Aula 31 - Pneumonias

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O desenvolvimento de uma doença infecciosa envolve interações complexas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema Respiratório 
 
 
A partir do bronquíolos terminal aparece a unidade funcional do 
território de trocas gasosas – o ácino pulmonar – representando pelo 
conjunto de vias aéreas e alvéolos ventilados pelo bronquíolo 
respiratório. 
 
Um conjunto de 3 a 5 bronquíolos terminais adjacentes e seus ácinos 
forma o lóbulo pulmonar, que fica delimitado por finos septos de tecido 
conjuntivo. 
 
Ar inspirado é estéril após 5 – 6 gerações. 
 
 
 
 
Pneumonias 
Bibliografia Indicada 
 Bogliolo Patologia – Geraldo B Filho 
 Patologia Básica – Robbins 
 
DIVISÃO DICOTÔMICA 
 Impactação inercial 
o Choque das partículas com as paredes das vias aéreas e retenção de 
tais partículas antes de chegar nos alvéolos. 
 
 Sedimentação gravitacional 
o Aumento da área aerodinâmica com redução do fluxo de ar 
o Partículas inaladas perdem momento cinético e são depositadas na 
parede pela ação da gravidade, antes de atingir os alvéolos. 
o Mecanismo de defesa contra patógenos 
 
 Movimentos brownianos das moléculas de vapor de água presentes no 
ambiente saturado das pequenas vias aéreas. 
 
PORÇÃO CONDUTORA 
 Células colunares ciliadas 
o Motilidade aparelho mucociliar 
 Células mucossecretoras (caliciformes) 
o Mucina: barreira mecânica e receptores microrganismos, Ig, produtos antioxidantes 
 Células serosas 
o Secretam: Lisozima, lactoferrina, IgA produzido por plasmócitos 
 Células de Clara 
o Metabolização de xenobióticos 
 Células neuroendócrinas 
o Função sensitiva e secretora (permeabilidade vascular, proliferação celular e reparação brônquica, tônus 
musc vasos e bronquios) 
 
PORÇÃO RESPIRATÓRIA (ÁCINO) 
 Pneumócitos tipo I 
 Pneumócitos tipo II 
o Reposição de células epiteliais 
o Produção de surfactante (controla forças tensão ar –liquido alveolar e opsonização facilitando fagocitose 
 Macrófagos alveolares 
o Primeira linha de defesa 
 Células endoteliais 
 
FATORES QUE ALTERAÇÃO A LIMPEZA DA MUCOSA 
 Perda ou supressão do reflexo da tosse 
o (Etilismo e senilidade) 
 Lesão do aparelho mucociliar 
o (Tabagismo, doenças virais) 
 Interferência com a ação fagocítica ou bactericida dos macrófagos alveolares 
o (Álcool, tabagismo, anóxia) 
 Congestão pulmonar e edema 
 Acúmulo de secreção 
o (Obstrução brônquica) 
 Doenças crônicas 
o Impedimento da função mucociliar – retenção de secreções - proliferação bacteriana 
 Infecções virais 
o Necrose epitelial – facilita aderência bacteriana 
 Imunossupressão medicamentosa (fator complicador) 
 Imunodeficiências primárias ou adquiridas (fator complicador) 
 Estados leucopênicos (fator complicador) 
 
MECANISMOS DE DEFESA 
 
 
Tosse, bronconstrição, secreção de muco e outras substâncias citoprotetoras e transporte mucociliar. 
 
 
Pneumonias 
DEFINIÇÃO 
Por pneumonia entende-se o quadro de infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica. Nas pneumonias, 
bronquíolos respiratórios e alvéolos são preenchidos por exsudato inflamatório, comprometendo a função de troca gasosa 
 
 
 Principal causa de morbidade e mortalidade 
Fluido alveolar, IgG, C3b e IgA 
Resumidamente, consiste na Inflamação dos pulmões 
 Porta de entrada de microrganismos: 
o Vias aéreas (via preferencial) 
o Hematogênica 
 Translocação bacteriana – leva a infecção secundária 
 
ETIOLOGIA 
Pode ser causada por qualquer agente infeccioso, como bactérias, vírus, fungos, parasitos e outros microrganismos, embora 
a grande maioria seja causada por bactérias. 
 
QUADRO INFECCIOSO 
O desenvolvimento do quadro infeccioso no parênquima pulmonar envolve três componentes: patogenicidade do agente, 
mecanismo de defesa e a capacidade de resposta do hospedeiro. 
A grande maioria das infecções bacterianas é precedida por colonização da bactéria agressiva antes da doença invasiva. Há 
dois padrões de colonização: (1) por organismos altamente virulentos, substituindo a microbiota normal em indivíduos 
saudáveis. É o que ocorre com a Neisseria meningitidis, Streptococcus hemolyticus, Streptococcus pneumoniae; (2) por 
organismos com diferentes graus de virulência em indivíduos com baixa de suas defesas pulmonares. 
 
PATOLOGIA (DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES) 
 Pneumonia lobar 
o O processo inflamatório tem disseminação relativamente uniforme nos lobos pulmonares, dando ao 
parênquima padrão homogêneo de acometimento. 
 Broncopneumonia 
o A infecção apresenta-se como focos inflamatórios múltiplos que acometem lóbulos pulmonares, 
caracterizando disseminação do agente através das pequenas vias aéreas distais 
 Pneumonia intersticial 
o Caracteriza-se por reação inflamatória que afeta predominantemente o interstício pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA (DE ACORDO COM A ORIGEM) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMAS CLÍNICAS DE APRESENTAÇÃO 
 
 
PNEUMONIAS AGUDAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE 
A maioria das pneumonias agudas adquiridas em comunidade apresenta etiologia bacteriana. Não incomumente, a infecção 
bacteriana sobrepõe-se a uma infecção viral das vias aéreas superiores, O início geralmente é abrupto, com febre alta, 
calafrios, dor torácica pleurítica e tosse produtiva mucopurulenta. Sendo o Streptococcus pneumoniae a causa mais comum 
de pneumonia aguda adquirida em comunidade. 
Ocorre de 30 a 60% das pneumonias 
A maioria de tem origem bacteriana: 
 Streptococcus pneumoniae 
 Haemophilus influenzae 
 Moraxella catarrhalis 
 Staphylococcus aureus 
 Legionella pneumophila 
 Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) 
 Pseudomonas spp 
 
 
 
 
PNEUMONIAS ATÍPICAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE 
Bactérias: 
 Mycoplasma pneumoniae 
 Chlamydia spp. 
o (C. pneumoniae, C. psittaci, C. 
trachomatis) 
 Coxiella burnetii (Febre Q) 
 
 
Vírus: 
 Vírus sincicial respiratório 
 Metapneumovírus humano 
 Vírus da parainfluenza (crianças); 
 Vírus da influenza A e B (adultos); 
 Adenovírus (recrutas militares) 
 SARS vírus 
o Covid-19
 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
As infecções pneumocócicas ocorrem com maior frequência em subgrupos de pacientes: 
1. Com doenças crônicas concomitantes 
2. Com defeitos imunoglobulínicos 
3. Com função esplênica diminuída 
 
Características 
 Diplococo Gram-positivo 
 Cápsula polissacarídica 
 Apresenta 90 sorotipos 
 20% indivíduos parte da microbiota 
 
Diagnóstico 
 É feito por meio da coloração de gram 
 Cultura de sangue 
 
Uso ATB: modifica o quadro clínico drasticamente 
Terapia apropriada: Cultura e Antibiograma 
HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
 Bacilos gram-negativos pleomórficos 
 Alguns são encapsulados – patogênicos 
 Sorotipos: a, b, c, d, e, f 
 
 
 
 
 
 
 
 
 H. influenzae não encapsulado: colonizam o TRS nos primeiros meses de vida 
o 85% dos adultos 
 H. influenzae encapsulado (sorotipo I) 
o 5 a 20% dos indivíduos 
 Elevada redução da doença após a vacinação 
 Vacina: feita a partir da cápsula de Hib (PRP purificado conjugado a proteínas carreadoras) e eficientes após 2 
meses de vida (3 doses: 2º, 4º e 6º mês de vida). 
 Fatores de virulência 
o Adesinas 
 Pilli e outas proteínas de superfície – adesão à célula 
 Colonização orofaringe 
o Proteases de IgA 
o LPS 
 Prejudicam a função ciliar levando dano ao epitélio 
respiratório com translocação bacteriana e disseminação 
o Tipo B: cápsula antifagocítica 
 
KLEBSIELLA PNEUMONIAE 
 É a causa mais frequente de pneumonia por bactérias gram-negativas. 
 Acomete com maior frequência indivíduos debilitados, malnutridos, com higiene bucal precária e etilistas crônicos 
Aspiração de secreções com microrganismos + álcool 
Perda ou supressão do reflexo da tosse 
 Interferência com a ação fagocítica ou bactericida dos macrófagos alveolares 
 O esputo espesso e gelatinoso é característico,pois o microrganismo produz um polissacarídeo capsular 
abundante e víscido que o paciente tem dificuldade em expelir pela tosse. 
 
 
PNEUMONIAS HOSPITALARES 
 Também chamadas de Pneumonias Nosocomial 
 A pneumonia de origem hospitalar é aquela que: 
o Aparece após um período de 48 horas de admissão (ANVISA: 72 horas), ou seja, não está incubada no 
momento da hospitalização. 
 Ocorre cerca de 6 a 10 casos para cada 1000 admissões hospitalares 
 
Características: 
 Bastonetes gram negativos (família Enterobacteriaceae) 
 Klebsiella spp., Serratia marcescens, Escherichia coli 
 Pseudomonas spp. 
 Staphylococcus aureus 
o Normalmente resistentes a penicilina 
o Crianças e adultos saudáveis: causa importante de pneumonia bacteriana secundária após infecção viral 
o Usuários drogas intravenosas: alto risco de desenvolver pneumonia estafilocócica em associação com 
endocardite 
 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS DA PNEUMONIA BACTERIANA 
Nas infecções pneumocócicas pulmonares, ambos os padrões de pneumonia podem ocorrer; mas a broncopneumonia é 
mais prevalente nos extremos de idade, Independentemente da distribuição da pneumonia, os lobos inferiores ou o lobo 
médio direito estão frequentemente envolvidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morfologia Macroscópica 
 
 
 
 
 
 
FASES DE EVOLUÇÃO DA DOENÇA 
1ª Fase: Congestiva/ Edematosa 
 1 – 2 dias 
 Os lobos afetados estão pesados, vermelhos e úmidos. 
 Histologicamente, observa-se congestão vascular com fluido proteináceo, neutrófilos disseminados e muitas 
bactérias nos alvéolos. 
 
2ª Fase: Hepatização vermelha 
 3 – 4 dias 
 Caracterizado por lobos pulmonares com consistência hepática 
 Os espaços alveolares estão preenchidos por neutrófilos, eritrócitos e fibrina. 
 
3ª Fase: Hepatização cinzenta 
 5 – 7 dias 
 Os pulmões estão secos, cinza e firmes, uma vez que os eritrócitos foram lisados e o exsudato fibrinossupurativo 
persiste no interior dos alvéolos. 
 
4ª Fase: Resolução 
 8 dias a 2 semanas 
 Ocorre nos casos não complicados à medida que os exsudatos no interior dos alvéolos são digeridos 
enzimaticamente para produzir debris granulares e semifluidos que são reabsorvidos, fagocitados por macrófagos, 
expelidos pela tosse ou organizados por fibroblastos que proliferam em seu interior. Semelhantemente. A reação 
pleural pode resolver-se ou organizar-se, deixando espessamentos fibrosos ou adesões permanentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA MICROSCÓPICA 
Consolidação fibrino-supurativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
 A completa resolução das lesões pulmonares em ambos os tipos de pneumonia pneumocócica é possível com terapia 
apropriada; entretanto, podem ocorrer complicações como: 
 Destruição e a necrose tecidual que pode levar a formação de abscessos 
 Exsudato supurativo pode acumular-se na cavidade pleural, levando ao empiema 
 Organização do exsudato intra-alveolar pode converter áreas pulmonares em tecido fibroso sólido 
 Disseminação bacteriana pode levar a sepse e consequentemente meningite, artrite ou endocardite infecciosa. 
 Bronquiectasias 
 
 
Abscesso 
 Coleção circunscrita de pus no parênquima pulmonar. 
 Cavitações com material purulenta a hemático 
 Diversas dimensões 
 
Empiema pleural 
 Coleção purulenta na cavidade pleura 
 Espessamento pleura (paquipleuris) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bronquiectasias 
 Dilatações permanentes dos brônquios, causados por infecção destrutiva da parede brônquica ou por defeito de sua 
formação 
 Dilatação de até 4 vezes da luz brônquica 
 Fibrose da parede 
 Aspecto fusiforme, sacular, tubular 
 Congênita (difusa) ou adquirida (focal) 
 
 
 
 
 
 
PNEUMONIAS ATÍPICAS 
Pneumonia intersticial 
 Pneumonias agudas atípicas: 
o Ausência de exsudação alveolar e consolidações. Quantidade moderada de esputo pulmonar, elevação 
moderada da contagem de leucócitos e ausência de exsudatos alveolares. 
 
Agentes etiológicos 
Vírus 
 SARS-Cov-2 
 Vírus Sincicial Respiratório 
 Adenovírus 
 Rinovírus 
 Varicela 
 
 
 
 
Bactéria: 
 Mycoplasma pneumoniae 
 
 
Mycoplasma pneumoniae 
 Infecções mais comuns em crianças e adultos 
 Bactéria sem parede celular 
 Adesina P1: 
o Adesão nas cél do hospedeiro 
o Adesão Neutrófilos e Macrófagos (impedimento Fagocitose) 
o Ciliostase nas células epiteliais (tosse persistente) 
o Penetração celular ativa - lesão 
 “Ação superantígeno” 
o Ativam macrófagos - liberação de citocinas – TNF e IL -1, IL-6 (necrose celular e estimula migração células 
inflamatórias) 
 Mimetismo molecular 
o Similaridade antigênica com tecidos do hospedeiro –falha no reconhecimento imunológico - infecção 
persistente 
o Reação imunológica aos Ag micoplasma- reação cruzada AG do hospedeiro. 
 Mecanismo patogênico 
o É comum a aderência dos microrganismos ao epitélio respiratório seguido de necrose das células e resposta 
inflamatória. Nos casos em que o processo estende-se aos alvéolos, usualmente há inflamação intersticial, 
porém o acúmulo de efusão nos espaços alveolares pode mimetizar pneumonia bacteriana nas radiografias 
de tórax. 
o O dano e a desnudação do epitélio respiratório inibem a limpeza mucociliar e predispõem a infecções 
bacterianas secundárias. 
 
 
 
 
 
Influenza 
 RNA vírus 
o Tipos A, B e C nucleoproteína 
o Subtipos H1 a H5 – hemaglutinina 
 N1 e N2 neuraminidase 
 Acs para HA e NA: impedem futura infecções 
 Infecção viral - Perda sistema defesa primária 
o Lesão célula ciliada e secretora de muco 
 Infecção bacteriana secundária 
 Quadros graves – Insuficiência respiratória 
o Dano alveolar difuso 
 
Morfologia 
Os padrões morfológicos nas pneumonias atípicas são similares, independentemente da causa. O processo pode ser focal ou 
envolver a totalidade dos lobos bilateral ou unilateralmente. 
 Macroscopicamente – as áreas acometidas estão vermelho-azuis, congestas e crepitantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Microscopicamente – o exame histológico revela reação inflamatória largamente confinada no interior das paredes 
dos alvéolos. Os septos estão ampliados e edematosos, além de conter um infiltrado inflamatório de linfócitos, 
Histiócitos e, ocasionalmente, plasmócitos. Os espaços alveolares estão livres de exsudato. Entretanto, nos casos 
severos, pode desenvolver-se danos alveolar difuso maduro com formação de membrana hialina. Em casos menos 
severos e não complicados, o abrandamento da doença é seguido da reconstituição da arquitetura original. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PNEUMONIAS FÚNGICAS 
 Pneumonias crônicas 
 Pneumonias do Imunocomprometido 
 
Aspergilose 
 Agente etiológico: 
o Aspergillus fumigatus 
 Macroscopia: 
o Granulomas e infartos hemorrágicos pulmonares 
 Microscopia: 
o Hifas não septadas, ramificadas e esporos, com infiltração da 
parede de vasos – necrose e infarto hemorrágico. 
 
 
 
Criptococose 
 Agente etiológico: Cryptococcus neoformans 
 Resíduos do solo e fezes de pombos 
 Doentes HIV+ e neoplasias hematolinfóides 
 Granulomas contendo leveduras com halo (reforço) ao redor do fungo 
 
Histoplasmose 
 Agente etiológico: Histoplasma capsulatum 
 Resíduos do solo e fezes de pombos e morcegos 
 Granuloma semelhante TB 
 Intracelular macrófago 
 
 Morfologia Macroscópica Morfologia Microscópica 
 
 
 
Síndrome da Angústia Respiratória 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE PATOGENESE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PADRÕES MORFOLÓGICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O que é pneumonia? 
É uma infecção do tecido pulmonar causada por microrganismos e o resultado é a inflamação 
 
Agentes etiológicos da pneumonia? 
Geralmente é causada por vírus e bactérias mas também pode ser causadapor fungos e uma classe especial de bactérias, 
chamadas micobactérias 
Pneumonias bacterianas: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae e Staphylococcus aureus 
Pneumonias virais: Influenza vírus 
 
Como são classificadas? 
Pneumonia adquirida na comunidade e pneumonia hospitalar ou nosocomial, dentro outras. 
 
**Pneumonia intersticial - inflamação crônica 
**Pneumonia lobar e broncopneumonia - inflamação aguda