Sistema Endócrino II - hormônios

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Glândulas Endócrinas reguladas e não 
reguladas pelo eixo Hipotálamo-Hipófise 
 
Diversos hormônios estão envolvidos na 
regulação do metabolismo a longo prazo, 
porém de hora em hora essa regulação 
depende muito da taxa de relação entre a 
secreção de insulina e o glucagon, dois 
hormônios secretados por células endócrinas 
do pâncreas. Ambos os hormônios têm uma 
meia-vida curta e precisam ser continuamente 
secretados para que tenham um efeito 
sustentado. 
Em 1869, o anatomista alemão Paul 
Langerhans descreveu a existência de 
pequenos aglomerados celulares, hoje 
conhecidas como ilhotas de Langerhans, 
distribuídas ao longo do corpo do pâncreas. As 
ilhotas de Langerhans contêm quatro tipos 
distintos de células, cada um associado à 
secreção de um ou mais hormônios peptídicos. 
Aproximadamente três quartos das ilhotas são 
células beta, as quais produzem insulina e 
um outro peptídeo, chamado de amilina. 
Outros 20% são compostos por células alfa, as 
quais produzem e secretam glucagon. 
A maioria das células restantes são células D 
que secretam somatostatina. 
 
 
Em número bem menor estão as células PP 
(ou células F), as quais produzem o 
polipeptídeo pancreático. 
A insulina e o glucagon atuam de forma 
antagonista para manter a concentração de 
glicose plasmática dentro de uma faixa 
aceitável. Ambos os hormônios estão 
presentes no sangue na maior parte do 
tempo. É a proporção entre os dois 
hormônios que determina qual hormônio 
predomina. 
No estado alimentado, quando o corpo está 
absorvendo os nutrientes, a insulina é o 
hormônio dominante, e o organismo entra 
em estado anabólico. A ingestão de glicose 
é utilizada como fonte de energia e todo e 
qualquer excesso será estocado como 
glicogênio e gordura no corpo. Os 
aminoácidos vão primeiro para a síntese 
proteica. 
No estado de jejum, as reações 
metabólicas previnem a queda da 
concentração da glicose plasmática 
(hipoglicemia). Quando o glucagon 
predomina, o fígado usa glicogênio e 
intermediários não glicídicos para sintetizar 
glicose para liberação no sangue. 
 
A figura a seguir mostra as concentrações de 
glicose, glucagon e insulina antes e após 
uma refeição. 
Pâncreas 
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Em uma pessoa com metabolismo considerado 
normal, a concentração de glicose no jejum é 
mantida em cerca de 90 mg/dL de sangue, a 
secreção de insulina é mantida baixa e os níveis 
de glucagon estão relativamente elevados. 
Após a absorção dos nutrientes de uma 
refeição, a glicose plasmática aumenta. Esse 
aumento na glicose plasmática inibe a 
secreção de glucagon e estimula a liberação 
de insulina. 
A insulina, por sua vez, promove a maior 
entrada de glicose às células. Como resultado, 
a concentração de glicose começa a baixar até 
os níveis normais de jejum. Isso ocorre a cada 
refeição feita. A secreção de insulina é reduzida 
em conjunto com a concentração de glicose, e 
o glucagon lentamente começa a aumentar. 
 INSULINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A insulina é um típico hormônio peptídico. 
Ela é sintetizada como um pró-hormônio 
inativo e ativada antes da secreção. 
A glicose é um importante estímulo à 
secreção da insulina, porém outros fatores 
têm influência sobre o aumento, a 
amplificação ou mesmo a inibição da 
secreção. 
1. Aumento da concentração de 
glicose plasmática. O estímulo 
principal para liberação da insulina é 
a concentração plasmática de glicose 
maior do que 100 mg/dL. 
2. O aumento da concentração de 
aminoácidos no plasma após uma 
refeição também desencadeia a 
secreção de insulina. 
3. Efeitos antecipatórios dos 
hormônios GI. Mais de 50% de toda 
a secreção de insulina é estimulada 
por um hormônio chamado de 
peptídeo semelhante ao glucagon 1 
(GLP-1). O GLP-1 e o GIP (peptídeo 
inibidor gástrico) são hormônios 
pertencentes à família das incretinas 
e produzidos pelas células localizadas 
no intestino (jejuno e íleo) em 
resposta à ingestão de nutrientes. As 
incretinas vão pela circulação até as 
células beta-pancreáticas e podem 
alcançá-las antes mesmo que a 
primeira glicose seja absorvida. 
 
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A liberação antecipatória da insulina em 
resposta a esses hormônios evita um 
aumento súbito na concentração de 
glicose plasmática quando os alimentos 
são absorvidos. Outros hormônios GI, 
como CCK e gastrina, amplificam a 
secreção de insulina. 
4. Atividade parassimpática. A atividade 
parassimpática para o trato GI e para o 
pâncreas aumenta durante e após uma 
refeição. O estímulo parassimpático para 
as células beta estimula a secreção de 
insulina. 
5. Atividade simpática. A secreção de 
insulina é inibida pelos neurônios 
simpáticos. Em momentos de estresse, 
os estímulos simpáticos dão início a uma 
cascata de regulações no pâncreas 
endócrino, fato que também é reforçado 
pela liberação de catecolaminas da 
medula da glândula suprarrenal. 
A adrenalina e a noradrenalina inibem 
a secreção de insulina e desviam o 
metabolismo para a gliconeogênese, a 
fim de fornecer combustível extra para o 
sistema nervoso e o músculo 
esquelético. 
 
Assim como outros hormônios peptídicos, a 
insulina combina-se com um receptor de 
membrana em suas células-alvo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O receptor de insulina possui atividade 
tirosina-cinase, que inicia uma complexa 
cascata intracelular que ainda deve ser 
mais bem investigada. 
O receptor de insulina ativado fosforila 
proteínas que incluem um grupo conhecido 
como substratos do receptor de insulina 
(IRS). Essas proteínas atuam por vias 
complicadas para influenciar o transporte e o 
metabolismo celular. 
Os tecidos-alvo da insulina são o fígado, o 
tecido adiposo e o tecido muscular 
esquelético. 
A resposta normal da célula-alvo é aumentar 
o metabolismo da glicose. Em alguns 
tecidos-alvo, a insulina também regula os 
transportadores GLUT. 
A insulina diminui a glicose plasmática de 
quatro maneiras: 
1. A insulina aumenta o transporte de 
glicose na maioria das, mas não em 
todas, células sensíveis à insulina. 
O tecido adiposo e o músculo 
esquelético necessitam de insulina 
para captarem quantidades 
suficientes de glicose. Sem a 
insulina, os transportadores GLUT4 
nesses tecidos se reduzem 
significativamente na membrana e 
permanecem estocados nas vesículas 
do citosol – outro exemplo de 
reciclagem da membrana. Quando a 
insulina se liga ao receptor e o ativa, a 
cascata de transdução de sinal 
resultante faz as vesículas se 
moverem para a membrana celular e 
inserirem os transportadores GLUT4 
por exocitose. As células, então, 
captam glicose do líquido intersticial 
por difusão facilitada. 
O tecido muscular esquelético 
quando exercitado não é 
dependente da atividade da 
insulina para que a glicose possa 
entrar na célula. 
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Quando os músculos contraem, os 
transportadores GLUT4 são inseridos na 
membrana mesmo na ausência de 
insulina, e a captação da glicose 
aumenta. A sinalização intracelular é 
bastante complexa e ainda não 
totalmente elucidada, porém claramente 
envolve o metabolismo do Ca2+, bem 
como uma variedade de proteínas 
intracelulares. 
 
O transporte de glicose no fígado 
(hepatócitos) não é diretamente dependente 
de insulina, contudo é influenciado pela 
presença ou ausência da mesma. Os 
hepatócitos possuem transportadores GLUT2, 
sempre presentes na membrana da célula. No 
estado de jejum, quando os níveis de insulina 
estão baixos, a glicose move-se para fora do 
fígado, em direção à circulação sanguínea, no 
intuito de manter a homeostasia da glicose. 
Nesse processo, os hepatócitos estão 
convertendo o glicogênio armazenadoe os 
aminoácidos em glicose. A glicose recém-
formada se move a favor de seu gradiente de 
concentração, para fora da célula, utilizando os 
facilitadores de transporte GLUT2. Se os 
transportadores GLUT fossem retirados da 
membrana durante o estado de jejum, como 
ocorre no músculo e no tecido adiposo, a 
glicose não teria como deixar o hepatócito. 
No estado alimentado, insulina ativa a 
hexocinase, uma enzima que fosforila a glicose 
à glicose-6-fosfato. Essa reação de fosforilação 
mantém a concentração de glicose intracelular 
mais baixa que a concentração plasmática. 
Agora, a glicose difunde-se nos hepatócitos, e 
os transportadores GLUT2 operam em direção 
reversa. 
 
 
2. A insulina aumenta a utilização e o 
armazenamento da glicose. 
A insulina ativa enzimas para a 
utilização de glicose (glicólise) e a 
síntese de glicogênio (glicogênese). 
Simultaneamente, a insulina inibe as 
enzimas de degradação do glicogênio 
(glicogenólise), síntese de glicose 
(gliconeogênese) e degradação da 
gordura (lipólise), no intuito de garantir 
que o metabolismo vá em direção ao 
anabolismo. 
Se for ingerida mais glicose do que é 
necessário para a síntese e a 
produção de energia, o excesso é 
convertido em glicogênio ou ácidos 
graxos. 
3. A insulina aumenta a utilização de 
aminoácidos. A insulina ativa 
enzimas para a síntese proteica e 
inibe enzimas que promovem a 
quebra de proteínas. Se uma refeição 
inclui proteínas, os aminoácidos do 
alimento ingerido são usados para a 
síntese proteica pelo fígado e pelo 
músculo. O excesso de aminoácidos 
é convertido em ácidos graxos. 
4. A insulina promove a síntese de 
lipídeos. A insulina inibe a β-oxidação 
de ácidos graxos e promove a 
conversão do excesso de glicose e 
aminoácidos em triacilgliceróis 
(lipogênese). Os triacilgliceróis em 
excesso são armazenados como 
gotículas de lipídeos no tecido 
adiposo. 
 
 
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Em resumo, a insulina é um hormônio 
anabólico porque promove a síntese de 
glicogênio, de proteínas e de gorduras. 
Quando a insulina está ausente ou deficiente, 
as células vão para o metabolismo catabólico. 
 GLUCAGON 
O glucagon é secretado pelas células alfa-
pancreáticas, as quais são geralmente 
antagonistas à insulina e a seus efeitos 
metabólicos. 
Quando a concentração de glicose 
plasmática se reduz após algumas horas de 
uma refeição, a secreção de insulina torna-se 
bastante baixa, e os efeitos da secreção do 
glucagon sobre o metabolismo celular em todo 
o organismo crescem significativamente. 
A função do glucagon é prevenir a 
hipoglicemia, de modo que a concentração de 
glicose é considerada o estímulo primário mais 
importante para a secreção do hormônio. 
Quando a glicose plasmática se torna menor 
que 100 mg/dL, a secreção de glucagon 
aumenta significativamente. Em uma 
concentração de glicose acima de 100 mg/dL, 
ou seja, quando a insulina é secretada em 
maior quantidade, o glucagon é inibido e 
permanece em níveis baixos, mas constantes. 
O fígado é o tecido-alvo primário do 
glucagon. O glucagon estimula a glicogenólise 
(degradação de glicogênio) e a gliconeogênese 
(formação da glicose) para aumentar a 
produção de glicose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estima-se que, durante o jejum noturno, 75% 
da glicose produzida pelo fígado é 
proveniente das reservas de glicogênio, e os 
25% restantes, da gliconeogênese. 
A liberação de glucagon também é 
estimulada por aminoácidos plasmáticos. 
Esta via evita a hipoglicemia após a ingestão 
de uma refeição com proteína pura. 
Se uma refeição contém proteínas, mas 
não carboidratos, os aminoácidos 
absorvidos causam a secreção de 
insulina. Embora nenhuma glicose tenha 
sido absorvida, a captação de glicose 
estimulada pela insulina aumenta, e a 
concentração de glicose no plasma cai. A 
não ser que algo se oponha a esse processo, 
o suprimento de combustível para o encéfalo 
é ameaçado pela hipoglicemia. 
A cossecreção de glucagon nessa 
situação evita a hipoglicemia pela 
estimulação da produção de glicose 
hepática. Desse modo, embora apenas 
aminoácidos tenham sido ingeridos, ambos, 
glicose e aminoácidos, tornam-se 
disponíveis para os tecidos periféricos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Diabetes Mellitus 
O diabetes é caracterizado pela concentração 
de glicose plasmática anormalmente 
elevada (hiperglicemia) resultante da 
secreção inadequada de insulina, da 
resposta anormal das células-alvo ou de 
ambas. 
O pré-diabetes é uma condição que aos 
poucos leva ao diabetes se uma pessoa não 
altera seus hábitos alimentares e de atividade 
física. Os especialistas atribuem a causa da 
epidemia ao estilo de vida sedentário, à comida 
abundante, ao sobrepeso e à obesidade, os 
quais afetam mais de 50% da população. 
Diabetes tipo 1: Esta é uma condição de 
deficiência de insulina em consequência da 
destruição das células beta do pâncreas. O 
diabetes tipo 1 é mais comumente uma doença 
autoimune, na qual o corpo falha em 
reconhecer as células beta como “próprias” 
e as destrói com anticorpos e leucócitos. 
Diabetes tipo 2: Este tipo de diabetes é 
também conhecido como diabetes resistente 
à insulina, uma vez que, na maioria dos 
pacientes, os níveis de insulina no sangue são 
normais ou até mesmo elevados inicialmente. 
Posteriormente no processo da doença, muitos 
diabéticos tipo 2 se tornam deficientes de 
insulina e passam a necessitar de injeções 
dela. 
 
O diagnóstico do diabetes é feito pela 
mensuração da concentração sanguínea 
de glicose. A primeira indicação de que uma 
pessoa tem pré-diabetes ou diabetes 
normalmente ocorre com a realização de 
exames laboratoriais de rotina. Esses testes 
são feitos no estado de jejum de pelo menos 
8 horas. 
Outro teste para o diabetes é o teste de 
tolerância oral à glicose de 2 horas. 
Primeiro, determina-se a concentração de 
glicose no estado de jejum (tempo 0). Então, 
é fornecida uma solução contendo 75 g de 
glicose dissolvidas em água, e a glicose 
plasmática é mensurada a cada 30 minutos 
pelo período total de 2 horas. 
Normalmente, as pessoas saudáveis 
apresentam uma pequena elevação na 
concentração de glicose plasmática 
imediatamente à ingestão de uma solução 
contendo glicose, mas o nível rapidamente 
retorna aos valores normais, devido à ação 
da secreção de insulina. 
Nos pacientes diabéticos, contudo, a 
concentração elevada de glicose no estado 
de jejum está acima do normal e aumenta 
ainda mais à medida que a glicose é 
absorvida pelo organismo. 
No diabetes, a concentração de glicose 
permanece elevada (acima de 200 mg/dL 
após 2 horas de teste). Esta lenta resposta 
indica que as células não estão conseguindo 
captar e metabolizar a glicose de forma 
normal. 
Os pacientes pré-diabéticos apresentam 
uma resposta intermediária; após 2 horas da 
ingestão de glicose, os valores plasmáticos 
ficam em torno de 140 a 199 mg/dL de 
sangue. 
O teste não pode distinguir entre problemas 
relacionados à síntese de insulina, à 
liberação de insulina ou à responsividade 
dos tecidos-alvo à insulina. 
 
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 Os diabéticos tipo 1 são propensos 
à cetoacidose 
O diabetes tipo 1 é um distúrbio complexo 
cujo início em sujeitos geneticamente 
suscetíveis é, às vezes, precedido por uma 
infecção viral. 
Muitos diabéticos tipo 1 desenvolvem a 
doença na infância, dando origem ao antigo 
nome, diabetes juvenil. 
Os eventos que ocorrem após a ingestão de 
alimentos em um diabético com 
deficiência de insulina criam uma 
situação diferente no metabolismo pela 
ausência dos efeitos da insulina. Os 
diabéticos também apresentamalterações 
fisiológicas de diferentes naturezas, se 
comparados a sujeitos comuns, uma vez que 
os problemas associados à falta de insulina 
ou aos seus efeitos afetam quase todos os 
órgãos do sistema corporal. 
Após uma refeição, a absorção de nutrientes 
pelo intestino ocorre normalmente, uma vez 
que esse processo é independente de 
insulina. 
No entanto, a captação dos nutrientes do 
sangue e o metabolismo celular em 
muitos tecidos são dependentes de 
insulina e, consequentemente, bastante 
diminuídos na ausência dela. 
Sem nutrientes para metabolizar, as 
células vão para o metabolismo do estado 
de jejum: (deficiência de insulina) 
1. Metabolismo das proteínas. Sem 
glicose para produzir energia e 
aminoácidos para a síntese proteica, 
os músculos degradam as suas 
proteínas para fornecer substrato 
para a produção de ATP. Os 
aminoácidos são também convertidos 
a piruvato e lactato, os quais são 
liberados pelo tecido muscular, sendo 
transportados para o fígado. 
 
 
 
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2. Metabolismo das gorduras. O tecido 
adiposo no metabolismo no estado de 
jejum degrada a sua gordura 
armazenada. Os ácidos graxos entram 
no sangue para serem transportados 
para o fígado. O fígado usa a β-oxidação 
para quebrar os ácidos graxos. Contudo, 
esse órgão é limitado na sua capacidade 
de enviar ácidos graxos para o ciclo do 
ácido cítrico, e o excesso de ácidos 
graxos é convertido em cetonas. 
Os corpos cetônicos entram novamente 
na circulação e podem ser usados por 
outros tecidos (como o músculo e o 
encéfalo) para a síntese de ATP. No 
entanto, as cetonas são ácidos 
metabólico, criando um estado de 
cetoacidose. 
3. Metabolismo da glicose. Na ausência 
de insulina, a glicose permanece no 
sangue, causando hiperglicemia. O 
fígado, impossibilitado de metabolizar a 
glicose, inicia um processo de estado 
de jejum das vias da glicogenólise e 
da gliconeogênese. A ativação de 
ambas as vias produz quantidade 
adicional de glicose a partir de 
glicogênio, de aminoácidos e de glicerol. 
Quando o fígado coloca toda essa 
quantidade de glicose no sistema 
circulatório, a hiperglicemia aumenta 
significativamente. 
A hiperglicemia diabética promove o 
aumento da osmolaridade no sangue e 
cria um estado conhecido como 
hiperglicemia hiperosmótica. A 
osmolaridade elevada estimula a 
secreção do hormônio vasopressina 
(ADH), uma resposta hormonal de 
esforço do organismo em conservar a 
quantidade de água corporal e manter a 
osmolaridade em níveis normais. 
4. Metabolismo do encéfalo. Os 
neurônios localizados no centro da 
saciedade do cérebro são sensíveis à 
insulina. 
 
 
 
Como consequência, na ausência de 
insulina, o centro da saciedade é 
incapaz de captar a glicose do 
plasma. Esse centro percebe a 
ausência de glicose intracelular como 
inanição e permite que o centro da 
fome aumente a ingestão alimentar. O 
resultado é a polifagia (excesso de 
vontade de comer), um clássico 
sintoma associado ao diabetes 
mellitus tipo 1 não tratado. 
5. Diurese osmótica e poliúria. Se a 
hiperglicemia (aumento na 
concentração de glicose plasmática) 
do diabetes ultrapassa o limiar renal 
para a glicose, a reabsorção da 
glicose no túbulo proximal do rim 
torna-se saturada. Como resultado, 
alguns açúcares não são filtrados e 
absorvidos, sendo, portanto, 
excretados na urina (glucosúria). 
A presença de solutos adicionais no 
lúmen do ducto coletor faz com que 
menos água seja reabsorvida e mais 
água seja excretada. Este efeito 
promove a produção de grandes 
quantidades de urina (poliúria), a 
qual, se não controlada, resulta em 
desidratação. A perda de água pela 
urina em função da não absorção de 
solutos é um efeito conhecido como 
diurese osmótica. 
6. Desidratação. A desidratação 
causada pela diurese osmótica está 
ligada à redução do volume 
circulatório, promovendo a queda da 
pressão arterial. A baixa pressão 
arterial estimula mecanismos 
homeostáticos de controle da pressão 
arterial, a fim de aumentar a mesma a 
níveis normais, incluindo a secreção 
de vasopressina, o que causa a 
constante sede (polidipsia) e a 
compensação cardiovascular. 
7. Acidose metabólica. No diabetes 
tem duas origens potenciais: o 
metabolismo anaeróbio e a produção 
de corpos cetônicos. 
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A causa primária da acidose metabólica 
em diabéticos tipo 1 está na produção 
hepática de corpos cetônicos. Os 
acientes com cetoacidose diabética 
(DKA) apresentam sinais de acidose 
metabólica, como aumento da 
ventilação, acidificação da urina e 
hipercalemia. 
Os tecidos também podem apresentar 
elevação da glicólise anaeróbia (o que 
aumenta a síntese de lactato) se a pressão 
arterial reduzir o fluxo de perfusão de 
sangue tecidual e, consequentemente, 
promover a inadequada oferta de oxigênio 
às células. O lactato deixa as células e entra 
no sangue, contribuindo para o estado de 
acidose metabólica. Se não for tratada, a 
combinação de cetoacidose e hipóxia devido ao 
colapso circulatório pode causar coma e até 
mesmo morte. 
O tratamento para o paciente com cetoacidose 
diabética é a reposição de insulina, 
acompanhada por terapia líquida e eletrolítica 
para repor a perda de volume e de íons. 
 
 
 
 
As glândulas suprarrenais localizam-se 
acima dos rins como pequenos chapéus. 
Esse órgão complexo secreta múltiplos 
hormônios, tanto neuro-hormônios quanto 
hormônios clássicos. 
A medula da glândula suprarrenal ocupa um 
pouco mais de um quarto da massa interna e 
é composta por um gânglio simpático 
modificado que secreta catecolaminas 
(principalmente adrenalina) para mediar 
respostas rápidas em situações de luta ou 
fuga. 
 
Suprarrenal 
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O córtex da glândula suprarrenal forma os três-
quartos exteriores da glândula e secreta uma 
variedade de hormônios esteroides. 
 
 O córtex da glândula suprerrenal 
secreta hormônios esteroides 
O córtex da glândula suprarrenal secreta 
três tipos principais de hormônios 
esteroides: aldosterona (às vezes 
denominada mineralocorticoide, devido ao seu 
efeito nos minerais sódio e potássio), 
glicocorticoides e hormônios sexuais. 
Histologicamente, o córtex da glândula 
suprarrenal é dividido em três camadas, ou 
zona. 
A camada externa, zona glomerulosa, secreta 
somente aldosterona. 
A camada mais interna, zona reticulada, 
secreta principalmente androgênios, os 
hormônios sexuais dominantes nos homens. 
A camada intermediária, zona fasciculada, 
secreta principalmente glicocorticoides, assim 
denominados devido à sua habilidade em 
aumentar as concentrações plasmáticas de 
glicose. O cortisol é o principal glicocorticoide 
secretado pelo córtex da glândula suprarrenal. 
A síntese de todos os hormônios esteroides 
inicia com o colesterol, que é modificado por 
diversas enzimas para formar aldosterona, 
glicocorticoides ou hormônios sexuais 
(androgênios ou ainda estrogênios ou 
progesterona, os hormônios sexuais 
dominantes nas mulheres). As vias são as 
mesmas no córtex da glândula suprarrenal, nas 
gônadas e na placenta; o que difere de tecido 
para tecido é a distribuição das enzimas que 
catalisam as diferentes reações. Por exemplo, 
a enzima que sintetiza a aldosterona é 
encontrada em apenas uma das três zonas do 
córtex da glândula suprarrenal. 
 
A grande semelhança estrutural entre os 
hormônios esteroides faz os sítios de ligação 
nos seus receptores também serem 
similares, levando a efeitos cruzados 
quando um esteroide se liga ao receptor de 
uma molécula similar. 
 A secreção de cortisol é controlada 
pelo ACTH 
A via de controle da secreção de cortisol é 
conhecida como eixo hipotálamo-hipófise-
suprarrenal (HPA, do inglês, hypothalamic-pituitary-adrenal). 
 
 
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O eixo HPA inicia com o hormônio liberador 
de corticotrofinas (CRH, do inglês, 
corticotropin-releasing hormone), que é 
secretado no sistema porta hipotalâmico 
hipofisário e transportado até a adeno-hipófise. 
O CRH estimula a secreção do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH, do inglês, 
adrenocorticotropic hormone) (ou corticotrofina) 
da adeno-hipófise. 
O ACTH, por sua vez, atua no córtex da 
glândula suprarrenal para promover a síntese 
e a liberação de cortisol. O cortisol, então, 
atua como um sinal de retroalimentação 
negativa, inibindo a secreção de ACTH e de 
CRH. 
A secreção de cortisol é contínua e possui 
um forte ritmo diurno. O pico da secreção 
geralmente ocorre pela manhã e diminui 
durante a noite. A secreção de cortisol também 
aumenta com o estresse. 
Uma vez sintetizado, ele difunde-se das células 
suprarrenais para o plasma, onde grande parte 
desse hormônio é transportada por uma 
proteína de transporte, a globulina ligadora de 
corticosteroides (CBG, do inglês, 
corticosteroid-binding globulin, também 
conhecida como transcortina). O hormônio não 
ligado está livre para se difundir para dentro das 
células-alvo. Todas as células nucleadas do 
corpo possuem receptores glicocorticoides 
citoplasmáticos. O complexo hormônio-
receptor entra no núcleo, liga-se ao DNA e 
altera a expressão gênica, a transcrição e a 
tradução. 
Em geral, uma resposta do tecido aos 
hormônios glicocorticoides não é evidente 
antes de 60 a 90 minutos. 
 
Contudo, o efeito da retroalimentação 
negativa do cortisol na secreção do ACTH 
ocorre em alguns minutos. 
 O cortisol é essencial à vida 
Os glicocorticoides suprarrenais são, às 
vezes, chamados de hormônios do 
estresse devido ao seu papel como 
mediador do estresse a longo prazo. As 
catecolaminas suprarrenais, particularmente 
a adrenalina, são responsáveis por 
respostas metabólicas rápidas 
necessárias em situações de luta ou fuga. 
O cortisol é essencial à vida. Os animais 
cujas glândulas suprarrenais tenham sido 
removidas morrem se expostos a qualquer 
estresse ambiental significativo. 
O efeito metabólico mais importante do 
cortisol é seu efeito protetor contra a 
hipoglicemia. Quando os níveis sanguíneos 
de glicose diminuem, a resposta normal é a 
secreção do glucagon pancreático, que 
promove a gliconeogênese e a quebra de 
glicogênio. Na ausência de cortisol, 
entretanto, o glucagon é incapaz de 
responder adequadamente a um desafio 
hipoglicêmico. Como o cortisol é necessário 
para a plena atividade do glucagon e das 
catecolaminas, diz-se que ele tem um efeito 
permissivo em relação a estes hormônios. 
Globalmente, o cortisol é catabólico. 
 Funções do cortisol: 
Promove gliconeogênese hepática. Uma 
parte da glicose produzida no fígado é 
liberada para o sangue, e o restante é 
estocado como glicogênio. Como resultado, 
o cortisol aumenta a concentração de glicose 
no sangue. 
Causa a degradação de proteínas do 
músculo esquelético para fornecer 
substrato à gliconeogênese. 
Aumenta a lipólise, disponibilizando AG aos 
tec. periféricos p/ a produção de energia. 
Glicerol pode ser usado p/ a gliconeogênese. 
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12 
 
 
Inibe sistema imune por meio de múltiplas 
vias. 
Causa equilíbrio negativo do cálcio. O 
cortisol diminui a absorção intestinal de Ca2+ 
e aumenta a excreção renal de Ca2+, 
resultando na perda de Ca2+ pelo corpo. Além 
disso, o cortisol é catabólico no tecido ósseo, 
causando a degradação da matriz óssea 
calcificada. Como consequência, as pessoas 
que tomam cortisol para tratamento por longos 
períodos têm uma incidência mais alta de 
fratura dos ossos. 
Influencia a função cerebral. Estados de 
excesso de cortisol ou de deficiência causam 
alterações no humor, assim como alterações de 
memória e de aprendizagem. Alguns desses 
efeitos podem ser mediados por hormônios da 
via de liberação do cortisol, como o CRH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O cortisol é um fármaco terapêutico 
útil 
O cortisol suprime o sistema imune, 
evitando a liberação de citocinas e a 
produção de anticorpos pelos leucócitos. 
Ele inibe a resposta inflamatória pela 
diminuição da mobilidade e migração dos 
leucócitos. 
 
 
Estes efeitos imunossupressores do 
cortisol fazem dele um fármaco útil no 
tratamento de várias condições, inclusive na 
reação alérgica a picadas de abelhas, à hera 
venenosa e ao pólen. O cortisol também 
ajuda a evitar a rejeição de órgãos 
transplantados. 
Entretanto, os glicocorticoides também têm 
efeitos colaterais potencialmente graves 
devido às suas ações metabólicas. 
Quando os anti-inflamatórios não esteroides 
(AINEs), como o ibuprofeno, foram 
desenvolvidos, a utilização de 
glicocorticoides para tratar problemas 
inflamatórios menos importantes foi 
abandonada. 
A administração exógena de glicocorticoides 
tem um efeito de retroalimentação negativa 
na adeno-hipófise e pode interromper a 
produção de ACTH. Sem a estimulação do 
ACTH, as células da glândula suprarrenal 
que produzem cortisol atrofiam. Por essa 
razão, é essencial que os pacientes que 
tomam esteroides diminuam as suas doses 
gradualmente, dando à hipófise e à glândula 
suprarrenal uma chance de se recuperarem, 
em vez de interromper o tratamento 
abruptamente. 
 Hipercortisolismo 
Excesso de cortisol no corpo. Pode 
ocorrer devido a hormônios secretados por 
tumores ou pela administração exógena do 
hormônio. O tratamento com altas doses de 
cortisol por mais de uma semana tem o 
potencial de causar hipercortisolismo, 
também conhecido como síndrome de 
Cushing. 
O excesso de gliconeogênese causa 
hiperglicemia, que imita o diabetes. 
A degradação de proteínas musculares e a 
lipólise causam perda de tecido. 
 
 
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13 
 
 
Paradoxalmente, o excesso de cortisol 
deposita gordura extra no tronco e na face, 
talvez em parte devido ao aumento do apetite e 
da ingestão alimentar. 
A aparência clássica dos pacientes com 
hipercortisolismo é braços e pernas finos, 
obesidade no tronco e na face (“face de lua 
cheia”). 
Os efeitos no SNC do excesso de cortisol 
incluem euforia inicial, seguida de depressão, 
bem como comprometimento da 
aprendizagem e da memória. 
 
 Hipocortisolismo 
A insuficiência suprarrenal, conhecida como 
doença de Addison, é a hipossecreção de 
todos os hormônios esteroides 
suprarrenais, geralmente resultante da 
secreção autoimune do córtex da glândula 
suprarrenal. 
 
 
As deficiências hereditárias das enzimas 
necessárias para a síntese de esteroides 
suprarrenais levam a síndromes 
relacionadas coletivamente conhecidas 
como hiperplasia suprarrenal congênita. 
Em algumas destas doenças hereditárias, os 
androgênios em excesso são secretados 
pelo fato de que o substrato que não é 
convertido em cortisol e aldosterona acaba 
sendo convertido em androgênios. Em 
meninas recém-nascidas, os androgênios 
em excesso causam a masculinização da 
genitália externa, levando a uma condição 
chamada de síndrome adrenogenital. 
 
A glândula tireoide possui dois diferentes 
tipos celulares: células C (do inglês, clear), 
que secretam um hormônio regulador de 
cálcio, chamado de calcitonina, e as 
células foliculares, que secretam os 
hormônios da tireoide. 
Os hormônios da tireoide, assim como os 
glicocorticoides, têm efeitos de longo prazo 
no metabolismo. 
Diferentemente dos glicocorticoides, 
entretanto, os hormônios da tireoide não são 
essenciais à vida: os adultos podem 
sobreviver, embora não de maneira 
confortável, sem os hormônios da tireoide 
ou sem a glândula tireoide. 
Tireoide 
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14 
 
 
Os hormônios da tireoidesão essenciais 
para o crescimento e o desenvolvimento 
normais em crianças, e bebês que nasceram 
com deficiência na tireoide terão o 
desenvolvimento atrasado, a não ser que essa 
deficiência seja tratada imediatamente. 
Os hormônios da tireoide são aminas derivadas 
do aminoácido tirosina, e eles são incomuns 
porque contêm o elemento iodo. 
 Síntese dos hormônios teroidianos 
A síntese dos hormônios da tireoide ocorre 
nos folículos tireoideanos (também 
chamados de ácinos), estruturas esféricas 
cujas paredes são compostas por uma camada 
única de células epiteliais. O centro oco de cada 
folículo é preenchido com uma mistura 
pegajosa de glicoproteínas, denominada 
coloide. O coloide mantém um suprimento de 
2 a 3 meses de hormônios da tireoide. 
As células foliculares que cercam o coloide 
sintetizam uma glicoproteína, chamada de 
tireoglobulina, e enzimas para a síntese dos 
hormônios da tireoide (1). Essas proteínas são 
empacotadas em vesículas e secretadas no 
centro do folículo. As células foliculares 
também concentram ativamente o iodo da 
dieta, I-, usando o simporte sódio-iodo (NIS, do 
inglês, sodium-iodide symporter) (2). O 
transporte de I- para o coloide é mediado porum 
transportador de ânions, chamado de pendrina. 
Conforme o I- entra no coloide, a enzima 
tireoide peroxidase remove um elétron do iodo 
e adiciona o iodo à tirosina na molécula de 
tireoglobulina (3). 
A adição de um iodo à tirosina cria a 
monoiodotirosina (MIT). 
A adição de um segundo iodo cria a di-
iodotirosina (DIT). MIT e DIT, então, sofrem 
uma reação de acoplamento. 
Uma MIT e uma DIT combinam-se para formar 
o hormônio da tireoide tri-iodotironina, ou T3 
(observe a mudança de tirosina para tironina no 
nome). 
 
Duas DIT unem-se para formar a 
tetraiodotironina (T4, também conhecida 
como tiroxina). Neste ponto, os hormônios 
ainda estão ligados à tireoglobulina. 
Quando a síntese hormonal está completa, o 
complexo tireoglobulina-T3/T4 é recapturado 
pelas células foliculares em vesículas (4). 
As enzimas intracelulares liberam os 
hormônios T3 e T4 da proteína tireoglobulina 
(5). 
Por muitos anos, os cientistas acreditavam 
que a natureza lipofílica do T3 e do T4 
permitia que os hormônios se difundissem 
para fora das células foliculares e então para 
o plasma, mas evidências atuais indicam que 
os hormônios da tireoide se movem 
através das membranas por proteínas 
carreadoras (globulina ligadora de tiroxina – 
TBC) (6). O transportador da glândula 
tireoide que exporta T3 e T4 ainda não foi 
completamente identificado, mas parece ser 
uma isoforma do transportador 
monocarboxilato (MCT8, do inglês, 
monocarboxylate transporter). 
 
 O TSH controla a glândula tireoide 
O controle da secreção dos hormônios da 
tireoide segue o padrão hipotalâmico-
hipofisário-glândula endócrina periférica 
típico. 
O hormônio liberador de tireotrofinas (TRH, 
do inglês, thyrotropin-releasing hormone) do 
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15 
 
 
hipotálamo, controla a secreção do hormônio 
da adeno-hipófise, tireotrofina, também 
conhecida como hormônio estimulador da 
tireoide (TSH, do inglês, thyroid-stimulating 
hormone). 
O TSH, por sua 
vez, atua na 
glândula 
tireoide para 
promover a 
síntese 
hormonal. Os 
hormônios da 
tireoide 
geralmente 
atuam como um 
sinal de 
retroalimentação 
negativa para 
evitar a 
hipersecreção. 
A ação principal dos hormônios da tireoide 
nos adultos é prover substrato para o 
metabolismo oxidativo. 
Os hormônios da tireoide são termogênicos 
e aumentam o consumo de oxigênio na 
maioria dos tecidos. 
Os hormônios da tireoide também interagem 
com outros hormônios para modular o 
metabolismo das proteínas, dos carboidratos e 
dos lipídeos. 
Nas crianças, os hormônios da tireoide são 
necessários para a expressão plena do 
hormônio do crescimento, ou seja, eles são 
essenciais para o crescimento e o 
desenvolvimento normais, principalmente do 
sistema nervoso. 
Os hormônios da tireoide também são 
necessários para o crescimento ósseo 
adequado. 
 Doenças da tireoide 
Os Problemas com a secreção dos hormônios 
da tireoide podem surgir na própria glândula 
tireoide ou ao longo da via de controle. 
 
A ação trófica do TSH sob 
a glândula tireoide causa o 
crescimento, ou hipertrofia, 
das células foliculares. Em 
situações patológicas com 
níveis elevados de TSH, a 
glândula tireoide aumenta 
de tamanho, uma condição 
conhecida como bócio. 
 Hipertireoidismo 
Ocorre quando a glândula tireoide secreta 
hormônios em excesso. Os hormônios da 
tireoide em excesso causam alterações no 
metabolismo, no sistema nervoso e no 
coração. 
O hipertireoidismo aumenta o consumo de 
oxigênio e a produção metabólica de calor. 
Devido ao calor interno gerado, os pacientes 
têm pele quente e suada e podem queixar-
se de intolerância ao calor. 
O excesso de hormônios da tireoide aumenta 
o catabolismo das proteínas e pode causar 
fraqueza muscular. Os pacientes muitas 
vezes relatam perda de peso. 
Os efeitos do excesso de hormônios da 
tireoide sobre o sistema nervoso incluem 
reflexos hiperexcitáveis (hiper-reflexia) e 
transtornos psicológicos, desde 
irritabilidade e insônia até psicose. 
Os hormônios da tireoide são conhecidos por 
influenciar os receptores β-adrenérgicos no 
coração, e esses efeitos se tornam 
acentuados com a hipersecreção. Um sinal 
comum de hipertireoidismo é o batimento 
cardíaco rápido e o aumento da força de 
contração devido à regulação para cima dos 
receptores β1 no miocárdio. 
A causa mais comum de hipertireoidismo é a 
doença de Graves, que é frequentemente 
acompanhada por exoftalmia, uma 
aparência de olhos saltados causada pelo 
aumento dos músculos e tecidos na órbita 
mediado por reação imune. 
 
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16 
 
 
Os tumores da gl. tireoide são outra causa do 
hipertireoidismo primário. O hipertireoidismo 
secundário ocorre nos tumores hipofisários 
secretores de TSH. 
 
 
 
 
 
 Hipotireoidismo 
A hipossecreção de hormônios da tireoide 
afeta os mesmos sistemas alterados no 
hipertireoidismo. 
A diminuição da secreção dos hormônios da 
tireoide diminui a taxa metabólica e o consumo 
de oxigênio. Os pacientes tornam-se 
intolerantes ao frio, visto que eles produzem 
menos calor interno. 
O hipotireoidismo diminui a síntese proteica. 
Em adultos, isso produz unhas quebradiças, 
queda de cabelos e pele fina e seca. 
O hipotireoidismo também causa o acúmulo de 
mucopolissacarídeos sob a pele. Essas 
moléculas atraem água e causam a aparência 
inchada do mixedema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Crianças com hipotireoidismo apresentam 
crescimento atrasado dos ossos e dos 
tecidos e são mais baixas do que o normal 
para a sua idade. 
Alterações do sistema nervoso em adultos 
incluem reflexos lentos, lentidão da fala e 
dos processos do pensamento e 
sensação de fadiga. 
Na infância causa cretinismo, uma condição 
marcada por capacidade mental 
diminuída. 
A alteração cardiovascular primária no 
hipotireoidismo é a bradicardia (baixa 
frequência cardíaca). 
O hipotireoidismo primário é 
frequentemente causado por uma 
deficiência de iodo na dieta. Sem iodo, a 
glândula tireoide não é capaz de formar os 
hormônios da tireoide. Baixos níveis de T3 e 
T4 no sangue não são capazes de exercer 
retroalimentação negativa no hipotálamo e 
na adeno-hipófise. Na ausência de 
retroalimentação negativa, a secreção do 
TSH aumenta significativamente, e o 
estímulo do TSH aumenta a glândula tireoide 
(bócio). 
Apesar da hipertrofia, a glândula não pode 
obter iodo para produzir hormônios, e, assim, 
o paciente permanece com hipotireoidismo. 
Esses pacientes apresentam os sinais de 
hipotireoidismo previamente descritos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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17 
 
 
O tratamento para os distúrbios da tireoide 
depende da causa do problema. 
O hipotireoidismo é tratado com hormônios da 
tireoide orais. 
O hipertireoidismo pode ser tratado por 
remoção cirúrgica de toda ou parte da glândula 
tireoide, por destruição das células da tireoide 
com iodo radioativo ou por fármacos que 
bloqueiam tanto a síntese hormonal (tioureia) 
ou a conversão periférica de T4 em T3 
(propiltiouracila). 
O crescimento normal é um processo complexo 
que depende de inúmeros fatores: 
1. Hormônio do crescimento e outros 
hormônios. Sem quantidades 
adequadas de hormônio do 
crescimento, as crianças 
simplesmente deixam de crescer. Os 
hormônios da tireoide, a insulina e os 
hormônios sexuais na puberdade 
também desempenham papéis diretos e 
permissivos. Uma deficiência em 
qualquer desses hormônios leva ao 
crescimento e ao desenvolvimento 
anormais. 
2. Uma dieta adequada que inclua 
proteínas, energia (ingestão calórica) 
suficiente, vitaminas e minerais. Muitos 
aminoácidos podem ser produzidos no 
corpo a partir de outros precursores, 
porém os aminoácidos essenciais 
devem vir de fontes alimentares. Entre 
os minerais, o cálcio, em particular, é 
necessário para a formação adequada 
dos ossos. 
3. Ausência de estresse crônico. O 
cortisol proveniente do córtex da 
glândula suprarrenal é liberado nos 
períodos de estresse e tem significativos 
 
efeitos catabólicos que inibem o 
crescimento. As crianças que estão 
sujeitas a ambientes estressantes 
podem apresentar uma condição 
conhecida como falha no 
crescimento,* que é marcada pelo 
crescimento anormalmente lento. 
4. Genética. O tamanho adulto potencial 
de cada pessoa é determinado 
geneticamente na concepção. 
 
 O hormônio do crescimento é 
anabólico 
O hormônio do crescimento (GH, do inglês, 
growth hormone, ou somatotrofina - ST) é 
liberado por toda a vida, embora o seu maior 
papel seja na infância. 
O pico de secreção do GH ocorre durante 
a adolescência. O estímulo para a liberação 
do hormônio do crescimento é complexo e 
não está completamente esclarecido, mas 
inclui nutrientes circulantes, estresse e 
outros hormônios que interagem com o seu 
ritmo diário de secreção. 
Os estímulos para a secreção de GH são 
integrados no hipotálamo, o qual secreta 
dois neuropeptídeos no sistema porta 
hipotalâmico-hipófisário: hormônio 
liberador do hormônio do crescimento 
(GHRH, do inglês, growth hormone-releasing 
hormone) e hormônio inibidor do 
hormônio do crescimento, mais conhecido 
como somatostatina (SS). 
Os pulsos do GHRH proveniente do 
hipotálamo estimulam a liberação de GH. 
Em adultos, o maior pulso de liberação do 
GH ocorre nas duas primeiras horas do sono. 
O GH é secretado por células da adeno-
hipófise. Ele é um hormônio peptídico típico 
na maioria dos aspectos, exceto que 
aproximadamente metade do GH no sangue 
está ligado à proteína ligadora do 
hormônio do crescimento plasmática. 
Essa ligação protege o GH plasmático de ser 
filtrado para a urina e estende a sua meia-
vida por mais 12 minutos. 
Hormônio do Crescimento 
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Os tecidos-alvo para o GH incluem tanto 
células endócrinas como não endócrinas. 
O GH atua como um hormônio trófico para 
estimular a secreção de fatores de 
crescimento semelhantes à insulina (IGFs, 
do inglês, insulin-like growth factors) 
(primeiramente chamados de somatomedinas) 
pelo fígado e por outros tecidos. 
Os IGFs têm um efeito de retroalimentação 
negativa na secreção do hormônio do 
crescimento, atuando na adeno-hipófise e no 
hipotálamo. Os IGFs atuam em conjunto com 
o hormônio do crescimento para estimular o 
crescimento dos ossos e dos tecidos moles. 
Metabolicamente, o hormônio do crescimento e 
os IGFs são anabólicos para as proteínas e 
promovem a síntese proteica, uma parte 
essencial do crescimento dos tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O hormônio do crescimento é 
essencial para o crescimento normal 
Deficiências graves do hormônio do 
crescimento na infância levam ao nanismo, 
que pode resultar de um problema na síntese 
do hormônio do crescimento ou com receptores 
defeituosos de GH. Felizmente, a deficiência 
grave de hormônio do crescimento é 
relativamente rara. 
 
No extremo oposto, a hipersecreção do 
hormônio de crescimento em crianças leva 
ao gigantismo. 
 
 
 
 
 
 
Uma vez que o crescimento ósseo cessa no 
final da adolescência, o hormônio do 
crescimento não pode aumentar mais a 
estatura. Contudo, o GH e os IGFs podem 
continuar atuando na cartilagem e nos 
tecidos moles. 
Os adultos com secreção excessiva de 
hormônio do crescimento desenvolvem uma 
condição chamada de acromegalia, 
caracterizada pelo alongamento da 
mandíbula, expressões faciais grosseiras e 
crescimento das mãos e dos pés. 
 
 
 
 
 
 
 O crescimento tecidual requer 
hormônios e sinais parácrinos 
O crescimento dos tecidos moles exige 
quantidades adequadas de hormônio do 
crescimento, dos hormônios da tireoide e 
de insulina. 
O hormônio do crescimento e os IGFs são 
necessários para a síntese proteica e a 
divisão celular nos tecidos. Sob a influência 
desses hormônios, as células podem sofrer 
hipertrofia (tamanho celular aumentado) e 
hiperplasia (número celular aumentado). 
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19 
 
 
Os hormônios da tireoide têm um papel 
permissivo no crescimento e contribuem 
diretamente para o desenvolvimento do sistema 
nervoso. No tecido-alvo, os hormônios da 
tireoide interagem sinergicamente com o 
hormônio do crescimento para a síntese 
proteica e o desenvolvimento do sistema 
nervoso. 
Crianças com hipotireoidismo não tratado 
(cretinismo) não crescem até uma estatura 
normal, mesmo que secretem uma quantidade 
normal de hormônio do crescimento. 
A insulina sustenta o crescimento dos tecidos, 
estimulando a síntese proteica e fornecendo 
energia na forma de glicose. Como a insulina é 
permissiva para o hormônio do crescimento, as 
crianças que têm deficiência de insulina não 
terão crescimento normal, mesmo que tenham 
concentrações normais de hormônio do 
crescimento e dos hormônios da tireoide. 
 O crescimento ósseo requer 
quantidades adequadas de cálcio na 
dieta 
O crescimento ósseo requer os hormônios 
apropriados e quantidades adequadas de 
proteínas e de cálcio. 
O osso contém uma matriz extracelular 
calcificada formada quando os cristais de 
fosfato de cálcio precipitam e se fixam a uma 
rede de suporte constituída de colágeno. A 
forma mais comum de fosfato de cálcio é a 
hidroxiapatita, Ca10(PO4)6(OH)2. 
Os ossos crescem quando a matriz é 
depositada mais rápido do que é absorvida. 
Células especializadas formadoras de osso, 
denominadas osteoblastos, produzem 
enzimas e osteoide, uma mistura de colágeno 
e outras proteínas na qual a hidroxiapatita se 
liga. 
A maior parte do cálcio do corpo – 99%, ou 
aproximadamente 1,1 kg – é encontrada nos 
ossos. 
 
Entretanto, esse pool é relativamente 
estável, por isso é a menor fração corporal 
de cálcio não ósseo que é mais crítica para o 
funcionamento fisiológico. 
O Ca2+ possui diversas funções fisiológicas: 
1. O Ca2+ é uma molécula de 
sinalização importante. O 
movimento de Ca2+ de um 
compartimento corporal para outro 
cria sinais de Ca2+. 
2. O Ca2+ é parte do cimento 
intercelular que mantém unidas as 
junções apertadas. 
3. O Ca2+ é um cofator na cascata de 
coagulação sanguínea. 
4. As concentrações plasmáticas de 
Ca2+ afetam a excitabilidade dos 
neurônios. Se a concentração 
plasmática de Ca2+ diminui 
(hipocalcemia), a permeabilidade 
neuronal ao Na+ aumenta, os 
neurônios despolarizam, e o sistema 
nervoso torna-se hiperexcitável. A 
hipercalcemia tem o efeito oposto, 
causando uma diminuiçãoda 
atividade neuromuscular. 
 
Três hormônios regulam o movimento de 
Ca2+ entre osso, rim e intestino: hormônio da 
paratireoide, calcitriol (vitamina D3) e 
calcitonina. 
 
 
Equilíbrio do Cálcio 
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20 
 
 
Quatro pequenas glândulas paratireoides 
repousam sobre a superfície dorsal da glândula 
tireoide. 
Elas secretam o hormônio da paratireoide 
(PTH) (também chamado de paratormônio), 
um peptídeo que possui função principal de 
aumentar as concentrações plasmáticas de 
Ca2+. 
O estímulo para a liberação do PTH é a 
diminuição das concentrações plasmáticas de 
Ca2+, monitorada por um receptor sensível ao 
 
Ca2+ (CaSR, do inglês, Ca2+-sensing 
receptor), localizado na membrana celular. 
O PTH atua no osso, no rim e no intestino 
para aumentar as concentrações 
plasmáticas de Ca2+. O Ca2+ plasmático 
elevado atua como retroalimentação 
negativa e desliga a secreção de PTH. 
O hormônio da paratireoide aumenta o 
Ca2+ plasmático de três formas: 
1. O PTH mobiliza cálcio dos ossos. 
2. O PTH aumenta a reabsorção renal 
de cálcio. 
3. O PTH aumenta indiretamente a 
absorção intestinal de cálcio pela 
sua influência na vitamina D3. 
A absorção intestinal de cálcio é 
estimulada pela ação de um hormônio 
conhecido como 1,25–di– 
hidroxicolecalciferol ou 1,25(OH)2D3, 
também conhecido como calcitriol ou 
vitamina D3. 
O corpo forma calcitriol a partir da vitamina D 
que foi obtida pela dieta ou sintetizada na 
pele pela ação da luz solar sob os 
Paratireoide 
Calcitriol 
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21 
 
 
precursores formados a partir de acetil-CoA. 
O calcitriol é o principal hormônio responsável 
por aumentar a absorção de Ca2+ a partir do 
intestino delgado. 
Além disso, o calcitriol facilita a reabsorção 
renal de Ca2+ e ajuda a mobilizar Ca2+ para 
fora do osso. 
A produção de calcitriol é regulada no rim 
por ação do PTH. 
Concentrações plasmáticas diminuídas de 
Ca2+ estimulam a secreção de PTH, que 
estimula a síntese de calcitriol. 
A absorção renal e intestinal de Ca2+ aumenta 
o Ca2+ sanguíneo, desligando o PTH em uma 
alça de retroalimentação negativa, que diminui 
a síntese de calcitriol. 
A prolactina, o hormônio responsável pela 
produção do leite em mulheres que estão 
amamentando (lactantes), também estimula a 
síntese de calcitriol. 
 
 
 
O terceiro hormônio envolvido no 
metabolismo de cálcio é a calcitonina, um 
peptídeo produzido pelas células C da 
tireoide. 
A calcitonina é liberada quando as 
concentrações plasmáticas de Ca2+ 
aumentam. 
Diminui a reabsorção óssea e aumenta a 
excreção renal de cálcio. 
A calcitonina aparentemente desempenha 
um papel secundário no equilíbrio diário 
do cálcio em seres humanos adultos. 
A calcitonina tem sido utilizada medicamente 
para tratar pacientes com doença de Paget, 
uma condição ligada à genética na qual os 
osteoclastos são superativos e o osso se 
torna enfraquecido devido à reabsorção. 
A calcitonina nesses pacientes estabiliza a 
perda óssea anormal, levando os cientistas a 
especularem que esse hormônio é mais 
importante durante o crescimento na 
infância, quando uma deposição óssea 
líquida é necessária, e durante a gestação e 
a lactação, quando o corpo da mãe precisa 
de suprimento de cálcio para ela e para o seu 
filho. 
 
 
 
 
Calcitocina