Pé diabético

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Referência: aula do prof. Chavier 
Introdução 
O pé diabético é uma das complicações da DM, 
porque é a estrutura mais vulnerável. Temos uma 
classificação de pé diabético neuropático, isquêmico e 
infeccioso. Na verdade, é uma classificação didática, pois 
tudo está presente no mesmo pé. 
Se procurar neuropatia autonômica, observa-se 
pele descamada, seca e ressecada. Se procurar neuropatia 
sensitiva, vemos ceratose aberta no ponto de apoio (que 
o paciente usa para pisar no chão). No que se refere à 
neuropatia motora, vemos deformidade no dedo – em 
garra. Já o pé diabético infeccioso aparece quando abre a 
ceratose e faz infecção. O pé diabético isquêmico ocorre 
por obstrução vascular, caracterizando-se por unha 
atrófica, quebradiça, absorção muscular etc. Todas essas 
características estão nesse pé abaixo: 
 
Definição 
É um conjunto de anomalias, tais como: infecção, 
ulceração e/ou destruição de tecidos moles associados a 
alterações neurológicas e vários graus de doença arterial 
periférica (DAP) nos membros inferiores. 
Atualmente, existem quase 500 milhões de 
pessoas diabéticas no mundo. Estima-se que 19-34% 
desses pacientes terão uma úlcera durante a vida. Essas 
úlceras causam infecções graves, amputações e 
mortalidade elevada. É estimado que haja uma amputação 
a cada 20 segundos, mundialmente. 
Diabetes mellitus 
É uma doença metabólica, em consequência de 
uma hiperglicemia crônica, decorrente de déficit e 
resistência ao uso da insulina. 
A prevalência estimada é 9,3% e chegará a 10,4% 
até 2040, com 90% DM tipo II. Atualmente, os quase 500 
milhões de diabéticos devem aumentar em 50% até 2045. 
A DM representa a nona causa de morte mundial. 
• Complicações: isquemia, infecção, neuropatia. 
Complicações macro e microvasculares da hiperglicemia 
crônica 
 
A neuropatia é a grande responsável pelas 
alterações a nível do pé, que fica insensível e 
desestruturado, levando a lesões na pele, com abertura 
para entrada de micróbios e infecções. 
Síndrome do pé diabético 
• Doença arterial 
• Neuropatia 
o Neuroartropatia de Charcot: 
desestruturação osteoarticular. 
• Ulceração do pé: porta de entrada para infecção. 
• Infecção 
• Osteomielite 
• Amputação 
Etiopatogenia 
 
 O corpo precisa de glicose como fonte de energia. 
Na hiperglicemia diabética, a glicose não entra nas células, 
 
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porque não tem insulina ou há resistência a ela. Assim, há 
uma ativação da via do poliol, que é um álcool, com grupos 
de hidroxila, que tem a função de transformar a glicose em 
um poliol acíclico, que é o sorbitol. Este último, em 
seguida, é reoxidado, transformando-se em um hidrato de 
carbono, chamado frutose, o qual consegue ser absorvido 
pelas células sem precisar de insulina. Essas reações, no 
entanto, levam a muitas alterações no organismo, 
sobretudo com produção de radicais livres e redução do 
mio-inositol, que é uma proteína protetora da bainha de 
mielina. Havendo uma redução dela, diminui também a 
condução nervosa. 
Somado a isso, também se gera uma glicação não 
enzimada de proteínas e nervos, levando a uma série de 
alterações. Então, ocorre redução da prostaciclina – 
potente vasodilatador e antiagregante plaquetário, ao 
mesmo tempo em que se aumenta tromboxano A2 – 
potente agregante plaquetário e vasoconstritor. Tudo isso 
leva ao aumento da viscosidade sanguínea, produção 
elevada de colesterol e oxidação do LDL. Enfim, o LDL 
oxidado pode se implantar na parede arterial e iniciar um 
processo aterosclerótico. 
O aumento da viscosidade sanguínea leva a uma 
obstrução da vasa nervorum, causando neuropatia. 
Havendo desnervação simpática, vai abrir fístulas 
arteriovenosas, com desvio de sangue de arteríola para 
vênula e roubando fluxo do nervo. Assim, desenvolve-se 
uma neuropatia periférica, que é caracterizada pela 
presença de pé turgido, quente, com veias dilatadas e, ao 
mesmo tempo, seco, pois há um bloqueio das glândulas 
sudoríparas. 
Essa neuropatia periférica sofre ação de fatores 
genéticos e ambientais, tais como álcool e fumo. Outros 
agentes envolvidos são a autoimunidade, os fatores 
neurotróficos e os radicais livres oxidantes. 
Neuropatia 
Pode ser autônoma e somática. 
• Autônoma 
o Pé seco: por inibição de glândulas 
sudoríparas, devido à neuropatia 
simpática. 
o Pé quente e rosado: desvio de sangue da 
arteríola para a vênula. A partir desse 
shunt arteriovenoso, o pé fica 
hipervascularizado, causando reabsorção 
óssea. Assim, os ossos ficam frágeis e vão 
fraturando, formando pé desestruturado, 
que vai favorecer isquemia cutânea. 
• Somática 
o Fibras finas: sensibilidade tátil, dolorosa e 
térmica reduzida à medida em que a 
doença progride. 
o Fibras grossas: sensibilidade vibratória 
diminuída, hiporreflexia tendínea, 
redução da propriocepção. 
Ocorre, em consequência de tudo isso, atrofia dos 
mm. intrínsecos do pé e dos mm. extensores da perna. 
Isso faz o indivíduo perder força dos MMII. 
Essa neuropatia leva a lesões por traumas, 
causando ulceração, que é porta aberta para infecção. 
Depende muito do indivíduo que tem condições sociais 
deficientes. Iniciando infecção, há destruição de tecidos 
ósseos, osteomielite e amputação. 
 
Hiperglicemia como causa de aterosclerose 
 
• Microangiopatia: acomete capilares, 
principalmente nos pés, em que a camada basal 
fica espessada, sem deixar passar oxigênio nem 
trocas de fagocitose. Fatores genéticos e 
ambientais também interferem. 
Glicação não-enzimática de proteínas 
Altera o metabolismo de proteínas e oxida LDL, o 
qual adere à parede arterial, causando inicialmente 
doença aterosclerótica com degeneração da parede. Além 
disso, promove queda de prostaciclina, aumento da 
tromboxana A2 e de fator VII. Isso aumenta viscosidade 
sanguínea e altera cascata de coagulação, com tendência 
 
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à trombose. A microangiopatia prejudica a nutrição 
tecidual, principalmente nos pés. 
 
 Quanto mais longo for o axônio, mais rápida é a 
degeneração. As fibras autonômicas são amielínicas e se 
destroem antes das fibras somáticas e dos gânglios. 
Polineuropatia periférica somática e autonômica 
• Degeneração dos axônios inicia-se pela parte 
terminal 
• Quanto mais longos os axônios, mais fácil a 
degeneração 
• Fibras autonômicas são amielínicas, finas e 
degeneram antes dos gânglios e das fibras 
somáticas 
• Perda simpática causa pé seco, quente e veias 
túrgidas (Shunts AV) 
o Hiperperfusão causa o pé de Charcot 
o Causa médio calcinose (doença de 
Monckeberg): provoca necrose asséptica 
da camada média, que é substituída por 
camada de cálcio, formando um tubo 
rígido, que palpa e sente como se fosse 
uma traqueia de pássaro, bem 
endurecida. 
• Perda somática causa pé insensível e deformado 
(sensitiva e motora). 
Quadro clínico do pé neuropático 
 A neuropatia sensitiva é predominante sobre a 
motora – parestesia, hiperestesia, queimação e câimbras. 
A dor, inicialmente, não existe, mas à medida que o tempo 
passa, ela aparece como ora lancinante, mais noturna e se 
reduz com progressão da neuropatia. 
Além disso, também há dificuldade para caminhar 
(pela atrofia muscular) e edema de MMII. Há uma 
diminuição ou ausência de sensibilidade térmica, tátil e 
dolorosa (fibras finas), bem como diminuição da 
sensibilidade vibratória, da propriocepção e hiporreflexia 
(fibras grossas). Há também a perda da estereognosia 
(capacidade de identificar objeto apenas palpando, sem o 
ver) e hipotrofia de músculos interósseos dos pés. A pele 
é seca, levando a dermatites, que favorecem fissuras, as 
quais são portas de entrada para infecções. O pé é quente, 
rosado e com veias túrgidas nos pés (shunt AV). 
A hipervascularização leva à reabsorção óssea, 
fraturas e desestruturação do pé, gerando deformidades 
(pé de Charcot). Os pontos de pressão insensíveis levam à 
formação de ceratose, que causa ulceração, malperfurante plantar e infecção. 
Pé de Charcot 
 
• Imagem esquerda: desabamento do tarso. 
• Imagem direita: ceratose aberta. 
Testes diagnósticos de neuropatia periférica 
• Sensibilidade tátil, através do monofilamento (10 
g): se alterado, o indivíduo já perdeu um pouco da 
sensibilidade protetora. É o mais usado no 
diabético. 
• Sensibilidade térmica, através de tubo de ensaio 
com água quente ou fria. 
• Sensibildiade dolorosa, através de um pino ou 
palito 
• Sensibilidade vibratória (palestesia), através de 
diapasão 128 Hz 
• Reflexos tendíneos: avaliar a sensação profunda, 
através do martelo. Saber se tem neuropatia de 
fibras grossas. 
• Realizar ENMG (eletroneuromiografia) para 
classificar melhor velocidade de condução 
motora: essa alteração de condução do nervo 
ocorre por diminuição do mio-inositol. 
Monofilamento de teste diagnóstico – “Semmes 
Weinstein” 
 
 
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O principal é o de 10 gramas, pois já indica perda 
de sensibilidade protetora. Se anormal, já é paciente de 
risco. A qualquer hora, pode abrir úlcera no pé, por 
trauma. 
Pontos de marcação 
 
 
Pontos de pressão: à medida que o paciente vai pisando, 
vai formando calo. É obrigatório passar a mão na planta do 
pé do diabético, para identificar se está havendo alguma 
formação de ceratose, porque tudo começa por aí. 
 
 
A seguir, a imagem mostra um início de ceratose. 
É a hora de se fazer palmilha para o paciente, a fim de 
deixar essa área flutuante, pois é questão de tempo para 
essa área abrir e formar úlcera. 
 
Fixe bem essa imagem abaixo, do lado direito, a 
qual corresponde ao mal perfurante plantar. É uma úlcera 
cujo fundo é limpo e as bordas são bem duras e altas. 
Deve-se evitar que isso progrida, porque pode terminar 
em amputação. 
Muitas vezes, mesmo revascularizando esse pé, 
tem que amputar, porque a infecção não controla, uma 
vez que a microcirculação que nutre a pele é atapetada, 
ou seja, a camada basal é hialinizada, não deixando passar 
oxigênio para os tecidos. Assim, as trocas gasosas não 
ocorrem. O cuidado é não deixar glicemia elevada muito 
tempo para evitar neuropatia, formando ceratose 
(imagem abaixo, do lado esquerdo). Usar palmilha para 
evitar chegar a esse ponto. 
 
Neuropatia motora 
Abaixo, as mãos apresentam dedos em garra e 
atrofia muscular. No pé, tem dedos em martelo e 
desestruturação, cabeça dos metatarsos protusos para 
frente. 
 
 
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Diapazão de 128 hz: avaliação da sensibilidade 
vibratória. Pega um pouco mais baixo e bate as hastes; ele 
fica vibrando, então você pergunta ao paciente se ele 
sente, comparando sempre com a sua própria 
sensibilidade à vibração (sensibilidade do avaliador). 
 
Reflexo tendíneo Aquileu 
 
Reflexo patelar 
 
Eletroneuromiografia: avalia condução nervosa 
 
Classificação de Wagner-Merrit (1981) 
 Sabendo essa classificação, vai saber tratar. 
Portanto, aprenda!!! 
 
Classificação clínica do pé diabético 
• Pé diabético neuropático 
o Pé diabético osteoarticular: neuropatia 
em fase mais avançada. 
• Pé diabético isquêmico (vascular) 
• Pé diabético infeccioso 
Pé diabético infectado 
• Manifestações clínicas: calor, hiperemia, edema, 
úlcera, infecção, crepitação quando palpa, 
secreção purulenta em úlcera, fístula cutânea 
eliminando secreção - suspeita de ostiomielite 
• Manifestações sistêmicas: calafrios, febre, 
hipotensão e taquicardia. 
• Osteomielite: fístula cutânea, úlcera > 2 cm, 
duração > 2 semanas, osso exposto. 
A infecção pode progredir rapidamente, 
formando bolhas cutâneas, gases nos tecidos moles, 
necrose e gangrena. A necrose pode ser seca ou úmida, a 
gangrena (existe seca e gasosa) é quando tem putrefação. 
Por haver envolvimento ósseo ou articular 
extenso, crepitação ou fasceíte necrosante. 
 
Na imagem acima, temos um pé infectado, em 
que a necrose começou no dedo médio e foi pelo trajeto 
do linfático, subindo na face medial da perna. 
Afecções cutâneas heterogêneas 
• Xantomas eruptivos (lesão amarelada, 
avermelhada, de lipídio), bolha diabética (bolha 
citrina), acantose nigricans (espessamento em 
 
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decorrência de glicose alta, que depois vai ficando 
escura), atrofias acastanhadas nos MMII. 
 
 
• Prurido: localizado ou generalizado por alergia 
medicamentosa 
• Lipodistrofia pela insulina, dermatoangiopatias 
diabéticas 
• Lesões isquêmicas 
• Calcinose do tecido subcutâneo pode perfurar a 
pele 
• Nódulos sobre os ossos ou tendões muito 
dolorosos 
• Calcinose cútis universalis – Síndrome de 
Thibierge-Weissenbach 
Diagnóstico laboratorial 
• Avaliação metabólica, dislipidemia, inflamatória e 
imunológica. 
• CPK (creatinofosfoquinase), que aumenta com a 
necrose muscular. 
• VHS ≥ 70 aumenta a probabilidade de 
osteomielite. 
• PCR elevado 
• Cultura e antibiograma de tecidos profundos e 
tecido ósseo 
• Coloração pancromática PAS 
o Avaliar espessamento da membrana 
basal (microangiopatia) 
o Avaliar lesões da túnica elástica 
(aterosclerose) 
Sempre fazer cultura de material profundo, nunca 
fazer SWAB, pois são micróbios múltiplos, não dá pra 
detectar tudo só na parte superficial. Não espera 
resultado da cultura, faz tratamento empírico. 
Diagnósticos por imagem 
• Sondagem óssea (sinal do probe – áster de metal): 
se tocar o interior da úlcera e sentir que está 
tocando em osso, é porque ali tem osteomielite. 
• Cintilografia óssea (leucócito marcado com 
tecnécio 99): onde tiver osteomielite, vai haver 
concentração de contraste. 
• Radiografia simples: pode ser inespecífica para 
osteomielite; se houver destruição da cortical, ela 
mostra. 
• Tomografia computadorizada 
• RNM: evidencia destruição cortical e edema de 
medula óssea; sensibilidade 90% e especificidade 
79%. 
 
Acima, dedo em salsicha, com úlcera na base. Se 
pegar um instrumento metálico, tocar e sentir osso, é 
porque tem osteomielite. No RX simples, é mostrado que 
não tem cortical de osso. 
Osteomielite – sondagem óssea 
 
 
Observar, acima, maior concentração do 
contraste na área da osteomielite. O melhor é a RNM, mas 
pode fazer com esses exames supracitados também. 
Pé diabético isquêmico 
• Manifestações clínicas: claudicação prévia, unhas 
atrofiadas e quebradiças, palidez, cianose, pele 
 
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fina e brilhante, ausência de pelos, rubor postural, 
sinal de Leo Burger (+), pé frio. 
De modo geral, o paciente já conta história de 
claudicação ou já chega com amputação de membro. Ao 
pensar em doença isquêmica, observar sinais para doença 
arterial: rubor postural (quando o paciente fica em pé, os 
capilares dilatam ao máximo para suprir a necessidade de 
sangue, dando uma hiperemia reativa), pulsos diminuídos, 
pele fina e brilhante, sinal de Leo Burger (quando eleva o 
pé a 60°, ele fica branco e cadavérico; quando baixa o pé, 
ele volta a ficar na coloração normal). 
 
• DAOP é mais intensa, extensa e grave no DM. 
Menor oportunidade para uma revascularização. 
• Arteriopatias cursam com isquemias mais graves 
por obstruções extensas. 
• Lesões neurotróficas associadas à infecção com 
repercussão sistêmica: muitas vezes não tem o 
que fazer, tem que amputar para salvar a vida. 
• Revascularização bem sucedida, pode não evitar 
amputação. 
• Reabilitação é limitada pela obesidade, deficiência 
visual e lesões no membro contralateral. 
Esclerose de Monckeberg 
 É uma necrose asséptica da musculatura média 
arterial, seguida de uma calcificação difusa, convertendo 
a artéria em um tubo rígido com aspecto radiológico de 
uma traqueia de pássaro. 
 
Se medir a pressão no braço, chegar a 300 mmHg 
de pressão sistólica e continuar ouvindo batimento, é 
porque a artéria está espessada. 
Diagnóstico diferencial 
 
Diagnósticos por imagem 
• ITB: índice tornozelo braquial. Faz na suspeita de 
pé isquêmico, o normal é 1, mas pode variar de 
0,9 a 1,2. 
• Doppler colorido: para avaliar o padrão arterialnos membros inferiores 
• Angiografias digital para avaliar o leito arterial 
proximal-distal: mostra luz do vaso e artéria toda 
irregular. Não dá diagnóstico, pois só mostra onde 
passa sangue. 
• Angiotomografia computadorizada: mostra se as 
placas são calcificadas ou não e se tem aneurisma. 
Tratamento clínico do pé diabético 
• Dieta baseada nas necessidades metabólicas 
• Regime rico em vitaminas, sais minerais, proteínas 
suficientes. 
• Proibir o excesso de carboidratos para evitar 
elevação da glicemia 
• Evitar gorduras saturadas ricas em colesterol e 
triglicerídeos 
• Hipoglicemias repetidas causam vasoconstrição, 
aterogênese e retinopatia: cuidado com insulina. 
• Evitar o sedentarismo e a obesidade para reduzir 
a hiperlipidemia 
• Controle da HAS, da glicemia e da hemoglobina 
glicada. 
• Uso de antiagregantes, vasodilatadores e 
estatinas, em caso de doença arterial. 
Vasodilatadores não dilatam artérias obstruídas 
calcificadas, mas dilatam a microcirculação e também 
melhoram a viscosidade sanguínea – ação 
hemorreológica. 
A estatina age na estabilização da placa 
aterosclerótica e também na doença inflamatória 
degenerativa, que é a aterosclerose. 
 
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Prevenção da microangiopatia nos vasa nervorum 
• Proibir o alcoolismo e tabagismo, pois agravam a 
neuromiopatia 
• Medicamentos: bloqueiam o centro da dor para o 
cérebro. 
o Carbamazepina, clorpromazina, 
analgésicos 
o Ácido tiótico (Thioctacid) 
o Amitriptilina, imipramina, clomipramina, 
venlafaxina e desipramina 
o Pregabalina 
o Gabapentina 
o Capsaicina tópica 
Neuroartropatia de Charcot (NC) 
Abaixo, fase aguda e fase crônica. Na fase aguda, 
os menos avisados vão abrir esse pé na sala de cirurgia, se 
for isquêmico, causa desastre. 
 
1. Fase aguda 
• Conservador: imobilizar por 2 a 12 meses. Faz isso 
para evitar carga (pois pode fraturar os ossos e 
desabar todo o pé), pode ser usada imobilização 
por 6 semanas e, a seguir, trocar por calçados 
terapêuticos, evitando que toda a pressão não 
fique em apenas um lugar do pé. 
2. Fase crônica 
Deve-se proteger o pé contra pressões excessivas. 
Se não fizer palmilha, com o tempo, forma ceratose nos 
pontos de maior pressão, abrindo a porta para infecção. 
Calçados e órtese reduzem ulceração e queda, 
exostosectomia das proeminências ósseas (ressecção 
desses pontos), artrodese com fixação interna ou externa 
(em 70% dos casos, o tratamento é esse). Em alguns casos 
não tem jeito, termina em amputação. 
 
Não colocar hidratante entre os dedos, porque 
favorece micose. Comprar lixa de unha para lixar de forma 
reta. 
 
Microbiologia no pé diabético infectado 
• 5 a 7 micróbios, dependendo da extensão da 
infecção 
• Infecção superficial: gram positivos aeróbios – S. 
aureus, Streptococcus agalactiae, S. pyogenes, 
Staphylococcus coagulase negativos. Espera-se 
que tenham os micróbios da pele mesmo. 
• Úlceras profundas: polimicrobiana (Enterococcus, 
Pseudomonas aeruginosa, anaeróbios) 
• Úlceras com infecção extensa, secreção fétida, 
gangrena (anaeróbios, Clostridium) 
• Staphylococcus aureus multirresistente a 
meticilina (MRSA): principalmente tratada 
previamente, tratamento incorreto ou 
interrompido. 
• Pseudomonas aeruginosa prevalente em 20% das 
culturas 
• Bacilos gram negativos beta-lactamase 
Antibioticoterapia empírica conforme a gravidade 
 
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• Paciente chega com infecção: colhe material para 
cultura + ATB empírica. 
• Infecção profunda tem que fazer cirurgia para 
debridar. 
Tratamento cirúrgico do pé diabético infectado 
• Desbridamento cirúrgico de necrose superficial e 
profunda 
• Amputação de dedos, perna ou coxa se necessário 
• Oxigenioterapia hiperbárica (câmara hiperbárica): 
se tem musculatura viável, pode fazer para 
receber oxigênio pelo pulmão mesmo. É para 
melhor oxigenar o sangue e tratar infecções. 
• Curativos e produtos para cicatrização de úlcera 
• Enzimas, géis, hidrocoloides, carvão ativado 
Se a úlcera for superficial, pode fazer 
desbridamento químico com colagenase, que destrói 
colágeno, tira tecido desvitalizado, aparece de granulação 
e vai cicatrizando. Quando já tem granulação, pode usar 
géis para manter o ambiente úmido. Usa carvão ativado 
quando tem infecção. 
• Antissépticos contendo sais de iodo ou prata 
• Dispositivos para aliviar pontos de pressão plantar 
no pé, moldes e sapatos 
• Protetização de membros e reabilitação: é 
complicado e tem limitação, porque o paciente 
muitas vezes é cego e não dá para desenvolver 
bem, ou então ele já tem membro contralateral 
amputado ou doente. 
Compartimentos do pé 
 
Se deixar infecção no meio, ela vai progredir e vai 
ter que amputar no final. Nunca fazer isso que foi feito na 
imagem abaixo, pois nesse caso só foi drenado, mas não 
desbridado, então teve que amputar. 
 
 
Tratamento do pé diabético isquêmico 
• Revascularizações femoropoplíteas, 
demorodistais para salvar membros: pode ser 
com ponto de safena, endarterectomia (tirar a 
placa que está obstruindo, desde aorta, ilíacas ou 
femoropoplíteas). 
• Angioplastia transluminal percutânea com ou sem 
stent: vai botar o fio guia, passar balão, dilatar e, 
se totalmente obstruído, coloca stent, se é só 
estenose, apenas faz angioplastia. 
• Amputação aberta, sempre que existir infecção 
local extensa. 
• Amputação transmetatarsiana aberta, quando há 
vários dedos necróticos 
• Comprometimento tibiotársica: a amputação é ao 
nível da perna 
• Em anquilose de joelho, amputação ao nível da 
coxa. 
No paciente isquêmico, se apertar no dígito e ficar 
branco, mas logo quando tira, o sangue volta, significa que 
tem perfusão, mesmo que seja deficiente. Nesse caso, 
pode tentar revascularizar. Se apertar e continuar preto 
(escuro), tem que amputar mesmo.