Pneumonias e suas características

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Bruna França
Pneumonias
Trata-se de uma infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica. Nas
pneumonias, bronquíolos respiratórios e alvéolos são preenchidos por exsudato
inflamatório, comprometendo a função de troca gasosa.
Etiologia: bactérias, vírus, fungos, parasitos e outros microrganismos
O desenvolvimento de quadro infeccioso no parênquima pulmonar envolve três
componentes: patogenicidade do agente, mecanismos de defesa (atb de alto espectro,
procedimentos invasivos e pacientes imunossuprimidos) e capacidade de resposta do
hospedeiro.
A grande maioria das infecções bacterianas é precedida por colonização da bactéria
agressiva antes da doença invasiva.
Há dois padrões de colonização: (1) por organismos altamente virulentos, substituindo a
microbiota normal em indivíduos saudáveis. É o que ocorre com a Neisseria meningitidis,
Streptococcus hemolyticus, Streptococcus pneumoniae; (2) por organismos com diferentes
graus de virulência em indivíduos com baixa de suas defesas pulmonares.
A propensão a infecções bacterianas pode ser facilitada por propriedades dos agentes
infecciosos (p. ex., moléculas na parede celular que facilitam a aderência e a penetração no
epitélio respiratório) ou por infecções virais prévias (necrose do epitélio pelo vírus da
influenza, que aumenta a exposição tecidual e facilita a aderência de bactérias). Além disso,
outras doenças pulmonares que alteram os mecanismos de defesa podem facilitar a
colonização e a infecção bacterianas, como ocorre em indivíduos com bronquite.
A Infecção pulmonar, portanto, ocorre quando as defesas do organismo são incapazes de
impedir a colonização e a
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proliferação de microrganismos.
■ Pneumonia lobar. O processo inflamatório tem disseminação relativamente uniforme nos
lobos pulmonares, dando ao parênquima padrão homogêneo de acometimento. O
microrganismo mais associado à pneumonia lobar é o pneumococo (Streptococcus
pneumoniae), frequentemente associado a pneumonias adquiridas na comunidade
Na pneumonia lobar, o lobo atingido consolida-se de forma homogênea pela substituição do
ar dos alvéolos e sacos alveolares por exsudato inflamatório, enquanto as vias aéreas
maiores permanecem permeáveis. Se não tratada, a doença evolui em quatro fases: (1)
inicial ou de congestão, em que há hiperemia intensa dos capilares septais e edema,
poucos neutrófilos e numerosas bactérias nos alvéolos; (2) hepatização vermelha, quando,
além da hiperemia,
os alvéolos ficam cheios de fluido, fibrina e bactérias. O lobo adquire consistência firme e
semelhante à do fígado, daí o termo hepatização; (3) hepatização cinzenta, em que há
aumento de células inflamatórias e fibrina nos alvéolos, além de diminuição da hiperemia e
do número de bactérias. A liberação de grande quantidade de enzimas pelas células
nflamatórias leva a degradação de fibras elásticas da matriz extracelular, tornando o
parênquima bastante friável; (4) resolução, quando há lise da fibrina e redução progressiva
do exsudato, permitindo a penetração de ar nos alvéolos.
■ Pneumonia lobular ou broncopneumonia. A infecção apresenta-se como focos
inflamatórios múltiplos que acometem lóbulos pulmonares, caracterizando disseminação do
agente através das pequenas vias aéreas distais.
Processo caracterizado por focos múltiplos, às vezes bilaterais, de inflamação purulenta no
parênquima pulmonar; em alguns casos, os focos são confluentes e podem comprometer
grande parte do pulmão.
Microscopicamente, encontram-se hiperemia, edema e exsudato purulento na luz dos
alvéolos e bronquíolos, comdestruição da parede dessas estruturas. As mesmas fases da
pneumonia lobar podem acontecer no desenvolvimento do processo, porém com
distribuição focal.
■ Pneumonia intersticial. Caracteriza-se por reação inflamatória que afeta
predominantemente o interstício pulmonar. Diversos vírus, e Mycoplasma sp. são agentes
infecciosos associados a pneumonias com padrão intersticial.
O acometimento pode ser zonal ou difuso, às vezes bilateral. Macroscopicamente, o
quadro é pouco característico, podendo haver apenas hiperemia. Ao microscópio, o achado
dominante é inflamação nitidamente intersticial, em que os septos alveolares tornam-se
alargados por edema e infiltrado de mononucleares. Os
alvéolos contêm pequena quantidade de líquido e, nos casos graves, apresentam
membranas hialinas, indicativas de dano
alveolar.
■ Abscesso pulmonar é uma coleção de pus na intimidade do órgão resultante de agressão
e destruição tecidual com formação de cavidade onde se acumula secreção purulenta
constituída por restos celulares, microrganismos e células inflamatórias.
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Os principais microrganismos envolvidos na gênese de abscessos pulmonares são os
anaeróbios da microbiota bucal, embora agentes causadores de pneumonias possam estar
também envolvidos.
Abscessos pulmonares formam-se em diversas condições: (1) complicação de pneumonias
bacterianas, especialmente naquelas com grande lesão tecidual, como acontece nas
infecções por S. aureus e K. pneumoniae; (2) aspiração de material contaminado; (3)
infecção secundária em lesões prévias (tumores, infartos etc.). Algumas vezes, um câncer
pulmonar apresenta-se como abscesso; (4) embolia séptica; (5) lesões torácicas
perfurantes.
▶ Pneumonia crônica. A maioria das pneumonias é resolvida sem deixar cicatrizes.
Habitualmente, a fibrina intralveolar é digerida pelas enzimas proteolíticas das células
inflamatórias degeneradas, sendo os detritos remanescentes absorvidos ou eliminados com
o escarro. Em algumas formas de pneumonia, tanto a virulência do agente agressor como a
resposta do hospedeiro podem causar dano ao arcabouço reticulínico e elástico do pulmão,
resultando em fibrose. Se o agente infeccioso permanece nos pulmões, formam-se
abscessos e cicatrizes.