Cirurgia buca1

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10.08 
Analgésicos- São inibidores específicos das vias 
de dor, agem em receptores específicos nos 
nociceptores primários e no SNC. Ex: Tramal, 
morfina 
Anestésicos locais- São inibidores específicos para 
vias sensoriais periféricas (incluindo dor) motoras e 
autônomas. Agem inibindo a condução de 
potenciais de ação em todas as fibras nervosas 
aferentes e eferentes. 
Fármacos possuem efeitos desejáveis e 
indesejáveis 
 
 
 
Porção lipossolúvel- Penetração no nervo 
Porção ionizável- Determina a velocidade de ação 
do AL~ 
Ésteres- Procaína, propoxicaína, benzocaína, 
tetracaína, diclonina 
Amidas- Lidocaína, etidocaína, mepivacaína, 
bupivacaína, prilocaína, articaína 
Composição dos anestésicos locais 
Anestubo (1,8ml) 
-Sal anestésico 
-Vasoconstritor ou não 
-Bissulfito de sódio- Preservativo do 
vasoconstritor/oxidação do anestésico 
-Cloreto de sódio 
-Ácido clorídrico- Anestésico base fraca+HCl= Sal 
hidrossolúvel 
-Água destilada- veículo 
-Metilparabeno- conservante/bacteriostático 
Obs: Validade 18 a 24 meses 
Desinfecção com gaze e álcool etílico 70% 
Propriedades físico-químicas do AL 
Lipossolubilidade- Determina o grau de penetração 
na membrana de mielina, a potência e a duração 
do efeito do AL (parte lipossolúvel) 
Maior toxicidade e menor margem de segurança. 
Ligação proteica- Relação com o tempo de ação 
dos AL (duração da atividade); as proteínas 
plasmáticas funcionam como reservatório da 
droga, se a finalidade de ligação é alta, a duração 
do efeito é maior. 
Também é relacionada à toxicidade porque os AL 
podem se ligar a proteínas plasmáticas, e se a 
ligação for mais forte, menor quantidade de droga 
chega ao cérebro e ao coração 
Grau de ionização (pKa)- A velocidade de ação 
guarda relação inversa ao seu grau de ionização, 
que por sua vez depende do pka do fármaco e do 
ph tecidual 
Por exemplo, a lidocaína, cujo pka é 7,9 tem, no ph 
fisiológico (7,4) maior concentração de forma não 
ionizada (RN-sem íons H+- Lipossolúvel) que a 
bupivacaína, cujo pka é 8,1. Assim sendo, a 
instalação do bloqueio com a lidocaína é mais 
rápida. 
Início e duração- Tem relação direta com o grau de 
ligação à proteína plasmática. Quanto mais 
afinidade por proteínas tem o fármaco, menor será 
a sua fração livre no plasma. 
 
 
 
 
Neurofisiologia 
Parte neural do sistema nervoso central. Transmite 
da periferia até o centro. 
Gânglio trigeminal está dentro do cérebro, perto da 
região do mesencéfalo e da ponte, ele emite 3 
ramos: o ramo oftálmico que vai pro terço superior 
da face, o ramo maxilar que vai pro terço médio da 
face e o ramo mandibular que vai pro terço inferior 
da face, na cirurgia o ramo maxilar (totalmente 
sensitivo) e mandibular(nervo misto) são os mais 
importantes. 
Nervo trigêmeo (V par craniano) 
3 ramos: oftálmico(v1), maxilar(v2 inerva todos os 
dentes superiores) e mandibular(v3 parte sensitiva 
da inervação dos dentes inferiores, tábua óssea 
externa e interna, mucosa jugal,) 
Nervo facial (VII par craniano) 
Responsável pela mímica da face, emite o nervo 
corda do tímpano (é outro ramo sensitivo do 
facial), é responsável por captar a sensibilidade 
gustativa dos 2/3 anteriores da língua e veicular 
fibras secretomotoras para as glândulas sublingual 
e submandibular. 
Nervo glossofaríngeo(IX par craniano) 
Nervo importante pela captação da sensibilidade 
gustativa do terço posterior da língua e veicular 
fibras secretomotoras para as glândulas parótidas 
Nervo hipoglosso(XII par craniano) 
Exclusivamente motor, responsável pela 
motricidade da língua 
Sistema nervoso 
Função: Integração e coordenação-> 
Transmissão/transdução/percepção 
Partes do corpo e o corpo->Meio ambiente-> 
Estímulos sensoriais ->Resposta 
Funcionamento do SNC 
• Estímulo recebido por alguma estrutura 
sensorial, que consiste em porções dos 
neurônios sensoriais ou aferentes. 
• Envio da informação sensorial para o SNC 
• Processamento da informação pelo SNC: 
A informação é recebida, interpretada, e 
ocorre a elaboração da resposta 
• Execução da resposta: a informação é 
enviada do SNC para um órgão ou 
estrutura efetora via neurônios motores ou 
eferentes 
O neurônio é a unidade estrutural do sistema 
nervoso, transmite mensagens entre o SNC e 
todas as partes do corpo. 
1-sensorial ou aferente 
2-motor ou eferente 
Neurônio sensorial 
É capaz de transmitir a sensação de dor 
Partes: Corpo celular, axônio e processo periférico 
ou zona dendrítica 
 
Transmissão da dor: Os axônios transmitem a 
informação ao longo do neurônio a partir do corpo 
celular ou de terminações livres para os dendritos, 
que fazem sinapses com outros neurônios. 
Axônio 
Em alguns neurônios o axônio é envolvido pela 
bainha de mielina. A bainha de mielina acelera a 
propagação do impulso nervoso. 
Taxa de propagação: Não mielinizadas- 1 a 2 m/s 
Mielinizadas-14,8 a 120m/s 
Dependendo da intensidade do impulso elétrico 
pode saltar um ou mais nodos. Sendo assim, é 
preciso que o anestésico local cubra no mínimo 8 a 
10mm de nervo para de obter um bloqueio total. 
Nos nodos a membrana do meio está diretamente 
exposta ao meio extracelular. 
Transmissão da sensação de dor 
Dependendo do diâmetro dos axônios e de seu 
estado de mielinização, os axônios são 
classificados em fibras A,B e C 
A e B- mielinizadas 
C- não mielinizadas 
Classificação dos nervos periféricos 
 
Dor 
• Fibras A delta sensibilidade dolorosa vai 
ser mais forte 
• Fibras C gama C menos forte 
Anestésicos locais 
Sequência de bloqueio: Dor, frio, calor, tato e 
compressão profunda, função motora. 
Os AL são definidos como drogas que tem por 
função bloquear temporariamente a condução 
nervosa em parte do corpo, determinando perda 
das sensações sem ter perda de consciência. 
Mielina 
É uma estrutura formada por uma membrana 
lipídica(bicamada de fosfolipídios) que envolve 
muitas vezes os axônios, formando uma bainha de 
isolamento elétrico, que aumenta acentuadamente 
a velocidade de transmissão dos impulsos. 
Fisiologia dos nervos periféricos 
Despolarização- A membrana se torna 
extremamente permeável ao Na 
Repolarização- Fechamento dos canais de Na e 
abertura dos canais de K 
Eletrofisiologia da condução nervosa 
Um nervo possui um potencial em repouso. Este é 
um potencial elétrico negativo de-70mV que existe 
através da membrana sendo produzido por 
diferentes concentrações de íons em cada lado da 
membrana. 
O exterior do nervo é mais positivo em relação ao 
interior dele. 
Bomba de sódio- potássio 
As proteínas canais são consideradas poros 
contínuos através das membranas permitindo o 
fluxo passivo de alguns íons(Na,K e Ca) 
A membrana nervosa separa concentrações 
iônicas muito diferentes no interior do axônio 
daquelas do exterior 
A membrana nervosa é positiva por fora e menos 
positiva por dentro quando em repouso 
Se há o estimulo há um aumento da condutividade 
de íons sódio para o interior da membrana e 
potássio para o exterior da membrana 
É o movimento destes íons que proporciona fonte 
de energia imediata para a condução do impulso 
nervoso. 
Propagação do impulso nervoso 
Quando um estímulo químico, mecânico ou elétrico 
chega ao neurônio há uma alteração da 
permeabilidade de membrana 
Grande entrada de Na+ na célula e pequena 
quantidade de saída de K+, inversão das cargas 
ao redor dessa membrana 
Despolarizada, gera um potencial de ação, 
despolarização propaga-se pelo neurônio(impulso 
nervoso) 
Modo de ação dos anestésicos locais 
Possibilidades: Alterando o potencial de repouso 
da membrana do nervo; 
Alterando o potencial de limiar(nível de descarga); 
Diminuindo a taxa de despolarização; 
Prolongando a taxa de repolarização 
Onde agem os anestésicos locais? Na membrana 
nervosa, mas como? 
Teorias: 1-da Acetilcolina: Afirmava que a 
acetilcolina estava envolvida na conduçãonervosa, 
além de seu papel como neurotransmissor, no 
entanto, não há evidências que a acetilcolina 
esteja envolvida na transmissão neural ao longo do 
corpo do neurônio. 
2-Do deslocamento do cálcio: Já foi popular. O 
bloqueio nervoso dos AL seria produzido pelo 
deslocamento de cálcio. Evidências: A variação da 
concentração de íons cálcio banhando um nervo 
não afetaria a potência dos AL. 
3-Das cargas de superfície(repulsão): Propunha 
que os AL atuassem por ligação à membrana 
nervosa e mudança de potencial elétrico na 
superfície da membrana. 
AL aumentariam o potencial de superfície da 
membrana tornando-o mais, diminuindo a 
excitabilidade do nervo. Evidências mostram que o 
potencial de repouso não é alterado pelos AL e AL 
convencionais agem dentro dos canais e não na 
superfície desta. 
Não consegue explicas as atividades das 
moléculas anestésicas sem carga para bloquear 
impulsos nervosos (benzocaína) 
4- Da expansão da membrana: Os AL que são 
altamente lipossolúveis podem penetrar facilmente 
na parte lipídica da membrana celular, produzindo 
alteração na configuração da matriz lipoproteica da 
membrana do nervo. Isso resulta em diminuição do 
diâmetro dos canais de sódio, acarretando inibição 
da condutância do sódio e da excitação neural. 
Funciona como uma possível explicação para a 
atividade local de uma droga como a benzocaína, 
que não existe na forma catiônica( não ionizável), 
embora ainda exista atividade anestésica tópica 
potente. 
5- Do receptor específico: É a mais aceita hoje 
em dia, propõe que os AL agem ligando-se a 
receptores específicos nos canais de sódio 
A ação da droga é direta, não mediada por alguma 
alteração nas propriedades gerais da membrana 
celular 
Estudo bioquímicos e extra fisiológicos têm 
indicado que existe um receptor específico para os 
AL no canal de sódio da superfície eterna ou na 
axoplásmica interna, assim a permeabilidade aos 
íons Na+ é diminuída ou eliminada e a condução 
nervosa é interrompida. 
 
Deslocamento de íons Ca++ do sitio receptor dos 
canais de Na+, o que permite... 
A ligação da molécula de Al a esse sitio receptor, o 
que produz bloqueio do canal de Na+, e uma 
diminuição na condutância de Na+, o que leva à 
depressão d taxa de despolarização elétrica e a 
falha em obter o nível do potencial de limiar, 
juntamente com uma falta de desenvolvimento dos 
potenciais de ação propagados, o que é chamado 
de bloqueio da condução nervosa. 
Anestésico solução e tópico 
Injeção nas áreas onde estão as fibras nervosas 
que desejamos anestesiar. Anestésico tópico é 
depositado na mucosa. 
Conceitos básicos de cirurgia 
Anestesia- Ato realizado utilizando os anestésicos 
locais que impede a transmissão do impulso 
nervoso. 
Exodontia- Ato de remoção de um dente do alvéolo 
ósseo. 
Alveolite- Complicação dolorosa que acomete um 
alvéolo ósseo após uma exodontia. 
Hemostasia- Série de eventos fisiológicos 
responsáveis pela coagulação sanguínea. 
Farmacologia- fármacos utilizados em cirurgia 
bucal. 
17.08 
Anestésicos tópicos e 
injetáveis 
Anestésico tópico traz um conforto muito grande 
para o paciente 
“A dor está fortemente vinculada à odontologia e, 
na maioria das vezes é motivo de busca por 
tratamento odontológico” 
Tópicos solúveis: Cocaína, Diclonina, EMLA, 
Tetracaína 
Tópicos insolúveis em H20: Benzocaína, Lidocaína 
Injetáveis de baixa potência: Procaína, 
propoxicaína 
Injetáveis de média potência e duração: Articaína, 
lidocaína, mepivacaína, prilocaína 
Injetáveis de alta potência e duração: 
Bupivacaína, tetracaína, ropivacaína. 
Anestésicos para aplicação tópica 
Componente importante para uma anestesia 
atraumática 
Os AL convencionais tópicos não são capazes de 
penetrar em pele íntegra, mas conseguem se 
difundir efetivamente através da pele escoriada 
(ex: queimadura de sol) ou através de qualquer 
mucosa. 
A concentração dos anestésicos tópicos>AL> risco, 
alguns não contém vasoconstritores. 
PLIAGLIS: Primeiro e único anestésico tópico com 
as concentrações mais altas aprovadas de 
lidocaína e tretacaína em associação. 
Apresentação:30g 
Mais rápido: Procedimento de fácil aplicação e 
remoção, com início de ação em até 20 minutos. 
Mais preciso: Perfil de segurança (baixa exposição 
sistêmica e eventos adversos) 
Mais simples: Formulação exclusiva auto-oclusiva 
para aplicação mesmo em superfícies irregulares. 
 
Muitos AL com eficácia por injeção são ineficazes, 
quando usados topicamente, são necessárias 
concentrações muito elevadas: cloridrato de 
articaína, de mepivacaína, de prilocaína, procaína-
> superdosagem e toxicidade tecidual local. 
Dentipach- Adesivo anestésico a base de lidocaína 
 
Benzocaína- anestésico tópico 
Baixa solubilidade em h2o, pouca absorção pelo 
SCV, reações tóxicas(superdosagem) 
desconhecidas, permanece mais tempo no local de 
aplicação, proporcionando duração de ação 
prolongada, inadequada para injeção, reações 
alérgicas raras mas podem ocorrer após uso 
prolongado ou repetido (éster), inibe ação 
antibactericida das sulfonamidas aerossol, gel, gel 
adesivo, pomada e solução. 
Em crianças deve se tomar cuidado, pois pode 
causar metemoglobunemia 
Cloridrato de cocaína- anestésico tópico 
Éster, uso exclusivo tópico, concentração 2 a 10% 
(mucosa bucal-4%), inicio muito rápido( menos de 
1 minuto), duração de até 2 horas, meia vida de 42 
min, metabolismo hepático e plasma, parte não 
metabolizada excretada na urina, único AL tópico 
com ação vasoconstritora, desnecessário o 
vasoconstritor. 
Uso repetido causa dependência química e 
tolerância; superdosagem não é incomum; 
manifestações clinicas_ euforia, excitação, 
inquietação, tremor, HAS, taquicardia e taquipneia; 
intoxicação- overdose- náuseas e vômitos, dores 
abdominais, exoftalmia e midríase, depressão 
SNC, PCR e óbito. Em odontologia não é 
recomendado; usada ocasionalmente em 
intubação nasal-endotraqueal com intuito de 
diminuir sangramento e dor. 
Cloridrato de diclonina- Anestésico tópico 
Derivado cetônico (não tem ligação éster nem 
amida) 
Eficaz e segura 
Soluções a 0,5 e 1% 
Não há sensibilidade cruzada com outros 
anestésicos 
Discretamente solúvel em água 
Potência igual à cocaína 
Início de ação lento (até 10 min), duração até 1h 
Toxicidade sistêmica é extremamente 
Não indicada para uso injetável, irritante para os 
tecidos no local de aplicação 
0,5% são usada em odontologia. A dose máxima 
recomendada é de 200 mg (40ml de uma solução 
a 0,5%) 
Diclonina era disponível como solução a 0,5 de 
nome comercial Dyclone, cada 100 mL da solução 
continha 500 mg de cloridrato de diclonina, 300 mg 
de clorobutanol como conservante, mas foi retirado 
do mercado na América do Norte em 2001 
EMLA (Mistura eutética de lidocaína e 
prilocaína) 
Creme (lidocaína a 2,5% e prilocaína a 2,5%) 
Anestesia superficial da pele intacta (outros 
anestésicos tópicos não produzem ação clínica 
sobre a pele íntegra, somente na pele com 
abrasões), procedimentos dolorosos, como 
punções venosas e outras inserções de agulhas, 
circuncisão, desbridamento de ulceras em MMII e 
procedimentos ginecológicos; uso pediátrico; 
acabou ganhando popularidade nos adultos 
fóbicos. 
Aplicado 1 hora antes do procedimento 
Contraindicações: metemoglobinemia congênita ou 
idiopática, crianças< 12 meses que estejam em 
tratamento com agentes que induzem a 
metemoglobinemia 
“A EMLA não é recomendada para uso em 
mucosas” 
Eficaz em remoção de imobilização maxilo-
mandibular, procedimento clínicos 
pediátricos(tratamento endodôntico, exodontia de 
decíduo) Podendo, até certo ponto, eliminar a 
necessidade da agulha em procedimentos 
odontopediátricos. 
Lidocaína- anestésico tópico 
• Amida 
• Lidocaína base, pouco solúvel em água, 
concentração 5% indicada para tecidos 
lesionados 
• Cloridrato de lidocaína, preparado 
hidrossolúvel, concentração 2%- melhor 
penetraçãoque a forma base, > absorção 
e risco de toxicidade 
• Dose máxima tópica- 200mg 
• Lidocaína base 5%-aerossol, pomada, 
adesivo e solução em diferentes 
concentrações 
• Cloridrato de lidocaína 2%- solução tópica 
oral 20mg/ml (viscosa) e 
40mg/ml(solução) 
Cloridrato de tetracaína- Anestésico tópico 
• Tipo éster de longa duração que pode ser 
injetado ou aplicado topicamente. 
• Altamente solúvel em água 
• Topicamente, é de 5 a 8 vezes mais 
potente que a cocaína 
• Início de ação lento 
• Duração de ação de aproximadamente 
45min 
• Metabolizado no plasma e no fígado pela 
pseudocolinesterase em velocidade menor 
que a da procaína 
• Concentração de 0,15% para o uso 
injetável e a 2% para aplicação tópica. 
• Absorvido rapidamente pelas mucosas 
• Limitar uso a pequenas áreas para evitar a 
absorção rápido, grandes áreas usar 
outras substâncias que sejam absorvidas 
mais lentamente 
• DMR é 20 mg quando da aplicação tópica 
(1mL de uma solução a 2%) 
• Cautela por causa do grande potencial de 
toxicidade sistêmica 
• Disponibilidade (Canadá): Supracaíne 
aerossol: 0,7mg/ medida de spray 
• Tetracaína a 3% com o vasoconstritor 
oximetazolina- anestesia pulpar de dentes 
da maxila quando administrada por 
aerossol intranasal. 
• O uso de anestesia local intranasal para o 
controle de dores dentárias é discutido. 
ORAQIX- 2%=2g/100ml 
 
 
Amidas-Lidocaína 
• Sintetizada em 1943 por Nils Lofgren 
• Aprovação da FDA 
• Potência: 2(procaína=1) 
• “Padrão ouro” - Todos os outros 
anestésicos são comparados a ela 
• Toxicidade: 2 (em comparação com a 
procaína) 
• Metabolismo hepático 
• Excreção renal 
• DMR pela FDA: 7,0 mg/kg (adultos e 
crianças) 
• Dose máxima absoluta: 500mg 
• Propriedades 
vasodilatadoras:<procaína>prilocaína e 
mepivacaína 
• PKA 7,9/ pH tecidual 7,4 
• Início de ação rápido, 3 a 5 min (procaína 
PKA 9,1- 6 a 10 min) 
• Concentração eficaz: 2% 
• Meia vida: 1,6h(90min) 
• Ação tópica 
• Classificação para a gravidez:B 
• Segurança na amamentação: S 
• Dose máxima recomedada: 7mg/kg= dose 
máxima 500mg para adulto 
Categorias dos medicamentos de acordo 
com o risco de teratogenicidade fetal 
A- Não há evidência de risco 
B- Os estudos realizados em animais não 
indicam que a substância oferece riscos 
para o feto, mas não há estudos 
controlados em humanos que mostrem 
efeitos adversos sobre o feto. Também se 
aplica aos medicamentos nos quais os 
estudos em animais mostraram efeitos 
adversos sobre o feto, mas os estudos 
controlados em humanos não 
demostraram riscos para o feto. Podemos 
considerar os medicamentos e substâncias 
incluídas nesta categoria de prescrição 
com cautela. 
C- Não há estudos em mulheres, mas em 
animais ocorreram efeitos colaterais no 
feto 
D- Há evidência de risco- Usar risco/ 
benefício 
E- Riscos maiores que benefícios 
 
Dose máxima recomendada: 7,0mg/kg 
de peso corporal 
• ASA I é utilizado para pessoas saudáveis, 
sem doenças crônicas ou graves e que 
não adotam comportamentos de risco, 
como fumar e consumir álcool em excesso 
• ASA II classifica indivíduos com patologias 
sistêmicas leves a moderadas 
• ASA III revela uma doença sistêmica 
grave, que envolve limitações, porém não 
incapacita o paciente 
• ASA IV assinala patologia grave e 
incapacitante 
• ASA V é usado para identificar um 
paciente que, provavelmente, não 
sobreviverá por mais de 24 horas sem que 
a cirurgia seja realizada 
• ASA VI indica a operação para uma 
pessoa que teve morte encefálica, e terá 
os órgãos retirados para doação 
• Já os procedimentos cirúrgicos de 
emergência devem ser marcados com a 
letra E. Por exemplo: ASA IIIE. 
Formação dos arcos faríngeos 
Dura da segunda à oitava semana de 
desenvolvimento intrauterino; 
Constituído por arcos faríngeos, bolsas faríngeas, 
sulcos faríngeos e membrana faríngea, estruturas 
embrionárias que, em conjunto, contribuem para a 
formação da cabeça e do pescoço. Este período 
caracteriza-se por ser a etapa de maior 
vulnerabilidade do desenvolvimento, já que a ação 
de qualquer agente teratogênico pode ocasionar 
danos irreversíveis a morfologia da região 
cervicocraniofacial do embrião. O grau de 
alteração dependerá da região e do período no 
qual o agente irá atuar, além da duração e 
intensidade que o embrião será exposto ao 
mesmo. 
Exatamente nessa fase de formação da cabeça é 
que temos os maiores riscos de má formação, 
principalmente pela utilização de agentes 
extrínsecos que podem interferir nessa formação, 
e nessa fase de formação dos arcos faríngeos que 
temos o desenho da formação da estrutura da 
cabeça e do pescoço a partir da formação de 4 
arcos faríngeos principais, a partir do 1° arco surge 
a cabeça, do 2° arco surgem estruturas da cabeça 
e da região cervical, do 3° e 4° surge toda região 
cervical. 
TERATOGENICIDADE  Refere-se à capacidade 
de um fármaco causar anormalidades fetais 
quando administrado à gestantes. 
 
Bases anestésicas 
Amidas- Mepivacaína 
• Sintetizada em 1957 por Ekenstam 
• Aprovação da FDA em abril de 1960 
• Potência: 2 (Procaína=1; lidocaína=2) 
Quanto maior a potência, maior a 
toxicidade e efeitos indesejáveis 
• Metabolismo hepático 
• Excreção renal- 1 a 16% inalterados 
• Propriedades vasodilatadoras- Produz 
ligeira vasodilatação, anestesia pulpar sem 
vasoconstritor- duração de 20 a 40 min- 
30min em média (lidocaína sem 
vasoconstritor 5 a 10 min) 
• Duração de ação moderada 
• Vasodilatação influencia no tempo de 
duração 
• Quanto mais vasodilatador for o 
anestésico menor vai ser o tempo de 
duração 
• Mepivacaína é a menos vasodilatadora de 
todos os anestésicos locais 
• pK 7,6/ pH tecidual 7,4 
• Início de ação: Rápido 3 a 5 min (procaína-
pKa 9,1- 6 a 10min) 
• Concentração eficaz, 2% com 
vasoconstritor e 3% sem vasoconstritor 
• Meia vida: 1,9h (quase 2 horas) 
• Ação tópica- Nenhuma em concentrações 
clinicamente aceitáveis 
• Classificação para a gravidez: C 
• Segurança na amamentação: s? 
• Dose máxima recomendada: 6,6 MG/Kg= 
dose máxima 400 MG 
• Mepivaína 2% com vasoconstritor e 3% 
sem vasoconstritor 
Gráficos aula: Primeiro: Via oral; Segundo: Via 
endovenosa, intravenosa ou intramuscular. 
 
 
 
Mepivacaína 2% com adrenalina 
Cada tubete de 1,8ml de mepivacaína a 2% tem 36 
mg de sal anestésico. 
Dose máxima da mepivacaína a 2%= 6,6mg/Kg 
Paciente com 70kg- 70kg x 6,6 mg/kg= 462 mg 
Dose máxima recomendada=400mg 
Cada tubete= 36mg- 400g dividido por 36 mg= 
11,11 tubetes 
Mepivacaína 3% sem vasoconstritor 
Dose máxima recomendada 6,6 mg/kg de peso 
corporal 
DMR- 400mg 
3%= 3g/100ml = 3000mg/100ml= 30mg/ml 
1ml...30mg 
1,8ml...X 
X=54mg 
Cada tubete de 1,8ml tem 54mg de sal anestésico 
 
Dose máxima de mepivacaína a 3%=6,6mg/Kg 
Paciente com 70kg- 70kgx6,6mg/kg=462mg 
DMR 400mg 
Cada tubete =54mg-400g dividido por 54 mg= 7,4 
tubetes, podemos usar então somente 7,4 tubetes 
 
Amidas- bupivacaína 
• Sintetizada em 1957 
• Aprovada pelo FDA em outubro de 1972 
• Potência 4 vezes mais que a lidocaína, 
mepivacaína e prilocaína 
• Toxicidade 4 vezes mais que a lidocaína e 
a mepivacaína 
• Metabolismo hepático 
• Excreção renal- 16% inalterados 
• Propriedades vasodilatadoras- 
Relativamente significativa, >lidocaína, 
prilocaína e mepivacaína, <procaína 
• Mais vasodilatadora de todos os 
anestésicos, isso é ruim para o tempo de 
duração 
• Muito lipossolúvel e alta ligação proteica 
(mais lipossolúvel de todos) aumentam 
tempo de ação 
• Para conseguir utilizar o poder de longa 
duração de ação da bupivacaína é preciso 
sempre utilizá-la como vasoconstritor 
• pKa 8,1/ pH tecidual 7,4 o meio é mais 
acido então o início de ação é maior, vai 
demorar mais para ter o efeito 
• Início de ação: Requer mais tempo de açõ 
(6 a 10min) 
• Concentração eficaz: 0,5% com 
vasoconstritor 
• Meia-vida: 2,7h 
• Ação tópica- Nenhuma em concentrações 
clinicamente aceitáveis 
• Classificação para a gravidez: C 
• Segurança na amamentação:S? 
• Dose máxima recomendada: Dose máxima 
no EUA- 90mg Canadá 2,0mg/Kg 
• Indicações: Procedimentos prolongados- 
anestesia mais profunda+90 minutos 
(cirurgias de implantes, terceiros molares 
inclusos, procedimentos periodontais 
extensos) 
• Controle da dor pós-operatória (cirurgia 
endodôntica, periodontal, pós-implante e 
cirurgia) 
• Diminui a necessidade de analgésicos 
opioides pós-operatório 
• Controle de dor pós-operatório em 
procedimentos cirúrgicos curtos (<30min- 
administrar no início do procedimento) 
• Procedimentos cirúrgicos mais longos- 
Administrar no final do procedimento) 
Contraindicações: Pacientes muito jovens, 
aqueles que apresentam grande risco de 
lesões pós-operatórias em tecidos moles por 
multilação-PNE; procedimentos de curta 
duração; procedimentos odontopediátricos. 
Bupivacaína 0,5% 
Dose máxima recomendada- 2,0mg/kg de 
peso corporal (Canadá) 
DMR- 90mg 
0,5%= 5g/100ml = 500mg/100ml =5mg/ml 
 
1ml-5mg 
1,8ml-X 
X=9mg 
Cada tubete de 1,8ml tem 9mg de sal 
anestésico 
Dose máxima de bupivacaína a 
0,5%=2,0mg/kg 
Paciente com 70kg- 70kgx2,0mg/kg=140mg 
Dose máxima recomendada 90mg 
Cada tubete=9mg-90mg dividido por 9mg=10 
tubetes, podemos usar então somente 10 
tubetes 
Bupivacaína 0,5% com adrenalina 
Esquema para controle da dor pós-operatória 
(reduz a necessidade de usar analgésicos 
opióides: 
• Anti-inflamatório esteroidal oral no pré-
operatório até 1 hora antes do 
procedimento 
• AL adequado para controle da dor 
durante o procedimento 
• AL de longa duração imediatamente 
antes da alta do paciente 
• AINES conforme indicado no pós-
tratamento
 
Amidas- Prilocaína 
• Sintetizada em 1953 
• Aprovação da FDA em novembro de 1965 
• Potência: 2 (Procaína=1; lidocaína=2) 
• Toxicidade:1 (lidocaína=2) 40% menos 
tóxica que a lidocaína 
• Dose máxima recomendada: 8mg/kg= 
dose máxima de 600mg para adulto 
 
 
 
 
 Prilocaína 3% 
Dose máxima recomendada:7,9 mg/kg de peso 
corporal para adultos 
3%= 3g/100ml= 3000mg/100ml= 30mg/ml 
 
1ml-30mg 
1,8-x 
X=54mg 
Cada tubete de 1,8ml tem 54 mg de base 
anestésica 
Cada tubete de 1,8 ml de prilocaína a 3% tem 54 
mg de sal anestésico 
Dose máxima de prilocaína a 3%=7,9mg/kg 
Paciente com 70kg- 70kg x 7,9mg/kg- 553mg 
Cada tubete= 54mg- 553 dividido por 54mg= 10 
tubetes 
 
Metabolismo- hidrolisada pelas amidases 
hepáticas, e em menor grau, nos rins e pulmões 
 
 
 
 
• Pka 7,9 (ph tecidual 7,4) 
• Início de ação: Discretamente mais lento 
que a lidocaína- 3 a 5 minutos 
• Sofre metabolização mais rapida e 
completamente que a lidocaína. É 
considerada menos tóxica 
sistematicamente que os outros 
anestésicos do tipo amida, apresenta 
menor toxicidade absoluta que a lidocaína 
• Excreção: Principalmente pelos rins, 
depuração renal é mais rápida que a de 
outras amidas, resultand em remoção 
mais rápida da circulação 
• Meia-vida: 1,6h 
• Ação anestesica tópica- Mistura eutética 
de lidocaína e prilocaína (forma não 
ionizada) creme EMLA- Utilizada na pele 
íntegra 
• Classificação na gravidez- D (FDA) 
• Segurança na amamentação- 
desconhecida 
• É relativamente contraindicada: 
Metemoglobinemia idiopática ou 
congênita; hemoglobinopatias (anemia 
falciforme); anemia; insuficiência cardíaca, 
insuficiência respiratória (hipóxia); sob uso 
de acetaminofeno(paracetamol) ou de 
fenacetina. 
• Gestante- Felipressina é contra-indicada 
para uso em gestantes, pois esse 
vasoconstritor pode induzir a contrações 
uterinas. 
Amidas- Articaína 4% 
• Preparada por Rushing Et Al-1969 
• Brasil- 1998- Malamed 
• Aprovação FDA: Abril de 2000 (EUA) 
• Sintetizada em 1969(carticaine) 
introduzida na Alemanha e Suiça em 1979, 
1983 no Canadá, 1998 no Brasil e 2000 nos 
EUA (em 2011 era usada por 40% do 
mercado) 
• Molécula híbrida- Tem características tano 
de amida como de éster 
• É a única base que em um anel tiopental 
ou tiofênico, isso aumenta seu grau de 
difusão tecidual. Aventa-se, inclusive, 
possibilidade de extrações no arco 
superior apenas por injeção vestibular. 
• O mecanismo exato de sua eficácia 
elevada não é conhecido 
• Uma teoria relaciona a concentração de 
4% da articaína versus 2% da lidocaína( 
Potocnick ET Al mostraram que tanto a 4% 
quanto a 2% ela foi superior à lidocaína a 
2% no bloqueio da condição nervosa) 
• Potência: 1,5 a da lidocaína 
• Toxicidade semelhante à da lidocaína 
• Pka 7,8 (ph tecidual 7,4) 
• Início de ação: Articaína 1:200.000 
infiltração: 1 a 2 min. Bloqueio mandibular 
:2 a 3 min. 
1:100.000 infiltração: 1 a 2 min 
Bloqueio mandibular: 2 a 2.5 min 
Meia-vida: 2,7h 
• Metabolismo plasmático(hidrolisado pela 
esterase plasmática) e hepático (enzimas 
microssomais hepáticas) 
• Excreção renal (10% inalterada) 
• Principal metabólico: ácido articaínico 
• Concentração eficaz: 4% 
• Ação tópica: Inexistente em concentrações 
clinicamente aceitáveis 
• Dose máxima: 7,0mg/kg de peso corporal 
para pacientes adultos 
• 
4%=4g/100ml= 4000mg/100ml= 40mg/ml 
 
1ml-40mg 
1,8ml-x 
 
X=72mg 
Cada tubete de 1,8ml possui 72mg de base 
anestésica 
Cada tubete de 1,8 ml de articaína a 4% tem 
72mg de sal anestésico. Dose máxima da 
articaína a 4%=7,0mg/kg 
Paciente com 70kg- 70kg x 7,0mg/kg= 490mg 
Cada tubete= 72mg- 490mg dividido por 72 
mg= 6,8 tubetes 
Contra-indicações: Pacientes sabidamente 
alérgicos locais do tipo amida (poucos ou nenhum) 
e aos sulfatos- metabissulfito de sódio- 
conservante do vasoconstritor adrenérgico 
(asmáticos com asma do tipo alérgica) 
Em alérgicos a medicamentos que contenha 
enxofre- (sulfa, por exemplo) devido ao anel 
tiopental. Em crianças menores de 4 anos. 
Utilizar com cautela: Doença hepática, gestação-
classe c, amamentação (não se sabe se é 
excretada no leite), IC (depressora do miocárdio) 
 
 
 
 
 
 
 
Gestante e anestesia local 
Al são lipossolúveis, atravessam facilmente a 
placenta por meio de difusão passiva 
Fatores que determinam a quantidade e a 
velocidade de transferência placentária: 
Tamanho da molécula: a prilocaína atravessa a 
placenta mais rapidamente do que os demais 
anestésicos locais. Se doses excessivas- 
metemoglobinemia 
Grau de ligação às proteínas plasmáticas- Quanto 
maior for o grau de ligação proteica, maior o grau 
de proteção ao feto- Lidocaína, após absorção 
64%, prilocaína 55%, bupivacaína 95% 
Bupivacaína- Seria o anestésico mais seguro para 
uso em gestantes, porém a sua longa duração de 
ação anestésica limita seu emprego em pacientes 
grávidas. 
Mepivacaína- Fígado do feto ainda não possui um 
sistema enzimático maduro- a metabolização dos 
anestésicos é 2-3 vezes mais lenta que a da 
lidocaína 
Articaína- Baixa lipossolubilidade, alta taxa de 
ligação proteica e rápida metabolização e 
eliminação renal, parece reunir as condições ideais 
de se tornar o anestésico de escolha para uso 
rotineiro em gestantes e lactantes, porém, faltam 
ainda evidências para confirmar tal assertiva. 
 
 
 
 
 
 
 24.08 
Toxicidade ao anestésico local 
Inicialmente uma excitação e em seguida 
depressão do sistema nervoso central 
Ocorrendo: Convulsão; parada respiratória e 
parada cardíaca 
O que deve ser feito? Tratamento emergencial: 
Oxigenioterapia (6 a 7 litros de O2); colocar a 
cabeça do paciente mais baixa 
(espaço aula marcos) 
Instrumental em cirurgia bucal- 
Exodontias 
Exodontia- É a parte da cirurgia bucomaxilofacial 
referente a extração dentária. A palavra em si: 
Exo=fora/ Dontia=dente, então exodontia é a 
remoção do dente de seu alvéolo através de uma 
dilatação desse, e com rompimento das fibras 
periodontais que ligam o dente ao tecido ósseo. 
Terminologia: Extração dentária; exodontia 
(designada por George B. Winter 1913); avulsão 
dentária. 
Existem instrumentos específicos para cada passo 
desta intervenção 
O que devo saber para realizar uma 
exodontia? 
Anatomia; técnicas anestésicas; princípios 
cirúrgicos; fundamentos de física; semiologia; 
planejamento pré-operatório.Indicações da exodontia: 
Cáries extensas; necrose pulpar; doença 
periodontal avançada; raízes ou fragmentos 
dentários; razões ortodônticas; dentes mal 
posicionados; fraturas dentárias; razões protéticas; 
dentes supranumerários; dentes inclusos; dentes 
associados a lesões patológicas; dentes em áreas 
que irão sofrer radioterapia; dentes envolvidos em 
trações de fratura; fatores socioeconômicos. 
Obs: Os efeitos estocásticos são aqueles em que a 
probabilidade de ocorrência é proporcional à dose 
de radiação recebida, sem a existência de limiar. 
Contra-indicações relativas locais: 
Danos excessivos a estruturas vizinhas; áreas 
submetidas a radioterapia; dentes associados a 
lesões malignas; inflamação aguda- pericoronarite 
grave; infecções- trismo severo; tratamento 
osteoporose- bifosfonatos. 
Contra-indicações relativas sistêmicas: 
• Doenças metabólicas não controladas: 
Diabetes mellitus, doença cardiovascular, 
discrasias sanguíneas, doença hepática 
• Gestantes 
• Uso de medicamentes 
Avaliação clínica: 
• Trismo 
• Posição 
• Localização 
• Mobilidade de dente: Anquilose (união 
entre cemente e tecido ósseo); doença 
periodontal 
• Condições da coroa: Cáries extensas; 
restaurações extensas de amálgama; 
coroas protéticas. 
Exame radiográfico 
Observar: Configuração das raízes; espaço do 
ligamento periodontal-anquilose; relação com 
estruturas adjacentes (canal mandibular, seio 
maxilar); presença de lesões patológicas; dentes 
decíduos- relação com o permanente 
 
Classificação das técnicas exodônticas 
Graziani, 1968 
• Técnica primeira- Fórceps 
• Técnica segunda- Elevadores 
• Técnica terceira- Retalho 
 
 
 
Preparo da cirurgia 
Posicionamento do profissional-paciente: 
Maxilar- Plano oclusal superior em 45° a 60° com o 
solo 
Comissura labial no mesmo nível do cotovelo do 
cirurgião 
Mandíbula- Plano oclusal paralelo ao solo 
Comissura labial no mesmo nível do cotovelo do 
cirurgião 
Exodontia via alveolar- 
Exodontia rompimento das fibras do ligamento 
periodontal, dilatação das paredes do alvéolo, 
ostectomia/ odontosecção, remoção do dente por 
meio de uma via de saída. 
Campo operatório adequado- Iluminação, 
afastamento, sindesmotomia 
Antissepsia da cavidade bucal- clorexidina 0,12% 
Antissepsia da face- enrolar a gaze na pinça com 
solução 2% 
Fases cirúrgicas de uma exodontia 
1 Anestesia: A anestesia local possibilita o 
bloqueio da transmissão num ponto específico do 
nervo. Seu objetivo é inibir de forma reversível a 
condução nervosa em determinadas regiões da 
cavidade bucal. 
2-Sindesmotomia: Seccionamento das fibras 
gengivais marginais, com um sindesmótomo. 
Objetivos: Reduzir o trauma gengival durante a 
exodontia(durante a pega com o mordente do 
fórceps na região do cemento) ; permitir adaptação 
do fórceps o mais apical possível sem lacerar a 
gengiva; afrouxar levemente a ligação do dente às 
estruturas adjacentes. Sindesmótomos ou 
descoladores(Molt, Free, Mead, etc) 
 
3-Luxação: É o deslocamento do elemento 
dentário em seu próprio alvéolo, o que na verdade 
alarga ligeiramento o alvéolo. Expansão e 
dilatação do alvéolo; rompimento do ligamento 
periodontal; Fórceps, elevadores Seldin D e E, reto 
ponto de lança ou reto goiva. O apoio do elevador 
dentário deve ser no elemento dentário a ser 
extraído para evitar danos a elementos vizinhos. 
4-Apreensão/ intrusão- Ponta ativa nas faces V e 
L ou P; mordentes do fórceps paralelos ao longo 
eixo do dente; posicionar primeiro por L ou P; os 
mordentes do fórceps devem ser aplicados o mais 
apicalmente possível sobre o cemento dentário, 
promovendo a intrusão apical do elemento dentário 
a ser extraído; movimentos de luxação. 
5-Avulsão/odontosecção- Remoção 
propriamente dita do elemento dentário. Papel da 
mão oposta: Percepção sensorial, expansão da 
tábua óssea; estabilização da maxila/ mandíbula 
6-Irrigação 
7-Curetagem 
8-Alveolotomia 
9-Sutura 
10-Recomendações 
 
Princípios do uso de elevadores 
Empunhadura digito-palmar 
Dedo indicador sobre a haste 
Indicações do uso de elevadores 
• Luxação inicial do dente 
• Falta apoio para o fórceps 
• Restos radiculares 
• Dentes com grande destruição da coroa 
Fórceps 
Partes do fórceps- 
Cabo:Varia a forma; Mordentes: Varia a forma de 
acordo com a anatomia dentária; Articulação: 
Sempre a mesma 
Número dos fórceps e suas indicações 
150- Pré a pré-molares superiores 
151- Pré a pré-molares inferiores 
16- Molares inferiores com furca 
17- Molares inferiores 
18L- Molares superiores esquerdo 
18R- Molares superiores direito 
65 e 69- Raízes 
 
Tipos de movimentos do fórceps 
Intrusão- Pressão apical. melhora a adaptação do 
mordente do fórceps ao dente, desloca o centro de 
rotação do dente para apical, melhorando a 
transmissão da força, 
Lateralidade: Causa expansão das tábuas ósseas 
do alvéolo, realizado de forma lenta e gradual, 
aumento progressivo da força, ampliando o 
movimento, deslocar mais para o lado da tábua 
óssea mais fina. Vestibular- molares superiores 
Lingual-Molares inferiores 
Rotação: Promove pouca dilatação das paredes do 
alvéolo, rompimento das fibras do ligamento 
periodontal 
Indicação: Dentes unirradiculares, raízes cônicas, 
sem dilacerações apicais. OBS: Não fazer rotação 
em dentes multirradiculares e nos incisivos laterais 
superiores e incisivos inferiores. *primeiros pré-
molares superiores *molares 
Tração 
Cuidados com o alvéolo 
Inspeção do alvéolo com a cureta, não ficar 
raspando as partes do alvéolo e remover fibras do 
ligamento periodontal; curetagem de lesões 
periapicais e/ou periodontais; regularização de 
espículas ósseas com lima para osso ou pinça 
goiva; remoção do tecido mole em excesso/ 
papilas. 
Manobra de Chompret- Compressão digital das 
paredes do alvéolo dilatadas. OBS: Não comprimir 
demasiadamente- perda de largura óssea- devido 
à importância de manter a largura óssea para 
instalação de implantes. 
Curetagem: Remoção de espículas ósseas, 
remoção de lesões periapicais, promover 
sangramento em alvéolo ósseo 
Irrigação: Com soro fisiológico 0,9% ESTÉRIL 
gelado 
Seringa de 20ml 
Agulha 40/12 (rosa) 
Transofix 
Sutura 
Promove a estabilização do coágulo/ hemostasia 
Fio de seda ou nylon 3-0/4-0 
Remover após 5 a 7 dias 
Remoção: Cortar o fio próximo a superfície da 
mucosa para não haver contaminação interna com 
biofilme; kit de remoção: tesoura íris, pinça clínica 
e espelho, luva de procedimento. 
Biossegurança 
Proteção do profissional, paciente, ambiente e 
para os que trabalham junto 
Amaurose- cegueira por trauma 
Necessidade dos óculos de proteção 
Auxiliar deve verificar tudo e também usar EPI 
Quebra da cadeia asséptica- Paciente se 
contaminar durante a cirurgia. 
Não devemos negligenciar pequenas cirurgias! 
Manter biossegurança em todos os procedimentos 
 
Objetivos: Conhecer os métodos de proteção 
individual; aprender a manter uma cadeia 
asséptica; aprender a preparar um ambiente 
cirúrgico 
 
Processo de infecção: Qual o primeiro momento 
que a infecção acontece? Bactéria entrando em 
contato com o indivíduo. Incisão cirúrgica- ferida. 
Bactéria atravessa pele e mucosa. 
Material contaminado causa infecção 
 
Trombose do seio cavernoso- Trombose do seio 
cavernoso é uma doença muito rara na qual um 
coágulo sanguíneo (trombose) se forma no seio 
cavernoso (uma veia grande na base do crânio). 
A trombose do seio cavernoso é geralmente 
causada pela disseminação de bactérias de 
infecções da face e órbita (incluindo a pele do 
nariz), órbita ou seio nasal. 
 
Infecção (direta ou cruzada) 
A infecção direta é aquela que ocorre de um 
organismo para o outro, sem necessidade de um 
veículo para o agente infeccioso. A 
transmissão direta pode acontecer, por exemplo, 
por contato físico direto, ou ainda por contato com 
secreção de outro indivíduo. 
 
Infecção cruzada: Na verdade, trata-se da 
transferência de microrganismos de uma pessoa, 
superfície ou objeto para outra pessoa, resultando 
na transmissão de algum vírus ou bactéria.Essa contaminação pode ocorrer de diversas 
maneiras, como através do contato com itens 
infectados e até por meio das mãos de 
trabalhadores da área da saúde, que podem estar 
“carregando” uma bactéria sem saber. 
Além disso, vale destacar que as Unidades de 
Terapia Intensiva (UTIs) acolhem pacientes com 
casos mais graves. Desse modo, nestes locais são 
realizados procedimentos mais invasivos. Portanto, 
existe maior possibilidade de entrada de bactérias 
e vírus. 
Para que haja transmissão de M.O., alguns 
aspectos são de vital importância: A virulência e a 
quantidade do agente; o estado imunológico do 
hospedeiro; e a suscetibilidade do local (solução 
de continuidade em pele e mucosa) 
 
Métodos adequados de biossegurança- Zerar 
inoculação 
Consigo entender o estado imunológico do meu 
paciente? Sim, através de exames pré-operatórios. 
Dentro do hemograma consigo avaliar toda a série 
branca, quantidade de linfócitos, leucócitos... 
Medidas de precaução padrão: Anamnese; 
imunizações; lavagem das mãos. 
 
As mãos devem ser lavadas: Antes e após o 
atendimento de cada paciente; antes de calçar as 
luvas e imediatamente após a sua retirada; e 
quando forem contaminados em caso de acidente. 
 
Importância da lavagem de mãos: Controle da 
infecção cruzada, redução da microflora (50%-
6min) 
Flora residente e flora transitória 
Flora residente: Microorganismos que vivem e se 
multiplicam na pele, não são facilmente removidos 
por escovação. Entretanto, podem ser inativados 
por antissépticos. 
Flora transitória: Adquirida através do contato 
com objetos contaminados. De fácil remoção por 
estarem aderidos a gordura e sujidades da pele. 
 
Alcóol 70% e clorexidina são os antissépticos mais 
eficientes. 
 
Características do antisséptico local: Estável por 
longo período, ativo em baixa concentração, amplo 
espectro de ação, solúvel em água, não manchar a 
pele e vestuário, eficaz a temperatura ambiente, 
ação bactericida e bacteriostática, efeito residual 
prolongado, ausência de toxicidade para o homem, 
baixo custo. 
 
EPI’s 
Gorro, máscara, óculos, luvas, jaleco e capote 
cirúrgico 
 
Luva (cirúrgica, de procedimento e de borracha 
(para lavar materiais) 
As roupas complementares: Campo cirúrgico da 
mesa; campo fenestrado ou campo do paciente, 
revestimentos para o equipamento 
 
Montagem dos kits 
2 toalhas de mão; 1 campo de mesa; 2 capotes 
cirúrgicos, 1 campo de cobertura; 1 campo 
fenestrado, 1 odonto protetor (foco) e 2 protetores 
de cabo (motor e sugador) 
O sugador pode ser substituído por um tubo de 
látex. 
 
Preparo pré-clínico 
Retirar brincos, relógio, cordão, pulseira, etc. 
Lavar e secar as mãos (primeira lavagem) 
Primeira paramentação= Óculos, gorro, máscara e 
jaleco. 
 
Preparo cirúrgico 
Colocar máscara 
Paramentação do cirurgião 
Preparo do campo cirúrgico 
Preparo do paciente 
Paramentação do auxiliar 
 
Paramentação do cirurgião 
Degermação das mãos 
Secagem das mãos 
Colocação do capote cirúrgico 
Enluvamento 
 
Preparo do campo cirúrgico 
Montagem da mesa cirúrgica (cuidados especiais 
com fio de sutura, lâmina de bisturi, tubetes 
anestésicos e agulhas) 
 
Preparo do paciente 
Colocação de óculos de proteção e gorro 
Antissepsia intra e extra-oral 
Colocação do campo fenestrado 
 
Antissepsia intra-oral: Bochechos com 
antissépticos de 1 a 3 min. Embricação da mucosa 
e dentes com gaze embebidas em solução 
antisseptica. 
 
Antissepsia extra-oral: 
• Circular(centrífuga)- Do centro para a 
periferia, sem voltar aos lugares que já se 
fez o movimento. 
• Varredura- Abordagem de cima para baixo 
e do centro para periferia 
*Descartar a pinça usada. 
 
Colocação do campo fenestrado 
Deixar apenas a área onde foi realizada 
antissepsia exposta 
Paramentação do auxiliar (seguir mesma 
sequência do cirurgião) 
Preparo do campo cirúrgico 
Colocação dos odonto protetores; (foco, motor e 
sugador) 
Preparo do ambiente cirúrgico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24.08 
 
Toxicidade ao anestésico local 
Inicialmente uma excitação e em seguida 
depressão do SNC 
Ocorrendo: Convulsão, parada respiratória, parada 
cardíaca. 
O SNC precisa de oxigênio e de glicose para 
funcionar, se ocorre alterações é preciso aumentar 
a oxigenação cerebral e colocar a cabeça do 
paciente mais baixa. Aumentar o aporte 
sanguíneo para a cabeça, a oxigenação. Muito 
importante saber lidar com quadros de 
hipersensibilidade, intoxicação anestésico, 
hipoglicemia... 
 
 
Escolha do anestésico local 
Período durante o qual é necessário controlar a 
dor 
A necessidade de controlar a dor depois do 
tratamento 
Hemostasia 
Estado físico do paciente 
 
Vasoconstritores 
Ligação com a proteína de membrana 
Vascularização do local 
Calibre da fibra nervosa, quanto mais calibroso 
maior a duração e mais demorado será o início de 
ação 
Concentração do anestésico 
Presença de vasoconstritor 
Fatores que afetam a profundidade e a duração da 
ação de um anestésico: 
-Uso de vasoconstritor 
-Tipo de vasoconstritor 
 Vasoconstritor: Drogas que contraem os vasos 
sanguíneos e, assim, controlam a perfusão do 
tecido 
Importância dos vasoconstritores 
Anestésicos locais->vasoconstritores 
1. Maior velocidade de absorção do 
AL para o SVC 
2. Elevados níveis plasmócitos com 
elevado risco de toxicidade do 
anestésico 
3. Menor duração de ação 
4. Maior sangramento no local 
Vasoconstritores 
1. Redução do fluxo sanguíneo local 
2. Retardo da absorção do AL para o 
SCV 
3. Menor risco de toxicidade 
4. Permanência de maior volume do 
AL no local (aumento da duração de 
ação) 
Minimizam a perda sanguínea, mantém campo 
operatório limpo, aumentam duração do 
anestésico, diminuem risco de toxicidade 
sistêmica, diminuem dose necessária. 
Uso inadequado: Injeções intravasculares; 
concentrações elevadas; aplicações rápidas; 
grandes volumes =intoxicação relativa 
Agentes químicos que compõem 
vasoconstritores 
Aminas simpaticomiméticas (agentes 
adrenérgicos); Vasoconstrição arterial 
1-Catecolaminas (anel catecol+ amina) 
- Adrenalina ou epinefrina (mais 
usada); noradrenalina ou norepinefrina (1/4 da 
potência da adrenalina) 
2- Não catecolaminas- Fenilefrina (20x menos 
potente que a adrenalina) 
Análogos da vasopressina- 
Vasoconstrição venosa 
1-Felipressina- Quando em grande quantidade 
 
Receptores adrenérgicos 
Os receptores adrenérgicos são encontrados na 
maioria dos tecidos do corpo 
A ativação dos receptores a por um agente 
simpaticomimético comumente produz uma 
resposta que inclui a contração do músculo liso 
dos vasos sanguíneos (vasoconstrição) 
Ação: 
Alfa 1 e 2- Vasoconstrição 
Beta 1- Aumento frequência cardíaca e força de 
contração 
Beta 2- Vasodilatação e broncodilatação 
 
 
 
 
 
 
Final da ação e eliminação: 
-Recaptação pelos nervos adrenérgicos; 
-Inativação pelas enzimas: 
Catecol-O-metiltransferase (COMT); 
Monoamino oxidase (MAO). 
 
Adrenalina ou epinefrina 
Alfa e beta: 
Os efeitos betas predominam 
• Receptores beta são ativados em 
concentrações menores (efeito 
rebote) 
• Concentrações usualmente 
encontradas 
-1:50.000 (não existe mais) 
-1:100.000 
-1:200.000 
 
Adrenalina e epinefrina 
Estresse-> Aumento da liberação endógena de 
adrenalina, um paciente que apresenta algum 
distúrbio cardiovascular mediante a um 
procedimento cirúrgico ou anestésico é muito mais 
devido à alta liberação endógena de adrenalina do 
que a concentração de adrenalina presente no 
tubete de anéstesico. 
Mesmo em pacientes idosos e /ou com 
cardiopatias estáveis, a utilização de soluções com 
adrenalina 1:100.000 ou 1:200.000 não provocam 
alteração significativa nos batimentos cardíacos ou 
na pressão arterial média, sempre quando as 
doses recomendadas foram observadas” 
Complicações-> Superdosagem 
Efeitos colaterais: 
1-Estimuação do SNC 
(ansiedade, tensão ,agitação,cefaleia pulsátil, 
tremor, palidez) 
2-Arritmias frequentes 
3-Maior pressão diastólica esistólica 
Dose máxima: 0,2mg->20ml de solução 1:100.000 
Pacientes com doença cardíaca: 0,04mg-> 4 ml de 
solução 1:100.000 
Noradrenalina ou norepinefrina 
Alfa- 90% (vasoconstrição muito severa e beta-
10%) 
Um quarto da potência de adrenalina 
Maior risco de necrose tecidual (palato) se ela é 
menos potente, porque tenho risco de necrose 
com a noradrenalina e não tenho com adrenalina? 
Porque a noradrenalina tem predileção por 
receptor alfa 
Maior vasoconstrição com maior risco de lesão 
tecidual. 
Potência reduzida em relação à adrenalina 
Necrose e descamação das mucosas-> Palato 
Deve ser evitada com a finalidade hemostática 
 
-Concentrações usualmente encontradas: 
1:30.000 
Dose máxima: 0,34 mg-> 10ml de solução 
1:30.000 
Pacientes cardiopatas: 0,14mg-> 4 ml de solução 
1:30.000 
Fenilefrina 
-Alfa 
-O mais estável e fraco vasoconstritor 
-Pouco utilizada 
-Produz menor efeito de hemostasia que a 
adrenalina (5%), porém com uma duração maior 
-Não produz efeito rebote 
-Concentrações usualmente encontradas: 1:2.500 
-Potência: 20 vezes menos potente que a 
adrenalina 
Dose máxima: 4,0mg->10ml de solução 1:25:000 
Pacientes cardiopatas: 1,6mg-> 4 ml de solução 
1:25.000 
Levonordefrina 
-Alfa: 75% e Beta: 10% 
-Apresenta 15% da potência vasopressora da 
adrenalina 
Efeitos cardiovasculares bastante assemelhados 
aos da adrenalina 
-Concentrações usualmente encontradas: 
1:20.000 
-Potência: 1/6 da adrenalina 
Dose máxima 1,0mg-> 20 ml de solução de 
1:20.000 
Felipressina (octopressin) 
-Derivado da vasopressina (antidiurético) 
-Atua estimulando diretamente o músculo liso da 
parede dos vasos (leito venoso) 
-Vasoconstrição apenas local com menor 
aparecimento de efeitos sistêmicos 
-Pouco efeito hemostático já que atua mais sobre 
a circulação venosa. 
Contraindicações ao vasoconstritor 
adrenérgico 
-Feocromocitoma (Desenvolvimento de uma 
neoplasia na glândula suprarrenal fazendo com que 
a glândula promova alta liberação sistêmica de 
adrenalina) 
-IMAO 
-Antidepressivos tricíclicos 
-Anestesia geral com composto halogenado 
-Usuários de cocaína e crack 
-Alergia aos sulfitos (qualquer anestésico que 
contenha vasoconstritor) 
O bissulfito de sódio é comumente adicionado às 
soluções de vasoconstritor para retardar sua 
deterioração. 
1- Tempo de validade de um tubete anestésico. 
-Com vasoconstritor-18 meses 
-Sem vasoconstritor- 36 meses 
-P.A: 200x115 mmHg 
-Hipertireoidismo não controlado 
-6 meses de infarto do miocárdio 
-6 meses de AVC 
-Episódios diários de angina pectoris 
-Arritmias cardíacas apesar de tratamento 
adequado 
Ação sistêmica 
Miocárdio: A adrenalina estimula os receptores b1 
do miocárdio; há um efeito ianotrópico (força de 
contração) positivo; há um efeito cronotrópico 
(frequência de contração) positivo; débito e 
a freqência cardíaca aumentam. 
Dinâmica cardiovascular: Aumento 
das presões sistólica e diastólica; aumento do 
débito cardíaco; aumento do volume sistólico; 
aumento da frequência cardíaca; aumento da força 
de contração; aumento do consumo miocárdio de 
oxigênio. 
 
Paciente sexo M, 70kgs, saudável. Quantos tubetes 
de lidocaína 2% com adrenalina 1:100.000 posso 
utilizar? 
Lidocaína 2%- 7mg/kg-500mg 
Adrenalina 1:100.000-0,2mg