Distúrbios Circulatórios - Trombose, embolia, isquemia e infarto

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Distúrbio circulatório – Trombose, embolia, isquemia e infarto 
Trombose – 
O que é trombose? Formação de trombos, massas que se formam dentro de vasos (tanto vasos 
sanguíneos como linfáticos, exceção dentro do coração → que não deixa de ser um grande 
vaso), muitos associam trombo com a formação de coágulo, mas coágulo é alteração 
cadavérica. 
• Fatores relacionado a formação dos trombos, não existe um agente etiológico 
específico, mas existem algumas causas, esses fatores associados denominamos como 
Tríade de Virchow. 
• Na tríade de Virchow se determina que os trombos são formados pela associação de 
alguns fatores, sendo eles: a lesão endotelial (lesão do tecido vascular, seja sanguíneo 
ou linfático), a alteração do fluxo e a hipercoagulabilidade. Nessa tríade, não 
necessariamente os três fatores vão ter que estar associados, mas é primordial que 
haja lesão endotelial. Porque se não tiver a lesão endotelial (que é o ponto de início), 
não terá a formação de trombo. 
 
Etiopatogenia dos trombos (Tríade de Virchow) – 
A trombose é caracterizada pela formação de um trombo inapropriado de fibrina e/ou 
plaquetas juntamente com outros elementos sanguíneos na parede de um vaso sanguíneo ou 
linfático ou no coração (trombose mural), ou livre na luz (trombo embolo). Os maiores 
determinantes da trombose são historicamente referidos como tríade de Virchow, incluindo o 
endotélio e os vasos sanguíneos (lesão vascular), fatores de coagulação e atividade 
plaquetária (coagulabilidade) e a dinâmica do fluxo sanguíneo (estase ou turbulência). 
 
 
 
 
 
 
Imagem: Tríade de Virchow. Bases da patologia em veterinária / [editores] M. Donald McGavin, James F.Zachary ; 
[tradução Renata Scavone de Oliveira ... et al.]. - [2.ed.]. - Rio de Janeiro :Elsevier, 2013 
 
 
 
Fluxo sanguíneo alterado – 
Na circulação normal o sangue o fluxo das células eles obedecem a uma disposição/ordem, no 
eixo central correndo de uma maneira retilínea vemos todos os leucócitos (células de defesa) e 
hemácias, proteínas etc. Esse eixo NUNCA entra em contato direto com as células que formam 
a parede do vaso, porque são células grandes e estão em velocidade constante, então se elas 
esbarrarem nessa célula que forma a parede do vaso elas podem causar rompimento da 
parede. Para que ocorra uma proteção da parede do vaso, existe um chamado eixo laminar 
(um pouco mais lento do que o eixo central e não correrá no mesmo sentido que o eixo central, 
ele correrá em formato espiral, esse eixo é formado apenas por plaquetas). Entretanto esse 
fluxo sanguíneo pode sofrer alterações, para mais ou para menos, quando temos pressão 
aumentada o fluxo sanguíneo está em uma velocidade maior (nessas condições existe a 
possibilidade de células do eixo central saírem do fluxo, e baterem na parede → atravessam o 
eixo laminar e batem na parede), assim como se há fluxo lento os dois eixos estarão afetados 
ocasionando uma acomodação das células o eixo laminar fica mais próximo a parede do vaso, 
mas consequentemente os leucócitos e hemácias ficam mais próximos da parede, permitindo 
que haja uma coesão (que se grudem), as células se aderem as células endoteliais, podendo 
haver lesão endotelial, pois NÃO deve ter nada encostando nas células endoteliais. 
• Eixo axial central – leucócitos e hemácias (fluxo mais rápido) 
• Eixo lâmina – plaquetas (fluxo mais lento) espiralado → proteção da parede do vaso. 
Aneurisma: alteração morfológica que acontece nos vasos alterando o fluxo é formação de 
aneurisma, que é quando o endotélio vascular fragilizado e as células do endotélio se 
“afrouxam” formando saculações (podendo ser dos dois lados ou somente um), quando o 
sangue num todo chega, ele sofre uma alteração do fluxo e ele vai chegar mais próximo das 
paredes nessa região levando a possibilidade de lesão endotelial começando o processo de 
trombose. 
Hipercoagulabilidade – 
Propriedade onde o sangue como um todo tem uma facilidade de coagular nos canais densos 
ainda dentro do leito vascular, isso acontece em algumas situações como por exemplo: 
Trombocitose, incremento de fatores de coagulação, redução da atividade fibrinolítica e 
aumento da viscosidade sanguínea. 
• Quando se tem trombocitose: diminuição de número de trombócitos, que acontece logo 
após as hemorragias graves e processos neoplásicos (existe mobilização maior dos 
trombócitos começando a ficar mais denso o sangue), sangue fica mais denso porque 
voe perde células sanguíneas. 
• Quando se tem o incremento fatores de coagulação, quando aumenta o número de 
proteínas que participam do processo de coagulação, também propicia que o sangue 
fique mais coagulado dentro da circulação 
• Quando se tem a diminuição das proteínas que fazem a parte de fibrinólise (quebra 
da fibrina) tendo mais coagulabilidade. 
• E nos casos de desidratação ou queimadura onde se perde muito plasma e concentra 
mais proteínas. Aumento viscosidade sanguínea (desidratação e queimadura) 
• Trombo se forma sempre no sangue circulante e associado a formação de necrose. 
Temos ainda o fator lesão endotelial: a lesão endotelial normalmente acontece no sistema (a 
todo momento temos alguma hemácia, leucócito que esbarra na parede endotelial do vaso 
ocasionando alguma fissura na célula endotelial → ocasionando dano na célula endotelial), 
só que nosso sistema de defesa pelo processo de hemostasia ele faz reparo desses pequenos 
defeitos que acontecem na circulação. 
O que é a cascata da coagulação? 
Desencadeamento de várias proteínas que são liberadas a partir do momento que você tem 
pequenas rupturas na parte endotelial e permite o escape de sangue para fora do leito 
vascular (não pode haver escape de sangue, pois o sangue deve permanecer dentro dos vasos, 
circulando para manter sempre constante o volume distribuído para os órgãos), podemos ter 
oscilações na pressão a todo momento fazendo com que ocorra algum dano no endotélio. 
Então para evitar grandes danos existe o processo de hemostasia que por meio da ativação da 
cascata de coagulação, faz esses reparos nos vasos impedindo que haja escape de sangue. 
Mas quando ocorre lesão endotelial que ultrapassa a capacidade do sistema orgânico reparar 
a gente começa a ter um processo de trombose. O que é a trombose? Basicamente a mesma 
coisa que a cascata de coagulação (porque durante a cascata de coagulação é assim: temos 
um vaso e sofreu um pequeno dano celular, são ativados os fatores de trombina e protrombina 
que vão mobilizar plaquetas (primeiramente, depois fibrinogênio e fibrina) para se alojar 
onde teve o dano, primeira que vai é plaqueta realizar o tamponamento, as plaquetas se 
aderem de maneira frouxa a lesão, qualquer oscilação pode arrancar essas plaquetas antes do 
reparo ter acontecido, ocorrendo deposição de elementos denominados fibrinogênio que 
realizam uma coesão → como se fosse uma cola para deixar mais estável e o sangue corre 
normalmente sem escape e a célula endotelial perdida ela sofre um processo de reparação, 
está voltando a ser o que era antes. Quando tiver o endotélio refeito por completo a cascata 
de coagulação que ainda está rodando, liberará fatores que são fibrinolíticos que realizam a 
quebra da fibrina que está fazendo a coesão dessas plaquetas, com isso esse tampão vai ser 
desfeito e tudo volta ao normal) → reparo tecidual ativado pela cascata de coagulação. 
• Tudo recomposto o tampão será desfeito por ativação da cascata de coagulação que 
eliminará substâncias que são fibrinolíticas (desfazem o tampão) 
No processo de trombose o que acontece? Temos dano celular, chegou cascatada de 
coagulação e plaqueta foi para lá também, só que por vários fatores associados a 
hipercoagulabilidade ao fato de ter fluxo aumentado fazendo com que ocorra mais dano 
celular, esses tampoes não conseguem obedecer a cascata de coagulação (as vezes a cascata 
de coagulação em algumas ocasiões não consegue mandar elementos o suficientepare 
realizar e desfazer o reparo, sendo assim ocorre o crescimento, tendo um tampão e as células 
se aderem a esse tampão → aumentando o tampão, entao as proprias células sanguíneas 
(leucócitos que passam) acabam ficando aderido ao tampão e crescendo. E o sistema não 
consegue mandar substância fibrinolítica suficiente para quebrar, quando acontece isso 
denominamos de trombose (tampão enorme se formando dentro do vaso). Trombos são massas 
que se formam DENTRO dos vasos. 
 
Diferença de trombo e coágulo: 
• Trombo: ocorre sempre no sangue circulante (não acontece no animal morto), aderido 
ao endotélio/vaso, provoca dano ao endotélio, consistência seca/friável, superfície 
rugosa e opaco, estratificado (vermelho/cinza/cinza/meio amarelo → devido mistura 
de células que passam pela circulação), formados de plaqueta, fibrina, bactérias 
(mistura de elementos). Locais mais comuns: artéria ilíaca (bifurcação maior parte 
dos trombos, encontrada nessa artéria). Trombo pode se romper/quebrar e ficar solto 
na circulação (dependendo da onde é formado pode seguir na circulação essse 
fragmento). No coração também temos formação de trombos, então a inflamação da 
válvula semilunar formação de material amarelo/avermelhado denominamos como 
endocardite (mas não deixa de ser um trombo), no coração está associado a infecções 
bacterianas → bactéria que faz a lesão no endotélio na válvula ou no endocárdio 
iniciando o mesmo processo que acontece nos vasos sanguíneos, mas como é no 
coração denominamos endocardite e nos vasos trombo. Trombo é um material amorfo, 
eosinofílico que vemos na microscopia ficando rosáceo. 
• Coágulo: sangue estagnado, não aderido ao endotélio, parece gelatina, endotélio 
intacto, consistência elástica, superfíicie lisa e brilhante, cor uniformte (vermelho → 
cruórico/amarelo → lardáceo), formado ou só por sangue ou só por plasma ou os dois 
(não tem leucócitos nem bactéria como no trombo) 
Trombo e êmbolo – 
Formou o trombo, esse trombo pode sofrer o processo de resolução (o sistema imunológico pode 
demorar um pouquinho, mas pode desfazer esse trombo), esse trombo pode sofrer processo de 
reorganização ou recanalização (no trombo tem a formação de um pequeno canal tentando 
reestabelecer o fluxo, se não há fluxo sanguíneo há necrose), temos a propagação do trombo 
(cresce, indo cada vez mais para frente da onde está instalado), e o processo de 
tromboembolismo (a partir do trombo ocorre fragmentação gerando um êmbolo, é um problema 
porque no tromboembolismo quando se tem fragmentação do trombo gerando êmbolo, que 
estará livre na circulação e segue o fluxo, podendo a qualquer momento em algum tempo na 
vasculatura for de menor diâmetro fazendo com que o êmbolo não passe, gerando assim uma 
obstrução de fluxo, se for um trombo com bactérias presente no êmbolo, bactérias podem sair 
do êmbolo e migrando para o tecido, gerando pontos novos de infecção, acontece com êmbolos 
formados a partir de trombos no coração que são infecciosos.) 
• Êmbolos gerados a partir da endocardite devemos lembrar da circulação. Êmbolo 
gerado no coração direito o êmbolo vai primeiro para o pulmão, se o êmbolo foi gerado 
de uma endocardite do lado esquerdo ele vai para o figado e rim. Sendo ao contrário 
da congestão. Só que os êmbolos (nem todos eles) são formados única e 
exclusivamente por células leucocitárias, podendo ser formadas por outras estruturas 
como por exemplo: parasitas que gostam de viver no lúmen do coração ou parasitas 
que fazem migração errática. 
• Qualquer lugar onde há trombo pode gerar um êmbolo (êmbolo vai para qualquer 
lugar/ qualquer ógão podendo gerar encefalites). 
• Êmbolos parasitários: Dirofilaria immitis, Ascaris spp., Strongylus vulgaris (artéria 
mesentérica) fazem processo de trombose e também geram êmbolos podendo ter a 
presença desses parasitas. 
• Êmbolos bacterianos: trombos do coração são formados a partir de uma infecção 
bacteriana. 
• Êmbolo de gordura: (não são tão comuns), podem ocorrer em casos de fraturas ósseas, 
cirurgias prolongadas e na osteomielite. Medula óssea tem gordura → acidentes com 
ossos quebrados, rompe osso expõe a medula e vasos, podendo por proximidade 
invadir o vaso, gerando um êmbolo, mais comuns: SNC, pulmão → mais comum em 
humanos Miscroscopia se vê “bolas” de gordura dentro do vaso. 
• Êmbolos neoplásicos: células neoplásicas se desprendem da neoplasia primária indo 
para o vaso e formando êmbolo (células malignas), êmbolos neoplásicos circulam 
dentro do vaso e em determinado momento saem do vaso e acabam se implantando 
em novo tecido → formando novo sítio neoplásico (metástase). 
Qual problema dos trombos e dos êmbolos (o que podem gerar de errado)? Podem ocasionar 
um processo de isquemia → não é exclusividade deles, mas podem ocasionar a isquemia 
(deficiência do fornecimento de sangue para determinada região → sofrendo necrose) 
Isquemia – 
Deficiência no suprimento sanguíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da luz 
vascular 
Podendo ser por causas funcionais ou causa mecânica: 
• Funcionais: espasmo vascular (dor, frio, alcalóides de ergot → quando ocorre 
vasoconstricção, isquemia por causa funcioanl), hipotensão acentuada (não tem 
pressão sanguínea adequada, sangue não circula de maneira adequada), 
hemoglobina alterada (carboxihemoglobina, não carreia adequadamente o O2 → não 
adianta ter sangue se não tem O2), redistribuição sanguínea (acontece no sono, 
digestão → isquemia transitória, não trará problema) 
• Mecânicas: compressão vascular (forçando colabamento dos vasos, diminuindo a luz 
do vaso não passando sangue → neoplasias, calos ósseos, abscessos etc), obstrução 
vascular (trombose, embolia, podem fechar por completo o vaso, gerando isquemia), 
espessamento da parede vascular com diminuição da luz (aterosclerose mais 
observada em humanos→ deposição de placas de gorduras na íntima dos vasos mais 
grossos podendo fechar a luz do vaso. E arterites → inflamação dos vasos). 
Infartos – 
Área que sofreu necrose por isquemia, não necessariamente vai estar associada ao trombo ou 
êmbolo (mas são responsáveis por grande parte de infartos isquêmicos) 
• Área de necrose isquêmica (venosa ou arterial), associada a trombose, embolismo ou 
oclusão vascular. Como: infartos renais, pulmonares, intestinais (mais comuns). 
• Infarto cardíaco mais difícil de ocorrer, cães tem rede vascular mais complexa que em 
humanos. Em caninos se há um vaso cardíaco bloqueado, há redistribuição (não 
gerando infarto) 
• Como notamos o infarto: recente (vermelho, acabou de acontecer) conforme vai se 
cronificando vai mudando a coloração e ficando branco, pois o tecido vai 
reabsorvendo tudo inclusive o sangue que ficou parado. A exceção são os infartos 
intestinais sempre ficarão vermelhos e jamais brancos devido as tramas vascular das 
alças intestinais. Rins conseguimos visualizar a retração do tecido quando se torna 
crônico. 
• Característica do infarto: triângulo, melhor visto nos rins. 
• Porque infarto fica vermelho? Não ocorre somente a necrose, a partir do momento que 
começa a ocorrer a morte acontece inflamação que retem sangue naquela região para 
tentar salvar. 
• Intestino: obstrução vascular por torção (mais comum), ficando mais vermelho devido 
a torção completa dos vasos → não chega e não sai sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem: Tríade de Virchow. Bases da patologia em veterinária / [editores] M. Donald McGavin, James F.Zachary ; 
[tradução Renata Scavone de Oliveira ... et al.]. - [2.ed.]. - Rio de Janeiro :Elsevier, 2013