
⇒ Entre B1 e B2 temos o momento de sístole. Entre B2 e o B1 seguinte é o momento da diástole.
B3: sobrecarga de volume 
B4: sobrecarga de pressão - surge quando o átrio se contrai (B "quátrio"), joga o sangue na direção do ventrículo, mas este trabalhando com sobrecarga de pressão, tem a parede com o passar do tempo, hipertrofiada. O som da 4a bulha advém da passagem forte do sangue. Obs.: uma pessoa com FA NUNCA terá essa bulha (o átrio não se contrai).
SOPRO:
É quando a passagem sanguínea dentro das válvulas deixam de ser de forma laminar (por causa da viscosidade sanguínea) e se faz como um turbilhonamento.
O turbilhonamento tem mais chance de ocorrer quando temos anemia (sangue mais aquoso - ⇣Hb), ⇡velocidade do débito cardíaco, estreitamentos/estenose e dilatação aneurismática. 
Manobras que modificam o sopro:
Manobras que aumentam o retorno venoso:
⇒ Quanto mais sangue, mais sopro
· Agachamento: ⇡pré-carga ⤍ ⇡ volume de sangue passando pela valva estenosada ⤍ ⇡intensidade do sopro da estenose aórtica 
· Manobra de Handgrip: o paciente fecha as mãos e as pressiona ⤍ ⇡resistência vascular periférica ⤍ ⇡ regurgitação mitral ⤍ ⇣fluxo aórtico. 
Manobras que diminuem o retorno venoso:
· Valsalva: ⇣pré-carga após alguns segundos ⤍ ⇣enchimento do VE ⤍ ⇣intensidade do sopro sistólico da estenose aórtica, diferenciando-se do sopro da obstrução dinâmica da via de saída, comum na miocardiopatia hipertrófica.
CUIDADO: Sopro da cardiomiopatia hipertrófica - sopro que aumenta quando reduzimos o retorno venoso, e o inverso também é verdadeiro. 
· Esta é uma doença importante porque ela é caracterizada por matar adultos jovens e atletas de forma repentina.
· O coração doente cresce para dentro, apesar de sua dificuldade de fluxo coronariano, de forma que um dia torna-se tão grave que o paciente chega a óbito.
· O local mais acometido é o trato de saída do ventrículo esquerdo, o que gera sopro.
· As manobras que aumentam o retorno venoso suprimem o sopro porque com o excesso de sangue nessa região, temos um aumento do volume da câmara do coração e, consequentemente, abertura da região de estenose.
CLASSIFICAÇÃO DAS VALVULOPATIAS .
	ESTÁGIOS DE PROGRESSÃO
	Estágio
	Definição
	A
	Fatores de risco para valvopatia
	B
	Valvopatia leve a moderada e assintomática (doença progressiva) - ECO
	C
	Valvopatia grave e assintomática - ECO
	D
	Valvopatia grave e sintomática - ECO
Indicação cirúrgica classe I: doença grave desde que sintomáticas (D) ou com ⇣FE (alguns C).
ESTENOSE MITRAL .
CAUSAS:
Sequela de febre reumática - 95% (Brasil), degenerativa (mundo)
HISTÓRIA NATURAL:
Válvula mitral com dificuldade de se abrir (área < 2,5cm2), causando retenção de sangue no AE e consequente aumento da pressão nesse átrio + sua dilatação. Isso tudo causa repercussões retrógradas para o pulmão.
⇒ ⇡AE + congestão pulmonar.
QUADRO CLÍNICO:
⇡AE: FA (complicação), rouquidão (compressão do nervo laríngeo recorrente - síndrome de Ortner) e disfagia (compressão do esôfago).
Congestão pulmonar: dispneia com piora com ⇡FC (compressão esofagiana - AE é a câmara mais posterior), dispneia aos esforços, ortopneia, tosse, dor torácica, HAP.
ICE: congestão pulmonar + síndrome de baixo débito (fadiga, cansaço, lipotímia)
⇒ Não toleram taquicardia: a taquicardia reduz o tempo da diástole, dificultando o esvaziamento atrial
 
EXAMES COMPLEMENTARES:
ECG: Percebe alterações associadas ao ⇡AE. 
A atividade atrial é vista pela onda P, sendo a derivação D2 a melhor para visualizar esta onda. Quando há aumento de AE, a onda P se alarga (> 100 ms ou >2,5 quadrado).
· Cada quadrado = 40 milissegundos
Outra derivação usada é a V1. Quando o AE aumenta, temos um pedaço negativo da onda P ⤍ Índice de Morris: quando a área negativa da onda P é > 1mm2.
RX tórax: ⇡AE em PA e perfil.
EM PA: Duplo contorno, bailarina e ⇡arco médio à E. 
Sinal do duplo contorno direito - aumento do AE para a direita
· Na bolinha: aumento do arco médio a esquerda
Sinal da bailarina - o ⇡AE para cima empurra o brônquio fonte esquerdo para cima e o aumenta a abertura entre os brônquios. 
 
EM PERFIL:
Esofagografia baritada: deslocamento posterior do esôfago
ECO: Estenose mitral grave - área valvar < 1,5 cm2.
EXAME FÍSICO:
- Foco mitral: no ictus (5º EIC)
Sopro diastólico suave (ruflar) - entre B2 e B1
Reforço pré-sistólico: o sopro fica mais intenso antes de B1 (decorre da contração atrial).
· Se o paciente complicar com FA, perde esse reforço.
B1 hiperfonética: é bem mais intensa do que B2.
Estalido de abertura: som de "tec" antes do sopro
TRATAMENTO:
TTO medicamentoso: Controle de FC ⤍ beta-bloqueador
-Anticoagulação (se FA), profilaxia de FR (antibiótico)
Intervenção cirúrgica: 
Valvoplastia mitral por cateter-balão (técnica ideal por ser menos invasiva).
Troca valvar: quando o ECO demonstra que a válvula mitral está muito comprometida - escore de Block > 8
ESTENOSE AÓRTICA .
CAUSAS:
A. Normal (só para comparar a imagem)
B. Reumática
C. Calcífica (degeneração) - idoso, HAS, dislipidemia 
D. Bicúspide (má formação) - uma válvula aórtica normal tem 3 folhetos. Na má formação temos folhetos fundidos, o que faz com que haja apenas 2 folhetos funcionais. 
HISTÓRIA NATURAL:
Dificuldade de abertura da válvula aórtica. Com isso, a única forma que o VE encontra de liberar o sangue, é aumentando a força de contração. 
Devido a isso, um achado é a hipertrofia do VE - HVE (é a parede mais espessa).
Depois de anos, podemos ter falência contrátil e sistólica, fazendo com que este dilate - aumento da área cardíaca (fase avançada). 
HVE: 
· ⇡demanda energética do coração - se não houver condições de suprir essa demanda, o paciente pode ter dor no peito (angina).
· ⇣sanguíneo para vasculatura cerebral - síncope 
· Disfunção ventricular - ICC (dispneia)
QUADRO CLÍNICO:
Tríade sintomática: angina + síncope + dispneia
EXAMES COMPLEMENTARES:
ECG: já é visto em fase inicial pela HVE - Vemos ventrículo com mais força elétrica (complexo QRS).
Aumento do complexo QRS nas derivações V5 e V6 (derivações que ficam mais à esquerda) - pico. Também nessas derivações, temos a inversão assimétrica da onda T - ambos compõem o padrão de Strain (padrão de sobrecarga).
RX de tórax: só mostra alteração em fase avançada - dilatação ventricular.
Aumento do diâmetro transverso + deslocamento caudal do ápice do coração ("mergulha" no diafragma - vermelho).
ECO: Grave quando a área valvar < 1 cm2.
EXAME FÍSICO:
- Foco aórtico principal: 2º EICD
Sopro sistólico entre a B1 e a B2 do ciclo seguinte. 
Sopro mesossistólico ouem diamante ou em crescente e decrescente: é mais intenso no meio - irradia para as carótidas.
B4: sobrecarga de pressão
Pulso Parvus (baixa amplitude - mais fraco) e Tardus (longa duração)
Fenômeno de Gallavardin: irradiação do sopro para o foco mitral (continuidade anatômica): diferenciar de acometimento mitral com manobras ou ecocardio
TRATAMENTO:
TTO medicamentoso: insatisfatório (evitar beta-bloqueador).
Intervenção cirúrgica: NÃO tem bons resultados com plastia. 
Troca valvar cirúrgica - indicada p/ pessoas mais jovens.
Implante de prótese por cateter (TAVI) - punção em artéria femoral, com o cateter se chega até a topografia da válvula aórtica, posiciona balão para criar espaço interno e se coloca a prótese. Essa prótese é aberta nesse local (lembra um stent) e se junta à anatomia da válvula nativa. Técnica de escolha para pacientes > 70 anos (maior risco cirúrgico). Se idoso com comorbidades: fazer a troca valvar por cateter ou percutânea
ESTENOSE TRICÚSPIDE .
CAUSAS:
Cardiopatia reumática crônica (geralmente associada à EMi)
HISTÓRIA NATURAL:
Restrição de abertura ⤍ gradiente diastólico entre AD e VD ⤍ pequenos aumentos de pressão trazem grandes repercussões hemodinâmicas ⤍ congestão sistêmica
QUADRO CLÍNICO:
Congestão sistêmica
Turgência jugular patológica (⇡PVC)
Hepatomegalia congestiva, ascite, anasarca
⇣DC ⤍ síndrome de baixo débito
REDUZ a congestão pulmonar!!! EMi + ET NÃO faz dispneia ou ortopneia
EXAMES COMPLEMENTARES:
ECG: ⇡atrial - onda P apiculada, redução do QRS
Rx: discreto aumento da área cardíaca
ECO: área valvar reduzida + pressão pulmonar menor que o esperado
TRATAMENTO:
Diurético + dieta hipossódica
Cirurgia se grave ou associação à lesão mitral
Substituição valvar
INSUFICIÊNCIA MITRAL .
CAUSAS:
Aguda: endocardite, infarto, surto agudo de febre reumática, rotura de m.papilar
Crônica: prolapso mitral (excesso de folheto)
HISTÓRIA NATURAL:
O VE trabalha com sobrecarga de volume devido à regurgitação sanguínea (sangue advindo do pulmão + sangue que retorna).
⇡AE + ⇡VE 
	IM secundária a IC - Um paciente com ICFER tem um ventrículo esquerdo que dilata bastante, o que faz com que a válvula mitral acaba tendo uma dificuldade de se fechar.
QUADRO CLÍNICO:
⇡AE: FA, disfagia, rouquidão 
⇡VE: insuficiência cardíaca 
Cardiomegalia importante
Complicações: FA e fenômenos tromboembólicos, endocardite e instabilidade hemodinâmica
EXAMES COMPLEMENTARES:
ECG: HVE - ⇡onda R, onda T apiculada e positiva; FA
RX: cardiomegalia
ECO: Serve para a classificação da gravidade da doença, no qual pegamos a fração regurgitante - ≥ 50% = grave 
EXAME FÍSICO:
O foco da ausculta continua no foco mitral, porém, devido à sobrecarga de volume e a IC, o ventrículo dilata muito cedo. Isso faz com que o ictus cordis seja deslocado mais para a esquerda.
B3: sobrecarga de volume 
Sopro holossistólico ou sopro sistólico em barra: mesma amplitude por toda a sístole 
TRATAMENTO:
TTO medicamentoso: Tratar IC
Intervenção cirúrgica: reparo ou troca valvar - mitral clip
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA .
CAUSAS:
Aguda:
· Valva: endocardite
· Aorta: dissecção aórtica
Crônicas:
· Valva: sequelas de febre reumática
· Aorta: aterosclerose e Marfan - enfraquece a parede da aorta ⤍ fazem dilatação de aorta
HISTÓRIA NATURAL:
A válvula não fecha corretamente durante a diástole, o que faz com que o sangue regurgite. Assim, o sangue que passa corretamente do AE para o VE na diástole, se soma ao sangue regurgitado e causa uma sobrecarga de volume.
⇡VE + IC + ⇣PA diastólica
⇒ Fisiologicamente, perfundimos as coronárias durante a diástole. Ou seja, precisamos de uma PA diastólica boa para o sangue sair do leito arterial e entrar nesses vasos. A ⇣PA diastólica atrapalha essa perfusão e causa isquemia. 
QUADRO CLÍNICO:
⇡VE: insuficiência cardíaca - fadiga, tontura, dispneia, ortopneia, angina noturna 
Manifestações isquêmicas (⇣enchimento coronariano) - dor torácica
EXAMES COMPLEMENTARES:
ECG e RX: ⇡VE (ver nas outras sessões)
ECO: serve para diagnóstico e classificação de gravidade da IAo pela fração regurgitante - ≥ 50% = grave
EXAME FÍSICO:
O foco ideal para a percepção sopro deixa de ser o aórtico, e se torna o foco aórtico acessório (3o EIC a esquerda - um foco abaixo do foco pulmonar).
Sopro diastólico entre B1 e B2 do ciclo seguinte
B3: sobrecarga de volume
Sopro protodiastólico: sopro do início da diástole 
Às vezes o sangue que regurgita da válvula aórtica volta com rapidez a ponto de causar uma estenose de válvula mitral funcional - terá o sopro de Austin-Flint.
Essa doença causa muita pressão cardíaca em sístole e baixíssima pressão em diástole 
"Tudo pulsa na insuficiência aórtica":
· Pulso em Corrigan - pulso em martelo d'água (rápida ascensão e rápida queda)
· Sinal de Quincke - pulsação do leito ungueal
· Sinal de Müller - pulsação da úvula 
· Sinal de Musset - pulsação da cabeça
TRATAMENTO:
TTO medicamentoso: vasodilatador se sintomático ("sangue vai e não volta") 
Intervenção cirúrgica: Troca valvar
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE .
CAUSAS:
Disfunção sistólica do VD (IT secundária)
Prolapso, doença reumática, endocardite infecciosa, Marfan
HISTÓRIA NATURAL:
Refluxo de sangue do VD para o AD durante a sístole
QUADRO CLÍNICO:
Congestão sistêmica
Baixo débito
Turgência jugular patológica muito visível
EXAMES COMPLEMENTARES:
ECG: aumento AD e sobrecarga VD (BRD incompleto), FA
Rx: coração em bota
ECO: refluxo tricúspide + aumento da pressão pulmonar
EXAME FÍSICO:
Sopro holossistólico
Ruflar diastólico (pelo hiperfluxo tricúspide)
Aumenta com a manobra de Rivero-Carvalho
TRATAMENTO:
TTO medicamentoso: Diurético + dieta hipossódica
Intervenção cirúrgica: se grave:
- Anuloplastia de Vega
- Valvoplastia com anel de Carpentier