Insuficiência Cardíaca

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STEPHANNY TEIXEIRA – MEDICINA 
 
 
INTRODUÇÃO 
Por trás da IC estão outras entidades como: HAS, DAC, 
etilismo, infecções virais, DM, doença de chagas. No Brasil a 
principal é a cardiopatia isquêmica crônica. 
DEFINIÇÃO 
 IC é quando o coração não consegue bombear o sangue 
de acordo com a demanda tecidual causando dilatação 
e/ou HVE. Os ventrículos não se enchem nem esvaziam 
de forma adequada. Isso causa: 
- Aumento na pressão do enchimento de VE 
- Baixo débito (exaustão) 
- Síncope 
- Choque cardiogênico. 
FISIOPATOLOGIA 
 Função sistólica: capacidade do ventrículo de ejetar 
sangue de grandes artérias. 
 VDF: a quantidade de volume no final da diástole 
(~100ml). Mais conhecido como pré-carga cardíaca. Ele 
depende exclusivamente do retorno venoso ao coração. 
O retorno venoso depende da volemia e do tônus do 
leito venoso 
 DS: o quanto desse VDF é ejetado a cada batimento. 
 VSF: o quanto sobra de sangue (~40ml) após ele ser 
ejetado. 
 DC: fluxo total gerado pelo coração (DC = DSxFC) 
 Função diastólica: capacidade que o ventrículo tem de 
se encher de sangue, sem aumentar pressão cavitária. 
 IC esquerda: maioria dos casos. Tem dispneia, 
ortopneia, DPN. Exemplos: IAM, cardiopatia 
hipertensiva, estenosa mitral. 
 IC direita: ocorre por IVD, cursa com turgência jugular, 
hepatomegalia, ascite, edema de MMII. Exemplos: 
DPOC, obesidade, pneumopatias, TEP, IAM de VD. 
 IC biventricular: maioria começa com IVE e evolui com 
IVD. 
 IC sistólica: perda da capacidade contrátil, causando 
dilatação ventricular (cardiopatia dilatada)  causando 
FE <50%. Causa ↓de DC e ↑ volume de enchimento. 
 IC diastólica: contração miocárdica normal, mas 
restrição de enchimento diastólico  ↑ de pressão de 
enchimento e pressão venocapilar (congestão)  HV 
concêntrica. 
 IC de baixo debito: MAIORIA dos casos. 
 IC de alto debito: exige maior trabalho cardíaco 
(tireotoxicose, anemia grave, beribéri, fistulas, sepse, 
etc). 
 Remodelamento cardíaco: ↓ no DC é percebida pelos 
barorreceptores periféricos  ↑ tônus periférico (↑ 
NORA, ↑ liberação de renina, mas o estimulo maior 
para ativação do SRAA é a hipoperfusão renal, devido 
diminuição do filtrado de Na+ e hipodistensão da 
arteríola aferente). A NORA age com efeito 
miocardiotóxico, alongando o miocito e deixando-o 
hipofuncionante, ocorrendo um downregulation. A 
angiotensina II é um dos principais agentes indutores de 
hipertrofia ventricular na insuficiência cardíaca. COM A 
ALTERAÇÃO DA FORMA E FUNÇÃO DO MIÓCITO  
REMODELAMENTO CARDÍACO. 
 Pós-carga: é a “dificuldade” imposta ao esvaziamento 
ventricular. Se expressa na tensão da parede miocárdica 
durante a sístole. O aumento da pós-carga reduz o 
débito sistólico, e eleva o consumo miocárdico de 
oxigênio. 
QUADRO CLÍNICO 
 Assintomático por anos. Sintomas evoluem pelo ↓DC. 
 Síndrome congestiva pulmonar: congestão aumenta o 
trabalho respiratório e estimula os receptores J 
pulmonares, provocando a sensação de dispneia. Como 
as pressões de enchimento inicialmente se elevam 
durante o esforço, o sintoma clássico inicial é a dispneia 
aos esforços. Há ainda, DPN e ortopneia. 
 EAP: EXTREMO DA CONGESTÃO PULMONAR. 
Taquidispneia, cianose, insuficiência respiratória, 
cianose central (hipoxemia grave). EAP costuma ocorrer 
quando a pressão capilar pulmonar ultrapassa 25 mmHg 
(normal = até 12 mmHg). A radiografia de tórax mostra 
dilatação vascular nos ápices e infiltrado bilateral em 
“asa de borboleta” ou “de morcego”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Síndrome congestiva sistêmica: com o avançar da 
disfunção de VE, há surgimento progressivo de 
hipertensão arterial pulmonar secundária. Com o 
tempo, o VD sobrecarregado acaba entrando em 
falência instalando a insuficiência biventricular. 
 Síndrome de baixo debito: mais comum na IC sistólica. 
Aparece inicialmente aos esforços, devido à 
incapacidade do coração em aumentar o débito durante 
o esforço ou qualquer situação de estresse. Os sintomas 
se confundem com os de uma síndrome “geral”: fadiga 
muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotímia. A 
maioria dos sintomas é secundária à inadequada 
perfusão muscular durante o esforço físico. 
 Emagrecimento e caquexia: paciente tende a perder 
massa muscular pelo desbalanço entre DC e demanda 
metabólica da musculatura esquelética. O paciente 
pode ainda não emagrecer pelo edema. 
 Choque cardiogênico: EXTREMO DA IC. Manifestação 
comum na IC aguda grave. 
 Exame físico: B3, turgência jugular (IVD), pulso arterial 
diminuído, ictus difuso, B1 hipofonetica, B2 
hiperfonética. Sopro sistólico no foco mitral ou 
tricúspide e aumenta com inspiração profunda 
(manobra de Riviero carvalho). Pode ter estertores no 
terço inferior dos hemotóraces. A síndrome de derrame 
pleural é frequente na IVE e na IC biventricular, pois a 
drenagem pleural é dependente do sistema venoso 
pulmonar e sistêmico. Pode ter anasarca, hepatopatia 
congestiva. 
 
 
 
 
ETIOLOGIAS 
ISQUÊMICA É A MAIS COMUM! HIPERTENSIVA É A 2ª 
CAUSA MAIS PREVALENTE. 
DIAGNÓSTICO 
 
 RX: cardiomegalia, critério MAJOR de Framingham. Os 
campos pulmonares podem apresentar sinais de 
congestão: 
(1) inversão do padrão vascular, isto é, as veias ficam 
mais proeminentes nos ápices pulmonares do que nos 
lobos inferiores (pois o edema intersticial, maior nos 
lobos inferiores, as comprime); 
(2) linhas B de Kerley, linhas paralelas ao diafragma, 
visualizadas nas regiões laterais dos hemitórax 
inferiores, na incidência PA. Estas linhas representam o 
ingurgitamento linfático, relacionado ao edema 
pulmonar; 
(3) infiltrado intersticiais bi ou unilaterais (em geral peri-
hilares), devido ao edema intersticial, ou até infiltrado 
alveolar (no EAP); 
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(4) derrame pleural e “tumor fantasma”: o derrame 
geralmente é bilateral, predominando à direita (pior 
drenagem linfática). 
 
 
 ECG: SVE, SVD, SAE e SAD. 
 ECO: é o método mais útil para a confirmação 
diagnóstica, avaliação da etiologia, do perfil 
hemodinâmico e do prognóstico. O “eco” é o 
responsável por dividir a insuficiência cardíaca em 
sistólica e diastólica, o que é fundamental na decisão 
terapêutica a ser tomada. A fração de ejeção (É O QUE 
PREDIZ PROGNÓSTICO INDEPENDENTE DE CLASSE 
FUNCIONAL) é o grande dado: FE < 50% indica 
disfunção sistólica. 
 BNP: aumenta na insuficiência cardíaca congestiva, mas 
não na pneumopatia, servindo como um divisor de 
águas em pacientes com dispneia. Valores >400 estão 
na IC sintomática. Valores entre 100-400 pg/ml podem 
significar disfunção ventricular esquerda assintomática. 
 
PROGNÓSTICO 
 3 METs equivalem ao esforço de deambular ou guiar um 
carro; 
 5 METs, a um passeio de bicicleta; 
 7 METs, à subida de dois lances de escada ou ao ato 
sexual; 
 9 METs ou acima, às atividades esportivas. A ergometria 
nos dá uma estimativa dos METs 
 
COMPLICAÇÕES 
 
 TEP: formação de trombo nas veias ileofemorais e 
pélvicas + estase venosa. 
 TEP sistêmico: trombos murais se formam (no interior 
de átrios ou ventrículos aderidos ou não as suas 
paredes). FR: FE<30%, FA e acinesia apical. 
 Arritmias: flutter, FA, TV, FV. 
 Causa de morte: FV. 
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TRATAMENTO DA IC SISTÓLICA 
 
 Dieta: restrição de sal. 
 Repouso (nas classes III e IV) ou descompensado deve 
ficar o máximo de tempo possível para diminuir 
demanda metabólica. 
 Vacinação: IVAS são frequentes, recomenda fazer anti 
influenza e antipneumococcica. 
 AINES: devem ser evitados (aumenta PA e retém sais). 
 
O fator descompensador mais comum é a má adesão 
terapêutica! 
 
 Aumentam sobrevida da IC sistólica: IECA, BB, 
espironolactona, hidralazina + nitrato e antagonistas 
dos receptores AT1 da angiotensina II. 
IECA 
 Causaarteriodilatação reduzindo pos carga, 
venodilatação diminuindo pre carga e reduz efeito da 
angiotensina II sobre o miocárdio. A melhora dos 
sintomas ocorre logo após o início do tratamento devido 
aos dois primeiros efeitos que, em conjunto, melhoram 
a performance ventricular. 
 ↑ os níveis de bradicinina, substância vasodilatadora 
endógena. ↑ prostaglandinas, além de uma maior 
produção de óxido nítrico (vasodilatador endógeno). 
 Inicia com dose de menor, ex. captopril 6,25mg 2x ao 
dia aumentado a cada 2 semanas, observando níveis de 
K+ e Cr. Exemplos: captopril 50mg 3x ao dia, enalapril 
10mg 2x ao dia, ramipril (melhor) 10mg/dia. Suspender 
se aumento de Cr. 
 INDICAÇÕES: Todos os casos de IC sistólica, 
assintomáticos ou sintomáticos (salvo contraindicações). 
BETA BLOQUEADOR 
 A ação na IC sistólica é o bloqueio da ação tóxica da 
noradrenalina sobre os miócitos cardíacos e a redução 
da liberação de noradrenalina nas sinapses cardíacas. 
 Efeito pleno é tardio (3-6 meses). 
 Efeitos adicionais são a redução do consumo miocárdico 
de oxigênio, reduzindo a isquemia; redução da 
frequência cardíaca, facilitando a mecânica diastólica. 
 Se dose inicial for mínima, aumentar a cada 2-4 semanas 
até a dose plena utilizada nos estudos científicos, e se o 
paciente estiver previamente compensado (“sem 
congestão” – p. ex.: uso adequado de diuréticos), a 
maioria tolera bem o uso do betabloqueador. 
As “doses-alvo” dos três BB estudados são: carvedilol 
25-50 mg 2x/dia; metoprolol 200 mg/dia; bisoprolol 10 
mg/dia. 
 INDICAÇÕES: Todos os pacientes com IC sistólica, 
independente da classe, doença isquêmica do miocárdio, 
cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática. 
 Observações: (1) existem apenas 3 drogas de primeira 
linha: carvedilol, bisoprolol e metoprolol; (2) nunca 
iniciar com o paciente agudamente descompensado 
(ex.: sinais e sintomas de congestão pulmonar e/ou 
sistêmica); (3) tanto faz começar o tratamento com IECA 
ou BB. Contraindicações formais: asma, bradiarritmia. 
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA) 
 Ocorre inibição do efeito da aldosterona sobre o 
miocárdio  reduzindo a degeneração de fibras, a 
apoptose e a fibrose intersticial prevenindo o 
remodelamento ventricular. 
 Outro possível efeito benéfico é a prevenção da 
hipocalemia pelos diuréticos de alça ou tiazídicos, com 
isso, reduzindo a chance de arritmias ventriculares e 
morte súbita. Uso é de 25mg/dia. 
 INDICAÇÕES: IC sistólica "sintomática" (classe funcional 
NYHA II a IV). Contraindicação formal: K > 5,5 mEq/L. 
HIDRALAZINA + NITRATO 
 Hidralazina: é um vasodilatador arteriolar direto que 
reduz a pós-carga e assim melhora a performance 
ventricular. Efeitos adversos incômodos: cefaleia, 
tonteira, lúpus fármaco induzido pode ocorrer, 
especialmente nas doses mais altas. 
 O dinitrato de isossorbida tem um importante efeito 
venodilatador, reduzindo assim a pré-carga e facilitando 
o trabalho ventricular. A redução da mortalidade pela 
associação hidralazina + dinitrato comprova o grande 
benefício do efeito vasodilatador geral (arterial e 
venoso) nos pacientes com insuficiência cardíaca 
sistólica moderada. 
 Dose alvo de 75mg/dia de hidralazina + 40mg 3x ao dia 
de isosssorbida. 
 INDICAÇÕES: Pacientes negros com IC, já em uso de IECA 
e betabloqueadores, nas classes II-IV. Alternativa aos 
pacientes brancos com intolerância aos inibidores da ECA e 
aos antagonistas da angiotensina II. Todo o paciente que 
permaneça sintomático apesar da terapia padrão. 
IVABRADINA 
 São inibidores específicos da corrente If. A corrente If é 
responsável pelo mecanismo de despolarização 
automático do nódulo sinoatrial. Assim, a ivabradina (5 
mg VO 12/12h, podendo-se chegar a 7,5 mg VO 12/12h) 
consegue reduzir a frequência cardíaca no repouso e no 
exercício, e já existem evidências de que seu emprego 
na IC (em associação à terapia otimizada) consegue 
reduzir ainda mais a morbimortalidade, em particular 
se a etiologia for isquêmica. 
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 INDICAÇÕES: pacientes com classe funcional II-IV da 
NYHA com disfunção sistólica e terapia otimizada (IECA ou 
BRA + BB), desde que a FC seja maior ou igual a 70 bpm e o 
ritmo seja sinusal. 
 DROGAS QUE ALIVIAM OS SINTOMAS: diuréticos de 
alça, TZD, digitálicos, dobutamina. NÃO AUMENTAM 
SOBREVIDA MAS MANTÉM PACIENTE EM ESTADO 
COMPENSADO. 
 Melhor REMÉDIO PARA COMPENSAR PACIENTE COM IC 
CONGESTIVA É FUROSEMIDA! 
FUROSEMIDA 
 São eficazes tanto na IC sistólica quanto na IC 
diastólica! Aumenta a excreção renal de Na+ e H2O e 
reduz a volemia do paciente. Indicado sempre que 
houver sinais e sintomas significativos da síndrome 
congestiva. 
 Os pacientes com IC classe III ou IV, em sua maioria, 
necessitam do emprego dos diuréticos de alça ou dos 
tiazídicos para manterem-se compensados. 
 Pacientes descompensados: administração parenteral 
(dose de 120mg) de furosemida, pois a absorção dos 
diuréticos por via oral está muito prejudicada pela 
congestão da mucosa intestinal. 
 A dose oral deve ser geralmente o dobro da venosa. 
 Efeitos adversos: hipovolemia, insuficiência pré-renal, 
hipocalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, 
hiperglicemia, hiperlipidemia, nefrite intersticial 
alérgica. Tiazídicos: hiponatremia, hipercalcemia. 
Diuréticos de alça: ototoxicidade, hipocalcemia, 
hipercalciúria (litíase renal). Por isso, a monitorização 
dos eletrólitos é obrigatória nas primeiras três semanas 
do início da terapia diurética. 
DIGOXINA 
São três os seus efeitos cardíacos: 
1. Efeito Inotrópico Positivo: sua principal ação 
farmacológica é a inibição da Na/KATPase. O transporte 
transmembrana de Ca++ está ligado ao de Na+. Existe uma 
proteína de membrana trocadora de Na+ por Ca++ (trocador 
Na/Ca). Se a Na/K ATPase é inibida, o Na+ intracelular 
começa a se acumular, aumentando o seu efluxo pelo 
trocador Na/Ca, em troca da entrada Ca++ no miócito. A 
consequência final é o aumento do Ca++ citossólico, 
principal determinante do inotropismo cardíaco. Este íon é 
armazenado no retículo sarcoplasmático da célula 
miocárdica (um local de depósito de cálcio), aumentando a 
sua disponibilidade para a contração muscular na sístole, 
garantindo, assim, maior força contrátil – melhora da função 
sistólica. 
2. Ação Colinérgica: o aumento do tônus vagal reduz o 
automatismo do nódulo sinusal, aumenta a refratariedade e 
diminui a velocidade de condução do nódulo AV. Este efeito 
justifica o uso dos digitais nas taquiarritmias 
supraventriculares, pois reduzem a resposta ventricular na 
fibrilação atrial e no flutter atrial. Este efeito também 
justifica o seu potencial bradiarrítmico na toxicidade. 
3. Ação Arritmogênica: o acúmulo intracelular de cálcio 
predispõe à ativação de uma corrente de sódio capaz de 
precipitar pós-potenciais tardios e desencadear 
extrassístoles ou taquiarritmias automáticas por atividade 
deflagrada, no miocárdio atrial ou ventricular. 
 NENHUM estudo demonstrou a redução da 
mortalidade na insuficiência cardíaca pelo uso de 
digital. 
 Portanto, são drogas de segunda linha na IC sistólica, 
importantes para garantir o alívio sintomático de alguns 
pacientes e mantê-los no estado compensado. 
 Indicações: IC sintomática classe III-IV, em pacientes que 
não compensaram apesar do uso de IECA, betabloqueador 
e diurético. IC com fibrilação atrial de alta resposta 
ventricular (não controlados com uso de betabloqueadores). 
 Os digitais são contraindicados nos casos de 
insuficiência cardíaca diastólica pura, na cardiomiopatia 
hipertrófica ou na doença isquêmica do miocárdio sem 
IC sistólica  pode piorar a função diastólica ou a 
isquemia. 
 Seu uso também está contraindicado em pacientes com 
bloqueio AV de 2º grau Mobitz II e 3º grau; doença do 
nó sinusal sem proteção de marca-passo e em 
síndromes de pré-excitação. A droga mais usada por via oral é a digoxina, na dose 
de 0,125-0,375 mg VO/dia. Em pacientes idosos, 
portadores de insuficiência renal e baixo peso, 
especialmente mulheres, a dose deve ser ainda menor 
(0,125 mg em dias alternados). 
 O digital venoso mais usado em nosso meio é o 
deslanosídeo (cedilanide), na dose 0,4-0,12 mg IV/dia 
(em 2 tomadas). 
 Intoxicação Digitálica: o digital deve ser suspenso e 
devem ser controlados todos os fatores predisponentes 
descritos acima (os mais comuns são hipocalemia e 
hipomagnesemia). No caso de bradiarritmias sintomáticas 
ou graves, está indicada a atropina e, às vezes, um MP 
interno provisório (até a redução dos níveis da droga). No 
caso de taquiarritmias ventriculares, a droga de escolhas é 
a fenitoína (ataque: 250 mg IV, manutenção: 100 mg 5/5 
min, máximo de 1 g); pode-se fazer lidocaína IV (100 mg de 
ataque e 1-4 mg/min de manutenção). Devemos, se possível, 
tentar evitar a cardioversão elétrica pelo risco de assistolia 
e FV. 
 
ANTICOAGULANTES 
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 Indicações para Anticoagulação: 
a) História de evento embólico. 
b) Fibrilação atrial paroxística ou persistente. 
c) Amiloidose (risco aumentado de tromboembolismo). 
d) Cardiomiopatia dilatada familiar. 
e) História de tromboembolismo em parentes de primeiro 
grau. 
 
 
TRATAMENTO DA IC DIASTÓLICA 
 
 Os sintomas congestivos devem ser controlados com 
diuréticos! Deve usar em baixas doses para prevenir o 
baixo débito (pacientes não retêm tanto líquido quanto 
aqueles com IC sistólica, e uma pequena redução 
volêmica causa uma grande queda nas pressões de 
enchimento ventricular). 
 Controlar agressivamente a hipertensão arterial, com 
drogas que reduzem comprovadamente a hipertrofia 
ventricular (inibidores da ECA – principal –, antagonistas 
AT1, diuréticos, betabloqueadores, verapamil, diltiazem 
ou amlodipina). 
 Nesta doença, tanto o betabloqueador quanto o 
verapamil são drogas de primeira linha para controlar os 
sintomas. Ambas as drogas (e também o diltiazem, a 
amlodipina e a disopiramida) agem melhorando a 
função diastólica desses pacientes, ao facilitar o 
relaxamento miocárdico 
 
TRATAMENTO EAP HIPERTENSIVO 
 Tem prognóstico e pronta resposta à terapia. 
 O paciente deve ser colocado imediatamente no “MOV” 
– oxigênio, veia, monitor, e ter um ECG realizado. 
- Nitroglicerina (Tridil) IV – 10-20 mcg/min, ou nitrato 
(dinitrato de isossorbida) 5 mg SL. 
- Captopril (SL) – 25 mg. 
- Nitroprussiato de sódio (IV) – 0,5-5 mcg/kg/min: casos 
mais graves ou refratários de hipertensão. 
- Furosemida (IV) – 20-80 mg. 
- Morfina (IV) – 2-4 mg. 
 O nitroprussiato de sódio e o captopril agem baixando a 
pós-carga, pela vasodilatação arterial. 
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 A furosemida, o nitrato e a morfina são fundamentais 
para reduzir a pré-carga (retorno venoso), muito 
importante para o controle do edema pulmonar. 
 
 
 
FLASHCARDS 
 
Um paciente de 48 anos de idade 
interna para investigação de ascite. É 
realizada paracentese diagnóstica, que 
revela Gradiente de Albumina Soro-
Ascite (GASA) de 1,2 g/dl e nível de 
proteínas no líquido ascítico > 2,5 g/dl. 
A principal hipótese diagnóstica é 
ICC  o analisar as possíveis causas de 
uma ascite, a primeira coisa a fazer é 
verificar o GASA, que no caso era de 1,2 
g/dl ( ≥ 1,1), nos levando à conclusão de 
que é uma causa transudativa. 
Quase todas as causas de ascite 
transudativa cursam com baixas 
concentrações de proteína no líquido 
abdominal (< 2,5 g/dl), exatamente o 
oposto do que a banca nos informou no 
enunciado. Portanto, para acertar esta 
questão você precisava saber que a 
insuficiência cardíaca congestiva é uma 
exceção, causando uma ascite com GASA 
≥ 1,1 g/dl e proteínas no líquido ascítico 
> 2,5 g/dl.