Emergências clínicas - Aula 11 - AVE isquêmico

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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – Aula 11 
CASO CLÍNICO 
• Paciente, 66 anos, masculino, admitido com 
hemiplegia à direita, afásico, sonolento há 1 
hora; 
• Comorbidades: HAS, DM; 
• FC 88, FR 20, TA 170x110; 
• Pupilas isocóricas e fotorreagentes. 
Em todo paciente com hemiplegia e/ou afasia, é 
preciso fazer o diagnóstico diferencial para AVC. O 
AVC pode não ser sempre tromboembólico, mas 
diante de um déficit motor agudo, temos que 
suspeitar de AVC. O déficit motor quando é 
insidioso, abre um leque muito grande de outros 
diagnósticos diferenciais, mas no AVC, o déficit 
motor é agudo. O paciente estava bem, eu consigo 
pontuar uma faixa de horário em que o paciente 
começou a apresentar os sintomas. Não 
necessariamente o paciente precisa estar 
hipertenso ou hipotenso, ele pode estar 
simplesmente normotenso para ocorrer o AVC. E 
tem diversas possibilidades para isso. 
• Provável diagnóstico: AVC. 
Esquecer em relação ao quadro clínico do paciente ser 
isquêmico ou hemorrágico, não vai mudar em nada a 
conduta. Para saber se o paciente tem AVC isquêmico 
ou hemorrágico, é preciso tomografia de crânio. 
Antes de 2018, era assim: quando vier junto com 
cefaleia, tem mais associação com hemorrágico. 
Ter maior associação ou não, não vai mudar nem 
medicação, muito menos trombólise, nem outra 
medicação, até porque não vai estar liberado o uso de 
AAS quando fizer a tomografia, por exemplo. Então 
o provável diagnóstico é AVC, e a principal coisa do 
AVC, antes mesmo da trombólise, é o alvo pressórico. 
Então quando o paciente chega com suspeita de 
AVC, a gente vai comparar o AVC isquêmico com ou 
sem trombólise e o AVC hemorrágico com 
GLASGOW ≤ 8. 
Então, nos primeiros minutos de um paciente com 
suspeita de AVC, a principal coisa é o controle 
pressórico. Segunda coisa é a realização de 
tomografia e a terceira coisa é a perspectiva de 
trombólise ou não. Essa sequência não pode demorar. 
tendo que acontecer nos primeiros minutos da 
chegada do paciente à emergência. 
EXAMES 
• Hemograma completo com coagulação; 
• Eletrólitos: 
❖ Sódio, principalmente. Se for um AVC grande, é 
preciso que o sódio do paciente esteja lá pra 
cima, no limite superior, para proteger o 
cérebro de edema; 
❖ Potássio: o potássio não lesiona diretamente o 
cérebro, mas dá arritmia e ela pode soltar um 
trombo para o cérebro causando um evento 
tromboembólico; 
❖ Magnésio: diminui o limiar de crise convulsiva. 
Então temos que deixar o magnésio no nível 
normal. Um paciente com AVC que tem 
intercorrência com crise convulsiva, tem sua 
mortalidade multiplicada por três; 
❖ Cálcio: para poder fazer diagnóstico diferencial 
com estados catatônicos. 
• Gasometria arterial com lactato: para todo e 
qualquer paciente grave ou potencialmente 
grave; 
• Função renal; 
• Função e enzimas hepáticas; 
• Glicemia sérica (HGT); 
• ECG: no mesmo potencial do potássio, para 
identificar possíveis arritmias, e também para 
descartar AVC tromboembólico de origem 
cardíaca; 
• Toxicologia, dosagem de anticonvulsivantes, 
hormônios; 
• TAC de crânio: exame modificador de conduta: 
OBS.: A função da tomografia de crânio em um 
paciente neurocrítico não é dar diagnóstico de AVC 
hemorrágico. É descartar qualquer evento 
hemorrágico. Esse é o objetivo da tomografia logo na 
admissão desses pacientes. 
Diante de um paciente com AVC, os exames são os 
mesmos para crise convulsiva. Todo e qualquer 
paciente com afecção neurológica, os exames de 
AVE Isquêmico 
 
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investigação são os mesmos. Porque assim como na 
síndrome coronariana aguda, infarto, existe o infarto 
tipo I, II, III e agora o tipo IV. O tipo II, que é por 
hipofluxo, o AVC também tem. Existe o AVC 
isquêmico tipo II que é por hipofluxo. O paciente tem 
uma obstrução de 80, 90% e como reduz o fluxo 
sanguíneo cerebral, por qualquer motivo (choque, 
hipotensão mesmo que transitória), esses 80-90% 
acaba virando 100%. Então precisa saber se teve 
alguma infecção, se teve alguma anemia grave (como 
a falciforme) ou então a policitemia, em casos de 
paciente com DPOC, em que aumenta a viscosidade 
sanguínea. E a coagulação também, independente do 
paciente fazer uso de medicação prévia ou não, a 
gente pode ter algum distúrbio de coagulação. Ginkgo 
biloba, que pessoas utilizam para memória, como 
fitoterápico, faz distúrbio de coagulação tipo o AAS. 
Inclusive quando o paciente é submetido a uma 
cirurgia, é suspendido o Ginkgo biloba 7 dias antes. 
 
Nessa tomografia observa-se a ausência de 
sangramento, mas a presença de calcificação 
(pontos brancos). Como diferenciar sangue de 
calcificação? A calcificação é bem delimitada. O 
sangue, por ser móvel e decantar com a gravidade, 
pensar como se fosse uma areia em um copo de água. 
Eu posso até misturar, mas com o tempo, ela decanta 
no fundo. Então ele assumiria essa forma no fundo, 
como se fosse uma areia decantando no líquido. 
Mas o mais importante de se observar nessa 
tomografia é que não tem lesões hemorrágicas. 
Podemos dizer que essa imagem corresponde a um 
AVC isquêmico? Não. O paciente tem o diagnóstico 
clínico de AVC isquêmico, mas não tem o diagnóstico 
tomográfico de AVC. Então a tomografia acima é 
dita como normal. Diante de um paciente com déficit 
motor agudo, mas uma tomografia normal, temos o 
diagnóstico de AVC isquêmico até que se prove o 
contrário. 
OBS.: Pode ser AVC ou AVE. Desde 2011, pelo 
consenso, eles queriam colocar de forma traduzida: 
acidente vascular encefálico. Mas também está 
correto acidente vascular cerebral. 
AVE 
• Perda rápida de função neurológica, decorrente 
de isquemia ou hemorragia de vasos cerebrais; 
• Início súbito + hemiplegia/paresia parcial ou 
total + dificuldade na fala ou articulação das 
palavras + déficit visual súbito de uma parte 
do campo visual (hemianopsia): 
 Lembrar que enxaqueca também pode dar 
hemianopsia. 
• Pode ainda evoluir com coma e outros sinais. 
AVE ISQUÊMICO 
• Mais comum – 80%; 
• Falta de fluxo sanguíneo cerebral: 
❖ Sofrimento do parênquima do sistema nervoso 
(obstrução: edema, tumor, dentre outros); 
 
• Queda no fluxo sanguíneo pode ser decorrente: 
❖ Obstrução arterial: Trombo ou êmbolo; 
❖ Pressão de perfusão baixa: Estado de choque; 
❖ Obstrução na drenagem do sangue venoso: 
Trombose venosa, causando dificuldade de 
entrada do sangue arterial no cérebro; 
 
• Primeiros momentos: 
❖ Não há morte celular; 
❖ Tempo – espera até 4h30. Os pacientes que 
conseguem fazer o trombolítico em até 3 horas 
têm o prognóstico extremamente melhor. Em 
alguns pacientes, pode esperar até 6 horas 
para fazer o trombolítico. Só que a trombólise 
não é venosa, é arterial (mais difícil de fazer). 
Resumo: a trombólise venosa é até 4 horas e meia, 
mas, em alguns pacientes, é possível fazer trombólise 
arterial em até 6 horas. O que define a escolha 
entre trombólise venosa ou arterial é o tipo de 
vaso cerebral acometido, tamanho do trombo, risco 
de sangramento e a possibilidade de 
acompanhamento fisioterápico; 
• Pode ser reversível: 
 
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❖ Espontâneo – AIT (AVC isquêmico transitório): 
pode se resolver em até 24 h. 
OBS: o trombolítico para o AVC “verdadeiro” tem que 
ser feito em 4:30h. então, algumas vezes acaba 
trombolisando o AIT. 
❖ Definitivo – farmacológico. 
TC DE CRÂNIO 
• Exame modificador de conduta; 
• Crucial; 
• FUNÇÃO NOS PRIMEIROS MOMENTOS EM 
SUSPEITA FORTE DE AVC → AFASTAR TODO 
E QUALQUER EVENTO HEMORRÁGICO. 
 
Sempre eu comparo os dois lados do cérebro e 
comparo no mesmo hemisfério vários níveis. Na 
imagem, existe uma área acinzentada de 
hipodensidade correspondendo a artéria cerebral 
média. O AVC isquêmico habitualmente, quase 
sempre, não aparece nas primeiras horas, por 
exemplo:paciente que há duas horas apresentou 
déficit motor e solicitou uma TC e visualiza-se uma 
área de isquemia deve-se investigar melhor para 
saber se realmente foi há duas horas, perguntar o 
que esse paciente estava fazendo antes desse tempo, 
pois a imagem (hipodensa) aparece no decorrer do 
tempo, em torno de 18 a 36 horas, podendo ir até 
48 horas para aparecer a imagem. 
DEFINE TROMBÓLISE/CRITÉRIOS DE INCLUSÃO 
❖ Pacientes >18 anos e < 80 anos: Abaixo de 18 
e acima de 80 não existem trabalhos que 
comprovem eficácia. 
❖ Diagnóstico clínico de AVEi: ou seja, inclui 
tomografia normal. 
❖ Déficit neurológico de intensidade significativa: 
pode utilizar a escala de Cincinnati, porém não é 
utilizada para trombólise e sim para ambiente 
pré-hospitalar. No ambiente intra-hospitalar é o 
NIH. 
❖ Tempo de ictus < 4,5h (até 6h? – 3?). 
❖ TAC de crânio sem evidências de hemorragia. 
❖ TA < 185x110: é preciso abaixar a pressão. 
A tomografia de crânio que define a trombólise. É 
necessário gravar os critérios de inclusão acima. 
 
Tudo que for de evento hemorrágico recente, seja 
no cérebro ou fora dele, ou que favoreça a 
hemorragia (exemplo: colher exames de laboratório), 
deve-se incluir nos critérios de exclusão. 
ESCALA NIH 
 
 
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Antes de trombolizar o paciente, na sua admissão 
deve-se fazer a escala NIH que vai te dar uma 
pontuação e nas próximas 24h, de hora em hora, 
deve-se realizá-la novamente, pois se o paciente 
está melhorando ou piorando a estratégia utilizada 
deve ser mantida ou reanalisada. Toda e qualquer 
doença crítica existe uma escala, a do AVC é o NIH. 
Redução do NIH → paciente melhorando. Aumento do 
NIH → paciente piorando. 
Avalia-se: nível de consciência (não é Glasgow), 
orientação (idade e mês), comandos (abrir e fechar 
os olhos e soltar e apertar as mãos), motricidade 
ocular (voluntária ou olhos de boneca), campos 
visuais, paresia facial, motor membro superior 
(analisando direito e esquerdo), motor membro 
inferior (analisando direito e esquerdo), ataxia 
apendicular, sensibilidade dolorosa, linguagem, 
disartria, extinção/negligência 
 
O déficit neurológico de intensidade significativa é 
um NIH entre 4 e 22, que são os pacientes que 
serão trombolisados. Acima de 22 não trombolisa, 
sem nenhuma exceção. Porém, entre 4 e 22 há UMA 
EXCEÇÃO, que NÃO iremos trombolisar, se for AVC 
de tronco, pois quando trombolisa cria um pouco de 
edema, e devemos lembrar que a ponte, o tronco e 
o bulbo têm uma circunferência muito menor do que 
cérebro em si, portanto, se edemaciar é um risco de 
herniação e edema cerebral por não fazer o fluxo 
adequado, mudando assim o motivo do avc, tirando a 
isquemia por trombo para uma isquemia por edema 
(baixo fluxo). Outra exceção é um NIH < 4 com 
afasia que deve trombolisar. O NIH é também uma 
escala para guiar a conduta do paciente. 
Normalmente, um AVCi de ponte, tronco e bulbo 
apresentam um NIH maior que 22. 
TROMBÓLISE 
• Rt-PA (Alteplase): a trombólise é com o 
trombolítico que tivermos a mão. Pelo consenso é 
o Alteplase. 
❖ 0,9mg/kg – máx 90mg. 
❖ 10% da dose em bolus (em 1 min). 
❖ Não utilizar antiagregante ou anticoagulante 
nas primeiras 24h. 
 
• Quem não vai usar o rt-PA: 
❖ Preencheu algum critério de exclusão. 
❖ Lesão hemorrágica. 
❖ Não tem medicação. 
❖ Não fez TAC: lembrar que a não realização da 
tomografia impede o uso do trombolítico. 
MEDIDAS – AVEI 
SUPORTE CLÍNICO: 
❖ Garantir o ABCD: em qualquer paciente crítico, é 
necessário fazer monitorização cardíaca 
contínua, oximetria de pulso, PAM invasiva, 
sondagem vesical (avaliação do débito urinário). 
Lembrar que NIH>4 é critério para ir para UTI. 
❖ Hidratação/Euvolemia. 
Supondo que optamos por trombolisar um paciente, 
não precisa passar acesso central, exceto em alguns 
casos, por exemplo: paciente com IOT, em uso de 
droga vasoativa → pega o acesso central o quanto 
antes, faz compressão, e normalmente é na femoral, 
espera um momento para trombolisar o paciente. A 
sondagem vesical, bem como a nasoenteral é antes 
de trombolisar, pois se esperar trombolisar tem que 
esperar 24 horas para iniciar esses procedimentos. 
❖ Corrigir glicemia e hipertermia: paciente 
neurocrítico não pode fazer febre, pois é 
resposta inflamatória e gera um 
hipermetabolismo (aumento da temperatura → 
aumento do fluxo sanguíneo → aumento do 
edema). 
❖ Avaliar jejum oral nas primeiras 24h (VSNE) no 
paciente NIH >4. Se achar necessário, sempre 
indicar uma dieta via oral assistida para evitar 
problemas com broncoaspiração. 
❖ Profilaxia TVP e LAMG: não se pode usar 
heparina nas primeiras 24 horas em pacientes 
trombolisados. Se não trombolisou, é para todos, 
pois o paciente ficará mais de 8 horas acamado 
fora as horas do sono. Profilaxia de LAMG (lesão 
aguda de mucosa gástrica) é a úlcera de estresse. 
❖ Fisioterapia. 
❖ Alvo pressórico: principal. 
 
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O alvo pressórico é 
sempre avaliado para 
não dar sangue de menos 
e nem sangue de mais 
para esse cérebro. Por 
esse motivo existe um 
intervalo de alvo 
pressórico. 
Nesse gráfico 
podemos inferir que 
não se pode deixar a 
PA nem muito alta 
nem muito baixa, 
porém, se for preciso 
escolher entre PA 
baixa ou alta, é de escolha a elevada, pois a 
mortalidade é menor, ou seja, a mortalidade em 
pacientes com a pressão baixa é maior do que em 
pacientes com a pressão alta. Existem alguns 
pacientes que, por exemplo, estão com a PAS de 130 
e iremos usar noradrenalina. O que precisamos saber 
é que a pressão baixa (120/140) a mortalidade é 
maior do que em pacientes hipertensos. Essa faixa 
pressórica é o ideal para 95% dos pacientes, ou 
seja, 5% da população mundial não se encaixa nesse 
gráfico, e é aí que entra o papel do intensivista, para 
poder identificar qual é o alvo pressórico para 
esses pacientes. Existe uma faixa que vai reduzir a 
mortalidade desses pacientes. 
ALVO PRESSÓRICO – AVC ISQUÊMICO 
SEM TROMBÓLISE: 
• Vaso ainda está total ou parcialmente ocluído. 
• Prioridade: manter perfusão. Exemplo: quando se 
tem um cano obstruído em casa, ou joga um 
produto químico (no caso do vaso – o trombolítico) 
ou passa um arame (no caso do vaso – a 
hemodinâmica) ou coloca pressão. 
Então, se não é colocado o produto químico, porque 
tem contraindicação, se não vai passar o arame 
porque não tem como fazer agora, o que sobra é a 
pressão, aumentando-a o máximo possível para 
fazer com que o que está entupindo saia. 
• TA sistólica: 220 mmHg. 
• TA diastólica: 110 (105 – 120) mmHg. 
Acima desse valor não tem trabalho adequado, além 
de que aumenta o risco de sangramento, e se o 
paciente sangrar, fica muito mais fácil atingir o alvo 
do AVCh. 
• Caso seja necessário tratar a TA: 
❖ Evitar reduções > 15% nas primeiras 24h. Se 
reduzir mais que isso (o paciente está 
acostumado com a PA alta), pode fazer AVC tipo 
III, levando à isquemia mesentérica (ou angina 
mesentérica), piora da função renal em 2-3 dias. 
Não adianta evitar que o paciente tenha uma 
hemorragia se ele sai dialítico, infartado ou com 
cirurgia para retirada de parte do intestino. 
O paciente que se pode reduzir > 15% nas 
primeiras 24h é aquele com lesão de órgão alvo, 
por exemplo, aquele que se encontra com PA de 
320x180 mmHg, fez um sangramento, não teve 
tempo de reduzir de forma adequada, porque se não 
o paciente vai morrer. Então pesa-se risco e 
benefício (descrever no prontuário). 15% de uma 
sistólica de 220 vai dar 34 mmHg que dá quase 
próximo do alvo do AVCh. 
O alvo do AVCi sem trombólise é maior porque é 
mais difícil de fazer AVCh, mas quando é feita 
trombólise, o alvo é menor. 
❖ Usar drogas de ação rápida e meia vida curta. 
1. Nada de captopril SL ou qualquer outro IECA: o 
pico de ação e a biodisponibilidadedo SL é a 
mesma do oral (captopril), com um adendo, pois 
em 15% da população, o captopril SL dá isquemia 
de língua. 
2. Labetalol – recomendado – 1º linha 
(betabloqueador - droga de escolha no 
consenso): não faz edema cerebral, aumento de 
fluxo sanguíneo cerebral. Além disso, a meia vida 
é curta (se o paciente começar a complicar, 
desliga o labetalol e o efeito acaba em 2 minutos). 
Não existe no Brasil (se tiver em algum hospital 
é porque foi importando do mercado americano 
sem o consentimento da ANVISA e da ANS). 
3. Esmolol – aceitável: meia vida curta, mas não 
tanto quanto o labetalol. Nem todo hospital tem. 
4. Nitroprussiato de sódio não usa em 1º linha: Não 
usa vasodilatador porque ele aumenta o fluxo 
das meninges (que é hipervascularizada), e no 
início da década de 90 dizia que ao fazer 
 
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vasodilatador, ele aumenta o fluxo sanguíneo 
cerebral. Nesses pacientes não é adequado 
aumentar esse fluxo (pelo menos não na maior 
parte deles), então o NIPRID não era muito 
adequado. No entanto, não teve nenhum estudo 
falando que o nitroprussiato apresenta essa 
possibilidade, mas se for considerar essa droga 
do ponto de vista farmacodinâmico e 
farmacocinético o nitroprussiato de sódio pode 
fazer aumento de fluxo na meninge por conta do 
Niprid estar com uma dose muito alta, e não 
espera-se que essa dose chegue a ser tão alta, 
até porque esses pacientes com este descontrole 
pressórico acabam indo para o centro cirúrgico 
em algum momento. Inclusive, no último consenso 
este medicamento está liberado como segunda 
ou terceira linha (coloca niprid e esmolol na 
segunda linha) de tratamento. 
O problema da clonidina é que, primeiro, sua meia vida 
não é curta, o pico de ação é curto, mas ela se mantém 
por algumas horas. Então se ela for desligada, vai 
demorar de passar (entre 4 – 6h) e o efeito rebote, 
sendo este último o grande problema da clonidina. 
ALVO PRESSÓRICO – AVC ISQUÊMICO 
COM TROMBÓLISE: 
• Há um risco de transformação hemorrágica. 
• Recomendação: manter TAS < 180/185 mmHg e 
TAD < 105/110 mmHg. 
• Preferir drogas parenterais de meia vida curta. 
• Estudos mostram que reduzir a TA > 10/15% 
e/ou TA média < 85 mmHg e/ou PAS < 140 
mmHg estão associadas com pior prognóstico. 
Nesse paciente existe um risco de transformação 
hemorrágica maior do que no AVCi, então por isso 
há recomendação de manter os níveis pressóricos nos 
valores citados acima. Se quiser reduzir 15% desse 
valor, para atingir 150 – 160 da sistólica é muito 
mais fácil, pois não vai causar lesão em outros 
órgãos do paciente. 
MEDIDAS – AVEI 
• Heparina profilática: no paciente que foi feita 
trombólise, espera 24h, e no paciente que não 
foi feita trombólise, administra de imediato. 
• AAS e/ou clopidogrel – 24h após fibrinólise. O 
AAS usa para todos os pacientes, e para alguns 
pacientes usa AAS + Clopidogrel. 
Exemplo, aquele paciente que já usa AAS por algum 
motivo e faz um AVC já em uso do AAS de maneira 
correta. Então, o AAS sozinho não sustenta esse 
paciente, sendo necessário usar então AAS + 
Clopidogrel (clop não deve ser usado nos pacientes > 
75 anos pelo risco de sangramento). 
❖ Estudo POINT – dose de ataque dos dois. 
1. AIT/AVC minor (NIH < 4 sem afasia – exceto 
fossa posterior). 
Recentemente, faz uso do AAS + Clopidogrel nos 
pacientes que tem ataque isquêmico transitório 
(AIT) porque o paciente que tem AIT tem 5x mais 
chance de ter um evento isquêmico, um AVCi; 
também usa no paciente com AVC minor, que é aquele 
paciente com NIH < 4 sem afasia – exceto fossa 
posterior. 
2. Uso anterior. 
• Não anticoagular. 
Não existe anticoagulação para AVC. Exemplo: o 
paciente tem FA, um trombo, ou qualquer outra 
coisa, anticoagula esse paciente, mas não vai ser pelo 
AVC. 
• Vigilância neurológica. 
❖ Convulsões/edema cerebral se 
intenso/transformação hemorrágica. 
É importante fazer a vigilância neurológica desse 
paciente, devido ao risco de crise convulsiva, edema 
cerebral, que vai ser visto antes de se manifestar 
clinicamente pela tomografia (o mesmo se aplica para 
transformação hemorrágica). Por exemplo, se o 
paciente chega, e é feita a tomografia, a próxima 
tomografia de controle deve ser feita 48h depois. 
 
 
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Se a TC tivesse assim, não seria feito nada, pois esse 
paciente está com uma lesão hemorrágica, devendo 
ser tratado como qualquer AVCh. Qualquer lesão 
hemorrágica contraindica fibrinólise. Além disso, vai 
contraindicar o AAS e a heparina. 
O paciente com AVCh vai ficar acamado, pois o risco 
de trombose de membro inferior e de membro 
superior é alto. O que deve ser feito para reduzir o 
risco de trombose é o uso de meia compressiva, CPI 
e fisioterapia. Depois de 48h repete essa 
tomografia, e caso essa imagem de sangramento 
reduzir, está liberado o uso de profilaxia, e ao 
contrário, numa hemorragia subaracnoide, só pode 
liberar profilaxia se for feito o clampeamento do 
aneurisma, que pode demorar meses. 
Essa redução é de qualquer valor, no entanto, se 
manteve ou aumentou, não faz. 
 
• AVCi: ocorre uma obstrução ao fluxo sanguíneo. 
• AVCh: ocorre o extravasamento do sangue para 
fora do vaso. 
 
No AVCi, a imagem é hipodensa, enquanto que no 
AVCh a imagem é hiperdensa. Na imagem da 
esquerda, o vaso está túrgido (linha mais hiperdensa), 
não está chegando sangue, provavelmente tem algum 
trombo ocluindo, deixando esse vaso congesto, e esse 
paciente precisa ir para o centro cirúrgico para fazer 
a craniotomia descompressiva. A trombose está 
atingindo a artéria cerebral média e boa parte da 
artéria posterior (?) 
 
Às vezes a imagem pode sair esverdeada, mas isso 
depende da qualidade de cada tomógrafo. Observa-
se na imagem esquerda uma imagem hipodensa na 
porção anterior da artéria cerebral média 
esquerda, e a direita, uma imagem hiperdensa, de um 
AVCh. 
AVCh é quando tem extravasamento de sangue no 
parênquima cerebral, e o grau de hemorragia é na 
subaracnoide, que tem extravasamento do sangue 
com rompimento aneurismático no espaço 
subaracnóide. 
 
Quando for colocado para a prova qualquer imagem 
tomográfica, vai estar de forma clara. Então para 
hemorragia subaracnoide a imagem vai ser a da 
esquerda (pode ser chamada de estrela do mar, 
aranha ... ). IMAGEM DE PROVA!!! 
 
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Nesse paciente não se sabe se ele fez primeiro 
AVCi e depois fez AVCh (transformação 
hemorrágica), ou se ele fez transformação 
hemorrágica e essa lesão hemorrágica está 
expandindo, fazendo uma lesão isquêmica ao redor. 
Inclusive esse paciente tem indicação de centro 
cirúrgico para fazer craniotomia descompressiva. 
 
(Passou várias outras imagens – não explicou essa). 
 
• Paciente com AVCi sem trombólise → alvo da 
PAS < 220 e a PAD < 120. 
• AVCi com trombólise → alvo da PAS < 180/185 
e da PAD < 105/110. 
• No AVCh, de Glasgow >8, o alvo é 160x110. 
• Se tiver < 8 → o paciente precisa ir para o 
centro cirúrgico, colocar um cateter de PIC, e de 
acordo com a pressão intracraniana diz-se qual é 
o alvo pressórico desse paciente, que pode ser 
160, mas às vezes pode ser 240x140. 
CONSIDERAÇÕES 
• Dieta: 
❖ NIH < 4. 
❖ Afasia (ficar atento a pacientes com afasia). 
Se achar que o paciente tem condições de dieta oral, 
colocar dieta oral branda assistida. 
• Controle glicêmico: 
❖ HGT > 400 é igual a insulinoterapia venosa 
(mede a glicemia de hora em hora). 
❖ Entre 180 e 400 é possível usar a insulina NPH 
subcutânea com regular de resgate. 
Se tiver hipoglicemia, corrigir. Por exemplo, se esse 
paciente vier da rua, é feito glicose com tiamina, pois 
não se sabe o status prévio desse paciente, então ele 
entra no protocolo de hipoglicemia na emergência. 
No entanto, seessa glicemia for feita dentro do 
hospital, não precisa de tiamina. 
• Fisioterapia: sempre. 
• Profilaxias: já foi discutido.