Valvopatias: Aspectos Gerais e Avaliação

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Valvopatias 
Aspectos gerais 
• Agressões crônicas às cúspides/aparato 
valvar 
• Sobrecargas de pressão e/ou volume às 
câmaras cardíacas 
Estenose: dificuldade de abertura 
(estreitamento) 
Insuficiência: dificuldade de fechamento 
Cursa com regurgitação 
• Possível dupla disfunção (causa reumática) 
• Terapia medicamentosa pode aliviar 
sintomas e morbidades 
• Intervenção na história natural → reduzir 
mortalidade 
• Abordagem cirúrgica (lesão grave + 
sintomas) 
✓ Plastia → correção da valva 
✓ Prótese 
• Importância da ausculta cardíaca para 
levanta suspeita (presença de sopro) e do 
ecocardiograma 
 
 
 
Inicialmente são assintomáticos, uma vez que o 
corpo fornece mecanismos compensatórios até 
certo ponto 
 
 
 
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Avaliação 
• Sintomas de IC 
• Exame físico 
✓ Presença de sopros 
• Confirmação do diagnóstico: 
Ecocardiograma 
✓ Avalia gravidade 
✓ Sugere etiologia 
✓ Prognóstico 
 
Febre reumática 
• Responsável por 50% dos casos de 
valvopatias no Brasil 
• Valvopatia mitral reumática mais comum é 
a dupla disfunção (2ª e 5ª décadas de vida) 
• Valvopatia aórtica → bimodal 
✓ Reumática e congênita (em jovens) 
✓ Doença aórtica calcifica em idosos 
Mitral deve estar aberta: diástole 
Estenose mitral (dificuldade de abertura) – 
sopro diastólico 
AE vai precisar de mais força para vencer a 
resistência da valva estenosada, podendo 
sobrecarregar o pulmão a longo prazo 
• Hipertensão pulmonar 
• Edema agudo de pulmão 
• Dispneia, ortopneia 
• Congestão pulmonar 
Sístole: mitral deve estar fechada 
Insuficiência mitral – sopro sistólico 
 
Estenose mitral 
• Área valvar: 4-6 cm2 
• Redução da área valvar (< 2,5 cm2) 
• Dificuldade de abertura da valva 
• Limitação do fluxo AE → VE 
• Sobrecarrega o AE, que 
consequentemente, a longo prazo, 
sobrecarrega também os pulmões 
• Sintomas de congestão pulmonar 
• E numa fase avançada, sobrecarrega 
também VD 
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• Principal causa: febre reumática 
• Complicadores: hipertensão pulmonar, 
Fibrilação Atrial 
Manifestações clínicas 
• Dispneia aos esforços e posteriormente 
dispneia em repouso 
• Gradiente pressórico AE-VE é função do 
fluxo transmitral fazendo com que 
aumentos da FC elevem o gradiente 
• Fases mais tardias: síndrome de baixo 
débito 
• Complicações: fibrilação atrial; embolia 
Exame físico 
• Estalido de abertura (quando a valva abre) 
• Hiperfonese de B1 
• Sopro de ruflar diastólico, melhor 
auscultado no foco mitral no ápice em 
decúbito lateral esquerdo com acentuação 
pré-sistólica em ritmo sinusal 
• A duração do sopro correlaciona-se com a 
gravidade da obstrução 
• Irradiação para axila 
Diagnóstico 
Ecocardiograma 
• Principal exame complementar para a 
avaliação anatômica da valva mitral 
• Definição da gravidade da valvopatia, das 
repercussões hemodinâmicas e dos 
parâmetros que estão relacionados à 
chance de sucesso das intervenções 
• Grau de estenose 
• Estenose mitral é relevante quando área 
mitral < 1,5 cm2 (grave + sintomas – 
intervenção cirúrgica) 
Outros exames 
ECG 
• Sobrecarga de átrio esquerdo 
• Sobrecarga de câmaras direitas 
• Fibrilação atrial 
Radiografia de tórax 
• Sinais de aumento atrial 
✓ Duplo contorno 
✓ Sinal da bailarina – elevação do 
brônquio fonte esquerdo aumento do 
AE para cima 
✓ 4º arco na silhueta cardíaca 
• Evidencia hipertensão pulmonar 
Tratamento 
Intervencionista 
• Indicação: estenose moderada a grave 
NYHA II a IV 
• Hipertensão pulmonar (> 50 em repouso) 
• Valvoplastia mitral por cateter balão se 
ausência de contraindicações e morfologia 
favorável (Escore de Wilkins < ou = a 8) 
✓ Contraindicações: risco de insuficiência; 
dupla lesão; trombo no átrio 
• Cirúrgico: troca valvar (Block > 12), 
insuficiência valvar, DAC, valva calcificada 
Obs: Valva biológica x Valva metálica 
Biológica: tem tempo de sobrevida; degenera 
com o passar dos anos 
A cada troca valvar, aumenta-se o risco do 
indivíduo 
A valva biológica deve ser trocada a cada 10 
anos 
Deve ser preferida em idade > 65 anos e risco 
de uso de anticoagulantes 
Valva metálica 
Risco de trombolismo (uso de anticoagulantes) 
• Comissurotomia 
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Medicamentoso 
• Betabloqueadores 
• Bloqueadores dos Canais de Cálcio 
• Diuréticos (se sintomas de congestão) 
 
Insuficiência mitral 
• Gradiente de pressão AE-VE com possível 
sobrecarga ao AE de volume 
• Aumento do AE para acomodar o 
aumento de volume 
 
• Pode ocorrer de forma aguda ou crônica 
(mais comum) 
• Causa mais comum: reumática (dupla lesão 
mitral) 
• IM crônica 
• IM aguda (sem fase assintomática) 
✓ Endocardite infecciosa 
✓ IAM pós-isquemia do músculo papilar 
Manifestações clínicas 
IM aguda 
• Comumente se apresenta com sinais e 
sintomas de edema pulmonar agudo 
IM crônica 
• Doença leve a moderada 
• Costuma ser assintomática 
IM crônica grave 
• Fadiga 
• Dispneia aos esforços 
• Ortopneia 
• Palpitações 
Exame físico 
• Ictus cordis desviado para esquerda e para 
baixo 
• Hipofonese de B1 
• Sopro sistólico intenso no ápice 
• Típica irradiação para a axila 
Diagnóstico 
Ecocardiograma 
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• Costuma identificar o mecanismo da IM 
• Mede o tamanho do AE e as dimensões e 
a função contrátil do VE, o que é 
importante para acompanhar seriadamente 
ao longo do tempo. 
• As técnicas com Doppler quantificam a 
intensidade da IM e fornecem uma 
estimativa da pressão sistólica da artéria 
pulmonar. 
Eletrocardiograma: 
• Sinais de sobrecarga AE, e posteriormente 
VE 
Tratamento 
IM primária crônica grave (volume de sangue 
que está retornando) + sintomas 
Tratamento cirúrgico (por reparo ou 
substituição valvar) 
• Sintomas ou disfunção progressiva do VE 
(p. ex., fração de ejeção do VE [FEVE] < 
60% ou diâmetro sistólico final do VE ≥ 
40 mm). 
• O reparo valvar também deve ser 
considerado em pacientes assintomáticos 
com IM crônica grave e FA de início 
recente, hipertensão pulmonar ou com 
progressiva redução na FEVE (presença 
de complicadores + assintomáticos) 
• Se coronariopatia associada, pode ser 
necessária angioplastia 
 
 
Estenose Aórtica 
• Processo degenerativo crônico 
• Causa depende da idade do paciente 
• Pico bimodal – em jovens e idosos 
• Acomete de 2 a 9% dos idosos (5% com 
mais de 70 anos) – calcificação valvar 
Em jovens: 
• Sequela reumática (em geral com 
acometimento mitral concomitante – fusão 
da comissura) 
• Congênita 
• Aorta bicúspide 
• Variante anatômica presente em 2% da 
população 
 
• Sobrecarga de VE – bombeia contra uma 
resistência 
• Calcificação das semilunares 
• Redução na mobilidade dos folhetos e na 
área valvar efetiva 
• Obstrução ao fluxo na via de saída do VE 
• Hipertrofia ventricular esquerda 
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Manifestações clínicas 
Podem levar anos até surgirem os primeiros 
sintomas 
• Dispneia aos esforços – por aumento da 
pressão diastólica de VE e elevação da 
pressão capilar pulmonar 
• Angina pectoris – desequilíbrio entre 
demanda miocárdica e baixa oferta de O2 
• Síncope aos esforços 
✓ Queda de PA pela vasodilatação de 
músculos em atividade e 
vasoconstrição de músculos inativos 
✓ Por queda súbita no DC por arritmia 
• Fases mais avançadas e graves: sintomas 
de baixo débito; insuficiência de VE e de 
hipertensão pulmonar (com possível 
insuficiência de VD) 
 
Exame físico 
• Pulso parvus tardus 
✓ Amplitude diminuída e tempo de 
duração de cada pulsação é maior 
✓ Possui uma fase de platô 
 
• Ausculta de B4 
• Sopro sistólico – aumenta a intensidade 
até atingir seu ápice no meio da fase de 
ejeção e termina pouco antes do 
fechamento da valva aórtica 
✓ Pode ser também no aórtico acessório 
✓ Irradiação para carótidas e fúrcula 
esternal 
• Deslocamento lateral do ictus 
Diagnóstico 
Ecocardiograma 
• Espessamento 
• Calcificação e redução na abertura sistólica 
dos folhetosda valva 
• Hipertrofia de VE 
• Graduação: 
✓ Grave: área da valva < 1 cm2 
✓ Moderada: 1 a 1,5 
✓ Leve: 1,5 a 2 
Eletrocardiograma 
• Pode relevar sobrecarga de VE 
TC de tórax 
• Avaliação adicional 
Angiografia de coronárias 
• Casos com suspeita de DAC associada, 
doença multivalvar 
Tratamento 
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• Não há medicamento com evidência de 
redução de mortalidade 
• Vasodilatação, principalmente IECA se HAS 
e/ou ICC 
• Estatinas como abordagem lipídica 
Cirúrgico 
• Sintomáticos + com disfunção ventricular 
estenose grave AV < 1,0 
• Troca valvar (sobrevida de 80%) 
 
Insuficiência Aórtica 
Prejuízo no fechamento da valva (problema 
próprio da valva ou dilatação da aorta) 
Doença valvar 
• Reumática 
✓ Espessamento 
✓ Deformação e encurtamento das 
cúspides 
✓ Abertura inadequada durante a sístole 
e fechamento durante a diástole 
✓ Associação com acometimento mitral 
• Endocardite infecciosa 
✓ A partir de valva previamente fechada 
• Doença de raiz da aorta 
✓ Dilatação do anel aórtico e ausência de 
coaptação de cúspides 
Regurgitação na diástole de sangue da aorta 
para VE durante a sístole ventricular 
Quando maior a gravidade da lesão, maior o 
grau de regurgitação 
A única valvopatia que cursa com sobrecarga 
de volume e de pressão no VE 
Variados graus de isquemia miocárdica 
Manifestações clínicas 
• A insuficiência aórtica grave pode ter longa 
latência com pacientes assintomáticos por 
até 10 a 15 anos 
• Percepção desconfortável dos batimentos 
cardíacos em especial quando deitado 
pode ser uma queixa precoce 
• Dispneia aos esforços – primeiro sintoma 
de diminuição de reserva cardíaca 
• Ortopneia 
• Dispneia paroxística noturna 
• Sudorese excessiva 
• Angina que pode ocorrer em repouso ou 
durante esforço 
• Insuficiência aórtica grave: o VE não se 
dilata o suficiente para manter o volume 
de ejeção sistólico e assim a pressão 
diastólica do VE aumenta rapidamente com 
elevações acentuadas associadas nas 
pressões do AE e de oclusão da artéria 
pulmonar 
• Possíveis edema pulmonar e/ou choque 
cardiogênico 
Exame físico 
• Pulsações anormais 
• Pulso arterial em martelo d´água 
✓ Rápida ascensão e colapso bruto 
• Sopro de IAo 
✓ Diastólico, de alta frequência, aspirativo 
e decrescente, mais bem auscultado 
no 3º EIC ao longo da borda esternal 
esquerda 
✓ Irradiação para carótidas e fúrcula 
esternal 
✓ Pode também haver sopro 
mesossistólico de ejeção – a IAo 
comprime a mitral 
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• Alterações de ausculta são mais 
exuberantes com manobra Hand Grip 
(aperto de mão vigoroso, aumentando 
RVS) 
• Sinais clínicos de aumento da pressão de 
pulso 
• Sinal de Musset – Head bobbing 
(movimento de balançar a cabeça a cada 
sístole) 
• Sinal de Muller 
• Sinal de Traube 
Diagnóstico 
Ecocardiograma 
• Causa da IAo por meio da detecção de 
dilatação do anel e da raiz aórticos e 
dissecção aórtica ou de doença primária 
das cúspides 
Na IAo grave: 
• Largura do jato central excede em 65% a 
do fluxo de saída do VE 
• Volume regurgitante é  60 mL/batimento 
• Fração regurgitante é  50% 
• Fluxo diastólico reverso no segmento 
proximal da aorta torácica descendente 
Eletrocardiograma 
IAo grave: 
• Sobrecarga de VE 
• Desvio do eixo elétrico para a esquerda 
Rx de tórax 
• Aumento da silhueta cardíaca as custas de 
VE 
Cateterismo cardíaco/Angiografia 
• Capaz de confirmar a magnitude da 
insuficiência e o estado da função do VE 
• Rotina para casos com indicação cirúrgica 
Tratamento 
Sintomas iniciais: 
• Diuréticos 
• Vasodilatadores (IECA, BCC, Hidralazina) 
• Meta PAS < 140 mmHg 
Cirúrgico 
• Timing adequado após o estabelecimento 
da disfunção miocárdica, mas antes do 
aparecimento de sintomas graves 
• Substituição da valva aórtica (SVA) está 
indicada no tratamento de IAo grave nos 
pacientes sintomáticos independentemente 
da função de VE 
• Assintomáticos com IAo grave que 
tenham disfunção progressiva do VE 
(FEVE < 50%, diâmetro sistólico final do 
VE > 50 mm ou volume diastólico final do 
VE > 65 mm) 
 
Estenose tricúspide 
• Rara 
• Etiologia reumática, associada a outras 
valvopatias 
Sintomas 
• Fadiga 
• Sinais de congestão sistêmica 
Exame físico 
• Sopro tricúspide é mais audível ao longo 
da borda inferior esquerda do esterno e 
sobre o apêndice xifoide 
• Sopro diastólico 
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Evidente durante a pré-sístole 
Intensificado durante a inspiração 
Ecocardiograma 
• Mostra valva tricúspide espessada e 
arqueada na diástole 
• ET grave é caracterizada por área valvar 
< ou = 1 cm2 ou meio tempo de pressão 
 190 ms 
• AD e veia cava inferior estão aumentados 
Eletrocardiograma 
• Achados de aumento do AD 
Tratamento 
• Valvoplastia tricúspide por balão 
• Preferencialmente junto com valvotomia 
mitral cirúrgica ou substituição da valva 
mitral em caso de doença valvar mitral nos 
pacientes com ET moderada ou grave 
Insuficiência tricúspide 
Dilatação e sobrecarga de volume de VD 
Disfunção sistólica 
Fadiga e dispneia são sintomas precoces 
Coexiste com frequência com lesões valvares 
esquerdas, disfunção do VE e/ou hipertensão 
da AP 
Sintomas associados a essas lesões podem 
dominar o quadro 
Diagnóstico 
Ecocardiograma 
Dilatação de AD e sobrecarga de volume no 
VD além de folhetos valvares com prolapso, 
cúspides frouxas, fibróticas ou deslocadas/presas 
e dilatação do anel 
Tratamento 
Cirurgia: reparo ou substituição da valva, em 
geral associadas à abordagem de outra valva 
acometida (ex: mitral)