PATOLOGIA - DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS II

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Anatomia Patológica – Profª M. Luanna Borges – Med 104 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS II 
TROMBOSE, EMBOLIA e INFARTO 
Condições frequentes que podem levar a outras patologias. 
 
TROMBOSE 
É quando existe coagulação do sangue dentro do sistema vascular ou dentro do coração em indivíduos vivos. 
Podemos ter trombose no sistema arterial, venoso e dentro do coração. 
O revestimento interno do coração é feito pelas cels endoteliais, que são as mesmas cels que revestem a parede 
interna da parede do vaso. 
A trombose é um conteúdo maciço que passa a ocupar a luz do vaso. Se pegarmos esse trombo e apertar, ele 
vai esfarelar. Não é endurecido tipo pedra. Esfarela na mão. 
Micro: células musculares constituem a parede do vaso. Trombo tem uma porção que fica aderida a parede do 
vaso porque ele vai surgir do lugar onde houve alteração na parede do vaso. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Para o desenvolvimento da trombose 3 fatores são importantes: 
➔ TRIADE DE VIRCHOW 
1. Lesão endotelial 
2. Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo 
3. Hipercoagulailidade sanguínea 
 
1. LESÃO ENDOTELIAL 
Por alteração endotelial que vão expos a MEC 
É considerada por si só o evento mais importante para o desenvolvimento da trombose. Qualquer alteração que 
faça com que as células endoteliais fiquem mais afastadas entre si é um fator de risco para trombose porque 
expõe a Matriz Extracelular (subendotelial) que vai liberar fatores estimulantes da coagulação. Não precisa ter 
um arrancamento dessas cels., só o fato delas estarem afastadas já representa um risco. Só o fato delas se 
afastarem e a matriz subendotelial ficar exposta 
Então é preciso ter alguma alteração nas células endoteliais expondo a MEC que haja como uma perturbação 
na dinâmica dos fatores pré e antitrombóticos. 
➔ ATEROSCLEROSE: a principal doença que leva desenvolvimento da trombose. Uma quantidade maior de 
moléculas de gordura circulante que começam a atravessar os locais de afastamento das células endoteliais 
e vão se acumulando na matriz subendotelial (MEC). Quando essas moléculas de gordura passam, elas 
estimulam células inflamatórias a passarem por entre as células endoteliais. As cels inflamatórias tentam 
fagocitar as molecs de gordura. Ao mesmo tempo, as células musculares começam a circundar essa área 
porque percebem um processo inflamatório e começa a ter a formação da placa aterosclerótica. A placa 
aterosclerótica leva a uma alteração na força da parede do vaso. A placa faz uma protusão para a luz do 
vaso. Esse evento é progressivo se os fatores não forem modificados. A luz do vaso diminui e altera o fluxo 
sanguíneo. 
Alterações relacionadas a lesão endotelial: fumaça do cigarro, fluxo turbulento sobre valvas que estão 
cicatrizadas, fios cirúrgicos toxinas, bactérias, HAS. 
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A HAS compromete a microvascularização que é o que nutre o vaso de fora para dentro, o vaso então já não é 
tão saudável. 
 
2. ESTASE OU TURBULÊNCIA 
 
➔ Turbilhonamento 
O fluxo sanguíneo normal é laminar. 
Quando existe alguma alteração no fluxo sanguíneo (aterosclerose contribui para o desenvolvimento da 
trombose tanto por lesão endotelial quanto por alteração do fluxo sanguíneo). 
Quando o fluxo bate na placa aterosclerótica ele fica desorganizado, turbilhonado. As plaquetas começam a 
fazer contato com as células endoteliais, vão estimulando a liberação dos fatores coagulantes. As células 
endoteliais, ao entrar em contato com as células sanguíneas ficam ativadas, levam a adesão de leucócitos, 
estimulam a adesão de células inflamatórias, liberam fatores de coagulação. O contato das células endoteliais 
com as plaquetas pode ser um fator agressor para as células endoteliais. 
A aterosclerose normalmente acomete vasos de grande calibre. 
Paciente que tem aterosclerose, veias varicosas nos locais de bifurcação dos vasos, fio cirúrgico na parede do 
vaso (pode funcionar como corpo estranho e levar a movimentação do fluxo sanguíneo) tem turbilhonamento de 
sangue. 
➔ Estase 
Indivíduos muito tempo em uma posição só (em pé, sentado) faz estase. 
Estase é quando há lentidão da movimentação das células sanguíneas. Quando o vaso fica extasiado, ele vai 
ficando mais cheio. Com isso, há proximidade dos elementos com as células endoteliais. mesmo não tendo 
turbulência, vai haver uma quantidade aumentada de células dentro do vaso. Indica uso de meias de 
compressão 
Meias de compressão: Fazem compressão diferente: embaixo (pé) é mais apertado do que em cima (joelho). 
Fazem uma pressão externa. Evita a estase e ajudam no retorno venoso. Previne a progressão da doença em 
varizes. 
Muito tempo em uma posição, os pés podem ficar inchados. Todas as vezes que tem estase, aumento de sangue 
nas veias, principalmente dos MMII, existe dificuldade no retorno do liquido do interstício (3° espaço) para dentro 
da veia, por isso o edema. Quando usa a meia de compressão, evita a estase e edema. Importante para evitar 
a trombose. 
Veias varicosas: nas veias, as válvulas do MMII fazem movimentos de fechar e o fluxo sobe. Quando essas 
válvulas fecham, o sangue não vai descer pela ação da gravidade. No caso de uma veia varicosa, existe uma 
fragilidade da parede do vaso e uma incompetência das válvulas. Com isso, o sangue retorna pela ação da 
gravidade e quando retorna, bate na parede da válvula, pode lesionar o endotélio das válvulas e vai desorganizar 
o fluxo. Quando o fluxo turbilhona, ele faz contato com as células endoteliais da parede do vaso. Não significa 
que o individuo vai desenvolver uma trombose ali, mas há um fator de risco. 
 
 
 
 
HIPERCOAGULABILIDADE 
→ Trombocitose - aumento do número de plaquetas 
→ Hipercoagulabilidade - aumento da taxa dos fatores de coagulação 
→ Redução da atividade fibrinolítica – diabetes 
→ Aumento da viscosidade do sangue – queimaduras 
 
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3. HIPERCOAGULABILIDADE 
São as modificações na composição do sangue que podem levar a predisposição para trombose. 
Podem ser primárias/genéticas ou secundárias/adquiridas. 
Mulheres gravidas, mulheres que usa ACO, tabagistas, pacientes acamados por longas cirurgias, pacientes que 
sofreram traumas, indivíduos pós-infarto, portadores de neoplasias malignas (o câncer provoca liberação de 
fatores trombogênicos na circulação. O paciente pode descobrir a neoplasia por causa de uma trombose. Ex.: 
Bruno Covas. Não é comum, mas pode acontecer.). Esses pacientes podem ter trombose. Pacientes diabéticos 
tem redução da atividade fibrinolítica, tem um prejuízo nos fatores de coagulação. 
Como identificar um trombo ao examinar um paciente? 
O trombo aparece como uma área mais avermelhada, mais quente, edemaciado. 
No lugar que o trombo se desenvolve, tem hiperemia nos vasos arteriais para levar mais sangue para o local e 
alguma inflamação envolta. 
O trombo pode se desenvolver em qualquer local com tamanhos variados. 
As vezes o trombo fica impactado, sem possibilidade de movimentação. Em patologias mais graves. 
Trombo mural ou intracavitário, como no coração. Se desenvolve formando área mais macia, mais avermelhadas 
e ficam presos nos cordoalhos. 
Mecanismo de desenvolvimento da trombose na doença aterosclerótica → Áreas ulceradas em vasos 
sanguíneos: ao ter lesão, expos a MEC e ativou fatores de coagulação. No local da lesão vão chegar plaquetas 
e fibrina, vai formar o trombo em cima da área de lesão onde existe uma placa aterosclerótica. 
O diâmetro do vaso que foi acometido vai determinar diferentes repercussões. Se em um órgão, o vaso principal 
está ocluído e esse vaso irriga outros vasos menores, outros vasos periféricos, vai haver prejuízo em toda a 
ramificação, porque obstruiu o mais importante. 
Na microscopia: na luz do vaso existem duas cores no trombo. Área avermelhada/escura (representadas pelas 
hemácias) e áreas rosadas/claras (tem plaquetas efibrinas). 
Trombo: constituído por hemácia, plaqueta, fibrina e algumas cels inflamatórias. 
Linhas de Zahn: estrias no trombo. São áreas onde tem essas duas cores intercaladas formando linhas paralelas. 
É alternância de tonalidade na microscopia formada pela organização dos constituintes do trombo. Caracteriza 
um trombo em microscopia. 
Trombose mural: é trombose desenvolvida numa parte da parede do vaso. 
Trombose oclusiva: o trombo propagou e obstruiu completamente da luz do vaso. A parte depois do trombo vai 
sofrer isquemia. 
Embolo: trombo que se fragmentou e se solta. Vai cair na circulação e vai parar em um local de calibre menor 
que ele. Embolização é uma complicação. 
 
DESTINOS DO TROMBO: 
O trombo pode crescer e ocluir totalmente o vaso. 
O trombo pode desaparecer através de substancias trombolíticas e o vaso ficar restabelecido. 
Pode ficar aderido a parede e não dar repercussões, quando pequeno. 
Recanalização: quando se formam novos canais no meio do trombo que permitem a passagem do sangue. 
 
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EMBOLIA 
Fragmentos soltos circulando no sangue. Serão transportados para longe do local de origem. 
Podem ser líquidos, sólidos ou gasosos. 
Na maioria das vezes, os êmbolos são formados por trombos. 
Pode ser vista tanto na circulação pulmonar quanto na circulação sistêmica. 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
Embolia proveniente do trombo. 
A embolia pulmonar é uma complicação da trombose. É grave, pode ser fatal. 
Na maioria das vezes, os êmbolos que causam complicação pulmonar são provenientes de trombos que se 
formam nas pernas acima do joelho. Localização mais importante na formação de trombo. 
➔ Consequências: 
Depende da condição do indivíduo. Depende do tamanho do embolo e tamanho do vaso obstruído. Pequenos 
êmbolos podem gerar pequenas áreas de infarto pulmonar que podem não trazer complicações agudas e pode 
gerar hipertensão pulmonar (manifestação a longo prazo). Se o êmbolo for muito grande, pode parar em algum 
ramo da artéria pulmonar gerando êmbolo em sela. Quando isso ocorre, o individuo tem uma morte súbita 
porque há o bloqueio de vascularização pulmonar, o paciente faz uma IC Direita rápida obstruindo a circulação 
pulmonar e o individuo vai a óbito. 
A repercussão de um embolo depende do tamanho do embolo e do local impactado por ele. Vasos menores e 
mais periféricos podem fazer pequenas áreas de infarto e vasos maiores fazem áreas maiores de infarto. 
Depende também do estado de saúde do paciente. 
 
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO 
Êmbolos que se formam dentro do coração que podem determinar áreas de infarto (área mais pálida perto do 
embolo). 
O embolo que se forma dentro da cavidade cardíaca, são responsáveis pela propagação dentro do sistema 
arterial (80% das vezes se formam dentro do coração), pode determinar áreas de infarto, pode ser colonizado 
por germes desenvolvendo quadros de endocardite e também podem se fragmentar, vão sair pela aorta e vão 
ter como destino principal as artérias cerebrais (causando quadros de AVC) ou para outros locais do corpo. 
O embolo também pode trocar de circulação. Pode ser formado no sist. Venoso e ir para o arterial e vice-versa. 
Macroscopicamente: o embolo é uma área arredondada, formato irregular. Avermelhados, vinho de consistência 
macia e esfarela na mão. 
Micro: constituído por plaquetas, fibrinas, células inflamatórias e hemácias 
 
EMBOLIA GASOSA 
Quando são introduzidas bolhas de nitrogênio nos vasos. É uma condição rara. Essas bolhas param em vários 
pontos distintos. A área posterior fica sem vascularização, vai sofrer isquemia. O tempo de isquemia varia de 
acordo com o tecido, nem todas as áreas que ficam com cessação do suprimento sanguíneo sofrem isquemia, 
morrem, necrosam ao mesmo tempo. Os vasos são preenchidos por bolhas, pode ser local ou disseminada, 
sendo bem grave. 
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Mergulhadores que estão expostos a mudanças bruscas de pressão podem desenvolver embolia gasosa. 
Embolia do mergulhador. 
Ex. Paulo Gustavo 
Quando o mergulhador está recebendo suplementação de O2. Quando muda de pressão atmosférica, bolhas 
de nitrogênio são introduzidas na circulação. 
Quando essa bolha é sistêmica, não tem como retirá-la. Diferença de tempo de morte de um tecido para o outro 
devido a isquemia, um órgão entra em falência primeiro do que o outro. 
Dissolução de continuidade que pode acontecer na parede do vaso, ao afrouxamento das células endoteliais, 
abriu espaço e introduz as bolhas, ou quando há mudança brusca de temperatura caso esteja recebendo 
suprimento de O2. 
 
EMBOLIA GORDUROSA 
Pode ser severa ou não, vai depender da extensão. 
Pode ser vista em estado pós mortem em pacientes que tiveram isquemia. Em pacientes que sofreram 
queimaduras extensas e em fraturas de ossos longos. 
A medula óssea é constituída de células hematopoiéticas e de tecido gorduroso. Nas fraturas de ossos longos, 
a parte de tecido medular (gorduroso) pode cair dentro da circulação. 
Fator de risco: fratura e queimadura extensas. 
 
EMBOLIA DA MEDULA ÓSSEA 
Em casos de traumatismos ósseos 
Dentro do osso temos medula com células hematopoiéticas e tecido gorduroso. Pode embolizar o tec gorduroso 
ou o tecido medular. 
 
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO 
Complicação relacionada a gestantes, grave. É raro. Partos tumultuosos. O líq. emboliza e vai para a circulação 
da mãe. O líq. amniótico é rico em tromboplastina e desenvolve na mãe um quadro de coagulação intravascular 
disseminada. 
Fator de risco para mortalidade materna. É encontrado dentro do tecido pulmonar e pode levar a mãe a morte. 
Pode acontecer tanto em parto vaginal quanto em cesárea. Provável que cesárea tenha um risco menor. 
Abertura de um vaso materno, o líq. passa para a circulação da mãe. 
 
INFARTO 
É uma área localizada de necrose isquêmica. É o local em que há diminuição da oferta sanguínea, de oxigenação 
com a morte tecidual. 
Macro e microscopia: o infarto tem tonalidade mais clara ou avermelhada. 
O que pode levar a um infarto? 
➔ Trombose que ocluiu completamente um vaso 
➔ Embolo que oclui totalmente um vaso 
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➔ Compressão de um vaso (tumor, compressão externa) 
➔ Aterosclerose 
➔ Espasmo arterial 
➔ Torção de pedículos de vísceras (quando tem torção de uma alça intestinal, ovariana, testículo). 
Infartos podem ter colonização de germes. 
Infarto é dividido através da origem da oclusão. Se é arterial ou venosa. 
 
INFARTO BRANCO/ANÊMICO 
Infartos que se original de oclusão arterial, geralmente dos órgãos sólidos. 
Ex. IAM, infarto renal, infarto esplênico. 
Macro: áreas brancacentas 
Em órgãos compactos, geralmente ocorre na periferia dos órgãos. Aspecto tipo em cunha (a ponta é voltada 
para o vaso que foi ocluído). 
Nesse infarto, ocorreu isquemia, algum vaso foi ocluído. 
 
INFARTO VERMELHO/HEMORRÁGICO 
Acontecem em casos de oclusão venosa em tecidos frouxos e naqueles que tem dupla circulação (quando não 
tem um único grande vaso sendo responsável pela vascularização do tecido). 
Macro: coloração avermelhada. 
Ex: pulmão e intestino. 
Acontece em vasos venosos, obstrui a saída de sangue do órgão que fica acumulando sangue. 
O sangue desoxigenado que preenche o órgão impede a chegada de sangue oxigenado o que leva a morte das 
cels. epiteliais, sangue se acumula na luz do órgão, há necrose do tecido gorduroso que está ao redor e muda 
de tonalidade. A superfície serosa fica lisa e cerosa. 
A área de transição da mucosa viva para a mucosa necrosada nem sempre é tão nítido quanto no infarto branco. 
 
As alterações dependem de tempo no infarto 
1. Paciente teve IAM e foi a óbito imediatamente por causa disso, não haverá nenhuma alteração nem macro 
e nem microscopicamente. 
➔ Momento inicial: alteração das células e recrutamentode células inflamatórias. 
➔ 6hs: Em torno de 6hs para começar a aparecer as alterações macro e microscópicas. 
➔ 12-24hs: cerca de 12h para começar a ver demarcação macroscópica com a mudança de coloração. 
 
2. Microscopia: Paciente teve IAM, sobreviveu. Faleceu 6hs depois do IAM. 
No momento inicial de 6 hs da oclusão vascular, tem-se alterações nucleares citoplasmáticas e recrutamento 
de células inflamatórias de fase aguda. O que caracteriza esse momento inicial são os polimorfonucleares. 
Características celulares → citoplasmática: o citoplasma fica mais rosa (hipereosinofilia). Nucleares → picnose 
(núcleo fica menor), cariólise (núcleo vai apagando), cariorexis (fragmentação do núcleo). 
 
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O que caracteriza o infarto que vai levar a necrose isquêmica/de coagulação (proveniente de uma isquemia) são 
as “células fantasmas”. 
Células fantasmas: eu vou reconhecer o tecido, mas esse tecido vai estar mais pálido do que o normal. 
A fase que encontra-se fibroblasto e fibrose cicatricial vai acontecer de maneira tardia, após 4 a 6 semanas do 
infarto se o individuo sobreviver. Até lá haverá inflamações de fase aguda e depois a formação de tecido de 
granulação para que cicatrize. 
Além das células inflamatórias, os miocardiócitos vão perdendo núcleos, ficam mais frouxos, o mais 
característico é a cariólise (apagamento dos núcleos), mas é visto um arcabouço de tecido muscular. Entre os 
miocardiócitos tem os polimorfonucleares no momento inicial, o que caracteriza a fase aguda do IAM. 
Os miocardiócitos estão necróticos, não dá para identificar, estão mais rosas que o normal, e o núcleo vai 
desaparecendo. 
Células inflamatórias entre os cardiomiócitos. 
Estrias no citoplasma das células musculares chamadas de bandas de hipercontração também característico 
da morte celular. 
 
3. No momento final, infarto antigo que o paciente sobreviveu ao IAM 
Macro: área mais dura e firme que não desaparece mais 
Micro: o que caracteriza a área de infarto é tecido rosado hialino, é uma área de fibrose cicatricial, fica 
permanente no coração. 
 
EXCEÇÃO – TECIDO CEREBRAL 
Tecido que sofre isquemia SEM a necrose de coagulação. 
Tem o infarto, mas NÃO é a necrose de coagulação/isquêmica. 
Quando o cérebro infarta, tem a NECROSE DE LIQUEFAÇÃO/LIQUEFATIVA, caracterizada por conter debris 
celulares (fragmentos), material purulento, a desintegração das células. Diferente da necrose de coagulação em 
que é visto os fantasmas celulares, o arcabouço celular. 
 
➔ Consequências 
As repercussões de um infarto dependem de alguns fatores: 
1. Natureza da oferta vascular: é um vaso calibroso ou estreito? Recebe única vascularização ou tem outros 
vasos? 
2. A oclusão foi súbita ou progressiva? 
3. Vulnerabilidade do tecido – a hipóxia: um tecido resiste mais que outros. O musculo resiste mais que o 
tecido nervoso 
4. O quanto de O2 que o individuo tem: consequências diferentes dependendo do estado de saúde do 
indivíduo. É um paciente hígido ou apresenta comorbidades? Um indivíduo saldável se tiver uma pequena 
área de infarto pulmonar pode não ter repercussões, mas um individuo com DPOC pode ter 
repercussões importantes com uma pequena área de infarto pulmonar.