Doença arterial coronariana

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Ana Carolina Thomaz Mendes 
 
Doença arterial coronariana (DAC)
Em países desenvolvidos, a doença coronariana é a 
principal causa de morte em ambos os sexos, sendo 
responsável por cerca de um terço de todos os óbitos. 
A taxa de mortalidade em homens brancos é de cerca 
de 1/10.000 na faixa dos 25 a 34 anos e 
aproximadamente 1:100 nas idades de 55 a 64 anos. A 
taxa de mortalidade entre homens brancos com 35 a 
44 anos é 6,1 vezes maior que a de mulheres brancas 
equiparadas pela idade. Por razões desconhecidas, a 
diferença entre sexos é menos nítida em não brancos 
e em pacientes com diabetes mellitus. A taxa de 
mortalidade entre as mulheres aumenta após a 
menopausa e, em torno dos 75 anos de idade, iguala-
se ou até excede a dos homens. 
Etiologia 
Geralmente, a doença coronariana ocorre por causa 
de: 
● Normalmente, aterosclerose arterial: 
deposição subíntima de ateromas nas artérias 
coronárias de médio e grosso calibre; 
Menos frequentemente, doença coronariana ocorre 
por causa de: 
● Espasmo arterial coronariano; 
A disfunção endotelial vascular pode promover 
aterosclerose e contribuir para o espasmo arterial 
coronariano. Cada vez mais importante, a disfunção 
endotelial é agora também reconhecida como uma 
causa da angina na ausência de estenose ou espasmo 
arterial coronariano epicárdico. 
São causas raras: embolia, dissecção, aneurisma 
(doença de Kawasaki) e vasculite de artéria coronária 
(em LES e sífilis). 
Fisiopatologia 
Geralmente, a distribuição da aterosclerose 
coronariana é irregular em diferentes vasos, mas 
ocorre tipicamente em pontos de turbulência. À 
medida que a placa ateromatosa cresce, o lúmen 
arterial obstrui-se progressivamente, acarretando 
isquemia (e desencadeando angina de peito). O grau 
de estenose necessário para provocar isquemia varia 
com a demanda de oxigênio. 
Ocasionalmente, a placa ateromatosa sofre ruptura 
ou cisão. As razões são desconhecidas, mas 
provavelmente relacionam-se à morfologia da placa, 
ao teor de cálcio na placa e ao processo inflamatório 
que a amolece. A ruptura expõe colágeno e outro 
material trombogênico, o que ativa plaquetas e a 
cascata de coagulação, resultando em trombose 
aguda que interrompe o fluxo sanguíneo coronariano 
e causa certo grau de isquemia do miocárdio. As 
consequências da isquemia aguda, denominada em 
conjunto de SCA, dependem da localização e do grau 
da obstrução, variando desde a angina instável e do 
IMSST ao IMCST que pode resultar em infarto 
transmural e outras complicações, como arritmia 
ventricular maligna, defeitos de condução, 
insuficiência cardíaca e morte súbita. 
O espasmo de artéria coronária é o aumento 
transitório e focal do tônus vascular, obstruindo 
intensamente o lúmen e reduzindo o fluxo sanguíneo, 
isquemia sintomática (angina variante) pode resultar. 
A obstrução intensa pode deflagrar a formação de 
trombo, provocando infarto ou arritmia letal. Pode 
haver espasmo em artérias com ou sem ateroma. 
● Em artérias sem ateroma, o tônus basal da 
artéria coronária provavelmente está 
aumentado e a resposta ao estímulo 
vasoconstritor é provavelmente exagerada. O 
mecanismo exato não está esclarecido, mas 
pode envolver anormalidades das células 
endoteliais na produção de NO ou 
desequilíbrio entre fatores constritores e 
relaxantes derivados do endotélio. 
● Em artérias com ateroma, o ateroma causa 
disfunção endotelial, resultando 
possivelmente em hipercontratilidade local. 
Os mecanismos propostos compreendem 
perda de sensibilidade a vasodilatadores 
intrínsecos (acetilcolina) e maior produção de 
vasoconstritores (angiotensina II, endotelina, 
leucotrienos, serotonina e tromboxano) na 
área do ateroma. O espasmo recorrente pode 
lesar a íntima, conduzindo à formação de 
ateroma. 
O uso de fármacos vasoconstritores (
e nicotina) e a tensão emocional também pod
deflagrar espasmo coronariano. 
A dissecção da artéria coronária é uma ruptura rara e 
atraumática da camada íntima da artéria coronária 
com a criação de uma falsa luz arterial. O sangue que 
flui pela falsa luz dilata o pertuito, o que limita o fluxo 
do sangue pela luz verdadeira, por vezes causando 
isquemia coronariana ou infarto. A dissecção pode 
ocorrer nas artérias coronárias com ou sem 
aterosclerose. A dissecção sem aterosclerose é mais 
provável nas gestantes ou nas puérperas e/ou nos 
pacientes com displasia fibromuscular ou outras 
doenças do tecido conjuntivo. 
Fatores de risco 
Fatores de risco de doença coronariana são os 
mesmos que os fatores de risco de aterosclerose:
● Níveis sanguíneos elevados de LDL;
● Níveis sanguíneos elevados de lipoproteína a
● Níveis sanguíneos baixos de HDL; 
● DM (particularmente o tipo 2); 
● Tabagismo; 
● Obesidade; 
● Sedentarismo; 
● Nível elevado de apoproteína B (apo B);
● Níveis sanguíneos elevados de PCR.
O tabagismo pode ser um fator preditivo forte de 
infarto do miocárdio em mulheres (especialmente 
aquelas com < 45 anos de idade). Os fatores genéticos 
e várias doenças sistêmicas (HAS e hipotireoidismo) e 
distúrbios metabólicos (hiper-homocisteneinemia) 
contribuem para o risco. Um nível alto da apo B pode 
identificar maior risco quando os níveis de colesterol 
total e LDL são normais. 
Níveis sanguíneos elevados de proteína C reativa 
indicam instabilidade e inflamação da placa, podendo 
ser um fator preditivo mais forte do risco de eventos 
isquêmicos que os níveis elevados de LDL. Níveis 
sanguíneos elevados de triglicerídeos 
e insulina (refletindo resistência à insulina) podem ser 
fatores de risco, mas os dados são menos claros. O 
risco de DC aumenta com tabagismo; dieta com alto 
teor de gordura e calorias e baixo teor de substâncias 
lesar a íntima, conduzindo à formação de 
itores (cocaína 
nicotina) e a tensão emocional também podem 
é uma ruptura rara e 
atraumática da camada íntima da artéria coronária 
com a criação de uma falsa luz arterial. O sangue que 
flui pela falsa luz dilata o pertuito, o que limita o fluxo 
angue pela luz verdadeira, por vezes causando 
isquemia coronariana ou infarto. A dissecção pode 
ocorrer nas artérias coronárias com ou sem 
aterosclerose. A dissecção sem aterosclerose é mais 
provável nas gestantes ou nas puérperas e/ou nos 
splasia fibromuscular ou outras 
Fatores de risco de doença coronariana são os 
fatores de risco de aterosclerose: 
; 
Níveis sanguíneos elevados de lipoproteína a 
Nível elevado de apoproteína B (apo B); 
. 
O tabagismo pode ser um fator preditivo forte de 
infarto do miocárdio em mulheres (especialmente 
45 anos de idade). Os fatores genéticos 
reoidismo) e 
homocisteneinemia) 
contribuem para o risco. Um nível alto da apo B pode 
identificar maior risco quando os níveis de colesterol 
Níveis sanguíneos elevados de proteína C reativa 
abilidade e inflamação da placa, podendo 
ser um fator preditivo mais forte do risco de eventos 
isquêmicos que os níveis elevados de LDL. Níveis 
sanguíneos elevados de triglicerídeos 
insulina) podem ser 
mas os dados são menos claros. O 
risco de DC aumenta com tabagismo; dieta com alto 
substâncias 
químicas vegetais, fibras e vitaminas C e E; dieta com 
teor relativamente baixo de 
insaturados (AGPI) ômega-3 (n
algumas pessoas; e controle inadequado de estresse.
Anatomia da artéria coronária 
As artérias coronárias direita e esquerda têm origem 
nos seios coronarianos direito e esquerdo na raiz da 
aorta, logo acima do óstio da valva aórtica. As artérias 
coronárias dividem-se em artérias de grosso e médio 
calibres, as quais se encontram na superfície do 
coração (artérias coronárias epicárdicas) e, 
subsequentemente, dão origem a arteríolas menores 
para o miocárdio. 
A artéria coronária esquerda inicia
rapidamente se divide em artérias descendente 
anterior esquerda (DAE), circunflexa e, às vezes, 
intermediária (ramus intermedius). A artéria DAE 
geralmente acompanhao sulco interventricul
anterior e, em algumas pessoas, continua ao longo do 
ápice. Essa artéria fornece o septo anterior (incluindo 
o sistema de condução proximal) e a parede livre 
anterior do ventrículo esquerdo. A artéria circunflexa, 
que geralmente é menor que a artéria DA
parede lateral livre do VE. 
A maioria dos indivíduos tem dominância direita: a 
artéria coronária direita passa pelo sulco AV sobre o 
lado direito do coração e supre o nó sinusal (em 55%), 
o ventrículo direito e, normalmente, o nó 
atrioventricular e a parede miocárdica inferior. Cerca 
de 10 a 15% dos indivíduos têm dominância esquerda: 
a artéria circunflexa é mais ampla, e continua ao longo 
do sulco posterior atrioventricular para suprir a 
parede posterior e o nó AV. 
Artérias do coração 
, fibras e vitaminas C e E; dieta com 
 ácidos graxos poli-
3 (n-3), pelo menos em 
algumas pessoas; e controle inadequado de estresse. 
 
As artérias coronárias direita e esquerda têm origem 
nos seios coronarianos direito e esquerdo na raiz da 
aorta, logo acima do óstio da valva aórtica. As artérias 
se em artérias de grosso e médio 
calibres, as quais se encontram na superfície do 
coração (artérias coronárias epicárdicas) e, 
subsequentemente, dão origem a arteríolas menores 
A artéria coronária esquerda inicia-se pelo tronco e 
rapidamente se divide em artérias descendente 
anterior esquerda (DAE), circunflexa e, às vezes, 
intermediária (ramus intermedius). A artéria DAE 
geralmente acompanha o sulco interventricular 
anterior e, em algumas pessoas, continua ao longo do 
ápice. Essa artéria fornece o septo anterior (incluindo 
o sistema de condução proximal) e a parede livre 
anterior do ventrículo esquerdo. A artéria circunflexa, 
que geralmente é menor que a artéria DAE, supre a 
A maioria dos indivíduos tem dominância direita: a 
artéria coronária direita passa pelo sulco AV sobre o 
lado direito do coração e supre o nó sinusal (em 55%), 
o ventrículo direito e, normalmente, o nó 
r e a parede miocárdica inferior. Cerca 
de 10 a 15% dos indivíduos têm dominância esquerda: 
a artéria circunflexa é mais ampla, e continua ao longo 
do sulco posterior atrioventricular para suprir a 
 
Ana Carolina Thomaz Mendes 
 
 
Exames para Diagnóstico 
Os testes mais usados são: 
● Eletrocardiograma; 
● Ecocardiograma; 
● Teste ergométrico; 
● Cintilografia do miocárdio; 
● AngioTomografia; 
● Coronariografia (“cateterismo”); 
● Ecocardio de estresse; 
● Ressonância Magnética. 
Tratamento 
● Terapia medicamentosa incluindo fármacos 
antiplaquetários, hipolipemiantes (estatinas) e 
betabloqueadores; 
● Intervenção coronariana percutânea; 
● Para trombose aguda, às vezes, fármacos 
fibrinolíticos; 
● Cirurgia de revascularização do miocárdio. 
Em geral, o tratamento visa reduzir a carga de 
trabalho cardíaca, diminuindo a demanda de oxigênio 
e melhorando o fluxo sanguíneo da artéria coronária 
e, em longo prazo, interrompendo e revertendo o 
processo de aterosclerose. O fluxo sanguíneo arterial 
coronariano pode ser melhorado por meio de 
intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de 
revascularização do miocárdio. Uma trombose 
coronariana aguda pode, algumas vezes, ser dissolvida 
por fármacos fibrinolíticos. 
Terapia medicamentosa 
O tratamento medicamentoso de pacientes com DC 
depende dos sintomas, função cardíaca e presença de 
outros distúrbios. O tratamento indicado são os 
antiplaquetários para prevenir a formação de 
coágulos e as estatinas para baixar os níveis de LDL 
(melhorando os resultados em curto e longo prazo, 
provavelmente aumentando a estabilidade da placa 
ateromatosa e melhorando a função endotelial). 
Betabloqueadores são eficazes para reduzir os 
sintomas da angina (diminuindo a frequência e 
contratilidade cardíacas, reduzindo a demanda de 
oxigênio) e baixando a taxa de mortalidade pós-
infarto, especialmente na presença de disfunção do 
ventrículo esquerdo pós-infarto. Bloqueadores dos 
canais de cálcio também são úteis, muitas vezes 
combinados com betabloqueadores no tratamento da 
angina e HAS, mas não se comprovou que reduzam a 
mortalidade. Nitratos dilatam modestamente as 
artérias coronárias e diminuem o retorno venoso, 
reduzindo o trabalho cardíaco e aliviando angina 
rapidamente. Formulações de nitratos de longa 
duração ajudam a diminuir os eventos de angina, mas 
não reduzem a mortalidade. Inibidores da ECA e 
bloqueadores do receptor da angiotensina II são mais 
eficazes em pacientes que têm DC com disfunção do 
VE. 
Há poucas evidências para orientar a terapia em 
pacientes com disfunção endotelial. O tratamento 
geralmente é semelhante àquele típico para 
aterosclerose de grandes vasos, mas existe a 
preocupação de que o uso de betabloqueadores 
aumente a disfunção endotelial. 
Intervenções coronarianas percutâneas 
A IPC tem indicação para alguns pacientes com SCA ou 
com doença cardíaca isquêmica estável e angina 
apesar de um tratamento clínico ideal. 
Inicialmente, a IPC só era realizada por meio de 
angioplastia com balão. No entanto, cerca de 5% a 8% 
dos pacientes evoluíram com fechamento súbito dos 
vasos após a angioplastia com balão, causando IAM e 
frequentemente exigindo cirurgia de derivação de 
emergência. Além disso, 30% a 40% dos pacientes 
tiveram recidiva da estenose no período de 6 meses, e 
1 em cada 3 acabou precisando repetir a angioplastia 
ou fazer cirurgia de revascularização miocárdica. A 
inserção de um stent metálico após a angioplastia 
reduziu a taxa de reestenose, mas muitos pacientes 
ainda necessitaram repetir o tratamento. 
As endopróteses expansíveis (stents) que fazem 
eluição de um fármacos antiproliferativo (everolimo 
ou zotarolimo) durante algumas semanas, reduziram a 
incidência de recidiva da estenose para <10%. Quando 
a controvérsia sobre stents revestidos com fármacos e 
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reestenose abrupta surgiu em 2006, o uso de stents 
revestidos com fármacos parece estar diminuindo na 
maioria dos centros médicos. Estudos subsequentes 
demonstraram que o risco de trombose aguda é 
muito menor do que se pensava inicialmente. Com o 
desenvolvimento de novas plataformas para stents 
revestidos com fármacos, a incidência de trombose 
intra-stent diminuiu acentuadamente. Atualmente, a 
maioria das ICPs é feita com stents, e cerca de 3/4 de 
todos os stents usados nos EUA são revestidos com 
fármacos. 
Os pacientes sem infarto ou complicações 
significativas podem retornar rapidamente ao 
trabalho e às atividades habituais depois do uso de 
stent, mas atividades extenuantes devem ser evitadas 
por 6 semanas. 
A trombose dentro do stent ocorre por causa da 
inerente trombogenicidade das endopróteses 
metálicas. A maioria dos casos ocorre nas primeiras 
24 ou 48 h. No entanto, a trombose de stent tardia, 
ocorrendo após 30 dias e até ≥ 1 ano (raramente), 
pode ocorrer em ambas as endopróteses, tanto a de 
metal nu quanto a revestida com fármacos, 
especialmente depois do fim da terapia 
antiplaquetária. A progressiva endotelização do stent 
de metal nu ocorre nos primeiros meses e reduz o 
risco de trombose. Mas os antiproliferativos liberados 
pelas endopróteses expansíveis que fazem eluição de 
fármacos inibem esse processo e prolongam o risco de 
trombose. Assim, os pacientes que se submetem à 
implantação de stents são tratados com 
diversos fármacos antiplaquetários. O esquema de 
rotina atual para os pacientes com endopróteses 
expansíveis metálicas ou que fazem eluição de 
fármacos é: 
● Anticoagulação com heparina ou similar 
(bivalirudina, particularmente para pessoas 
com alto risco de sangramento) durante o 
procedimento; 
● O AAS prescrito por tempo indefinido; 
● Clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor durante 
pelo menos 6 a 12 meses. 
Stent de angioplastia 
 
Os melhores resultados são obtidos quando os novos 
antiplaquetários são iniciados antesdo procedimento. 
Os inibidores de GP IIb/IIIa não são mais usados 
rotineiramente em pacientes estáveis (sem doenças 
associadas, sem SCA) tendo implantação eletiva de 
stent. Embora controversas, podem beneficiar alguns 
pacientes com uma SCA, mas não devem ser 
considerados como rotina. Não está claro se é 
benéfico administrar inibidores de GP IIb/IIIa antes da 
chegada ao laboratório de cateterismo cardíaco, mas 
a maioria das organizações nacionais não recomenda 
o uso deles nessa situação. 
Após a colocação da endoprótese expansível, 
iniciar estatina, se o paciente ainda não estiver 
usando, porque a IPC por si só não cura nem previne a 
progressão da doença coronariana. Demonstrou-se 
que o tratamento com estatinas melhora a sobrevida 
livre de eventos a longo prazo. Os pacientes que 
recebem estatina antes do procedimento têm risco 
menor de IM periprocedimento. 
O risco geral da ICP é comparável ao da cirurgia de 
revascularização miocárdica. A taxa de mortalidade é 
<1%, e a taxa de IM da onda Q é <2%. Em <1%, a 
dissecção intimal causa obstrução, exigindo cirurgia 
de revascularização miocárdica de emergência. O risco 
de AVE com IPC é claramente menor do que com CRM 
(0,34% vs 1,2%). 
Cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) 
A CRM usa artérias (mamária interna, radial) sempre 
que possível e, se necessário, partes de veias 
autólogas (safena) para transpor segmentos enfermos 
das artérias coronárias. Em 1 ano, cerca de 85% dos 
enxertos venosos estão patentes, mas depois de 5 
anos, um terço ou mais menos dos enxertos está 
completamente obstruído. Depois de 10 anos, no 
entanto, até 97% dos enxertos de artéria mamária 
interna continuam desobstruídos. As artérias também 
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se hipertrofiam para acomodar o aumento do fluxo. A 
CRM é superior à IPC em pacientes com DM e em 
pacientes com doença de múltiplos vasos passíveis de 
enxerto. 
A cirurgia de revascularização miocárdica é 
normalmente feita durante o CEC com o coração 
parado, e uma máquina de CEC bombeia e oxigena o 
sangue. Os riscos do procedimento incluem AVE e IM. 
Para os pacientes com um coração de tamanho 
normal, sem história de IM, bom funcionamento 
ventricular e sem fatores de risco adicionais, o risco 
é <5% de IM perioperatório, 1 a 2% de AVE e ≤1% de 
mortalidade; o risco aumenta com a idade, VE 
deficiente e presença de doença subjacente. A taxa de 
mortalidade operatória é de 3 a 5 vezes maior para 
uma segunda revascularização miocárdica do que para 
a primeira. 
Após a CEC, em torno de 25 a 30% dos pacientes 
desenvolvem disfunção cognitiva ou alterações 
comportamentais, possivelmente em decorrência de 
microembolia originada na máquina de CEC. As 
alterações cognitivas ou comportamentais são mais 
prevalentes em pacientes idosos, levantando à 
suspeita de que essas alterações provavelmente 
ocorram pela diminuição da "reserva neuronal", 
tornando os pacientes idosos mais suscetíveis a lesões 
menores incorridas durante o bypass cardiopulmonar. 
A disfunção varia de leve a grave e pode persistir por 
semanas ou até anos. Para minimizar esse risco, 
alguns centros usam uma técnica de batimento 
cardíaco, no qual um dispositivo estabiliza 
mecanicamente a parte do coração em que o 
cirurgião está trabalhando. Mas estudos de longo 
prazo não conseguiram demonstrar os benefícios 
duradouros dessa abordagem em comparação com 
cirurgia convencional sem CEC. 
A DC pode progredir mesmo com a cirurgia de desvio. 
No pós-operatório, a taxa de obstrução proximal de 
veias desviadas aumenta. Enxertos venosos logo se 
tornam obstruídos, caso se forme trombo, e 
tardiamente, se a aterosclerose causar lenta 
degeneração das túnicas íntima e média. O AAS 
prolonga a permeabilidade do enxerto venoso. O 
tabagismo contínuo tem um efeito adverso profundo 
na permeabilidade. Depois da revascularização do 
miocárdio, deve-se iniciar uma estatina ou mantê-la 
nas doses máximas toleradas. 
Prevenção 
A prevenção da doença coronariana 
envolve modificação dos fatores de risco da 
aterosclerose: 
● Cessação do tabagismo 
● Perda ponderal 
● Dieta saudável 
● Exercício regular 
● Modificação dos níveis séricos de lipídios 
● Redução do consumo de sal 
● Controle da hipertensão e diabetes 
As recomendações de anti-hipertensivos variam. Nos 
EUA, para pacientes com baixo risco (<10%) de 
DCVAC, a recomendação é prescrever anti-
hipertensivos se a PA for >140×90 mmHg. Nos 
pacientes com doença arterial coronariana ou cujo 
risco de DCVAC seja >10%, a recomendação é de fazer 
tratamento anti-hipertensivo com PA >130×80 mmHg. 
A modificação dos níveis de lipídios séricos pode 
diminuir ou até reverter parcialmente a progressão da 
DC. Os objetivos do tratamento foram modificados. 
Em vez de tentar alcançar níveis específicos de LDL, a 
indicação de tratamento é feita pelo risco de DCVAC 
do paciente. Pacientes de menor risco com LDL 
elevado podem não precisar de tratamento com 
estatina. Foram identificados quatro grupos de 
pacientes de maior risco, nos quais o benefício do 
tratamento com estatina supera o risco de eventos 
adversos: 
● Pacientes com sinais e sintomas clínicos de 
doença cardiovascular aterosclerótica 
● Pacientes com LDL > 190 mg/dL 
● Pacientes de 40 a 75 anos com DM e níveis de 
LDL de 70 a 189 mg/dL 
● Pacientes com risco de DCVAC > 7,5% 
Pode-se acrescentar ácido nicotínico ou algum fibrato 
para os pacientes com nível de HDL <40mg/dL (< 1,03 
mmol/L), embora vários ensaios clínicos recentes não 
tenham podido demonstrar menor risco de isquemia 
ou progressão mais lenta da aterosclerose com o uso 
de fármacos para aumentar a HDL.