TRÁFEGO INTERCELULAR POR VESÍCULAS

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TRÁFEGO INTERCELULAR POR VESÍCULAS: 
 Feitas em volumes maiores (líquido ou sólido); 
 Menos específica, mas mais vantajoso pelo volume a ser transportado. 
 
 
COP 1 
 
 
COP 2 
 
CLARITINA 
 
 Onde participam? 
 
Transporte Retrógrado Transporte Anti-retrógrado Rota endocítica e 
biossintética 
 
 
Função 
Retenção e retorno de 
proteínas residentes 
Selecionam o material 
adequado para o transporte 
Transportadoras de 
proteínas lisossomais 
 
 
Localização 
De Origem: 
 
 
 Complexo de Golgi 
 
Retículo Endoplasmático 
Rugoso 
 
Complexo de Golgi 
Localização 
De Destino: 
Reticulo Endoplasmático 
Rugoso 
 
 
Complexo de Golgi 
TGN, Lisossomos e 
Endossomos 
 
 
Proteínas 
ARF 1 – capaz de ligar GTP 
para promover a 
desorganização das 
proteínas “coat” ou 
cobertura. 
 
SAR – permite ligação com 
outras proteínas de 
cobertura e tem função 
reguladora (formação de 
vesículas) 
MPRs – Manose-6-fosfato- 
que funciona como uma 
sequência de sinal de 
reconhecimento e faz 
parte da fosforilação 
 
 
Ação 
Proteínas residentes no 
RER possuem sequencias 
que indicam os sinais de 
retorno, assegurando seu 
regresso. 
Retenção: daquelas 
moléculas excluídas pela 
vesícula de transp. 
 
Regresso: daquelas que 
escapam de onde residem. 
A ligação de SAR permite a 
ligação das outras proteínas 
de cobertura e 
posteriormente a formação 
da vesícula com cobertura 
COP II 
 
Após disssossiação do SAR há 
a libertação de outras 
proteínas de cobertura. 
Ligam-se à membrana da 
vesícula e aprisionam 
moléculas a serem 
incluídas. 
Age na membrana 
plasmática e na TGN (rede 
trans-golgi OU Trans Golgi 
Network), local onde 
ocorre a escolha das 
proteínas sintetizadas e 
modificadas 
Estrutura Vesículas em células 
tratadas que não podem 
ser hidrolisadas 
Contém proteínas com 5 
subunidades 
3 braços e composta por 3 
cadeias leves e 3 pesadas. 
 
 O mal funcionamento das COPII é associado a múltiplas doenças hematológicas e não 
hematológicas. A exemplo da anemia diseritropoiética congênita do tipo II, que afeta o 
desenvolvimento dos eritrócitos gerando complicações decorrentes do quadro anêmico. E 
da doença de retenção dos quilomícrons, que causa atraso do crescimento, complicações 
hepáticas, neurológicas e oftalmológicas. Ambos os genes codificam peptídeos essenciais 
para o pleno funcionamento das proteínas COPII no transporte anti-retrógrado entre o RE e 
Complexo de Golgi.