Semiologia cardiovascular- Semiologia Geral

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SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
AUSCULTA CARDÍACA 
 Dicas para uma boa ausculta cardíaca: 
o Saber mecanismo de formação das 
bulhas cardíacas. 
o DEFINIÇÃO: São vibrações de curta 
duração que ocorrem a determinados 
intervalos do ciclo cardíaco, produzidas 
pelo impacto da corrente sanguínea nas 
diversas estruturas cardíacas e dos 
grandes vasos. 
o Normalmente ocorrem 4 ruídos mas 
apenas 2 são audíveis. 
o 1° e 2° bulhas: 
 1° bulha: Resultante do fechamento da valva 
mitral e tricúspide. 
 2° bulha: Resultando do fechamento da valva 
aórtica e pulmonar. 
o A 1° bulha coincide com o Ictus Cordis e 
com o Pulso Carotídeo. Timbre mais grave 
e duração maior que B2 (“TUM”). 
o A 2° bulha é mais aguda e mais curta que 
B1 (“TÁ”). 
o O desdobramento da segunda bulha é 
imitado por: 
 TUM- TÁ TUM- TÁ TUM- TLÁ TUM- TLÁ. 
o Todo o Precórdio deve ser auscultado. 
o Após a atenção nas bulhas, avaliar a 
presença de sopros e outros ruídos. 
FOCOS DE AUSCULTA 
 
 Foco Aórtico (laranja): 2° EIC direito na borda 
esternal (justaesternal/paraesternal). 
 Foco aórtico acessório: 3°EIC esquerdo na 
borda esternal, entre o foco pulmonar e o 
tricúspide. 
 Foco pulmonar (azul): 2° EIC esquerdo na 
borda esternal. 
o Geralmente apenas a 1° e 2° bulha são 
audíveis, em alguns casos a 3° e a 4°, porém 
estão mais presentes em processos patológicos. 
o No mesmo momento que a valva mitral e 
tricúspide estão de fechando, o ictus cordis está 
impulsionando o peito. Palpar ou olhar o ictus. 
o Qual o pulso carotídeo está impulsionando - 1° 
BULHA. 
o Desdobramento é quando no lugar de ouvir um 
“TUM”, ouve um “TRUM”. Distingue o tempo de 
fechamento das duas valvas. Quando as valvas 
mitral e tricúspide se fecham numa diferença 
de tempo um pouco maior, consegue-se ouvir o 
ruído desdobrado. 
o Quando a valva aórtica e pulmonar fecha em 
tempos diferentes, percebe-se ao invés de um 
“TÁ” um “TLÁ” OU “TRA”. 
o Quando a diferença do tempo de fechamento 
das valvas é maior do que o habitual tem um 
desdobramento. 
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 Foco tricúspide (verde): 4° ou 5° EIC na borda 
esternal esquerda, imediatamente lateral ao 
apêndice xifoide. 
 Foco Mitral (roxo): 5° EIC na linha 
hemiclavicular esquerda. 
 
 Mesocárdio: Local de ausculta – irradiação de 
sopro, presença de anomalia de coronária, 
comunicação intraventricular. 
 Região inter-escápulo-vertebral: Principal local 
de ausculta de cardiopatia congênita chamada 
de persistência do canal arterial. 
 
 
POSICIONAMENTO DO PACIENTE 
 Decúbito dorsal (padrão). 
 Sentado. 
 Decúbito lateral esquerdo- auscultar o ruflar 
diastólico da estenose mitral, B3 e B4 (melhor 
audíveis). 
 Em pé, tórax fletido- sopro da insuficiência 
aórtica ou bulhas hipofonéticas: 
o Tórax fletido (posição de Harvey): Ausculta melhor 
dos focos da base – foco aórtico e pulmonar. 
o Decúbito lateral esquerdo: Ausculta da valva 
mitral. 
 
AUSCULTA CARDÍACA NORMAL 
 
 B1: Primeira bulha – TUM. 
o Fechamento das valvas mitral e tricúspide. 
 B2: Segunda bulha – TÁ. 
o Fechamento das valvas aórtica e pulmonar. 
 Componentes e características das bulhas: 
o B1 = M1T1 
o B2 = A2P2 
OBS.: Mitral fecha um pouco antes da tricúspide 
e a aórtica da pulmonar. 
 Bulhas: 
o Normofonéticas. 
o Hipofonéticas. 
o Hiperfonéticas. 
OBS.: Se a 1° bulha está mais audível no foco 
aórtico e pulmonar, provavelmente a fonese 
das bulhas estará alterada e vice-versa. 
B1 – HIPERFONESE 
 Aumento contratilidade: Folhetos se fecha 
com mais intensidade. 
 Estenose mitral. 
o Não se limitar apenas aos 
quatro focos de ausculta. 
o A maioria dos sopros são ruídos de alta 
frequência – diafragma do estetoscópio. 
o 3° e 4° bulha e ruflar diastólico- campânula 
do estetoscópio (ruídos de baixa 
frequência. 
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 Mixoma. 
 Intervalo PR curto. 
 Taquicardia sinusal. 
 Estados hiperdinâmicos. 
 Medicamentos. 
 Diâmetro anteroposterior do tórax reduzido. 
 Síndrome do dorso reto. 
 Espessura da parede torácica reduzida. 
 Pessoas magras: a distância da superfície do 
tórax e do coração é menor. 
B1 – HIPOFONESE 
 Diminuição da contratilidade. 
 Infarto miocárdio. 
 Insuficiência mitral. 
 Insuficiência aórtica. 
 Intervalo PR longo. 
 Bloqueio de ramo esquerdo. 
 Diâmetro anteroposterior aumentado: DPOC. 
 Cifose. 
 Idosos. 
 Obesos 
 Pericardite. 
 Derrame pericárdico. 
B2 – HIPERFONESE 
Aórtico 
 Hipertensão arterial. 
 Estado hiperdinâmico. 
 Exercício físico. 
 Ansiedade. 
 Diâmetro torácico reduzido. 
Pulmonar 
 Hipertensão pulmonar. 
 CIA (comunicação interatrial). 
 Dilatação da artéria pulmonar. 
B2 - HIPOFONESE 
Aórtico 
 Hipotensão arterial. 
 Estenose aórtica. 
 Insuficiência aórtica. 
 Aumento do diâmetro torácico. 
 Infarto do miocárdio. 
Pulmonar 
 Estenose pulmonar. 
 Calcificação da valva pulmonar. 
DESDOBRAMENTO FISIOLÓGICA DE B2 
 
 Significância clínica: 
o Fisiológica: Decorrente de variações do 
ciclo respiratório. 
o Patológica. 
 Expiração: Retorno venoso menor quando 
comparado com a inspiração. O sangue chega 
no átrio direito, passa pela valva tricúspide, 
chega no ventrículo direito, acontece a sístole 
o sangue é esvaziado para a artéria pulmonar 
e em seguida ela fecha. No lado esquerdo, o 
sangue chega pelas veias pulmonares, fica no 
átrio esquerdo, atravessa a valva mitral, chega 
no ventrículo esquerdo, acontece a sístole, o 
ventrículo esquerdo esvazia através da 
passagem do sangue pela valva aórtica. 
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 Inspiração: O retorno venoso aumenta para o 
lado direito do coração, consequentemente vai 
haver um tempo maior para que o átrio e 
ventrículo direito se esvazie e, portanto, 
quando o ventrículo direito esvaziar é que a 
valva pulmonar fecha. Do lado esquerdo, não 
houve variação na chegada do sangue no átrio 
esquerdo, passou pelo ventrículo esquerdo e a 
valva aórtica fechou, gerando o componente 
A2. No lado direito, como essa quantidade de 
sangue a mais decorrente da inspiração e, 
portanto, aumento do retorno venoso, faz com 
que ocorra uma diferença, ou seja, um 
intervalo entre o fechamento da valva aórtica e 
pulmonar, gerando desdobramento 
fisiológico da segunda bulha. 
o TLÁ. 
o Quando há o rebaixamento do diafragma na 
inspiração – a cavidade torácica aumenta, a 
pressão intratorácica diminui, facilitando a chegada 
do sangue tanto dos vasos abdominais, quanto do 
sangue que estava na periferia. Isso faz com que 
mais sangue chega no átrio direito. 
 
 
 
 
 
 
DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B2 – 
DESDOBRAMENTO DE RAMO ESQUERDO (DRE) 
 Bloqueio de ramo esquerdo todo atraso do 
estímulo cardíaco através do ventrículo 
o Inspiração do ar: Diafragma desce, empurra o 
conteúdo abdominal e aumenta a pressão 
abdominal. 
o Esse aumento da pressão é transmitido para as 
veias intra-abdominais. 
o A pressão no tórax diminui, consequentemente 
as pressões nas veias intratorácicas e no átrio 
direito também diminuem. 
o As alterações das pressões no abdome e tórax 
aumentam a diferença de pressão entre as veias 
periféricas e o coração, aumentando o retorno 
venoso. 
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esquerdo. Quando o ventrículo esquerdo se 
contrai devido a uma condução elétrica mais 
lenta, depois do ventrículo direito, isso gera 
um atraso de fechamento valvar aórtico, 
portanto a valva pulmonar fechando mais 
tardiamente. 
 
 Desdobramento paradoxal: Na expiração 
consegue ouvir a segunda bulha desdobrada,mas quando o paciente inspira esse 
desdobramento deixa de existir. Porque 
quando o paciente inspirou tanto o 
componente aórtico atrasa seu fechamento 
pelo bloqueio de ramo, quanto o componente 
pulmonar atrasa seu fechamento pelo 
aumento do retorno venoso. 
DESDOBRAMENTO AMPLO E VARIÁVEL DE B2 – 
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD) 
 Há um atraso na condução do estímulo 
cardíaco no lado direito. O ventrículo 
esquerdo vai contrair, porém a contração do 
ventrículo direito vai acontecer de forma mais 
lenta, ou seja, a valva aórtica vai fechar e vai 
demorar um tempo até que a valva pulmonar 
feche, porque se ocorre um atraso na 
condução elétrica, ocorre um atraso na 
contração e, portanto, só depois que a valva 
pulmonar fecha. 
 Na expiração já tem desdobramento. Na 
inspiração a distância vai ser ainda maior, 
porque como se o ventrículo direito já tinha 
problema pelo bloqueio de ramo direito, agora 
chegando mais sangue a distância de 
fechamento da valva aórtica e pulmonar vai ser 
ainda maior. 
 
DESDOBRAMENTO FIXO DE B2 – COMUNICAÇÃO 
INTERATRIAL (CIA) 
 Toda vez que tiver um bloqueio fixo de B2 pode 
dar-se o diagnóstico = comunicação 
interatrial. 
 Na expiração: A quantidade de sangue que 
chega no átrio direito e esquerdo não se 
modifica e, portanto, a valva aórtica e 
pulmonar vai se fechar praticamente no 
mesmo momento. Porém, com a comunicação 
o sangue do átrio esquerdo vai migrar para o 
átrio direito (a pressão no átrio esquerdo é 
maior do que no átrio direito). 
 Mais sangue entrando no átrio direito, mais 
sangue chegando no ventrículo direito, mais 
tempo que demora para fechar e, portanto, a 
valva pulmonar vai atrasar o tempo de 
fechamento. 
 No lado esquerdo é menos sangue, o sangue 
chega pelo ventrículo esquerdo passa pela 
valva aórtica e ela fecha. 
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 Na expiração a bulha já está desdobrada. 
 Na inspiração, é mais sangue chegando no 
átrio direito, porém o fluxo de sangue do átrio 
esquerdo vai o direito não vai ser alto por já 
tem muito sangue no átrio direito que veio das 
cavas. 
 
 
RESUMO 
 
 
B3 
 Terceira bulha: Origina-se das vibrações da 
parede ventricular durante o enchimento 
ventricular rápido. É um marcador de 
disfunção sistólica do VE. Na insuficiência 
cardíaca, insuficiências aórtica e mitral. 
 Ruído de baixa frequência (campânula) na 
protodiástole. 
 Produzido pelas vibrações da parede 
ventricular. 
 Pode ser auscultado em pessoas normais 
(crianças e adultos jovens). 
 Os sons destas bulhas podem ser 
representados da seguinte forma: 
o Primeira – TUM. 
o Segunda – TA. 
o Terceira – TU. 
 Geralmente acontece na hipertrofia ventricular 
esquerda excêntrica. Quando acontece o 
período de diástole (enchimento do VE) – 
formação de uma vibração na parede do 
ventrículo – B3. 
 O VE está dilatado, a capacidade de expulsar 
o sangue é menor, cada ciclo cardíaco vai ter 
dificuldade e uma quantidade de sangue 
anormal vai ficar no ventrículo. 
 Fases da diástole: 
o Relaxamento isovolumétrico: As valvas 
estão fechadas, o estímulo elétrico não está 
acontecendo e o miocárdio está relaxado. 
Não acontece variação do volume porque 
as valvas estão fechadas. 
o Enchimento rápido: O átrio esquerdo 
estava reservando sangue e quando a valva 
mitral abriu essa quantidade de sangue se 
deslocou rapidamente para dentro do 
ventrículo esquerdo. Em um coração 
normal, esse deslocamento rápido não gera 
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vibração, porém em um coração grande e 
dilatado vai gerar um ruído na sua parede 
que origina a terceira bulha. 
 Terceira bulha: É uma vibração decorrente do 
enchimento ventricular rápido patológico. 
Acontece na diástole. 
 Ritmo de galope: Galopar de um cavalo (B3) 
 PA – TA – TA PA – TA – TA PA – TA – TA. 
 
 B1 – B2: Sístole. 
 B2 – B1: Diástole. 
 B3: Ruído protodiastólico que acontece 
quando o coração está aumentado em volume 
– hipertrofia excêntrica. 
B4 
 Quarta bulha: Ocorre no fim da diástole 
(contração atrial) e se origina da contração 
atrial e na brusca desaceleração do fluxo 
sanguíneo mobilizado pela contração atrial de 
encontro à massa sanguínea existente no 
interior do ventrículo. Miocardiopatia 
hipertrófica, HAS, insuficiência coronária e 
estenose aórtica. 
 Mais raramente presente em pacientes 
normais. 
 Decorrente da desaceleração do fluxo 
sanguíneo mobilizado pela contração atrial: 
Desacelera por causa da dificuldade de 
entrada no VE que tem uma cavidade 
pequena, ocorrendo essa contração mais 
vigorosa do AE para chegar sangue no VE. 
o Definição: Período de contração atrial para 
tentar jogar a quantidade de sangue que 
ainda ficou no AE para o VE. A quarta 
bulha ocorre no final da diástole. Ruído 
pré-sistólico ou reforço pré-sistólico. Para 
a quarta bulha acontecer é necessário que 
haja contração atrial. 
 Na FA não acontece a quarta bulha. 
 Mais audível com o receptor de campânula. 
 Melhor auscultada em determinados locais, 
diferente das outras bulhas. 
 
 
 
o 1° fase: Relaxamento isovolumétrico. 
o 2° fase: Enchimento rápido. 
o 3° fase: Enchimento lento. 
o 4° fase: Contração atrial. 
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 Os ruídos auscultatórios da valva pulmonar 
acontecem exclusivamente na valva pulmonar. 
 No foco aórtico fica exclusivo do componente 
aórtico. 
SOPROS 
 Ruídos que podem ser audíveis com 
estetoscópio ou não. São gerados através de 
um fluxo turbulento que causa alguma 
vibração dentro de uma câmara cardíaca ou 
cavidade. Perde padrão laminar e ganha 
padrão turbulento. 
 Pode ocorrer por estreitamento de orifícios, 
variação de gradientes entre uma cavidade e 
outra, alteração da viscosidade do sangue. 
 
 Intensidade (Escala de Levine: 1+ a 6+): 
o 1+: Baixa intensidade, auscultado com dificuldade. 
o 2+: Baixa intensidade, porém mais perceptível. 
o 3+: Moderada intensidade, porém sem frêmito. 
o 4+: Moderada intensidade, com frêmito. 
o 5+: Grande intensidade, com frêmito, porém precisa 
de estetoscópio. 
o 6+: Grande intensidade, com frêmito, audível sem 
estetoscópio. 
 Frequência: 
o Agudos (altas frequências- altos 
gradientes pressóricos). 
o Graves (baixas frequências- baixos 
gradientes pressóricos). 
 Ruflar diastólico da estenose mitral (baixa 
frequência). 
 Timbre: 
o Suave, rude, musical, aspirativo, ruflar, 
etc. 
 Sopro da estenose aórtica é ejetivo em 
diamante: Vai se intensificando no meio da 
sístole, forma um triângulo de intensidade. 
 Sopro da insuficiência aórtica: sopro aspirativo. 
 Localização: 
o Focos e proximidades. 
 Especificar o local que é melhor audível e a 
irradiação. 
 O sopro da insuficiência aórtica, insuficiência 
mitral, estenose aórtica, costumam se irradiar. 
Situação no ciclo cardíaco 
 
 Holo: Todo o período entre B1 e B2. 
 Meso: Apenas no meio. 
 Proto: Início. 
 Tele: Fim. 
OBS.: Saber diferenciar se o sopro é sistólico ou 
diastólico. 
 Sopro sistólico de Ejeção: Dificuldade na 
ejeção do sangue. Acontece na estenose 
aórtica, estenose pulmonar. 
 Sopro sistólico de Regurgitação: Na 
insuficiência da valva mitral, durante a 
sístole vai haver regurgitação do VE para o AE. 
 Sopro diastólico tipo “Ruflar”: Presente na 
estenose mitral. 
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 Sopro diastólico tipo “Aspirativo”: Presente na 
insuficiência aórtica. 
 Sopros Contínuos: Presente todo o tempo, 
tanto na sístole quanto na diástole. Presente 
na persistência do canal arterial – sopro em 
maquinaria. 
 Sopros inocentes: Não é um tipo específico de 
sopro, é quando o sopro extenso, geralmente 
no meio da sístole,baixa intensidade, acontece 
mais em crianças, geralmente não tem 
significado patológico. 
o Mesossitólicos, audíveis no precórdio, sem 
frêmito, mais frequentes em crianças X 
patológicos (diferenciar orgânicos de 
funcionais). 
 Sopro orgânico: A estrutura da valva 
está alterada. 
 Sopro funcional: Secundário a 
alterações na conformação das 
cavidades cardíacas. 
 Só se rotula um sopro “inocente” após 
adequado exame clínico e, muitas 
vezes, investigação com métodos 
diagnósticos complementares. 
 
IAo: Insuficiência aórtica. 
HAP: Hipertensão pulmonar. 
MANOBRAS AUSCULTATÓRIAS 
 Manobra de Pachon: Decúbito lateral 
esquerdo. 
 Acocoramento súbito (prompt Squatting). 
 Manobra de Valsava: Aumento da pressão 
intratorácica- diminuição do retorno venoso, 
diminuindo a maioria dos sopros, exceto dois 
– Prolapso da valva mitral, cardiomiopatia 
hipertrófica. 
 Manobra de Rivero-Carvallo. 
 Manobra de Muller. 
 Posição de Harvey: Flexão do tórax para 
melhorar ausculta de focos da base (aórtico, 
pulmonar). 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 Condição multifatorial caracterizada por 
elevação sustentada dos níveis pressóricos. 
 Associa-se a morte súbita, AVC, infarto do 
miocárdio, insuficiência cardíaca, doença 
arterial periférica e doença renal crônica. 
 No Brasil, atinge 32,5% dos indivíduos adultos 
e mais de 60% dos idosos, contribuindo com 
50% das mortes por doenças cardiovasculares. 
 Pressão arterial: 
o O coração bombeia 4 a 6l de sangue por 
minuto (DC). 
 DC: Todo o sangue que o coração bombeia em 
1min. 
o A resistência ao fluxo sanguíneo recebe o 
nome de resistência vascular periférica. 
o A pressão arterial é o que mantém o 
sangue circulando no organismo. 
 
Patologias valvares direita. 
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Hipertensão arterial 
 Diagnóstico: Estabelecido através de mais de 
uma medida da PA, em ocasiões diferentes. 
o Evita-se prescrição de medicamentos 
desnecessários ou mesmo prejudicial ao paciente. 
 Atentar para a técnica correta da aferição. 
 Medida correta da PA: 
o Fundamental no diagnóstico e para avaliar se o 
tratamento está sendo eficaz. 
o Aspectos do paciente, equipamento e técnica 
empregada. 
 
 
 
 
 Erros: Manguito descalibrado, curvatura do 
estetoscópio voltada para trás, tubos longos. 
 
 Atenção: Hipertensão sistólica isolada – mais 
comum em idosos. 
 MAPA (monitorização ambulatorial da PA em 
24h). 
 MRPA (monitorização residencial da PA). 
 Diagnósticos diferenciais: 
o Hipertensão do avental branco: 9%. 
o Hipertensão verdadeira: 28%. 
o Normotensão verdadeira: 51% 
o Normotensão do avental branco: 12% - 
Hipertensão mascarada. 
LESÕES DE ÓRGÃOS-ALVO 
 Cardiopatia: 
o Hipertrofia ventricular esquerda 
o Disfunção ventricular. 
 Disfunção renal: 
o Perda de proteínas na urina. 
o Insuficiência renal. 
 Vasculopatia: 
o Formação de placas ateromatosas nos vasos. 
o Acidente vascular cerebral. 
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o Doença arterial periférica. 
o Doença coronariana. 
CLASSIFICAÇÃO 
 Primária ou essencial: 
o 95% dos casos em adultos, causa não conhecida 
(fatores genéticos e ambientais). 
o Fatores ambientais: Ingestão elevada de sal, 
obesidade, álcool, sedentarismo. 
 Secundária: 
o Doença renal crônica: Como não filtra bem o 
sangue, há retenção sanguínea maior, retenção de 
sal e água e isso eleva a PA. 
o Hipertensão renovascular: Quando uma artéria 
renal com estenosa e isso gera alteração na mácula 
densa do néfron. 
o Coarctação de aorta: Quando tem um 
estreitamento da aorta descendente proximal, o 
sangue não consegue chegar até as extremidades 
inferiores, ficando na região superior. 
 
o HAS induzida por medicamentos. 
 
o Síndrome da apneia obstrutiva do sono. 
o Hiperaldosteronismo primário. 
o Feocromacitoma. 
o Síndrome de Cushing. 
o Hipo e hipertireoidismo. 
o Hiperparatireoidismo. 
o Acromegalia. 
Semiologia 
 
 
TRATAMENTO 
 Mudança no estilo de vida. 
 Redução consumo de sal. 
 Dieta equilibrada. 
 Perda de peso. 
 Saúde sexual. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 Síndrome em que o coração se torna incapaz 
de ofertar oxigênio e nutrientes aos tecidos, 
para atender suas necessidades metabólicas, 
ou seja, a IC acontece quando o coração é 
incapaz de bombear o sangue em uma taxa 
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proporcional às necessidades dos tecidos 
metabolizantes ou é capaz disso, apenas com 
uma pressão de enchimento elevada. 
 
 Coração: Dupla bomba propulsora com 
músculos contráteis, valvas orientadores do 
fluxo sanguíneo, vasos e nervos. 
 IC – Uma anormalidade em qualquer uma 
dessas estruturas: 
o Miocárdio (músculo): Insuficiência miocárdica – 
problema oriundo do próprio músculo cardíaco ou 
de algum vaso que vai terminar causando problema 
no miocárdio. 
o Valvas (doença valvar): Se não fecha ou abre 
direito, os fluxos dentro do coração podem ser 
comprometidos repercutindo na chegada de sangue 
nos tecidos. 
o Vasos (doença coronariana). 
o Nervos (condução do impulso). 
 Mecanismos de compensação - Mecanismos 
adaptativos neuro-hormonais (podem deixar o 
paciente assintomático por tempo variável): 
1. Ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona: Aumento das 
pressões em enchimento - quantidade de 
sal e água retida é maior – aumentando a 
pressão de enchimento ventricular. A 
renina, angiotensina e aldosterona atuam 
à nível de miócitos causando 
remodelamento cardíaco, estiramento das 
fibras – Mecanismo de Frank- starling que 
seria esse estiramento das fibras como 
mecanismo compensatório do aumento de 
volume, porém só ocorre até determinado 
momento. 
2. Sistema nervoso autônomo: Simpático, 
atua aumentando a FC. A epinefrina e 
norepinefrina atuam no remodelamento 
cardíaco. 
3. Vasopressina: Hormônio vasoconstrictor 
para tentar manter a perfusão tecidual. 
4. Endotelina: Vasoconstrictor para tentar 
manter a perfusão tecidual. 
5. Peptídeos Natriuréticos: Pelo excesso de 
sal e água, formação desses peptídeos para 
eliminar. 
6. Citocinas pró-inflamatórias: A IC é um 
processo inflamatório. 
7. Remodelamento cardíaco: Dado por 
norepinefrina, epinefrina, aldosterona, 
renina, angiotensina. 
 
 Mecanismo de Frank-Starling: 
o No coração normal: Quando ele precisa 
aumentar seu volume sistólico ele 
aumenta as pressões de enchimento, 
havendo maior capacidade de expulsar 
sangue. 
o Na IC: Ele vai tentar fazer isso, porém há 
um esgotamento mais precoce desse 
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mecanismo, e o volume de sangue já não 
vai mais se modificar, independente da 
pressão diastólica do paciente. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Insuficiência ventricular esquerda. 
 Insuficiência ventricular direita. 
 As manifestações clínicas na IC dependem, 
sobretudo, do “lado” (ventrículo) 
comprometido. 
 
 A clínica da insuficiência cardíaca esquerda é 
gerada pelo acúmulo retrógado de sangue até 
chegar no nível no capilar pulmonar e 
extravasar para dentro do alvéolo. 
 Em último grau ela vai causar insuficiência do 
ventrículo direito: Pela dificuldade de bombear 
sangue para a circulação pulmonar, com o 
passar do tempo vai causar insuficiência. 
 
 Insuficiência cardíaca direita: Vai se acumular 
no fígado, baço, pernas. Paciente apresenta 
edema de MMII, esplenomegalia, 
hepatomegalia, turgência jugular. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 Atribuíveis ao coração: Taquicardia, ritmo de 
galope, pulso alternante, intolerância aos 
esforços, sopros sistólicos, cardiomegalia, 
arritmias, convergência pressórica. 
 Extracardíacos (originados pelos leitos 
circulatórios congestos, pelos órgãos 
hipoperfundidos e pelahiperatividade 
adrenérgica): Dispneia, palpitações, tosse, 
cianose, expectoração hemoptoica, estertores 
pulmonares, hepatomegalia, oligúria, 
irritabilidade, anorexia, fadiga, astenia, 
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ingurgitamento jugular, refluxohepatojugular, 
edema, derrames cavitários. 
 
INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA 
 Desequilíbrio na oferta de oxigênio e no 
consumo desse mesmo oxigênio pelo 
miocárdio. 
 Alterações: 
o Em qualquer ponto da circulação coronária. 
o Anatômicas ou funcionais. 
 Principal causa de morte no mundo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Assintomático: 
o Isquemia silenciosa. 
 Sintomático: 
o Angina estável. 
o Angina Instável. 
o Cardiomiopatia isquêmica sintomática. 
o Infarto do miocárdio. 
o Espasmo coronário. 
 Dor anginosa: Gerada pelo fluxo coronariano 
insuficiente. Sensação de aperto. Padrão 
retroesternal. 
o Sinal de Levine: Punho cerrado sobre o precórdio. 
 
 Isquemia silenciosa: 
o Ausência de sintomas + comprovação através de 
exames complementares. 
 Angina estável: Originada por uma placa 
estável, chance menor de ruptura. 
o Compressão ou peso torácico, deflagrada por 
estresse físico ou emocional. 
o Retroesternal, irradiação pelo tórax, com parestesia 
em braços e dos na raiz da mandíbula ou dentes. 
o Não aumenta nem de intensidade, nem de 
frequência. 
o Em geral, menor de 5min (3-15min). 
o Alívio com repouso ou nitrato sublingual. 
 Angina instável: Provocada por uma placa 
instável, capa fibrosa mais delgada. 
o Classificada como uma síndrome coronariana 
aguda porque ela está na eminência de romper, 
gerando um padrão de dor mais intenso. 
o Dor de maior duração (minutos até horas). 
o Alívio parcial com repouso ou nitrato. 
o A dor pode aumentar de intensidade e de 
frequência, apontando sinais de risco de ruptura. 
 Vasoespasmo coronariano: 
o Geralmente em pacientes jovens, sexo feminino, 
sem fatores de risco cardiovasculares (exceto 
tabagismo). 
o Predomínio dos eventos durante a madrugada. 
o Não há intolerância ao esforço. 
o Pode haver associação com outros eventos 
vasoespásticos (Raynaud ou migrânea). 
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) 
 Caráter, localização e irradiação semelhantes 
à angina, porém mais intensa e prolongada. 
 Pode associar-se à hiperatividade simpática 
(palidez e sudorese), insuficiência cardíaca 
(dispneia), náuseas, vômitos. 
 Duração: >30 min. 
 Geralmente não precedido de fatores 
desencadeantes. 
 Fatores de risco para aterosclerose. 
OBS.: Infarto sem dor (diabéticos e idosos) ou 
com localizações atípicas (idosos- 
epigástrica, etc.) 
OBS².: NUNCA LIBERAR PACIENTE SEM ANTES 
TER CERTEZA QUE NÃO SE TRATA DE UM 
INFARTO. 
 
 Quanto mais proximal é a oclusão do vaso, 
maior é a área de infarto. 
DOENÇAS OROVALVARES 
 Doenças provocadas na estrutura da valva 
cardíaca. 
o Estenose: Quando a valva não consegue abrir 
direito. 
o Insuficiência: Quando não se fecha totalmente. 
 Valvas mais lesadas: Mitral e Aórtica – porque 
as pressões do lado esquerdo são maiores do 
que o lado direito. 
 Manifestações clínicas: Dependem das 
repercussões hemodinâmicas ao nível do 
próprio coração ou de suas consequências 
sobre a perfusão de outros órgãos. 
o Insuficiência mitral: Hipertrofia do AE – FA. 
 Sinais objetivos: Sopros e alterações das 
bulhas cardíacas. 
OBS.: Paciente pode apresentar insuficiência e 
estenose = Dupla lesão valvar. 
 Sopro na ausculta: Suspeitar de defeito 
orovalvar. 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 Incapacidade de fechamento das sigmoides 
aórticas, determinando o retorno de certa 
quantidade de sangue para o ventrículo 
esquerdo na diástole. 
 
Sigmóides. 
 IA – hipertrofia VE. 
 Causas: 
1. Malformações congênitas. 
2. Febre reumática. 
3. Calcificação do envelhecimento. 
4. Endocardite indecciosa 
5. Dilatação do anel aórtico relacionada à 
HAS. 
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
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6. Síndrome de Marfan. 
7. Dissecção de aorta. 
8. Sífilis. 
9. Artrite reumatoide. 
 Grau variado de insuficiência: 
o Insuficiência grave – sobrecarga de volume para o 
VE – disfunção ventricular. 
 Anamnese: Sintomas de insuficiência 
ventricular esquerda, angina do peito. 
o Angina do peito: Insuficiência de sangue que chega 
nas coronárias. 
EXAME FÍSICO 
 Ictus cordis: Deslocado para baixo e para a 
esquerda, amplo (indicativo de dilatação do 
VE). Ictus difuso, com mais poupas digitais. 
 Sopro: Diastólico, aspirativo, em foco aórtico 
e/ou aórtico acessório, irradiando para a 
ponta do coração. 
 Sinais periféricos: Decorrem da grande 
pressão diferencial (PAS aumentada por maior 
volume de sangue ejetado e PAD diminuída 
pela lesão valvar). 
o Pressão arterial divergente. 
o Pulso “em martelo d’água” (Corrigan). 
o Sinal de Musset- Pulsação da cabeça. 
o Sinal de Muller- Pulsação da úvula. 
o Sinal de Landolfi – Pulsação das pupilas. 
o Pulsações visíveis das carótidas (‘dança 
das artérias’): Insuficiência aórtica – 
pressão arterial divergente. A quantidade 
de sangue na sístole é maior do que o 
normal, portanto a PAS é maior que 
habitual, gerando uma diferença no pulso. 
o Sinal de Quincke – Pulsação dos capilares 
subungueais. 
 
ESTENOSE AÓRTICA 
 Redução do orifício da valva aorta, dificultando 
a saída do sangue para a aorta. 
 Pode apresentar apenas duas valvas, sendo 
uma das principais causas da estenose. 
 
 Causas: Malformação congênita, doença 
reumática, degeneração senil. 
 Manifestações clínicas: 
o Angina: Sobrevida de 5 anos sem intervenção. 
o Síncope: Sobrevida de 3 anos sem intervenção. 
o Dispneia: Sobrevida de 2 anos sem intervenção. 
 O sopro da estenose acontece na sístole, 
porque é na sístole que o sangue tem que 
passar do VE para a aorta. 
 Mecanismo da angina: Ocorre uma hipertrofia 
do VE, consequentemente a demanda para ele 
vai ser maior por meio das coronárias, 
havendo desequilíbrio na oferta e demanda. 
 Mecanismo da síncope: Fluxo cerebral 
comprometido. 
 Mecanismo da dispneia: Músculo cardíaco 
começa a perder em força contrátil, gerando 
insuficiência ventricular esquerda – dispneia. 
EXAME FÍSICO 
 Pulso: Pequena amplitude ou anacrótico. 
 Ictus cordis: Intenso (propulsivo), pouco 
deslocado para baixo e para esquerda. 
 Frêmito cardiovascular sistólico. 
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 Sopro: Sistólico, de ejeção, rude, localizado 
em foco aórtico com irradiação para a face 
lateral direita do pescoço. 
 
Padrão de diamante, acontecendo na mesosístole. 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
 Fechamento incompleto da valva mitral com 
refluxo de sangue para o átrio esquerdo, 
durante a sístole ventricular. 
 
 Causas: 
1. Prolapso valvar (degeneração 
mixomatosa): Folhetos doentes. Principal 
causa. 
2. Febre reumática. 
3. Infarto agudo do miocárdio. 
 História natural da doença: Conforme modo de 
instalação e grau de insuficiência. 
 IAM – insuficiência mitral aguda – edema 
agudo pulmonar. 
 
 AE e VE aumentam na insuficiência mitral. 
EXAME FÍSICO 
 Inspeção e palpação do precórdio: 
o Ictus cordis: Com características de um ventrículo 
esquerdo dilatado. Maior número de polpas 
digitais. 
o Frêmito: Sistólico em foco mitral. 
 Ausculta: 
o Sopro: Sistólico, de regurgitação, em foco mitral, 
podendo irradiar-se para a axila e também borda 
esternal esquerda, 3ªbulha. 
o Pode haver ritmo irregular, na vigência e FA. 
OBS.: A principal arritmia da clínica que cursa 
com ritmo irregular é a fibrilação atrial. 
ESTENOSE MITRAL 
 Estreitamento do orifício atrioventricular 
esquerdo, dificultando a passagem do sangue 
do AE para o VE. 
 
 Causas:1. Febre reumática. 
2. Degeneração valvar (idosos, doença renal 
crônica). 
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
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3. Congênita. 
4. Síndrome carcinoide. 
5. Lupus, artrite reumatoide. 
 Fisiopatologia: O AE vai ficar reservando 
sangue numa quantidade maior do que o 
normal, aumentando em tamanho, causando 
elevação de pressão do AE que causa um 
gradiente de pressão entre o AE e VE, gerando 
uma retenção de sangue nos capilares 
pulmonares, causando aumento da pressão 
dentro dos pulmões. O VD vai ter que vencer a 
hipertensão pulmonar e com o tempo vai gerar 
falência do VD – insuficiência cardíaca direita 
com sinais e sintomas de hipertensão venosa 
sistêmica, ou seja, edema de MMII, 
hepatomegalia, congestão de vísceras, 
ingurgitamento ou turgência jugular. 
 A estenose mitral costuma progredir para 
uma insuficiência cardíaca esquerda e 
direita. Esquerda, porque o sangue não passa 
para o VE e é coletado retrogradamente á nível 
de capilar pulmonar. Direita, porque essa 
hipertensão venocapilar pulmonar faz com que 
o VD tenha que trabalhar mais para vencer 
essa resistência dentro dos pulmões, entrando 
em falência. 
DADOS SEMIÓTICOS 
 Cianose nas mãos e rosto. 
 Abaulamento paraesternal esquerdo (se 
hipertensão pulmonar grave). 
 Ictus cordis: Impalpável ou de pequena 
intensidade (em alguns pacientes – retração 
sistólica apical): Essa retração é quando o VD 
aumenta de tamanho e ele vai abarcar a ponta 
do coração. 
 Levantamento em massa do precórdio, 
pulsação epigástrica (sinais de aumento do 
VD): Não é comum no adulto. 
 Hiperfonese da 1ªbulha, estalido de abertura 
mitral e sopro (ruflar) diastólico na área mitral.