RESUMO DE SEPSE

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PROBLEMA 5
OBJETIVOS:
1. Definir Sepse e suas classificações (SRIS, Disfunção de Múltiplos Órgãos, Choque Séptico, “Infecção Generalizada”)
2. Estudar a epidemiologia e a etiologia da Sepse
3. Compreender a fisiopatologia da Sepse
4. Caracterizar o quadro clínico da Sepse
5. Destrinchar o diagnóstico da Sepse
6. Entender a abordagem terapêutica da Sepse
7. Discutir a importância do Protocolo de Sepse na emergência
SEPSE
Sepse pode ser definida como a presença de disfunção orgânica ameaçadora à vida em decorrência da resposta desregulada do organismo a presença de infecção, seja ela causada por bactérias, vírus, fungos ou protozoários. 
Em 2017, a Society of Critical Care Medicine (SCCM) e a European Society of Critical Care Medicine (ESICM) promoveram nova conferência de consenso, e novas definições foram publicadas. Como pontos positivos das novas definições, os critérios da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) passam a não ser mais requeridos para o diagnóstico de sepse. Sepse passou a ser definida da forma aqui colocada, ou seja, pela presença de disfunção orgânica. A expressão “sepse grave” foi extinta. Entretanto, há pontos negativos (pontuados pelo ILAS, abaixo). 
Definiu-se como disfunção orgânica o aumento em 2 pontos no escore Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) como consequência da infecção. Isso implica em pacientes somente com hipotensão ou com escala de coma de Glasgow abaixo de 13 não serem considerados como portadores de sepse.
Outro ponto negativo é a mudança na definição de choque séptico. Pelos novos critérios, define-se choque como a presença de hipotensão com necessidade de vasopressores para manter pressão arterial média ≥ 65mmHg associada a lactato ≥ 2mmol/L, após adequada ressuscitação volêmica. A presença de hiperlactatemia isolada, independente dos níveis, não foi considerada critério de disfunção.
O ILAS recusou essas novas definições, por entender que elas não contemplam adequadamente a necessidade de diagnóstico precoce em países com recursos limitados.
· O antigo conceito definia sepse como infecção generalizada
· Atualmente, entende-se que o foco de infecção pode estar localizado em apenas um órgão, como o pulmão. No entanto, é a resposta do organismo para combater o agente infeccioso que provoca uma resposta inflamatória sistêmica responsável pelas disfunções orgânicas atribuídas à sepse.
Classificações
- Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS) é indicativo de sepseANTIGO
· Sepse
· Sepse grave
· Choque séptico
- Infecção sem disfunção
- Sepse (infecção com disfunção)
- Choque séptico
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
É definida pela presença de no mínimo 2 dos sinais abaixo:
· Temperatura central > 38,3ºC ou < 36ºC equivalente em termos de temperatura axilar
· FC > 90 bpm
· FR > 20 ipm, ou PaCO2 < 32 mmHg
· Leucócitos totais > 12.000/mm³ ou < 4.000 ou presença de > 10% de formas jovens (desvio à esquerda)
A SRIS não faz mais parte dos critérios para definição da presença de sepse, mas continua tendo valor como instrumento de triagem para a identificação de pacientes com infecção e, potencialmente, sob risco de apresentar sepse ou choque séptico.
Infecção sem disfunção
Entende-se como paciente com infecção sem disfunção aquele que, tendo ou não os critérios de SRIS, possui foco infeccioso suspeito ou confirmado sem apresentar disfunção orgânica.
Sepse
Conceito já citado. No ILAS, não foi adotado os critérios clínicos para definição de disfunção orgânica do Sepsis-3, variação do escore SOFA, por entenderem que os mesmos não são aplicáveis em iniciativas de melhoria de qualidade. Manteve-se os critérios utilizados anteriormente, inclusive hiperlactatemia. As principais disfunções orgânicas são:
· Hipotensão (PAS < 90mmHg ou PAM <65mmHg ou queda de PA > 40mmHg
· Oligúria (≤ 0,5 mL/kg/h) ou elevação da creatinina (> 2mg/dL)
· Relação PaO2/FiO2 <300 ou necessidade de O2 para manter SpO2 >90%
· Contagem de plaquetas < 100.000/mm³ ou redução de 50% no número de plaquetas em relação ao maior valor registrado nos últimos 3 dias
· Lactato acima do valor de referência (> 2mmol/L)
· Rebaixamento do nível de consciência, agitação, delirium
· Aumento significativo de bilirrubinas (> 2x o valor de referência)
A presença de disfunção orgânica na AUSÊNCIA dos critérios do SRIS pode representar diagnóstico de sepse. Assim, na presença de uma dessas disfunções, sem outra explicação plausível e com foco infeccioso presumível, o diagnóstico de sepse deve ser feito, e o pacote de tratamento iniciado, imediatamente após a identificação.
Choque Séptico
Necessidade de administrar vasopressor para manter a pressão arterial média ≥ 65mmHg após reposição volêmica adequada e lactato sérico acima de 2 mmol/L ou 18 mg/dL.
Epidemio e etiologia
A incidência de sepse está aumentando no mundo. Isso ocorre provavelmente devido ao maior número de pacientes convivendo com imunossupressão, ao desenvolvimento de microrganismos multirresistentes e ao aumento da expectativa de vida da população (pacientes > 65 anos = 60-85% dos casos).
No mundo os índices de mortalidade por Sepse diminuíram consideravelmente nos últimos 20 anos, porem essa patologia representa ainda cerca de 750 mil casos/ano nos EUA, correspondendo a cerca de 2% das internações hospitalares e 10% das internações em UTI.
· No Brasil, segundo os dados do DataSUS, ocorrem cerca de 15 mil óbitos/ano e cerca de 85 mil internações/ ano. 
· Sepse é a principal causa de morte em UTIs não cardiológicas
· O estudo SPREAD do ILAS apontou que 30% dos leitos de UTI no Brasil estão ocupados por pacientes com sepse
· Letalidade de 55%
· Pneumonias são as etiologias mais associadas (65%)
· Incidência maior durante o inverno, provavelmente devido ao aumento da prevalência de infecções respiratórias
Fatores de Risco para pior evolução
Rhaissa Sandes – P5
· 
· Extremos de idade
· Doenças imunossupressoras (ex: AIDS)
· Câncer 
· Medicamentos imunossupressores
· Diabetes
· Abuso de álcool
· Cateteres venosos ou outras condições que envolvam integridade cutânea
Etiologia
Alguns microrganismos já foram associados com uma maior predisposição ao quadro de sepse, como por exemplo Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae que são bactérias gram positivas bastante comum na pele e no ambiente. Além das bactérias gram positivas, existem os microrganismos gram negativos (pseudomonas e E. coli) e os fungos (Candida spp.) como agentes que frequentemente causam quadros de choque séptico.
A despeitos de a sepse poder estar relacionada a qualquer foco infeccioso, as infecções mais comumente associadas são a pneumonia, a infecção intra-abdominal e a infecção urinária.
· Pneumonia é o foco responsável pela metade dos casos. Estima-se que até 48% dos pacientes internados com pneumonia evoluam com sepse.
· Um grande estudo retrospectivo mostrou que o sítio de infecção mais comum na sepse é:
· Pulmão (64%), Abdome (20%), Corrente Sanguínea (15%) e Tratos Renais e Geniturinários (14%)
· A sepse pode ter origem na comunidade, ser nosocomial ou associada a cuidados de saúde. 80% surgem na comunidade.
fisiopatologia
A fisiopatologia da sepse envolve diversos mecanismos que confluem a partir da exposição do organismo a algum patógeno ou suas toxinas, desencadeando uma resposta imune mediadas por citocinas, ativando neutrófilos, plaquetas e monócitos que geram a inflamação e danos aos tecidos do organismo. Essa resposta descontrolada lesam o endotélio vascular causando a pioram na perfusão devido a vasoconstricção, o que contribui para uma maior ativação das vias inflamatórias, tornando os mecanismos da sepse um ciclo vicioso.
O mecanismo de defesa contra patógenos está organizado em respostas imunes inatas (receptores toll-like) e respostas imunes adaptativas ou especificas. Moléculas de superfície de bactérias Gram-positivas (peptideoglicanos) e lipopolissacarídeos (LPS) de bactérias Gram-negativas ligam-se aos receptores toll-like em monócitos, macrófagos e neutrófilos, que culminam com a transcrição de várias citocinas, como o TNF-αe a interleucina-6 (IL-6). Respostas imunológicas especificas ou adaptativas são especificas para cada tipo de microrganismo, amplificando a resposta imune inata. Linfócitos B produzem imunoglobulinas, existe ativação do sistema complemento, linfócitos TH1 secretam citocinas pró-inflamatórias (TNF-a, IL-1b) e linfócitos TH2 secretam citocinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10). A ativação de uma extensiva rede de mediadores pró-inflamatórios pelo sistema imune inato tem papel significativo na progressão do choque, além de desempenhar papel fundamental para a lesão e disfunção de órgãos nessa situação. Naqueles que sobrevivem ao insulto inicial, segue-se uma forte resposta compensatória de características imunossupressoras, aumentando a predisposição a infecções secundarias e que contribuem para a alta mortalidade dos pacientes que tiveram choque séptico. Essa imunossupressão inclui a mudança de fenótipo do linfócito T (de TH1 para TH2) e a apoptose de linfócitos B, linfócitos T CD4+ e células do epitélio intestinal e pulmonar.
https://www.sanarmed.com/resumos-sepse
Embora no passado se acreditasse ser necessária a disseminação das infecções para causar o choque séptico, infecções localizadas em um tecido específico podem deflagrar a sepse, mesmo sem disseminação detectável para a corrente sanguínea.
Os fatores contribuintes para a fisiopatologia do choque séptico incluem:
· Mediadores inflamatórios
Células do sistema imune inato expressam receptores (do tipo Toll) que reconhecem um hospedeiro de substâncias derivadas de micróbios contendo os chamados Padrões Moleculares Associados a Patógeno (PAMPs) a ativação dos receptores por PAMPs deflagra as respostas imunes inatas que estimulam a sepse.
Com a ativação, as células inflamatórias produzem TNF e IL-1 (e outras citocinas), além de mediadores do tipo citocina, como o grupo de alta mobilidade box 1 (HGMB-1). Espécies reativas de oxigênio e mediadores lipídicos, como as prostaglandinas e o fator de ativação plaquetária (PAF), também são elaborados. Essas moléculas efetoras ativam as células endoteliais resultando na expressão de moléculas de adesão, um fenótipo pró-coagulante, e ondas secundárias de produção de citocina.
A cascata de complemento também é ativada pelos componentes microbianos, tanto diretamente como pela atividade proteolítica de plasmina, resultando na produção de anafilotoxinas (C3a, C5a), fragmentos quimiotáxicos (C5a) e opsoninas (C3b), podendo todas elas contribuir para o estado pró-inflamatório.
· Ativação e lesão das células endoteliais
A ativação endotelial por constituintes microbianos ou mediadores celulares inflamatórios causa três importantes sequelas: (1) trombose; (2) permeabilidade vascular aumentada; e (3) vasodilatação.
O desarranjo na coagulação é suficiente para produzir a complicação de coagulação intravascular disseminada (CIVD) em até metade dos pacientes sépticos. A sepse altera a expressão de muitos fatores que acabam por favorecer a coagulação. As citocinas pró-inflamatórias resultam em um aumento da produção de fator tecidual e ao mesmo tempo deprimem a fibrinólise por meio de aumento da expressão de PAI (inibidor do ativador de plasminogênio). A produção de outros fatores anticoagulantes endoteliais, como o inibidor da via do fator tecidual, trombomodulina, e de proteína C, também diminui. A tendência pró-coagulante é ainda aumentada pela diminuição do fluxo sanguíneo dentro dos pequenos vasos, o que produz estase, diminuindo a eliminação dos fatores de coagulação ativados.
A expressão de mediadores inflamatórios vasoativos, juntamente com a produção de NO, leva ao relaxamento sistêmico da musculatura lisa vascular, produzindo hipotensão e mais reduções da perfusão tecidual.
· Anormalidades metabólicas
· Supressão imune
· Disfunção de órgão
Quadro clínico
· TAQUICARDIA, FEBRE E LEUCOCITOSE (> 12.000)
· Sinais de choque: pele fria, cianose e disfunção orgânica
É importante ressaltar que a apresentação inicial da sepse é inespecífica, de modo que muitas outras condições, como pancreatite ou síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), podem se apresentar de maneira semelhante.
Sinais e sintomas sugestivos de infecção nas fases iniciais da sepse costumam estar presentes, como:
· Temperatura > 38,3ºC ou < 36ºC (temperatura central)
· FC > 90 bpm
· FR > 20 ipm ou PaCO2 < 32mmHg
· Sinais e sintomas específicos da fonte infecciosa
· Aumento do tempo de enchimento capilar, cianose ou livedo podem indicar choque
· Sinais de hipoperfusão: alteração do estado mental, obnubilação ou inquietação, oligúria ou anúria, e íleo paralítico ou ausência de ruídos intestinais.
· Icterícia (acometimento hepático)
Esses achados podem ser modificados por doenças ou medicamentos preexistentes, por exemplo, pacientes idosos, diabéticos e usuários de betabloqueadores podem não exibir taquicardia. Por outro lado, pacientes mais jovens, frequentemente desenvolvem taquicardia grave e prolongada e não se tornam hipotensos até que ocorra descompensação grave, muitas vezes repentina. Pacientes com hipertensão crônica podem desenvolver hipoperfusão crítica com uma pressão arterial mais elevada do que pacientes saudáveis.
Diagnóstico
Quick SOFA (qSOFA)
Esse escore auxilia na identificação de uma SUSPEITA de disfunção orgânica, não serve como diagnóstico de sepse, mas é feito na triagem.
SOFA
O diagnóstico de sepse é feito quando há aumento de 2 ou mais pontos no escore SOFA (Sequential Sepsis-related Organ Failures Assessment). 
OBS: o que define a disfunção é o aumento de 2 pontos, então se o paciente tiver alguma condição de base que confira alguma pontuação no SOFA, ele só terá evidência de disfunção se aumentar 2 pontos em relação a essa pontuação prévia.
As disfunções orgânicas mais comumente associadas ao quadro séptico são Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SARA/SDRA), Injúria Renal Aguda e Coagulação Intravascular Disseminada. Pacientes com diagnóstico de sepse podem evoluir desfavoravelmente para disfunção circulatória, metabólica e celular com aumento das chances de morte, condição denominada de CHOQUE SÉPTICO.
Exames Complementares
Exames laboratoriais: gasometria, hemograma, lactato arterial, creatinina, bilirrubina, coagulograma, coleta de duas hemoculturas de sítios distintos
Exames radiológicos vão depender da suspeita ou diagnóstico do foco infeccioso e complicações.
PROTOCOLOS DE TRATAmento
Pacote de 1 hora
1. Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria e lactato arterial, hemograma, creatinina, bilirrubina e coagulograma.
2. Coleta de lactato arterial o mais rapidamente possível, mas dentro da primeira hora, que deve ser imediatamente encaminhado ao laboratório, afim de se evitar resultados falsos positivos. O objetivo é ter o resultado em 30 minutos.
3. Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora, conforme rotina específica do hospital, e culturas de todos os sítios pertinentes (aspirado traqueal, líquor, urocultura) antes da administração do antimicrobiano. Caso não seja possível a coleta antes da primeira dose, a administração de antimicrobiano não deverá ser postergada.
4. Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro para a situação clínica, por via ENDOVENOSA, visando o foco suspeito. A utilização de antimicrobianos deve seguir a orientação do serviço de controle de infecção hospitalar da instituição.
5. Princípios de farmacocinética e farmacodinâmica devem ser seguidos por todas as instituições. Todas as recomendações visando otimização da terapia antimicrobiana devem ser feitas com auxílio do farmacêutico e da enfermagem e estarem amplamente disponíveis para todos os profissionais. As principais recomendações estão listadas abaixo:
· Utilizar DOSE MÁXIMA para o foco suspeito ou confirmado, com dose de ataque nos casos pertinentes, sem ajustes para a função renal ou hepática. As doses devem ser plenas visando a otimização da redução da carga bacteriana ou fúngica. Embora seja discutível, pode-se manter doses sem ajustepara função renal pelas primeiras 24h.
· Atentar para a diluição adequada de forma a evitar incompatibilidade e concentração excessiva. Utilizar a infusão estendida de antibióticos betalactâmicos como Piperacilina-Tazobactam e Meropenem, com exceção da primeira dose, que deve ser em bolus, o mais rápido possível.
· Utilizar terapia combinada, com duas ou três drogas, quando existir suspeita de infecção por agentes multidrogas resistentes. Considerar o uso de diferentes classes de ATB, para um mesmo agente, em pacientes com choque séptico.
· Restringir o espectro antimicrobiano quando o patógeno for identificado e a sensibilidade conhecida; terapia combinada pode ser de-escalonada conforme evidência de resposta clínica ou resolução da infecção.
6. Para pacientes HIPOTENSOS (PAS < 90mmHg, PAM < 65mmHg ou, redução da PAS em 40mmHg da pressão habitual) ou com SINAIS DE HIPOPERFUSÃO, entre eles níveis de lactato acima de 2x o valor de referência institucional (hiperlactatemia inicial), deve ser iniciada ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30ml/kg de cristaloides (soro) dentro da 1ª hora.
· Sinais de hipoperfusão: oligúria, presença de livedo (é um achado dermatológico extremamente comum constituído por uma aparência malhada e rendilhada da pele), tempo de enchimento capilar lentificado, alteração do nível de consciência, baixa saturação venosa central e lactato aumentado.
· Coloides proteicos, albumina ou soro albuminado, podem fazer parte dessa reposição inicial.
7. Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com PAM abaixo de 65 (após infusão de volume inicial), sendo a noradrenalina a droga de 1ª escolha. Não se deve tolerar pressões abaixo de 65mmHg por períodos superiores a 30-40 minutos.
· O uso de outros vasopressores pode ser necessário. A recomendação é o uso da vasopressina, com intuito de desmame de noradrenalina ou como estratégia poupadora de catecolaminas, ou a adrenalina, preferível em pacientes que se apresentem com débito cardíaco reduzido.
· A dobutamina pode ser utilizada quando existe evidência de baixo débito cardíaco ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual.
8. Nos pacientes com lactato alterado acima de 2x o valor de referência, a meta terapêutica é o clareamento do mesmo. Assim, como um complemento ao pacote de 1 hora, dentro de 2 a 4 horas após o início da ressuscitação volêmica, novas dosagens devem ser solicitadas.
Reavaliação das 6 horas
A reavaliação das 6 horas deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque séptico, hiperlactatemia ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual. A continuidade do cuidado é importante, por isso, entende-se que durante as 6 primeiras horas o paciente deve ser reavaliado periodicamente. Para isso é importante o registro da reavaliação do status volêmico e da perfusão tecidual.
1. Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores do estado volêmico ou de parâmetros perfusionais. As seguintes formas de reavaliação poderão ser consideradas:
· Mensuração de pressão venosa central
· Variação de pressão de pulso
· Variação de distensibilidade de veia cava
· Elevação passiva de membros inferiores
· Qualquer outra forma de avaliação de responsividade a fluidos (melhora de PA após infusão de fluidos)
· Mensuração de saturação venosa central
· Tempo de enchimento capilar
· Presença de livedo
· Sinais indiretos (p. ex: melhora do nível de consciência ou presença de diurese)
2. Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de Hb abaixo de 7mg/dL devem receber transfusão o mais rápido
3. Idealmente, pacientes com choque séptico devem ser monitorados com pressão arterial invasiva, enquanto em uso de vasopressor. A aferição por manguito não é fidedigna nessa situação.
4. Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, principalmente se já portadores de hipertensão arterial sistêmica. Nesses casos, a redução da pós-carga pode ser necessária para o restabelecimento da adequada oferta de oxigênio. Não se deve usar medicações de efeito prolongado, pois esses pacientes podem rapidamente evoluir com hipotensão. Assim, vasodilatadores endovenosos, como nitroglicerina ou nitroprussiatos são as drogas de escolha.
Outras Recomendações
· Obter acesso venoso, suplementação de oxigênio e monitorização
· Uso de corticoides – recomendada para pacientes com choque séptico refratário ao uso de vasopressor. A droga de escolha é a hidrocortisona na dose de 50 mg de 6/6h.
· Ventilação mecânica – a intubação orotraqueal (IOT) não deve ser postergada em pacientes sépticos com insuficiência respiratória aguda e evidências de hipoperfusão tecidual. Utilização de volumes correntes de 6 ml/kg e a limitação da pressão de platô abaixo de 30 cmH2O. A fração inspirada de oxigênio (FiO2) deve ser suficiente para manter uma PaO2 entre 70-90 mmHg. Para pacientes com diagnóstico de SDRA há menos de 48 horas, com relação PaO2/ FiO2 menor que 150 e FiO2 de 60% ou mais, a utilização de posição de prona é recomendada, para unidades que tenham equipe com treinamento na técnica.
· Bicarbonato – contraindicado nos casos de acidose lática em pacientes com pH > 7,15, pois o tratamento dessa acidose é o restabelecimento da adequada perfusão. Nos pacientes com pH abaixo desse valor esta terapia pode ser avaliada como medida de salvamento.
· Controle glicêmico – manter a glicemia < 180 mg/dL, evitando-se episódios de hipoglicemia e variações abruptas. Pacientes na fase aguda de sepse cursam frequentemente com hiperglicemia, secundária a resposta endócrino-metabólica ao trauma.
· Terapia renal substituta – Não existe recomendação para o início precoce de terapia renal substituta, devendo-se individualizar cada caso, conforme discussão com equipe especialista. Da mesma maneira, não existe recomendação para hemodiálise intermitente ou modalidades contínuas, devendo-se reservar estes métodos para pacientes com instabilidade hemodinâmica grave, nos locais onde este recurso é disponível.
Protocolo antigo incluía pacotes de 3 e 6 horas. O que muda com o novo de 2018?
Junta os 2 pacotes em 1 de 1 hora, que deve ser iniciado ainda na SUSPEITA potencial da triagem.
A COLETA DE LACTATO SÉRICO: recomendação fraca e de baixa qualidade de evidência (o próprio SSC diz isso). Muita divergência entre os benefícios e malefícios. Interpretação errônea desse exame.
HEMOCULTURA: não especifica que em caso de impossibilidade da coleta, pode-se iniciar prontamente o ATB e coletar depois. Mas é basicamente a mesma coisa (??)
ANTIBIOTICOTERAPIA: de amplo espectro de início precoce para qualquer estágio de sepse. No antigo, preconizava para “sepse grave”.
REPOSIÇÃO VOLÊMICA: faltou bom senso em considerar que o estado volêmico do paciente e outras comorbidades devem influenciar em como se administra fluidos para esse paciente.
O maior problema dessas recomendações é que TUDO tem que ser feito na primeira hora da SUSPEITA de sepse.
PROGNÓSTICO
Pelo menos 430 mil brasileiros têm sepse todos os anos. Desses, 200 mil sobrevivem. Os sobreviventes, muitas vezes, desenvolvem complicações após a alta hospitalar. Além das sequelas, 40% dos pacientes são readmitidos no hospital. Novas infecções são a principal causa de readmissão. As principais complicações após a alta são: 
· Limitações físicas para atividades do dia-a-dia 
· Déficits cognitivos 
· Comprometimento da saúde mental 
· Ansiedade 
· Depressão 
· Síndrome do estresse pós-traumático 
· Exacerbação de doenças crônicas 
· Novas infecções 
· Dificuldade de deglutição, dor, distúrbios visuais, perda de cabelo e problemas com dentição e unha 
Assim, esses pacientes, muitas vezes, requerem reabilitação e acompanhamento contínuo. As instituições devem ter instrumentos definidos de orientação no momento da alta, avaliando individualmente as necessidades de cada paciente em termos de seguimento pós-alta, com orientação adequada aos familiares para adequado seguimento ambulatorial.
IMPORTÂNCIA DO PROTOCOLO DE SEPSE NA EMERGÊNCIA
Diversos estudos publicados mostram que a detecção precoce de pacientes com sepse, assim comoo tratamento rápido e correto, se associou à significativa redução da mortalidade. A importância do protocolo institucional de sepse é decorrente da elevada prevalência, alta morbidade, elevada taxa de mortalidade e elevados custos do não tratamento.
REFERÊNCIAS
INSTITUTO LATINO AMERICANO DE SEPSE (ILAS). Implementação de Protocolo Gerenciado de Sepse. Protocolo Clínico: Atendimento ao paciente adulto com sepse/choque séptico. Revisado em: agosto de 2018.
FMRP-USP. Sepse e choque séptico na emergência. Revista Qualidade HC. http://www.hcrp.usp.br/revistaqualidade/uploads/Artigos/204/204.pdf 
SANARMED. Resumo Sepse. https://www.sanarmed.com/resumos-sepse