RESUMO COMPLETO REUMATOLOGIA

Prévia do material em texto

OSTEOARTRITE 
Seminário 01 – Profª Denise Veiga 
CONCEITO 
Doença degenerativa das articulações sinoviais (diartroses), caracterizada CLINICAMENTE por dor e limitação 
funcional, RADIOLOGICAMENTE por osteófitos, redução do espaço articular e esclerose do osso subcondral e, 
HISTOPATOLOGICAMENTE pela perda da integridade da cartilagem articular. 
A osteoartrite não é uma consequência normal do envelhecimento, e sim uma doença que depende da interação de 
fatores genéticos, biomecânicos e metabólicos. 
OSTEOARTRITE é o termo + correto que artrose, pois hoje sabemos que a degeneração está associada à inflamação. 
 
FATORES DE RISCO 
 
 
 
 
 
 
 
 
IDADE: o grau de atividade metabólica da cartilagem articular diminui progressivamente com o passar do tempo. Além 
do turnover da matriz cartilaginosa se encontra reduzido e os condrócitos já não respondem com a mesma eficiência 
aos estímulos mecânicos, o que justifica uma cartilagem mais fina, com maior propensão ao desgaste e lesão do osso 
subjacente. 
MULHER: acredita-se que a deficiência de hormônios sexuais após a menopausa seja o principal fator contribuinte. 
OBESIDADE: tanto pela circulação de algum metabólito que predispõe à OA (principalmente de mãos) ou pelo excesso 
de carga mecânica (joelho). 
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA: mais importante para OA de quadril. 
DESALINHAMENTO ANATÔMICO (rotura de menisco, ligamento, cápsula, fratura óssea com incongruência das 
superfícies articulares): desequilíbrio de forças mecânicas intra-articulares (sobrecarga). 
TERMOS ESPECÍFICOS DA OA 
- Gonartrose: artrose de joelho; 
- Rizartrose: artrose da carpometacarpiana do polegar; 
- Coxoartrose: artrose do quadril; 
- Espondilose: artrose da coluna vertebral. 
FISIOPATOLOGIA 
- ALTERAÇÃO DA CARTILAGEM: nas fases iniciais, percebe-se uma irregularidade da superfície cartilaginosa 
(fibrilação), com o avanço do processo, surgem fendas e erosões na cartilagem articular, tipicamente com distribuição 
focal (áreas com sobrecarga de peso). Elas evoluem para o desnudamento do osso subcondral, que aparece como uma 
superfície branca e polida (eburnação). 
- ALTERAÇÃO DO OSSO SUBCONDRAL: a injúria microtraumática permanente ao osso subcondral estimula os 
osteoblastos a sintetizarem matriz óssea, justificando o achado da esclerose óssea. Os osteófitos já podem ser 
formados desde as fases iniciais da AO (pelo processo de regeneração cartilaginosa), porém, predominando em regiões 
não expostas a altas pressões (bordos das cartilagens). Assim, os osteófitos são prolongamentos osteocartilaginosos 
encontrados nas margens da articulação acometida, e são achados característicos da OA. 
- SINOVITE: não é tão acentuada como nas artrites inflamatórias. 
PATOGÊNESE 
Na OA o balanço é NEGATIVO, ou seja, a degradação é maior do que a síntese. 
Além disso, na tentativa de reparar o dano, os condrócitos sintetizam macromoléculas diferentes que são inadequadas 
para a composição do tecido cartilaginoso normal. Uma série de citocinas produzidas pelas células da sinóvia contribui 
para esse desequilíbrio, especialmente interleucina-1 e TNF-alfa (mediadores pró-inflamatórios), capazes de inibir a 
síntese de proteoglicanas e estimular a ação das metaloproteinases. Hoje em dia sabemos, por exemplo, que o 
estresse biomecânico pode tornar os condrócitos mais sensíveis à ação do TNF-alfa e da IL-1. 
A cartilagem é nutrida pelo líquido sinovial e osso subcondral, por ser avascular e aneural. Então, toda alteração nessas 
áreas acaba incidindo sobre a cartilagem. 
No processo da OA primeiro ocorre a degeneração e posteriormente a inflamação. 
A AO dói porque o processo compromete outras estruturas ao redor da cartilagem. A fibra somática do tipo C (lenta e 
profunda) é a responsável pela dor da OA. 
 Outros tipos de fibras: SUPERFICIAL (pele), VISCERAL. 
DOR REFERIDA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
OA PRIMÁRIA: relacionado a diversos fatores como idade, gênero, sobrepeso. 
- Articulações acometidas: hálux rigidus, coluna vertebral, quadril, joelho, mãos (IFD, IFP, carpometacarpiana do 
polegar). 
OA SECUNDÁRIA: a patologias como osteoporose, hemocromatose, DCQ, trauma, AR. 
- Articulações acometidas: punho, tornozelo, cotovelo, ombro, metacarpofalangeanas (MCP). 
- Lesões simétricas falam mais sobre OA 2ª. 
Hálux Valgus: frouxidão ligamentar e com isso mudança da ANGULAÇÃO dos ossos. 
X 
Halux Rigidus: degeneração que atua diretamente na cartilagem. 
 
Com a cronicidade do quadro, o paciente pode mudar o padrão (nem tanto mecânico, nem tanto inflamatória): dor 
mesmo no repouso, limitação de movimento, rigidez mais longa... 
CLÍNICA 
1. DOR ARTICULAR que piora com o movimento, melhora com o repouso, em forma de aperto ou constrição. 
2. RIGIDEZ ARTICULAR curta duração (< 30 min) desencadeada pelo repouso. 
3. Queixas de “insegurança”, instabilidade articular, perda da amplitude de movimentos também são frequentes. 
4. FRAQUEZA E ATROFIA dos músculos periarticulares são achados comuns, explicados pelo desuso da articulação. 
Essa fraqueza contribui para a dor da OA, por aumentar a instabilidade articular, forçando os ligamentos e tendões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
 
 
 
Outros achados: 
- Desalinhamento, atrofia periarticular, força reduzida; 
- Derrame articular (pode estar presente): 
 Há derrame - indicação de infiltração com corticoide. São no máximo 3 
infiltrações por ano, pois os cristais do corticoide podem precipitar e 
piorar a condição. Se extravasar pode provocar atrofia, 
hiperpigmentação da pele. 
 Não há derrame: não há fazer a indicação de infiltração. 
DIAGNÓSTICO = clínico! 
- Exame confirmatório: RX. 
- Outros exames: RNM (suspeita de outras lesões), TC (não se usa), US (suspeita de tendinite, sinovite). 
- Exame de sangue: as provas de atividade inflamatória (hemograma, VHS, proteína C reativa) estão 
caracteristicamente normais na OA, bem como o FAN e o fator reumatoide. 
 Idosos: FR positivo em baixos títulos; tal achado se correlaciona com a idade avançada do paciente. 
CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS 
Esclerose subcondral; 
Redução do espaço articular; 
Osteófitos 
Análise do RX: 
1. Alinhamento: desvio, luxação, subluxação. 
2. Mineralização óssea (normal ou reduzida) e produção óssea (normal ou aumentada) 
3. Cartilagem: não consigo enxergar porque é radioluscente, porém posso analisar o espaço articular, se há 
calcificação ou deposição de algo (como cristais). 
4. Distribuição 
5. Erosão: ocorre na AR, artrite psoriática, gota 
6. Edema de partes moles: análise da periferia. 
 
Cisto (delimitado) x erosão (sem forma delimitada). 
 
 
 MÃOS: forma mais comum de OA 1ª. 
- Nódulo de Heberden (IFD) e Bouchard (IFP); 
- Consistência de osso, redução do espaço articular (cartilagem desgastada), esclerose subcondral, osteófitos 
(tentativa de reparação pelo osso subcondral), alargamento articular. 
- Importante fator genético associado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 JOELHO: 
- Inspeção: edema (suprapatelar), deformidades (varismo, valgismo), alargamento do joelho, atrofia muscular 
(fraqueza muscular do quadríceps). 
- RX: osteófitos, esclerose, redução do espaço, edema de partes moles (procurar no espaço suprapatelar no 
“risquinho” que separa o músculo reto do vasto lateral. Se há edema vou ter aumento do tamanho nesse local). 
- Condrocalcinose: calcificação das partes moles dentro do joelho. No RX não consigo ver os meniscos, só em RNM ou 
TC, porem quando há essa condição eu enxergo pela deposição de Cálcio. 
- Forma mais relacionada à obesidade (em mulheres), lesão de menisco (homens). 
OA 1ª: geralmente é assimétrico no mesmo joelho. 
AR: geralmente é simétrico em ambos e no mesmo joelho, pois a inflamação ataca o Panus (articulação e osso 
sofrem erosão). 
 
Geno valgo: redução do espaço lateral. 
Geno varo: redução do espaço medial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 QUADRIL: 
- Principal sintoma é dor à deambulação,referida na nádega, virilha, 
anterior da coxa ou joelho. 
- Paciente pode chegar com marcha anserina por insuficiência do músculo 
glúteo médio. 
- A rotação interna (medial) é a primeira a ser perdida nos casos de 
incapacidade funcional. 
 
 COLUNA: 
- Avaliar alinhamentos (presença de listese), redução do espaço articular, 
esclerose, osteófitos. 
- Os segmentos lordóticos da coluna são os mais acometidos, pois são os 
que mais recebem excesso de carga: CERVICAL (C5) e LOMBAR (L3, L4, L5). 
- Principais complicações da espondilose: compressão radicular, mielopatia 
espondilótica cervical, compressão da artéria vertebral, estenose do canal 
vertebral lombar, espondilolistese. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PÉS: 
- Hálux Rigidus: OA 1ª – crepitação, rigidez pela redução 
do espaço articular. 
 
TRATAMENTO 
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS (+ importante) = perder peso, fisioterapia, reforço muscular, calçados acolchoados 
e adaptados, fitas adesivas e joelheiras fenestradas. 
ANALGESIA: 
1º Paracetamol para dor leve (até grau 3); 
2º Tramadol (1cp a cada 6hs por 10dias) para dor moderada (de 04-07) – de preferência não usar Opiáceo com codeína 
pelo risco de adição. 
FASE AGUDA: AINE por no máximo 10 dias. 
 Quem não pode usar: infiltração corticoide, viscosuplementos (hialuronatos mimetizam o conteúdo da cartilagem 
– não podem ser usados na fase aguda). 
OUTROS FÁRMACOS: Glicosamina (é efetivo na estabilização do processo de doença, efeito analgésico), Duloxetina 
(reduz a dor em 30%), Amitriptilina, Pregabalina, Dirascineína (não é um biológico mas inibe a IL 1), suplementos a 
base abacate e soja. 
OSTEOPOROSE 
Seminário 02 – Profª Denise Veiga 
CONCEITO 
Doença caracterizada pelo comprometimento da resistência óssea, predispondo o indivíduo ao risco de fratura. 
A resistência óssea é a resultante da integração entre a qualidade e a densidade mineral óssea (DMO), enquanto que 
a qualidade óssea depende da arquitetura, do remodelamento ósseo, do acúmulo de lesão (microfraturas) e da 
mineralização. 
A DMO é determinada pelo pico de massa óssea adquirido e pela quantidade de perda de massa óssea. Consegue 
avaliar a quantidade de mineral do osso (Cálcio, principalmente), e tem sido frequentemente utilizada como medida 
aproximada da resistência óssea. 
Principais sítios acometidos: fêmur proximal, coluna vertebral e punho. 
DEFINIÇÃO DA OMS 
Osteoporose é o valor da DMO < 2,5 DP em relação à média para mulheres jovens brancas saudáveis (T-score). 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOTOLOGIA do remodelamento ósseo 
Nosso esqueleto é continuamente remodelado, buscando manter a microarquitetura óssea e garantindo sua 
constante adaptação às exigências mecânicas e funcionais. 
O remodelamento é o resultado da ação dos osteoclastos, responsáveis pela reabsorção do osso, e dos osteoblastos, 
produtores de um osso novo. Esse processo é regulado por fatores locais, entre os quais estão o receptor ativador do 
fator nuclear kappa B (RANK) seu ligante RANKL e a osteoprotegerina (OPG). O RANK, encontrado em células 
progenitoras dos osteoclastos, liga-se ao RANKL, sintetizado por osteoblastos e células estromais, promovendo a 
osteoclastogênese. Já a OPG, também sintetizada por osteoblastos e células estromais, impede a ligação entre RANK 
e RANKL. A quantidade relativa dessas moléculas, por sua vez, depende de hormônios, como o estrogênio, e de outros 
fatores, como a interleucina-6 e o fator de necrose tumoral (TNF). A deficiência de estrogênio prolonga o tempo de 
vida dos osteoclastos e reduz o dos osteoblastos, aumentando a taxa de remodelamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como ganhamos massa óssea? 
1. Atividade física (principalmente na infância); 
2. Alimentação: laticínios, verduras escuras; 
3. Exposição ao sol 
Até os 30 anos: ganho de massa óssea 
30-40 anos: estabilização 
>40 anos: perda de massa óssea 
- No homem a perda óssea é mais lentificada, por possuírem mais massa óssea (seu pico de perda é pelos 70 anos). 
- Crianças com doenças graves que fizeram uso de quimioterápicos, corticoides, podem ter uma perda óssea mais 
precoce ou de evolução mais rápida. 
FATORES QUE CONTRIBUEM PARA A PERDA ÓSSEA 
1. DEFICIÊNCIA DOS HORMÔNIOS SEXUAIS: principal causa de perda óssea (tanto nos homens idosos quanto nas 
mulheres pós-menopausa). A ação direta sobre a perda óssea é baseada na existência de receptores de estrógeno 
em osteoblastos e osteoclastos promovendo a produção de OPG. Adicionalmente, a deficiência de estrogênio 
também aumenta a sensibilidade do osso ao PTH. Explicação para o primeiro pico de osteoporose nas mulheres 
(pico pós-menopausa). 
2. HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO: deficiência de vitamina D que leva à diminuição da absorção de cálcio 
intestinal, com redução do cálcio sérico e consequente hiperparatireoidismo secundário elevando a perda óssea. 
Explicação para o segundo pico de osteoporose nas mulheres (pico senil) 
3. PERDA DA CAPACIDADE DE CONTRARREGULAÇÃO DAS CÉLULAS T: são as principais células envolvidas na 
modulação direta ou indireta dos osteoclastos e do sistema OPG/RANKL/RANK/M-CSF. Com o envelhecimento, 
acredita-se que as células T percam a capacidade de contrarregular sua própria ação com predomínio da função 
inflamatória e indutora da osteoclastogênese. Esta perda parece estar associada ao declínio dos estrógenos. 
4. LIPOSSUBSTITUIÇÃO DA MEDULA ÓSSEA: acúmulo de gordura na medula óssea, com aumento de adipócitos e 
redução da osteoblastogênese. 
5. REDUÇÃO NA FORMAÇÃO ÓSSEA: alterações em proteínas como a esclerostina (potente inibidor da 
osteoblastogênese) têm sido implicadas na redução da formação óssea relacionada com a idade. 
6. AUMENTO DA EXPRESSÃO DA CATEPSINA K: a matriz é então degradada por metaloproteinases e pela catepsina 
K (CTSK). São inibidores naturais da expressão da catepsina K: o estrogênio, a interferona-γ (INF-γ) e a OPG. 
CLÍNICA - A perda óssea pode ocorrer sem produzir qualquer sintoma (SILENCIOSAS)! 
Fraturas AXIAIS OU PERIFÉRICAS (vértebra, antebraço distal, quadril) - consequência da progressão da doença e são 
responsáveis pelo aumento da morbimortalidade. 
Fraturas VERTEBRAIS - manifestação aguda (dor nas costas após movimento rápido de flexão, extensão ou mesmo 
após tossir ou espirrar) ou assintomática (maioria) que são descobertas apenas durante a realização de RX (de perfil) 
de rotina. São mais comuns que as fraturas de quadril. 
Fraturas de QUADRIL - geralmente ocorrem após queda. Em idosos ocorre após trauma mínimo, definido como queda 
da própria altura. O colo femoral é o mais atingido pois é onde tenho mais trabeculado ósseo. É a fratura mais grave 
pela grande morbimortalidade associada: 20% morrem no 1º ano e 40% ficam com complicações. 
Fratura de PUNHO (Fratura de Colles) – normalmente é a primeira a ocorrer, mas o paciente não procura atendimento. 
Comum encontramos no exame físico o achado de consolidação viciosa. 
Dor e fadiga muscular: que piora com a posição em pé prolongada e melhora quando o paciente anda. Ocorre pela 
perda progressiva da altura que resulta no encurtamento da musculatura paravertebral e contração ativa dos 
músculos paravertebrais. 
Estas alterações anatômicas reduzem a capacidade das cavidades torácica e abdominal, com consequente alteração 
das funções cardíaca, pulmonar, gástrica, vesical, e podem dificultar a respiração por problemas restritivos, favorecer 
infecções respiratórias repetitivas, causar hérnia de hiato, obstipação intestinal crônica e incontinência urinária. 
EXAME FÍSICO 
1. Perda de altura: 
Mulheres - mais de 4 cm em relação à altura aos 25 anos de idade ou mais de 2,5 cm em 1 ano; 
Homens - mais de 6 cm em relação à altura aos 25 anos ou perda de altura de 3 cm em 1 ano. 
2. Hipercifose, retificação da lordose lombar e aparecimento de escólios; 
3. Deformidades de punho. 
FATORES DE RISCO PARA OSTEOPOROSE (independentemente da densidadeóssea) 
O uso de corticoide 5mg por mais de 3 meses já é o suficiente para o paciente fazer avaliação para osteoporose, e 
dependendo da idade e outros fatores de risco, realizar a DMO. Além disso, realizar a suplementação de cálcio e 
vitamina D. 
Drogas que aumentam o risco: glicocorticoides, iBP, 
anticonvulsivantes, inibidores da aromatase, ISRS, 
Tiaglitazonas... 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
A densitometria óssea de dupla emissão com fontes de raios X (DXA) é o padrão-ouro para diagnóstico, 
monitoramento e investigação clínica do paciente com osteoporose. 
Como avalia somente a densidade óssea, precisamos associar outros métodos, pois um paciente pode ter apenas 
osteopenia pela DMO e ter uma fratura osteoporótica. 
ATENÇÃO: as DMO devem ser realizadas sempre no mesmo local (clínica), pois as máquinas são calibradas de forma 
diferente e com isso os exames interpretados de forma diferente também! 
INDICAÇÕES para DMO: 
1. Mulheres com 65 anos ou mais; 
2. Homens com 70 anos ou mais; 
3. Mulheres na pós-menopausa abaixo dos 65 
anos, e homens (50 a 70 anos) com fatores de 
risco; 
4. Adultos com fraturas de fragilidade; 
5. Adultos com doença ou condição associada à 
perda de massa óssea; 
6. Adultos em uso de medicações associadas a 
baixa massa óssea ou perda óssea; 
T-score = desvio padrão em comparação desta massa 
óssea com a média da massa óssea de um indivíduo 
jovem adulto saudável. É utilizado para predizer o risco 
de fratura e classificar a síndrome osteoporótica em 
mulheres pós-menopausadas e homens > 50anos. 
Z-score = desvio padrão desta massa óssea em 
comparação à massa óssea pareada para a idade e o 
sexo de um padrão de referência. Utilizado em crianças, 
adolescentes, mulheres pré-menopáusicas e homens 
entre 20 e 50 anos. 
Z-score MENOR ou IGUAL –2,0 DP = “abaixo da 
faixa esperada para a idade” 
Z-score MAIOR –2,0 DP = “dentro dos limites 
esperados para a idade” 
 
 O escore Z reflete a redução de massa óssea, e não osteoporose! Pois em alguns casos o paciente tem como 
recuperar essa perda! 
Os locais comumente avaliados são: 
1º. COLUNA: na lombar medem-se as vértebras individualmente, assim como a média da DMO de L1-L4; 
2º. QUADRIL (DXA central): o colo do fêmur e o fêmur total são as regiões de maior interesse clínico; 
3º. ANTEBRAÇO DISTAL 
NÃO posso esperar a fratura para realizar o diagnóstico de osteoporose! Então, devo fazer a DMO em todos? NÃO!!! 
O que fazer então? Avaliar os fatores de risco, exame físico e a medida do FRAX. A partir disso, decidir se o indivíduo 
terá ou não indicação da realização do exame. 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
- RX DE PERFIL DA COLUNA VERTEBRAL: coluna torácica (T4-T12) e coluna lombar (L1-L4) devem ser realizadas nos 
pacientes em investigação para osteoporose, com o objetivo de identificar fraturas vertebrais assintomáticas. 
- MARCADORES BIOQUÍMICOS DO METABOLISMO ÓSSEO: de formação e reabsorção. Atualmente, os melhores 
marcadores para reabsorção óssea são DPD, NTX ou CTX. Porém, o uso desses marcadores na prática clínica ainda é 
limitado e com custo elevado. 
VANTAGEM: são ótimos para avaliação da eficácia da terapia, pois enquanto a DMO leva de 12-24meses para 
conseguirmos reavaliar, com os marcadores podemos fazer em 3 meses. 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA OSTEOPOROSE 
Embora a diminuição na densidade mineral óssea possa predizer o risco de fratura, a incidência de novas fraturas é o 
fator mais importante para avaliar o efeito de uma intervenção nos estudos de tratamento e prevenção da 
osteoporose. 
FRAX = estima a probabilidade tanto da fratura de quadril isolada, assim como a de uma fratura osteoporótica maior 
(coluna vertebral, antebraço, quadril ou o ombro) em 10 anos. É uma ferramenta que não necessita da DMO e 
conforme seu valor já posso iniciar o tratamento: 
Risco fratura de quadril > 3% 
Risco outras fraturas (vértebras, punho) > 20% 
 
NUTRIÇÃO E ESTILO DE VIDA 
- PIORAM a absorção de cálcio: oxalatos (frutas ou vegetais), fitatos (cereais e farinhas), tetraciclina, sulfato ferroso, 
excesso de sódio, proteínas e uso de diuréticos de alça (furosemida), carnes e os alimentos industrializados 
(congelados, enlatados e refrigerantes à base de cola). 
- ÁLCOOL E O TABACO: fatores de risco para a OP que contribuem para a perda da massa óssea e para as fraturas. 
ATIVIDADE FÍSICA (de impacto!) 
- Na infância e adolescência: mais efetivos para o aumento de força e massa óssea que o exercício na vida adulta. 
- Nos adultos: benefício primário do exercício é a conservação, não aquisição de massa óssea. 
- Nos idosos: o exercício pode reduzir a taxa de perda óssea e melhorar a saúde e a força muscular contribuindo para 
a prevenção de quedas e menor risco de fraturas. 
CÁLCIO + VITAMINA D- ingesta adequada: cerca de 1.000 mg/dia. 
- O leite e seus derivados são a principal fonte de cálcio, embora este esteja presente em alimentos tais como o peixe 
e frutos do mar, vegetais de folhas verdes e escuras tais como espinafre, couve e brócolis. Entretanto, a grande 
quantidade de oxalato presente nestes alimentos impede sua absorção adequada. 
- Recomendação: suplementação de cálcio + ingesta pelos alimentos ricos em cálcio, de maneira que a ingesta diária 
de cálcio seja de 1.000 a 1.200 mg (idosos > 65 anos). 
TERAPIA FARMACOLÓGICA 
POR QUE TRATAR? Redução de mortalidade, fraturas e melhorar a qualidade de vida. 
QUANDO TRATAR? Se houver fratura, FRAX sugestivo de osteoporose, DMO < - 2,5 DP. 
 
 
 
 
 
QUAL USAR? 
- Antirreabsortivas ou anticatabólicas: 
1. Bifosfonados - Alendronato, Risedronato, Ibandronato, Ácido Zoledrônico (injetável 1x ao ano); 
 
É a terapia de 1ª escolha! 
CI: TFG < 30, problemas estomacais; 
Usar por até 5 anos, após isso podemos aumentar o risco de osteonecrose de mandíbula e fraturas atípicas; 
Problemas: maneira correta de usar para evitar os efeitos colaterais, má adesão do paciente; 
Os bifosfonados ficam na matriz óssea por um tempo, por isso que podemos fazer uma pausa de 1 ano. 
2. Denosumabe – fármaco biológico, é um anti-rank ligante (impede a diferenciação do osteoclasto). 
3. SERMS – Raloxifeno, Estrógeno 
4. Calcitonina – não é mais tão usado pelos efeitos colaterais e pela baixa eficácia (25-35%). Sua vantagem é pelo 
efeito analgésico. 
 Se não houver resposta com Alendronato, não é com a Calcitonina que terá efeito. 
 
- Pró-formadoras ou anabólicas – Teriparatida: 
 
NÃO funciona para fraturas não-vertebrais; 
Só posso usar por 2 anos pelo risco aumentado de Osteossarcoma; 
É indicado quando há fratura associado e nos casos mais graves. 
 
 
 
 
 
ARTROPATIAS POR CRISTAIS - Gota 
Seminário 03 – Profª Denise Veiga 
Há 4 tipos de cristais que podem se depositar nas articulações: 
1. Cristais de urato monossódico – provoca a Gota; 
2. Cristais de pirofosfato de cálcio – provoca a pseudogota; 
3. Cristais de fosfato de cálcio básico – hidroxiapatita; 
4. Cristais de oxalato de cálcio. 
A liberação de cristais no líquido sinovial pode produzir, na dependência do tipo, quantidade e rapidez de depósito, 
graus variáveis de reação inflamatória (sinovite). A inflamação é provocada pela interação entre os cristais e 
neutrófilos, que imediatamente liberam uma série de mediadores inflamatórios. 
CONCEITO + EPIDEMIO 
Gota é uma doença metabólica que afeta mais frequentemente homens (a partir dos 30anos) e mulheres na pós-
menopausa, e tem uma prevalência de 1-2% dentro das artropatias. 
A explicação para esta discrepância entre os sexos é que os estrogênios possuem efeito uricosúrico (ao inibirem a 
reabsorção tubular renal de urato). 
90% do nosso ácido úrico (AU) é endógeno (renovação celular, apoptose...) e apenas 10% vem da dieta, ou seja, não 
é a restrição alimentar que irá reduzir o AU do paciente. O papel da dieta é evitar o gatilho para a crise aguda. 
 Gatilhos: carne vermelha, carne de caça, galeto, bebidas fermentadas (principalmentecerveja), frutos do mar. 
 Fatores de proteção: laticínios magros, vitamina C (máximo de 500mg ao dia). 
É importante atentar para o perfil do paciente com Gota: obesos, hipertensos, diabéticos, sedentários. Então, há uma 
relação dos níveis de AU com SÍNDROME METABÓLICA. 
 Melhor medicação anti-hipertensiva para o paciente com GOTA + HAS: bloqueador do canal de cálcio, BRA 
(Losartana – tem a vantagem de ter efeito uricosúrico). 
 
O paciente com gota pode tanto apresentar todas essas manifestações ao mesmo tempo OU apenas uma 
isoladamente: 
1. Aumento dos níveis séricos de ácido úrico (hiperuricemia); 
2. Crises repetidas de uma artrite aguda típica; 
3. Presença de cristais de urato monossódico nos leucócitos do líquido sinovial das articulações 
acometidas; 
4. Depósitos confluentes de urato monossódico (os tofos) nas articulações e tecidos periarticulares, 
podendo causar sérias deformidades e incapacidade física; 
5. Nefropatia intersticial e vascular; 
6. Nefrolitíase por cálculos de ácido úrico; 
7. Gota x hiperuricemia: 
 
 Praticamente todos os indivíduos com gota apresentam hiperuricemia em algum momento; por outro lado, 
apenas uma minoria dos que têm hiperuricemia desenvolve gota – o restante possui hiperuricemia 
assintomática. 
LEMBRAR: 10-20 % dos pacientes com AR terão aumento do AU. 
 5-10 % dos pacientes com Gota terão FR positivo. 
Gota está dentro da classificação das doenças erosivas junto com AR e artrite psoriática. 
FATORES DE RISCO 
Diuréticos Tiazídicos (a droga hiperuricemiante + importante), dieta rica em carnes, frutos do mar e cerveja (das 
bebidas alcóolicas, é aquela que contém maior quantidade de purinas). 
CLASSIFICAÇÃO 
GOTA PRIMÁRIA = erro inato no metabolismo das purinas (10% dos pacientes), com superprodução de AU e/ou por 
defeito intrínseco na excreção renal de urato (principal mecanismo de gota primária). Condições que frequentemente 
estão associadas: obesidade, consumo excessivo de bebida alcoólica, HAS, hipertrigliceridemia. 
GOTA SECUNDÁRIA 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DO ÁCIDO ÚRICO: 
O Alopurinol evita a conversão da Hpoxantina em 
Xantina. 
Antigamente existia uma enzima (uricase) que 
convertia o Urato em Alantoína, que é uma 
substância solúvel e com isso mais facilmente 
excretada pelos rins. 
O principal regulador do nível de urato é a 
EXCREÇÃO RENAL. 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA - 3 fases distintas: 
1. ARTRITE GOTOSA AGUDA 
- Dor mono/oligoarticular, de início súbito, geralmente de forte intensidade e acompanhada por calor, rubor e edema, 
com maior prevalência à noite, de duração entre 4-12hs, com resolução espontânea em 3-14 dias. 
- Articulação + acometida: MTF do hálux (“podagra”). 
- Outras articulações: demais pododáctilos, as tarsometatársicas, as tibiotársicas, os joelhos, os punhos, as mãos e os 
cotovelos. Pode envolver também bursas e tendões. 
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Artrite Séptica  deve ser 
realizada a punção para excluir! 
- PATOGÊNESE: 
O reconhecimento dos cristais de MUS pelo monócito provoca a 
ativação do INFLAMOSSOMO. Ele converte a pró- IL 1B em IL 1B e 
ativa as caspases (cadeia apoptótica). Isso significa ativação da 
cascata inflamatória com consequente: dor, sinais flogísticos, 
febre, mialgia. 
- DIAGNÓSTICO = PUNÇÃO 
Pesquisa de cristais de MUS no líquido sinovial e/ou nos tofos: o 
melhor meio de identificação de cristais de MUS é a microscopia 
de luz polarizada compensada. 
- LABORATÓRIO: deve ser realizado FORA da crise aguda, pois o AU pode estar alto, baixo ou normal (não gera 
significado clínico). 
1. Dosagem do AU no sangue (até́ 7,0 mg/dL no homem e até ́6,0 mg/dL na mulher na pré- menopausa) e na 
urina de 24hs. 
2. Avaliação metabólica. 
- US: 
Sinal do duplo contorno = presença de cristais no espaço articular (depositados nos 
meniscos) 
- RAIO-X: 
Fases iniciais: sem alterações ou apresenta aumento de partes moles (inflamação 
articular e justarticular). 
- MANEJO AGUDO: não se trata a Gota, ou seja, NÃO tento mexer nos níveis de AU. 
Há 3 opções de tratamento e a escolha deverá ser feita conforme as comorbidades do paciente e o nível da sua lesão. 
I. AINE 
II. CORTICOIDE – usado em casos mais complicados, poliarticulares, crises prolongadas, CI de AINE, não posso 
combinar com AINE por elevar o risco de sangramento. Posso usar o INTRARTICULAR (se eliminei causa 
infecciosa) ou VO (Prednisona 0,5mg/kg – 30 a 60 mg/dia por 3 dias com redução em 10dias) 
III. COLCHICINA – não funciona após 24hs de evolução. A sua dose terapêutica é muito próxima da toxica, então 
no 1º dia 0,5mg 8/8hs e no 2º dia 0,5mg 12/12hs. 
- MANEJO PÓS-CRISE 
Indicações: mínimo de 2crises agudas/ano, gota tofácea, nefrolitíase recorrente com cálculos de AU, Gota + IRC 
(estágio 2 ou menos). 
Iniciar 2 semanas após a crise, sendo que a redução do AU deve ser lenta para não provocar uma mudança brusca dos 
níveis e isso precipitar uma nova crise aguda! 
 
META: quanto mais reduzir a quantidade, menor a chance de hipersaturar novamente. 
Gota < 6mg/ dL Gota + tofo < 5mg/dL 
1ª linha de tratamento: ALOPURINOL 100mg/dia e a cada 2-4 semanas reavaliar os níveis de AU. Se não atingiu a meta 
aumentar mais 100mg/dia e refazer exames em 2-4semanas. O máximo da dosagem é de 800mg/dia. 
Outros fármacos: 
FEBUXOSTAT 40mg/dia por 2 semanas. É dose fixa, não precisa ajustar dose para DRC, não está disponível no Brasil. 
RASBURICASE (uricase sintética, não está disponível no Brasil, tto agudo), agentes uricosúricos (Benzobromarona, 
Probenicide). 
- MANEJO DE PROFILAXIA DE CRISE = ALOPURINOL + COLCHICINA 
A Colchicina faz a estabilização das membranas dos leucócitos para evitar a formação do inflamossomo enquanto o 
Alopurinol está reduzindo os níveis de ácido úrico. 
Usar a Colchicina por 6-12 meses, com dose de 0,5-0,6 mg 1-2x ao dia. 
2. PERÍODO INTERCRÍTICO 
- É o período que o “copo de ácido úrico” vai enchendo novamente até transbordar (crise aguda). 
- As crises de gota aguda não tratadas ou malcuidadas favorecem a instalação de períodos intercríticos cada vez 
menores e ataques subsequentes mais graves e prolongados. 
- RAIO-X na repetição das crises: 
Osteoporose justarticular e as erosões ósseas (imagens líticas em “saca-bocado” bem delimitadas, resultando do 
depósito de cristais em forma de tofos epifisários). 
3. GOTA TOFÁCEA CRÔNICA 
- É uma poliartrite crônica, aparecimento de tofos em 3-21% dos pacientes, dor contínua, menos intensa que na aguda 
e com poucos sinais inflamatórios. Além do aparecimento de deformidades. Não tem padrão de acometimento (pode 
ser IFD, IFP...). 
 
TOFOS = nódulos intrarticulares e subcutâneos resultantes do acúmulo de cristais nos tecidos, são em geral indolores, 
mas podem causar limitação e destruição articular. 
 Quando superficiais, podem sofrer ulceração e drenar uma substância brancacenta semelhante a pó de giz 
molhado, favorecendo a instalação de infecção secundária. 
 Diferenciar de nódulo de Heberden e do nódulo reumatoide. 
 Localização: extremidades dos membros, hélice e anti-hélice das orelhas, mas podem desenvolver em qualquer 
articulação do corpo, na superfície ulnar do antebraço, nas bursas, nos tendões e na superfície anterior da tíbia, 
já tendo sido relatados tofos no miocárdio, na válvula mitral, nos olhos e na laringe. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- RAIO-X na fase crônica: 
Observam-se redução de espaços articulares, erosões grosseiras em saca-
bocado, deformidades articulares, osteófitos e anquilose óssea, além de 
imagens tofáceas (áreas mais brancas = sombra do AU). 
A destruição atinge as falanges e não somente a articulação (como na 
AR). 
- MANEJO CRÔNICO: redução da uricemia 
1. Redução na síntese (alopurinol); 
2. Estimulo a sua excreção renal (uricosúricos) 
 
TRATAMENTO além do farmacológico (para todas as fases) 
Educação do paciente sobrea doença, controle de comorbidades e aconselhamento apropriado de estilo de vida, 
quanto à perda de peso se obeso, à dieta e redução do consumo de álcool (especialmente cerveja), são aspectos-chave 
no tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIBROMIALGIA 
Seminário 04 – Profª Denise Veiga 
CONCEITO 
É um processo de amplificação, exacerbação ou percepção diferente da dor. Não é considerada uma doença de dor 
aguda ou inflamatória. 
Gatilhos: estresse emocional, hipotireoidismo, osteoartrite... 
EPIDEMIO 
A fibromialgia ocorre em cerca de nove mulheres para cada homem, e seus primeiros sintomas se manifestam, em 
média, principalmente entre 30 e 50 anos de idade, mas é uma síndrome que acomete de crianças e adolescentes até 
indivíduos mais idosos. 
FISIOPATOGENIA 
A evolução de dor localizada para dor difusa na fibromialgia envolve o mecanismo de sensibilização do SNC; nesse 
mecanismo, o SNC, de maneira não fisiológica, obtém o potencial de manter e aumentar os estímulos dolorosos 
periféricos. Os pacientes passam a apresentar redução do limiar doloroso (alodinia), resposta aumentada a estímulos 
dolorosos (hiperalgesia) e aumento na duração da dor após o estímulo (dor persistente). 
Por outro lado, há numerosas evidências de que a fibromialgia inclui, em sua patogenia, alterações comportamentais, 
neuroendócrinas e imunológicas. Então, o paciente com dor crônica apresenta outras disfunções como fadiga, redução 
da qualidade de vida, problemas de sono, redução do humor. 
DIAGNÓSTICO 
Tripé: DOR + FADIGA + DISTÚRBIO DE SONO 
Sendo o diagnóstico reforçado na presença de algumas dentre as várias manifestações clínicas da doença. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Dor miofacial, sindrome da fadiga crônica. 
CRITÉRIOS (2010) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
Dor em queimação, peso, contusão ou “exaustão” da região afetada. Costuma ser ampla e difusa, frequentemente se 
inicia na nuca, no pescoço e nos ombros. Sua intensidade é de moderada a forte, chegando em algumas ocasiões a ser 
bastante incapacitante. 
As localizações mais comuns são o esqueleto axial (coluna cervical, torácica e lombar) e cinturas escapular e pélvica. 
Exame físico: é para descartar outras causas de dor porque 
pela Fibromialgia será normal. Ou seja, não haverá alterações 
articulares ou de força, assim como as provas inflamatórias 
(PCR e VHS) serão normais. E também para evidenciar algum 
Tender Points. 
Teste de sensibilidade não ajuda, pois haverá hiperalgesia de 
forma difusa e não seguindo um dermátomo. 
 
 
TRATAMENTO = Atividade física aeróbica!!!!!!!! 
ASSOCIAR: TCC, antidepressivo tricíclico ou ISRS como 
Duloxetina, Pregabalina, Amitriptilina. 
 Duloxetina + Pregabalina = muito associado 
 Ciclobenzaprina (miosan) = mesmo princípio ativo da 
Amitriptilina 
EVITAR: opiáceos com codeína, pois alteram ainda mais a modulação da dor. Se a dor for muito intensa usar Tramadol. 
 
EM RESUMO 
- A fibromialgia preenche requisitos de verdadeira síndrome, exibindo padrão clínico reconhecível, com 
poucas variações de um paciente para outro. 
- É doença sistêmica adquirida, acometendo tanto crianças e adolescentes quanto adultos e idosos, e exibe 
anormalidades metabólicas, neuroendócrinas e imunológicas. 
- O distúrbio do sono tem sido encontrado em praticamente todos os pacientes. 
- Há uma tendência familiar, com clara predileção pelas mulheres. 
- Não há alterações histológicas como bursas, tendões e músculos. 
 
 
 
 
 
 
 
ARTRITE REUMATÓIDE 
Aula teórica – Profª Denise Veiga 
CONCEITO 
A artrite reumatoide (AR) é uma doença sistêmica do tecido conjuntivo cujas alterações predominantes ocorrem nas 
estruturas articulares, periarticulares e tendinosas – manifesta-se por meio dos sinais cardinais de inflamação, e o 
substrato anatômico mais característico desse acometimento está sediado na membrana sinovial. 
É a doença reumática mais comum de causas inflamatórias! 
EPIDEMIO 
Acomete mais mulheres; pico de incidência aos 30-50 anos; história familiar é fator de relevância. 
HLA-DR1 e HLA-DR4 são antígenos de histocompatibilidade, que indicam maior predisposição e também sugerem 
doença mais grave. 
FISIOPATOGENIA 
Como fatores desencadeantes do processo de doença postula-se que, em indivíduos geneticamente predispostos, a 
homeostasia imunológica seja rompida por fatores externos, levando à perda da autotolerância. 
Os fatores ambientais mais associados são: tabagismo, periodontite, obesidade, infecção viral, fatores dietéticos e 
hormonais. 
É na membrana sinovial onde macrófagos são apresentados aos antígenos e então inicia-se processo inflamatório, que 
ocorre basicamente às custas de IL-1, IL-6 e TNF, que são as interleucinas inflamatórias. Esses antígenos são 
apresentados aos linfócitos, que se diferenciam em linfócitos ativos (TCD4). Esses LT passam a ficar autorreativos, 
identificando proteínas da própria sinóvia, cartilagem e articulação como antígenos e então propagam a inflamação, 
às custas das IL. 
Os LT se comunicam com algumas células que estão dentro da articulação, como osteoblastos, fibroblastos, 
condrócitos, fazendo com que haja produção de metaloproteinases (proteínas que degradam cartilagem, osso) e por 
fim, fazendo com que haja erosões dos ossos e das cartilagens. 
A medida que inflamação progride, vai tornando-se crônica, formando Pannus (tecido inflamatório, com proliferação 
de vasos sanguíneos). E a camada fina de células sinoviais fica espessa e inflamada (cheia de linfócitos). 
O Pannus é o responsável pela erosão do osso e da cartilagem, é um tecido altamente agressivo, que invade estruturas 
locais, provocando secundariamente uma AO secundaria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
É uma dor inflamatória: melhora com o movimento, piora com o repouso, presença de dor noturna, rigidez matinal 
prolongada (>30min) por meses. 
 Quadros de rigidez mais aguda ou de evolução muito rápida NÃO falam a favor de AR. 
É uma poliartrite (> 5 articulações) de pequenas articulações (mãos, punhos, tornozelos e pés), difusa, simétrica, 
aditiva (acrescenta uma articulação sem a outra ficar melhor); 
Afeta MCF, MTF, IFP, punhos, cotovelos, ombros, joelhos, tornozelos. 
NÃO acomete IFD e coluna lombar!! 
Presença de espessamento articular = Pannus = Sinovite 
Nódulos reumatoides estão presentes em 20% dos pacientes e é uma característica de doença avançada, então não 
posso esperar pelo nódulo para fazer diagnóstico de AR. 
Posso ter associado a AR: tenossinovite de flexores (dedo em gatilho), nódulos nos tendões, ruptura de tendões (+ 
frequente do 3º e 4º dedo). 
 MÃOS: 
O melhor é tratar precocemente para evitar deformidades. 
Precoce (ATÉ 2 ANOS do início dos sintomas): edema, às vezes um rubor, atrofia de interósseo. Não há erosões. 
Crônico: presença de deformidades (limitações de movimento): 
I. Desvio ulnar; 
II. Dedo em botoeira (flexão da IFP); 
III. Dedo em cabeça de cisne (flexão da IFD, porém não é porque ela está acometida, mas porque o tendão está); 
IV. Polegar em Z; 
V. Subluxação do punho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No LES NÃO temos essas deformidades, o paciente tem artrite mas consegue ter mais funcionalidade e força 
preservada. A sua poliartrite faz parte de um contexto clinico com alterações sistêmicas. 
 JOELHOS E TORNOZELOS: 
Envolvimento simétrico, com edema, espessamento articular, dor, sem inflamação ou eritema. 
Presença de genu valgo, pé plano, chato, tornozelo valgo – erosão da cartilagem. 
 COLUNA CERVICAL: 
Não envolve resto da coluna – dorsal, lombar, sacro-ilíaca. 
Poliartrite simétrica com dor em região cervical é sugestiva de AR. 
Subluxação atlanto-axial: o processo odontóide (entre C1 e C2) pode erosar, romper ligamentos que fixam processo 
odontoide, instabilizando a estrutura. Pode comprimir nervos, medula e levar a síndrome medular, a radiculopatia, 
como cervicobraquialgia.Também pode ter acometimento das interapofisárias – C5, C6, C7. 
 ALTERAÇÕES SISTÊMICAS: surgem com anos de evolução. 
1. Nódulos reumatoides - indolores, aderidos a planos profundos, predileção por lugares extensores, mas podem 
aparecer no pulmão, coração. 
2. Vasculites – petéquias. 
3. Hematológico: anemia normo/normo, trombocitose, aumento de linfonodos (pelo processo inflamatório) 
4. Pulmonar: derrame pleural (conteúdo estará com glicose baixa se for pela AR), nódulos pulmonares (únicos e 
periféricos, precisamos fazer o diagnóstico diferencial de neoplasia, TB e fungo), Doença intersticial (padrão 
bilateral e basal, com aspecto de vidro fosco). 
5. Cardíaco (não é tão comum): pericardite assintomática, a doença autoimune já aumenta os riscos para DCV. 
6. Ocular: ceroconjuntivite seca, uveíte  Síndrome de Sjögren pode ser associada a AR. É caracterizada por olho 
seco, boca seca. 
7. Síndrome do túnel do carpo 
EXAMES LABORATORIAIS 
- Hemograma: anemia, leucocitose, trombocitose. 
- Provas inflamatórias: proteína C reativa, VHS. 
- Fator Reumatoide (FR): 70-80% é positivo. 
 Se for negativo e houver clínica: AR soronegativa (pois o diagnóstico é clinico). 
- Anti- CCP (peptídeos citrulinados): 80% são positivos. 
 Se positivo sem sintomas: não recebe DX. 
 É mais especifico, solicitar quando o FR for negativo. 
 Pacientes com FR e anti-CCP + possuem um prognóstico mais reservado, por terem uma doença mais grave. 
- FAN pode ser positivo em 30-40% dos pacientes em títulos-baixos (1/160 em pontilhado fino). 
RAIO X: barato, fácil, permite boa visualização das alterações de AR. 
- INICIALMENTE: edema de partes moles e osteopenia periarticular (áreas mais esbranquiçadas). Como o paciente não 
usa a articulação inflamada, os osteoclastos ficam mais ativos e retiram cálcio do osso (desmineralização). SEMPRE 
com simetria! 
- FASE MAIS TARDIA: erosões (processo de descontinuidade) nas bordas 
articulares. Difere de osteoartrose principalmente por não haver 
osteófitos e sim erosões. Também pode-se ver desvio ulnar e 
deformidades. 
 Subluxação atlanto-axial: aumento do espaço (>3mm) entre a atlas e 
o processo odontoide. 
 
NOVOS CRITÉRIOS CLASSIFICATÓRIOS (sugere artrite, mas não são diagnósticos): 
1. Acometimento de 1 articulação, grande ou pequena (Ex: joelho); 
2. FAN, FR positivo; 
3. Progressão de doença maior que 3 semanas; 
4. VHS alto  hoje é mais a PCR! 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
LES, Polimiosite, Esclerose Sistêmica, Artrite Psoriática, Gota. 
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO 
1. FR e anti-CCP com títulos altos; 
2. Tabagismo (pode ser fator etiológico, causador ou fator de piora 
da doença.); 
3. Baixo status funcional no início da doença; 
4. Poliartrite difusa; 
5. Doença extrarticular; 
6. VHS e PCR altos; 
7. Erosões com menos de 2 anos de doença. 
TRATAMENTO 
- Objetivos: 
 Deve ser rápido para que se evite o avanço da doença; 
 Combate à dor e à inflamação; 
 Redução das exacerbações, agudizações; 
 Prolongamento dos períodos de remissão, de melhora (doença controlada – diminuição das interleucinas, do 
pannus)  quanto maior o controle, menos deformidades. 
- DAS-28: calcula o índice de atividade da doença. Leva em consideração: número de articulações doloridas, número 
de articulações edemaciadas, avaliação de melhora pelo próprio paciente, VHS ou PCR. 
 Caso o paciente não tenha o VHS ou PCR: usar o índice clínico (CDAI). 
1ª linha de tratamento: METOTREXATO + corticoide 15-20mg 
Reavaliar em 3 meses, caso o paciente tenha intolerância ao MTX: Hidroxicloroquina, Leflunomida... 
Caso após 3 meses houve falha no tratamento: associar outras medicações ao MTX. 
2º linha de tratamento: no SUS é após 3-6 meses de FALHA DO MTX para que o Biológico possa ser solicitado! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO ARTICULAR 
Aula teórica – Profª Denise Veiga 
 
ARTRALGIA: dor articular. 
X 
ARTRITE: dor + inflamação articular. 
E para caracterizar a inflamação eu preciso enxergar os sinais flogísticos, o que na maior parte das vezes irá 
corresponder ao edema. 
 
HISTÓRIA REUMATOLÓGICA 
É essencial questionar 5 fatores: localização, irradiação, fatores desencadeantes (piora), fatores de melhora, rigidez. 
1. Localização da dor: GENERALIZADA X LOCALIZADA? 
Monoarticular: 1 articulação acometida. 
Oligoarticular: 2-3 articulações acometidas. 
Poliarticular > 4 articulações acometidas. 
2. Envolvimento SIMÉTRICO OU ASSIMÉTRICO? 
A simetria é em relação ao membro e não a articulação em si. Por exemplo, na AR o comprometimento é 
simétrico, mas eu posso ter erosões em diferentes articulações da mão, porém as duas estarão comprometidas. 
3. Articulações periféricas (membros, ombros) ou centrais (coluna vertebral, sacroilíaca)? 
4. Tempo de evolução: PROGRESSIVO OU EM CRISES? 
 AGUDO X SUBAGUDO X CRÔNICO 
Agudo < 3meses 
Crônico > 3meses 
 
5. Padrão de INFLAMAÇÃO OU DEGENERAÇÃO? 
SINOVITE: edema + dor articular + rigidez 
DEGENERAÇÃO: limitação mobilidade + deformidade + instabilidade articular 
 
 TIPOS DE DOR: 
- MECÂNICA = piora com o movimento, melhora com o repouso, se tiver rigidez é de curta duração (<30min), 
VHS e PCR normais. Ex.: OA, tendinite, epicondilite. 
- INFLAMATÓRIA = piora com o repouso, melhora com o movimento, rigidez prolongada (>30min), VHS e PCR 
aumentados, dor noturna. Ex.: AR, LES, artrite psoriática, esclerose sistêmica. 
6. Há evidência de PROCESSO SISTÊMICO? Há sintomas EXTRARTICULARES associados? 
No LES, por exemplo, podemos ter o comprometimento dos sistemas vascular, CV, pulmonar, pele, ocular, 
capilar, GI, renal, hematológico. 
7. HMP: questionar sobre Hepatites B e C, infecção viral ou estreptocócica, psoríase, DST, DII. 
8. Há PERDA FUNCIONAL ou incapacidade? 
9. HF (pai, mãe, irmãos): HLA-B27, LES, AR, doenças da tireoide, psoríase. 
GRUPOS ARTICULARES E DOENÇAS 
 AR, LES, Esclerose Sistêmica: 
- Articulação periférica, simétrica, poliarticular, aditiva, pequena articulação (mãos, punhos, tornozelos e pés); 
- NUNCA pega articulação distal das mãos (AR); 
- Em geral, NÃO há comprometimento axial. NÃO acomete dorsal e lombar, mas em até 10% dos pacientes com AR 
podem ter a cervical acometida. 
 ARTRITE PSORIÁTICA: 
- Pode ter vários tipos de acometimento articular; 
- O diagnóstico vem pelas lesões da psoríase ou HF de psoríase; 
- PODE acometer IFD. 
 ESPONDILOARTRITES: 
- Acomete grandes articulações, assimétrico; 
- Pode ter envolvimento ocular (olho vermelho). 
 ESPONDILITE ANQUILOSANTE: 
 OSTEOARTRITE: 
- Dor mecânica, pode acometer qualquer articulação (tanto periférica quanto central); 
- Nódulos de Heberden (IFD) e Bouchard (IFP); 
- Desgaste/envelhecimento da articulação que pode ser primária ou secundária; 
 GOTA: 
- Doença erosiva; 
- Mais comum em homens, associado a hipersaturação do ácido úrico; 
- Caracterizado por dor aguda, com crises intermitentes, presença de sinais flogísticos e podagra (no início); 
- Relacionada à alimentação (carnes vermelhas, abuso de bebida de álcool) e HF; 
- Gota Tofácea é a forma CRÔNICA, na qual os tofos acabam adquirindo o aspecto nodular da AR. 
EXAME ARTICULAR 
- Começar sempre pelo lado normal, e por último o local dolorido, pois é um exame comparativo! 
- Sempre iniciar com movimentação ATIVA e depois com a PASSIVA. Assim conseguimos mensurar melhor a dor e 
limitação de movimentos do paciente. 
 
INSPEÇÃO = E – D – A – S (edema – deformidades – atrofia muscular – simetria) 
Avaliar o paciente desde a entrada ao consultório: marcha, como senta, como gesticula, como se despe. 
 
PALPAÇÃO 
1. Buscar por nodulações, edema, espessamentos; 
2. Squeeze test: “aperto de mãos ou pés”; 
3. Derrame articular: Sinal da Tecla detecta derrame articular moderado; 
4. Crepitação nos joelhos; 
MOVIMENTAÇÃO 
 EM PÉ: 
1. MARCHA: em linha reta na ponta e sob os calcanhares, avaliar postura(cifose, escoliose, hiperlordose), 
deformidades no MMII; 
2. COLUNA CERVICAL 
Avaliar: postura antálgica, dificuldade de mobilização; alterações da lordose cervical; lesões cutâneas; sinais de 
traumatismo; assimetrias; cicatrizes cirúrgicas anteriores, pontos dolorosos e regiões com contratura muscular 
Movimentos: extensão, flexão, rotação, 
lateralização. 
Testes: compressão, tração cervical; 
 
 
3. COLUNA DORSAL 
Avaliar: deformidades (cifose e escoliose), palpação dos processos espinhosos e musculatura paravertebral. 
Testes: Manobra de Addison. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. COLUNA LOMBAR 
Avaliar: assimetrias com desnível dos ombros, cristas ilíacas e pregas glúteas, avaliar escoliose e a alteração da 
curvatura normal da coluna. 
Movimentos: extensão, flexão, lateralização (importante 
para a Espondilite Anquilosante pela rigidez que a doença 
pode causar). 
Testes: PPL, Sinal de Lasègue (quando paciente deitar 30-70º), Teste de Adams (escoliose), Teste de Schoeber 
(flexão da coluna lombar). 
 Laségue: 
0-35° = normal 
35-70° = origem radicular – averiguar os dermátomos correspondentes 
>70° = origem muscular, articular 
 
 
 
 
 
 
 
 SENTADO: 
1. OMBROS 
Avaliar: força, postura, simetria dos movimentos, lesões cutâneas ou cicatrizes, palpação das articulações. 
Movimentos: flexão, extensão, mãos atrás da cabeça (abdução e rotação externa), mãos nas costas (adução e 
rotação interna). 
Testes: arco doloroso de Codman (tendinite do supraespinhoso), teste de queda do braço (rupturas do manguito 
rotador), teste de Jobe (supraespinhoso), teste de Gilbert (redondo menor e subescapular). 
 
 
Até 30° - 40°: deltoide 
70º - 120°: supraespinhoso 
>120°: articulação acromioclavicular ou muscular 
 
 
 
 
2. COTOVELO 
Avaliar: procurar por nodulações, lesões de psoríase ou gota. 
Movimentos: extensão, flexão, pronossupinação de 
antebraço. 
Testes: Cozen, Mill. 
Epicondilite lateral: lesão no flexor 
Epicondilite medial: lesão no extensor 
 
3. PUNHOS 
Avaliar: procuram-se abaulamentos, como cistos sinoviais, edema articular, artrite. 
Movimentos: flexão, extensão, inverter, everter, desvio ulnar e radial. 
Testes: Manobra de Finkelstein, Sinal de Tinell, Manobra de Phalen. 
4. MÃOS 
Avaliar: movimentos espontâneos, Contratura de Dupuytren, desvio ulnar, nódulos bouchard e heberden, mão 
em z, avaliar unhas (psoríase), eritema palmar (LES), dedo em cabeça de cisne, botueira ou martelo. 
Palpalção: de cada articulação. 
Testes: squeeze, empunhadura, pinça, força de preensão e pinça. 
 
 DEITADO: 
1. QUADRIL/SACROILÍACA 
Avaliar: alinhamento, palpação. 
Movimentos: flexão, extensão, adução, abdução, rotação interna e externa. 
Testes: teste de Fabere (ou Patrick), teste de Fadir, teste do rolo, teste de 
Trendelenburg, Manobra de Gaslen. 
**Fabere: Dor no mesmo lado da RE = lesão de articulação coxofemoral 
 Dor contralateral à RE = lesão de sacroilíaca 
2. JOELHO 
Avaliar: aumento de volume localizado ou generalizado, musculatura periarticular, verificar assimetrias ou 
atrofias, mudanças de angulação das rótulas. 
Movimentos: flexão, extensão, rotação interna e externa, palpação da 
crepitação, palpação da patela com joelho em extensão. 
Testes: teste de apreensão, sinal da tecla, teste de esforço em valgo e varo, 
teste da gaveta (ligamentos cruzados), teste de McMurray (menisco medial), 
teste apley (ligamento x menisco). 
3. TORNOZELO e PÉS 
Avaliar: deformidades do calçado e anormalidades da 
marcha, dedos são uniformes, aplanados e proporcionais. 
Movimentos: flexão, dorsiflexão, extensão, inversão e 
eversão. 
Testes: andar na ponta dos dedos (S1) e sob os calcanhares 
(L5). 
 
 
 
FENÔMENO DE REYNAUD 
Artigo de Revisão 
CONCEITO 
É uma resposta vascular exagerada frio ou estresse que se manifesta por mudanças na cor da pele em diferentes locais. 
Caracteristicamente, apresenta 3 fases distintas que compreendem palidez, cianose e rubor. 
PATOGENIA 
Uma das respostas fisiológicas ao frio é a diminuição do fluxo sanguíneo para a pele para evitar a perda de calor e 
manter a temperatura corporal. Para o regulamento do fluxo sanguíneo há interferência, entre outros, no sistema 
nervoso, estruturas vasculares, células, hormônios e mediadores vasoativo. Então, todos estão envolvidos, em maior 
ou menor extensão, no desenvolvimento do fenômeno Raynaud. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
PRIMÁRIO OU IDIOPÁTICO (89% dos casos): não se 
identifica uma enfermidade causadora do fenômeno. 
SECUNDÁRIO (11% dos casos): associado à uma 
enfermidade, por exemplo as doenças autoimunes. 
 
O fenômeno primário tem um bom prognóstico e 
possibilidade de tratamento por um médico primário. O 
secundário implica a necessidade de avaliação e gestão 
especializada. 
 
 
CAUSAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
Mudança de cor da pele que é mais evidente nas mãos, 
embora possa ser localizado em pés, nariz, orelhas ou 
outros lugares. A descrição clássica de fenômeno consiste 
em três fases consistindo de palidez, cianose e ruborização, 
que são apresentados em ordem, conforme as alterações 
no fluxo sanguíneo forem ocorrendo. 
 
No primeiro caso, ocorre vasoconstrição isquêmica que se 
manifesta com palidez, após, devido à presença de 
desoxihemoglobina, é apresentado cianose e, finalmente, 
a vasodilatação reflexa é expressa com corar. 
Esta primeira fase pode durar entre 15 e 20 minutos, e 
posteriormente, uma segunda fase caracterizada por rubor 
devido à hiperemia reflexa. 
A presença de ambas as fases implica um fenômeno de 
Raynaud definitiva, enquanto uma fase única representa 
um fenômeno de Raynaud provável. 
Associado a mudanças na cor da pele, podem ocorrer alterações sensível, como disestesia, parestesia, dor ou outra. 
A ANAMNESE É SUFICIENTE PARA IDENTIFICAR O FENÔMENO! 
Deve-se questionar sobre os territórios cometidos, dado que o fenômeno Raynaud ocorre em todos os dedos da mão; 
geralmente começa no segundo ou quarto dedo e depois aparece nos outros. Perguntar sobre a duração de cada 
evento, os gatilhos do fenômeno devem ser estabelecidos, tendo em conta que o fenômeno Raynaud é desencadeada 
por baixas temperaturas ou situações de estresse; 
A revisão de sistemas fornece utilidade para estabelecer sintomas acompanhantes ou associados, que eles poderiam 
sugerir a presença de uma doença básica. Por exemplo, lesões de pele, fotossensibilidade, artralgia, 
enxaqueca, úlceras, disfagia ou xerostomia. 
 
EXAME FÍSICO: lesões vasculopáticas em os dedos ou anormalidades nas unhas, presença de espessamento caminho 
cutâneo, presença de livedo reticulares, examinados as articulações em busca de sinovite e o sistema sistema 
cardiovascular em busca de arritmias 
TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO: 
 
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO 
Aula teórica 03 – Profª Denise Veiga 
CONCEITO + EPIDEMIO 
É uma doença inflamatória, autoimune, sistêmica. 
Acomete mais mulheres jovens (15 aos 45 anos), na fase de menacme (presença do estrogênio), com uma incidência 
de 9 mulheres para 1 homem, a etnia negra normalmente possui doença mais grave (com acometimento renal). 
ETIOPATOGÊNESE – multifatorial 
Fatores genéticos (é poligênica! Não é uma doença cromossômica), hormonal (estrogênio é estimulador do sistema 
imunológico), ambientais (infecções bacterianas, luz UV). 
Então, normalmente é uma mulher com predisposição genética que, pela ação do estrogênio e por um gatilho 
(infecção ou exposição ao sol), liberam antígenos, ativando o sistema imune. 
Modelo da patogênese: 
No LES, o escape de corpos apoptóticos (fragmentos de DNA ou DNA complexado com histonas) na circulação provoca 
o seu reconhecimento como antígeno por uma autoIgM do Linfócito B. Esse LB autorreativo apresenta esse o 
“antígeno” via MHC II para o LT, que irá liberar citocinas para diferenciaro LB em plasmócitos. 
A IgG produzida começa a reconhecer e a combater de forma mais massiva os corpos apoptóticos, que ao se 
associarem formam os complexos imunes (ativação do Sistema Complemento). Assim, C1 se liga a porção Fc do 
anticorpo e ativa outros fatores do complemento: C2b e C4b. Isso forma a C3 convertase que irá ativar C3 em C3b e 
C3a, desencadeando a resposta PRÓ-inflamatória. 
E quanto ++ COMPLEXOS IMUNES ++ C3B FORMADO ++ ATIVAÇÃO DE NEUTRÓFILOS ++ LESÃO TECIDUAL! 
Esses complexos tendem a ser presos nos pequenos vasos sanguíneos dos glomérulos renais e do tecido sinovial das 
articulações, provocando assim as glomerulonefrites, serosites, vasculites. 
Fase pré-clínica: presença de autoanticorpos sem queixas clinicas. Será que irá evoluir? Apenas o tempo dirá, por isso 
vale acompanhar o paciente. 
Fase clínica: fase da inflamação, envolvimento de sistemas, queixas clinicas. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (2012) – guiar a conduta clínica e pesquisa cientifica. 
Devo ter pelo menos 4 condições, sendo obrigatoriamente 1 componente laboratorial (normalmente é o FAN). 
ELEMENTOS CLINICOS: rash malar, lesões cutâneas fotossensíveis, úlceras orais indolores (mais no palato), sinovite 
em mais de 1 articulação (padrão semelhante da AR), serosites (pleura, pericárdio), desordens neurológicas (neurites 
periféricas, psicose), anemia hemolítica (depósito de imunocomplexo nas hemácias), anemia de doença inflamatória, 
desordens renais, desordens hematológicas (leucopenia ou linfopenia, trombocitopenia), alopecia. 
ELEMENTOS LABORATORIAS: FAN, anti-dsDNA, anti-Sm, antifosfolipidio de altos ou médios títulos, baixos títulos de 
complemento, teste de Coombs Direto. 
 FAN substituiu a técnica LE (pouco sensível). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
Manifestações gerais: febre, mal-estar, anorexia, perda ponderal, fadiga, cansaço  estão relacionados com a 
exacerbação da atividade do lúpus. 
Manifestações cutâneas (anti-RO em 90% dos pacientes – predispõe 
fotossensibilidade): 
I. AGUDAS = rash malar, elevado, eritematoso, pruriginoso, fotossensível, 
poupa sulco nasolabial, presente em 50% dos pacientes. 
II. SUBAGUDAS - placas eritematosas, em forma anelar, tipo psoríase; 
III. CRÔNICAS - lesão discoide, camada mais profundas da derme, mais 
espessada, hipopigmentadas, gera cicatriz, pode ter em qualquer lugar da face, 
pavilhão auricular, couro cabeludo (gera alopecia no lugar que acometeu). 
Apenas 25% dos pacientes possuem e apenas 10-15% dos lúpus discoides terão LES. 
 Alopecia pode ser cicatricial (pelo LED), não cicatricial (eflúveo telógeno), areata 
(relacionada a atividade do lúpus). 
Manifestações mucocutâneas (orais, nasais, genitais): indolores, gengivites, úlceras. 
Manifestações vasculares: vasculites, fenômeno de Reynaud (>50% dos pacientes tem, porém quando há Reynaud eu 
preciso descartar Esclerose Sistêmica primeiramente), fotossensibilidade, lúpus pérneo (nódulos eritematosos 
dolorosos, provocado pelo frio). 
Manifestações articulares = ARTRITE/ARTRALGIA: o quadro de acometimento é 
semelhante a AR, porém NÃO gera erosão. É migratória, poliarticular, simétrica, com 
rigidez matinal não prolongada, não erosiva, não deformante (pode deformar pela 
frouxidão ligamentar, uma maneira de diferenciar de um dedo em cabeça de cisne, por 
exemplo, é pedir para fazer a empunhadura. O paciente com LES não tem dificuldade 
de fazer o exame, pois não há erosão que impeça). 
Manifestações renais: maior morbimortalidade, 10% evoluem para IRC, nefrite lúpica 
está presente em 50-70% dos pacientes. 
A deposição dos imunocomplexos DNA/anti-DNA é a base 
fisiopatológica da nefrite lúpica! A ativação do complemento é outro 
achado, sendo encontrados depósitos de C3, C4 e C1q. A 
quantificação dos níveis séricos de anti-DNAds e complemento 
(principalmente C3) é útil para o monitoramento da atividade e 
resposta terapêutica da nefrite lúpica. 
Marcado por – proteinuria (maior que 500mg em 24hs), hematúria, 
cilindros urinários (hemáticos), piuria, elevação da creatinina, 
hipertensão, edema de MMII. 
Síndrome nefrítica (Classe III e IV): comprometimento renal um pouco 
mais grave, com proteinúria, hematúria e HAS. Muito acometimento 
do glomérulo (> 50% acometido com infiltrado inflamatório). 
Síndrome nefrótica (Classe V): proteinúria maciça, anasarca, 
hipertrigliceridemia. 
 
 
 
Manifestações neuropsiquiátricas: disfunção cognitiva (perda da concentração, memória), neuropatia periférica, 
cefaleia tipo migrânea ou tensional, convulsões tônico-clônicas, doença cerebrovascular, psicose lúpica, depressão. 
 Nesses casos, eu devo fazer uma pesquisa para infecções ou outras condições orgânicas para fazer o diagnóstico 
diferencial. 
Manifestações hematológicas: citopenias como anemia, trombocitopenia (não é grave, muito raro ter menos de 50mil 
plaquetas), leucopenia, linfocitopenia. A gravidade da citopenia reflete se a doença está em atividade ou não. 
Manifestações pulmonares: pleurite lúpica, embolia pulmonar (suspeitar em pacientes que possuem a 
anticardiolipina, esse autoanticorpo predispõe o paciente a formação de trombos, AVC embólicos, abortamentos). 
Manifestações cardíacas: não coronariana (pericardite miocardite, doença valvar), coronariana (importante causa de 
morbimortalidade, isso ocorre pois é multifatorial – a própria doença atua como fator inflamatório importante, e o 
tratamento aumenta os riscos CV). 
COMORBIDADES associadas mais comuns: malignidades (Linfoma Não-hodking – pela estimulação dos linfócitos), 
doenças CV, osteoporose (uso de corticoide), infecções e hospitalizações (sítios mais comuns: urinário, pulmonar e 
pele), hepatites. 
EXAMES LABORATORIAIS 
1. FAN (fator antinuclear): avalia a presença de autoanticorpos no núcleo e citoplasma das células. 
 Muito sensível (99%), mas com baixa especificidade, ou seja, devo solicitar quando há uma forte suspeição clínica, 
pois pode vir positivo e não significar doença. Costuma-se dizer que “não existe LES sem FAN”, porém um FAN 
positivo NÃO é patognomônico de LES. 
 Em idosos é comum terem FAN positivo em títulos baixos com padrão pontilhado fino denso (<1:80 até 1:160), 
porém esse exame acaba sendo desvalorizado na ausência de clínica. 
 Não é utilizado como marcador da doença, ele pode reduzir seus títulos e até negativar, e isso não tem nada a 
haver com a evolução da doença em si. 
2. Complemento: importante para avaliar atividade da doença, se o paciente está respondendo ao tratamento. 
3. Hemograma (séries branca, vermelha e plaquetas): gravidade da doença; 
4. Provas de função inflamatória: VHS e PCR; 
5. Testes de função renal: EQU, ureia, creatinina; 
6. Teste de Coombs Direto e indireto: avalia a presença de Ac contra eritrócitos e plaquetas. 
7. Autoanticorpos para DIAGNÓSTICO: preciso ter pelo menos 1 deles positivo em 2 momentos diferentes! 
FAN Hep-2, anti-DNA, anti-Sm, anticardiolipina IgA/IgG/IgM. 
8. Autoanticorpos para ATIVIDADE DA DOENÇA: 
Anti-DNA, anti-Sm. 
O QUE SIGNIFICA CADA AUTOANTICORPO? 
Anti-DNA - Comprometimento renal; 
Anti-Ssa/Ro - Fotossensiblidade, lúpus neonatal; 
Anti-P ribossomal - Comprometimento do SNC; 
Anticardiolipina - Associado a trombose e hipercoagulabilidade, abortos de repetição; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO - deve ser individualizado!! 
Objetivo: reduzir as taxas de exacerbação e tentar fazer com que o paciente fique em remissão. 
MEDIDAS GERAIS: educação da doença, perder peso, cessar tabagismo, realizar atividade física, evitar exposição ao 
sol (usar filtro solar, mangas compridas, chapéu). Regular as consequências da inflamação causada pelo LES, como 
hipertensão, edema nas pernas, febre, dor etc. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO INICIAL: Hidroxicloroquina + Prednisona. 
Se há envolvimento renal, a classe da nefrite dita o tratamento. Normalmente nas classes mais avançadas é 
acrescentado imunossupressoresmais potentes como Ciclofosfamida, MIcofenolato de Mofetil, Azatioprina. 
Se há envolvimento cutâneo localizado usa-se tratamento tópico, e se for generalizado é sistêmico. 
Se há envolvimento articular o MTX é usado (cuidar com a função hepática). 
Medicações mais recentes tentam bloquear as respostas inflamatórias do linfócito B (fármacos biológicos). Não são 
tão eficientes quando os imunossupressores.