Insuficiência Cardíaca

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1 Thayná Campos Duarte 
PROBLEMA 3 – FECHAMENTO 2 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA 
É uma síndrome clínica decorrente de alterações 
estruturais e/ou funcionais do coração que resultam 
em prejuízo do enchimento e esvaziamento de 
sangue. 
Ocorre aumento das pressões intracavitárias que 
culminam em congestão venocapilar pulmonar e/ou 
venosa sistêmica. 
O coração é incapaz de atender a demanda tecidual 
ou o coração é capaz de atender à demanda mas as 
custas do aumento da pressão de enchimento 
ventricular (pressão diastólica final). 
A insuficiência cardíaca pode se apresentar com FE 
preservada (normal) ou reduzida. 
-1-2% da população. 
-Aumento exponencial da prevalência com o 
avançar da idade 
-No Brasil é a principal causa de hospitalização por 
doença cardiovascular 
-Terceira causa de internação em idosos 
-Mortalidade em um episódio de IC descompensada 
é de 5-15%. 
-Qualquer condição que altere a estrutura ou função 
do coração pode causar IC. 
-Doença arterial coronariana responsável por 70% 
dos casos 
-HAS associado a DAC 
*A IC pode ser resultado de uma doença intrínseca 
do coração (cardiomiopatia), ou mais comumente 
em virtude de outras doenças crônicas que causam 
um processo de alteração da função cardíaca, seja 
ela sistólica ou diastólica. 
*As principais causas no Brasil são cardiopatia 
isquêmica, cardiopatia hipertensiva, cardiopatia 
secundária a valvopatias, cardiomiopatia dilatada, 
cardiomiopatia alcóolica e doença de Chagas. 
-DAC, DM, tabagismo, valvopatias, HAS e 
obesidade. 
-30-40% dos pacientes morrem em um ano. 
-Metade das vezes ocorre morte súbita (arritmias 
ventriculares) na outra metade por progressão da 
falência circulatória. 
-O principal determinante prognóstico é a 
chamada classe funcional feito por meio do escore 
NYHA (avalia parâmetros clínicos). 
o Função sistólica: capacidade do ventrículo de 
bombear o sangue para a circulação (sistêmica 
ou pulmonar). É estimada pela Fração de Ejeção 
(Normal=50-70%). *NA IC FE está diminuída. 
o Função diastólica: capacidade que os ventrículos 
têm de relaxar para se encherem de sangue, 
sem aumentar muito a pressão intracavitária. 
(PDF normal= 8-12mmHg). *Na ICFE preservada. 
Um ventrículo normal contém cerca de 100ml de 
sangue no final da diástole (volume diastólico final 
{VDF} normal: 80-150ml). 
Desse total, cerca de 60ml são ejetados a cada 
batimento (volume sistólico {VS} normal: 40-100ml). 
*Depende da pré-carga, contratilidade e pós-carga. 
Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade, em 
torno de 40 ml é o volume sistólico final (VSF 
normal: 30-60 ml). 
O fluxo total gerado pelo coração na unidade de 
tempo é o Débito Cardíaco (DC): 
DC= FC x VS -> normal 4,5-6,5 L/min 
O Índice Cardíaco (IC) é o DC corrigido pela área de 
superfície corporal. O valor normal do índice 
cardíaco é de 2,8-4,2 L/min/m2. 
 Disfunção sistólica: (Miocardite dilatada). 
Coração maior, mas a parede do coração fica 
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2 Thayná Campos Duarte 
mais fina. Presença de B3. Fração de ejeção 
diminuída <40. 
 Disfunção diastólica: (Miocardiopatia 
hipertrófica). A fração de ejeção é preservada 
mas a quantidade de sangue é insuficiente. 
Ocorre um dano no coração -> Rim ativa o SRAA. 
Angiotensina II: atua nos receptores AT1 no coração 
e sinaliza para que ocorra mudanças estruturais com 
síntese proteica para produzir um miócito melhor. 
Ocorre formação de fibrose porque o sistema 
supressor de tumor provoca destruição desses 
miócitos gerando remodelamento cardíaco. 
**IECA E BRA: REDUZ REMODELAMENTO 
CARDÍACO 
Aldosterona: induz formação de miócitos no 
coração (posteriormente será destruído) 
**ARM (ANTAGONISTA DO RECEPTOR DE 
MINERALOCORTICOIDE): 
ESPIRONOLACTONA. 
Agrava a IC que aumenta a volemia. AD aumenta e 
produz um mensageiro para o rim BNP (peptídeo 
natriurético), que age no rim aumentando a 
natriurese (aumenta a eliminação de sódio e água. 
A neprilisina atua degradando o BNP. 
**SUCUBITRIL/VALSARTANA (BRA) 
DEGRADA NEPRISILINA. 
Sistema nervoso simpático: faz descarga adrenérgica 
(norepinefrina) estimulando os receptores 
adrenérgicos aumentando o cronotropismo, 
ionotropismo e ao dronotropismo. Essa ativação 
simpática acentuada é deletéria ao coração. 
**DEVE SER USADO UM B-BLOQUEADOR. 
PODE ASSOCIAR IVABRADINA QUANDO A 
FC ESTÁ MUITO ALTA. 
Um evento índice (IAM, cardiotoxicicidade) leva à 
perda de cardiomiócitos (alteração estrutural) ou à 
perda da habilidade dos cardiomiócitos em gerar 
força mecânica (alteração funcional) -> esses 
mecanismos diminuem a capacidade do VE em 
bombear o sangue. (Disfunção sistólica -> provoca 
dilatação do Ventrículo -> cardiomiopatia dilatada). 
Ocorre ativação de sistemas neuro-hormonais em 
resposta a esse dano e queda do débito cardíaco. 
1-Sistema adrenérgico: o barorreceptores entendem 
essa queda da função sistólica e ativam o SN 
simpático gerando secreção de catecolaminas. 
2-SRAA: distensão da arteríola aferente do 
glomérulo e sistema adrenérgico estimulam a 
secreção de renina. 
3-Sistema de citocinas: ANP e BNP, bracicinina, 
óxido nítrico e prostaciclinas. 
*São degradados pela neprisilina. 
Esses mecanismo buscam restaurar a função sistólica 
ventricular por meio de: 
1- Aumento do tônus adrenérgico provoca aumento 
do cronotrospismo e ionotropismo, e vasoconstrição 
da arteríola periférica (manter PA). 
2- Reabsorção de sal de água em resposta à 
aldosterona e angiotensina II. ( volemia e retorno 
venoso -> a pré-carga e débito sistólico. 
3-Citocinas exercem ação vasodilatadora. 
A ativação ininterrúpita dos sistemas neuro-
hormonais provocam REMODELAMENTO 
CARDÍACO. 
-O excesso de adrenalina, angiotensina II e 
aldosterona lesa os cardiomiócitos, e provocam: 
1-Disfunção contrátil 
2-Necrose/apoptose/autofagia dos cardiomiócitos 
3-Substituição da matriz extracelular 
Também ocorre DISFUNÇÃO ENDOTELIAL: 
1-Vasocontrição 
2-Hipertrofia do músculo liso da parede vascular 
3-Estado pró-trombótico 
O resultado é um remodelamento da macro e 
microvasculatura. 
Ocorre secreção não osmótica de ADH: em casos 
graves causa HIPONATREMIA, que é um marcador 
de mau prognóstico. 
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3 Thayná Campos Duarte 
Fatores cardíacos e extracardíacos provocam 
hipertrofia concêntrica do VE, com grande aumento 
da pressão de enchimento. 
O mecanismo pode ser uma alteração no 
relaxamento muscular e/ou uma redução na 
complacência ventricular (“ventrículo duro” por 
excesso de tecido conjuntivo). 
Ao contrário da ICFER, onde o tratamento previne 
o remodelamento cardíaco e consegue prolongar a 
sobrevida do paciente, para a ICFEN não existe 
uma estratégia terapêutica que comprovadamente 
reduza a mortalidade! 
O que se faz é apenas o tratamento das doenças 
de base (ex.: HAS, dislipidemia, diabetes mellitus), 
aliado ao controle dos sintomas (ex.: 
diureticoterapia para alívio da congestão 
pulmonar). 
A contração está normal, com FE > 50%, mas 
ocorre uma restrição ao enchimento diastólico o 
que aumenta a pressão de enchimento. 
o Insuficiência Cardíaca de BaixoDébito: maioria 
dos casos. A disfunção sistólica do VE reduz o 
Débito Cardíaco (DC), causando hipoperfusão 
tecidual. Nas fases iniciais o DC pode se manter 
normal no estado de repouso, mas durante 
esforço físico o aumento fisiológico do DC não 
acontece. Já na IC diastólica também se observa 
uma limitação do DC, especialmente durante a 
atividade física: não há como elevá-lo sem 
aumentar a pressão de enchimento em demasia. 
Todas as cardiopatias intrínsecas que promovem 
ICC o fazem gerando um quadro de IC de baixo 
débito. 
 
o Insuficiência Cardíaca de Alto Débito: IC sem 
redução do débito cardíaco ou aumento da 
pressão de enchimento do ventrículo por 
disfunção diastólica, sendo o tipo menos 
comum. É causada por doenças como anemia 
grave, tireotoxicose e fístulas arteriovenosas, 
principalmente. Nesses casos, apesar do débito 
cardíaco ser adequado, configura-se IC pois o 
coração não consegue atender a demanda 
tecidual, seja pela falta de hemoglobina no caso 
da anemia, aumento da demanda tecidual de 
nutrientes em virtude da tireotoxicose, ou desvio 
do sangue ejetado, impedindo a chegada deste 
aos tecidos, caso das fístulas arteriovenosas. 
o Insuficiência Cardíaca Esquerda: Falência de VE 
causa pressão enchimento em VE, 
passagem de sg de AE para VE pressão em 
AE dificultando o retorno do sangue da 
circulação pulmonar para AE. 
 Cursa com congestão pulmonar (dispneia, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna e 
em casos graves edema agudo de pulmão). 
Exemplos: IAM, cardiopatia hipertensiva 
(por sobrecarga ventricular), miocardiopatia 
idiopática. 
 
o Insuficiência Cardíaca Direita: falência de VD, 
pressão enchimento em VD, passagem de 
sg de AD para VD, pressão em AD 
dificultando retorno do sangue da circulação 
sistêmica para AD. 
 Cursa com congestão sistêmica: (turgência 
jugular patológica, hepatomegalia, ascite, 
edema de membros inferiores). Exemplos: 
cor pulmonale (relacionado à DPOC, 
obesidade mórbida, pneumopatias, TEP ou 
hipertensão arterial pulmonar primária), 
infarto do ventrículo direito e 
miocardiopatias. 
“a principal causa de insuficiência do coração 
direito é a insuficiência do coração esquerdo”. 
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4 Thayná Campos Duarte 
 
*Ortopneia: aumento do retorno venoso ao 
decúbito o que aumenta a pressão de enchimento 
do VE e agrava a condição. 
OUTROS SINTOMAS 
-Fadiga 
-Caquequixia cardíaca: perda ponderal involuntária 
do paciente com IC avançada superior a 6% em um 
período menor ou igual a 6 meses. É um sinal de 
mau prognóstico. 
-Queixas gastrointestinais; náusea, saciedade 
precoce, dor e distensão abdominal. 
AO EXAME FÍSICO 
-Aparência geral varia 
-Fases avançadas: dispneia em repouso 
-Caquexia 
-PA em fase inicial normal ou alta e em fase 
avançada diminuída, com baixa pressão de pulso. 
-Taquicardia sinusal 
-Sinais de vasoconstrição como extremidades frias, 
pálidas e cianóticas. Tempo de enchimento capilar 
aumentado. 
-Na ICFER pode ter o Pulso Alternas: Após uma 
contração sistólica eficaz a capacidade contrátil não 
se recupera de imediato, seguindo-se uma 
contração menos eficaz. 
-Veias jugulares internas podem estar ingurgitadas 
com o paciente inclinado a 45º. É o sinal mais 
importante para identificar congestão circulatória 
sistêmica. 
*Nas fases iniciais da IC as jugulares podem ser 
normais, mas podem ser visualizadas com a 
manobra de compressão da região mesogástrica 
durante 15s. provocando o sinal do refluxo 
abdominojugular positivo. 
-> Ausculta pulmonar: Estertores inspiratórios. A 
altura da ausculta dos estertores se relacionam 
com a gravidade. (em fases avançadas). 
*respiração de Cheynes-Stokes é observada em 
algunspacientes com ICFEr, 
->Edema agudo de pulmão: Diagnóstico clínico. 
Taquidispneia, esforço respiratório, ortopneia, 
estertores, hipoxemia e cianose. Pode ter 
expectoração rósea e espumosa (caso extremo) 
->Exame do precórdio: Ictus cordis palpável abaixo 
do 5º espaço intercostal à esqueda. 
*cardiopatia dilatada o ictus de VE costuma ser 
difuso e fraco. Na cardiopatia hipertrófica o ictus 
de VE costuma estar localizado em posição normal, 
porém é “sustentado” (pico sistólico “forte” e 
duradouro). 
-Hipofonese B1 (Hipocontratilidade de VE) 
-Hiperfonese B2 (hipertensão arterial pulmonar) 
-Presença de B3 em disfunção sistólica 
-Presença de B4 em disfunção diastólica 
-Pode ter sopros de insuficiência mitral e tricúspide 
->Abdome e extremidades: Hepatomegalia 
-Pulsação perceptível na borda hepática (indica 
insuficiência tricúspide) 
-Ascite 
-Icterícia 
-Edema de membros inferiores, mole frio, indolor e 
simétrico 
-Dermatite ocre 
*Nos acamados o edema predomina na região 
sacral e no escroto/grandes lábios. 
A anamnese + EF sugerem o diagnóstico de IC na 
grande maioria das vezes. Os critérios de 
Framingham para diagnóstico de ICC são simples, 
baratos e acurados. Alguns exames inespecíficos 
auxiliam (RXT, ECG) e, nos casos duvidosos, certos 
métodos mais específicos são capazes de confirmar 
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5 Thayná Campos Duarte 
ou afastar o diagnóstico (BNP, ecocardiograma-
Doppler, cintilografia Gated, cateterismo cardíaco). 
 
-Critérios de Framingham: 2 critérios maiores OU 1 
maior e 2 menores. 
ELETROCARGIOGRAMA 
Todo portador de IC deve realizar ECG de 12 
derivações para verificar ritmo cardíaco, sequelas de 
infarto e sinais de sobrecarga de câmaras. As 
alterações presentes no ECG vão depender da 
etiologia da IC e das comorbidades associadas. 
RAIO X DE TÓRAX 
O raio x em PA e Perfil avalia a silhueta cardíaca. 
Permite avaliar aumento das câmaras. 
A cardiomegalia é vista pelo aumento do índice 
cardiotorácico. (diâmetro transverso da silhueta 
cardíaca dividido pelo diâmetro transverso da caixa 
torácica >50%). 
-Pode estar presente a inversão da trama vascular 
(vasos mais calibrosos no ápice que na base do 
pulmão) 
-Linhas B de Kerley (sinal de congestão pulmonar) 
-Visualização de derrame pleural. 
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO 
Exame obrigatório para o manejo da IC. 
-Avalia a estrutura do coração, a função sistólica e 
diastólica, o pericárdio e os vasos da base. 
-Consegue definir se o quadro é de ICFER ou ICFEN. 
-Confirma o diagnóstico e fornece informações 
sobre o prognóstico. 
-Deve ser feito em todos os pacientes, e deve ser 
repetido em casos de ICFER após 3-6m de 
tratamento com droga modificadora da doença para 
avaliar o remodelamento reverso. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDÍACA 
Método padrão ouro para quantificar os volumes, 
massa miocárdica e fração de ejeção dos ventrículos. 
-Apresenta limitações: alto custo 
BIOMARCADORES 
-Não é obrigatório para manejo clínico. 
-Utilizado para avaliar se a dispneia é de causa 
pulmonar ou causa cardíaca 
-Níveis de BNP e NT-ProBNP aumentam tanto na 
ICFER quanto na ICFEN. 
-Tem alto valor preditivo negativo. Em casos em que 
estão baixos a etiologia não é cardíaca. 
- BNP > 35-50 pg/ml e NT-ProBNP > 125 pg/ml 
TESTE DE ESFORÇO 
Necessário para avaliar elegibilidade para 
transplante cardíaco. 
Classifica o grau de comprometimento das 
atividades diárias do paciente. 
Classe I: sem limitação às atividades cotidianas. 
Sobrevida (85% em 5 anos) 
Classe II: Limitação leve. Sintomas durante atividade 
cotidianas. Assintomático no repouso. 
Sobrevida (75% em 5 anos) 
Classe III: Limitação moderada. Sintomascom 
qualquer atividade, mesmo as mais leves que as do 
cotidiano. Assintomático no repouso. 
Sobrevida de 50% em 5 anos. 
Classe IV: Limitação grave. Incapacidade física; 
sintomas em repouso ou com mínimos esforços; não 
tolera a ergometria. 
Sobrevida 50% em 1 ano. 
 
 
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6 Thayná Campos Duarte 
 
A: Controle de FR: tabagismo, dislipidemia, HAS, 
etilismo, diabetes e obesidade. Monitorar 
cardiotoxicidade. 
B: Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas 
mineralocorticoides. 
C: Tratamento clínico otimizado, medidas adicionais, 
consi-derar TRC (terapia de ressincronização 
cardíaca), CDI (cardiodesfibrilador implantável) e 
tratamento cirúrgico. Considerar manejo por equipe 
multidisciplinar. 
D: Todas medidas acima, considerar transplante 
cardíaco e dispositivos de assistência ventricular. 
 
-Mudança do estilo de vida: 
>Reduzir a ingesta hídrica (menos de 1 litro e meio 
por dia) em pacientes com hiponatremia ou com 
retenção de líquido, ingesta de sal (menos de 5g de 
NaCl por dia) 
> cessação do tabagismo e etilismo 
> tratamento da obesidade 
> pacientes devem ser vacinados contra influenza e 
pneumococos 
*Existe tratamento para ICFER que modifica a 
história natural da doença. Não existe para ICFEN. 
MEDICAMENTOS QUE AUMENTAM A 
SOBREVIDA 
-É baseado no bloqueio da resposta neuro-
hormonal que provoca o remodelamento cardíaco. 
-Capacidade de aumentar a sobrevida do paciente 
 Terapia tripla: IECA/BRA + B-bloqueador + 
espironolactona 
-IECA + BRA deve ser prescrito em todo paciente 
que apresenta queda de FE do VE < 40%, incluindo 
os assintomáticos. 
o IECA: Indicado para todos os casos de IC 
sistólica. Causam vasodilatação (reduz pré e 
pós-carga) e inibem os efeitos diretos da angio2 
no miocárdio. Principal efeito colateral é a tosse 
seca. 
 
 
o BRA: Bloqueadores do receptor AT1 de 
angiotensina II. Podem ser usados no lugar dos 
IECA em casos de intolerância. 
 
 
 
o B-bloqueador: Podem ser usados apenas 
(Carvedilol, metoprolol e bisoprolol). 
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7 Thayná Campos Duarte 
-Indicado em todos os pacientes com disfunção 
sistólica. 
- Começar com dose mínima e aumentar 
gradativamente em paciente compensado. 
** O uso em asmático não é proibido. Se não 
houver história de intolerância a essas drogas, 
seu uso cuidadoso pode e deve ser tentado, 
devido aos benefícios cardíacos, melhor optar 
por Bisoprolol). 
 
 
o Espironolactona: Antagonista da aldosterona. 
Deve ser associado (terapia tripla) em pacientes 
sintomáticos). NYHA III e IV. 
-Reduzem a mortalidade por morte súbita e 
número de hospitalização. 
-Auxiliam na redução da pré-carga 
**Risco de hipercalemia 
 
Pacientes que NÃO toleram IECA ou BRA: 
o Hidralazina + Nitrato: provoca vasodilatação 
balanceada. 
-Também indicado em pacientes negros 
(maior benefício que IECA/BRA) 
-Indicado em paciente sintomático apesar da 
terapia padrão; 
 
Inibidores da neprisilina: 
o Sucubitril: Vendido como medicamento 
combinado de Sucubitril + Valsartana. Pode 
substituir IECA. 
Sucubitril = inibidor da neprisilina 
Valsartana = antagonista do receptor de 
angiotensina. 
*é necessário suspender os iECA 36 horas de 
iniciar o uso do valsartana-sacubitril, para 
evitar a sobreposição das drogas, o que 
aumentaria o risco de hipotensão e 
angioedema. 
Outra 
o Ivabradina: inibidor da corrente If do nódulo 
sinusal. Diminui a FC sem ação inotrópica 
negativa. 
- Indicado em pacientes NYHA II-IV com 
disfunção sistólica e terapia otimizada 
(IECA/BRA + BB) desde que a FC ≥ 70bpm e 
o ritmo seja sinusal. 
 
 
o Anticoagulação e Antiplaquetários: Pacientes 
com IC têm risco aumentado de eventos 
tromboembólicos devido à estase sanguínea 
nas câmaras cardíacas dilatadas e em vasos 
periféricos. A anticoagulação com warfarin é 
indicada nas seguintes situações: história de 
evento embólico, fibrilação atrial paroxística. 
Pacientes DIABÉTICOS: 
-Droga de primeira escolha é a metformina. 
-Também podem ser usados Inibidores da SGLT2 
(empagliflozina) 
MEDICAMENTOS PARA ALÍVIO SINTOMÁTICO 
o Diuréticos de alça + Tiazídico: 
-DDA = Furosemida. 
- sintomas da congestão e do edema 
(aumentam a excreção de Na e H2O, 
reduzindo a volemia). São eficazes tanto na 
IC sistólica quanto na IC diastólica. 
-Caso o uso de diurético de alça seja 
refratário pode-se associar um Tiazídico. 
 
o Digitálicos (Glicosídeos cardíacos): Digoxina 
-Possui ação ionotrópica positiva, 
colonérgica e arritmogênica. 
- São indicados em caso de IC sintomática 
classe III-IV, em pacientes que não 
compensaram apesar do uso de IECA, 
betabloqueador e diurético (2ª linha 
- São contraindicados nos casos de IC 
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8 Thayná Campos Duarte 
diastólica pura, na cardiomiopatia 
hipertrófica. 
*A FERROPENIA agrava os sintomas de ICFER 
devendo ser corrigida. 
- Considera-se como ferropenia no portador de 
ICFER a presença de: (1) ferritina sérica < 100 mg/L 
ou (2) ferritina sérica entre 100-299 mg/L com 
saturação de transferrina < 20%. 
-Tem que ser tratada com ferro parenteral 
DROGAS QUE NÃO PROLONGAM A SOBREVIDA 
NEM MELHORAM OS SINTOMAS 
o Antagonistas de canais de cálcio di-
hidropiridínicos (vasosseletivos): Anlodipino. 
Controlam a hipertensão, não tem outros 
benefícios. 
o Antagonistas de canais de cálcio não 
dihidropiridínicos (cardiosseletivos): 
Verapamil. Devem ser EVITADOS. Pode 
descompensar a função sistólica. 
o Antagonistas alfa-1 adrenérgicos (ex.: 
prazosin, doxazosin) também devem ser 
evitados. Aumentam a volemia. 
EXERCÍCIO FÍSICO 
O portador de ICFER controlada com o tratamento 
pode e deve realizar um programa gradual de 
exercícios físicos supervisionados. 
Na ICFER não controlada ou refratária ao tratamento 
recomenda-se o repouso com forma de preservar o 
débito cardíaco para a perfusão de órgãos nobres 
(coração, cérebro e rins). 
DISPOSITIVOS 
- pacientes refratários ao tratamento clínico 
otimizado, apresentando FE≤35% e bloqueio de 
ramo completo (QR-S≥120ms). 
-Recomendado o ressincronizador biventricular. 
(Marcapasso que sincroniza os ventrículos). 
-CDI: Pacientes com IC que apresentam alto risco 
para morte súbita de causa cardiovascular podem 
fazer uso de cardiodesfibriladores implantáveis (CDI) 
como forma de prevenção primária. 
Os pacientes que já apresentaram TV ou FV e 
sobreviveram, podem fazer uso do CDI como forma 
de prevenção secundária. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Transplante: indicado p/ pacientes com doença 
avançada, NYHA IV permanente, ou III intermitente 
+ sintomas severos e incapacitantes, s/ alternativa de 
tratamento (refratários ao medicamento) e com alta 
mortalidade em 1 ano. 
Revascularização Miocárdica: realizada nos pacientes 
com IC sistólica por cardiomiopatia isquêmica. 
-Disfunção diastólica. 
O tratamento da ICFEN se fundamenta em quatro 
pilares: 
(1) controle da congestão pulmonar; 
(2) controle da pressão arterial; 
(3) prevenção/tratamento da taquicardia e 
manutenção do ritmo sinusal; 
(4) tratamento das comorbidades associadas. 
A principal meta terapêutica é o controle da pressão 
arterial, o que por si só já costuma resolver a 
congestão pulmonar (se necessário pode-se associar 
diuréticos de alça). O ritmo cardíaco deve ser 
controlado, evitando-se qualquer forma de 
taquicardia, especialmente a fibrilação atrial. 
Doença coronariana e apneia obstrutiva do sono são 
comorbidades frequentes, e precisam serpesquisadas e tratadas. Não há indicação de 
digitálicos na ICFEN. 
 DIGITÁLICOS não são benéficos no 
tratamento da ICFEN, uma vez que não 
existe problema com a contratilidade, e sim 
com o relaxamento miocárdico. 
 
o Diuréticos: Tratamento dos sintomas de 
congestão pulmonar. Furosemida 
o Controle da HAS: facilita a ejeção de sangue 
do VE e diminui as pressões intracavitárias o 
que melhora a congestão. 
o Controle da FC: 
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9 Thayná Campos Duarte 
ICC NA CRIANÇA 
As etiologias que resultam em ICC na infância são: 
Cardiomiopatias congênitas, miocardites 
inflamatórias, taquicardia supraventricular, febre 
reumática e hipertensão aguda associada à 
glomerulonefrite difusa aguda pós-infecciosa. 
 
A fisiopatologia e os mecanismos compensatórios 
ocorrem de forma semelhante à do adulto. 
 
 Respostas compensatórias à redução do débito 
cardíaco: taquicardia, ritmo de galope, pulsos 
finos, sudorese em polo cefálico, pele fria e 
pálida, baixo ganho de peso e estatura. 
 
 Sinais de insuficiência de VE: a disfunção do VE 
aumenta a pressão venocapilar pulmonar com 
formação de edema, que por sua vez prejudica 
as trocas gasosas e a compla-cência pulmonar. 
Assim, desenvolve-se a taquipneia, dispneia (em 
lactentes manifesta pela dificuldade de mamar), 
ortopneia (crianças maiores), estertores, sibilos e 
diminuição da saturação de oxigênio. 
 
 Sinais de insuficiência de VD: a disfunção do VD 
traduz-se por congestão venosa sistêmica, 
acarretando hepatome-galia e edema palpebral 
– princ. em lactentes, edema periférico (crianças 
maiores) e ganho de peso rápido. 
Apresentação clínica + exame físico + exames de 
imagem. 
RX: cardiomegalia, caracterizada por um aumento 
do índica cardiotorácico (neonatos >0,65; >0,55 em 
lactentes e >0,5 em crianças maiores), e sinais de 
congestão venocapilar pulmonar (hilos ingurgitados, 
edema intersticial, derrame cissural). 
ECG: arritmias e sinais de sobrecarga de câmaras. 
Possui especial importância para o diagnóstico da 
taquicardia supraventricular, que deve ser suspeitada 
sempre que houver uma FC acima de 180-200 bpm, 
com anormalidades de onda P (ausente ou negativa 
em DII, DIII e aVF) e complexo QRS estreito. Nas 
miocardites virais, geralmente observa-se uma 
taquicardia sinusal e um complexo QRS com baixa 
voltagem, além de elevação das enzimas cardíacas 
como CKMB e troponina I. 
Ecocardiograma: avalia o coração anatômica e 
funcionalmente, sendo fundamental na propedêutica 
da ICC. 
Pode haver aumento do peptídeo atrial natriurético. 
Medidas gerais: cabeceira elevada, fracionamento da 
dieta oral ou adm. por sonda nasogástrica ou 
nasoenteral, redução das necessidades hídricas para 
80% do basal, controle de temperatura (evitar a hipo 
e a hipertermia), controle glicêmico, eletrolítico e 
infeccioso. 
Digitálicos: digoxina (5-10mcg/kg/dia 12/12h VO). 
Aumentam a concentração intracelular de Ca, 
melhorando a contração miocárdica. 
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10 Thayná Campos Duarte 
Diuréticos: furosemida (1-4mg/kg/dia 6/6h VO/EV) e 
espironolactona. Atuam na redução do volume 
sanguíneo circulante. A espironolactona pode ser 
usada em associação com a furosemida para 
potencializar sua ação e por prevenir a espoliação 
de potássio. 
IECA: (Vasodilatadores) captopril (0,5-5mg/kg/dia 
VO) e enalapril (0,5-1mg/kg/ dia VO). Indicados na 
presença de disfunção VE, mesmo assintomática. 
Antiarrítmicos: na taquicardia supraventricular em 
pacientes ESTÁVEIS pode-se tentar a reversão com 
medidas físicas ou químicas. Dentre as medidas 
físicas destacam-se a colocação de água gelada ou 
gelo na face do lactente, ou massagem carotídea 
(menos eficaz). Crianças maiores podem tentar a 
manobra de Valsalva. Nunca deverá ser feita a 
pressão sobre o globo ocular. Se tais manobras não 
tiverem resultado, pode-se tentar a infusão de 
adenosina IV em bolus rápido como primeira 
escolha, amiodarona ou verapamil em crianças mais 
velhas. 
ICC EM IDOSOS 
-A prevalência da IC vem sendo associada ao 
aumento da expectativa de vida, devido a sua 
ocorrência ter relação direta com a idade e as 
comorbidades comuns do envelhecimento. 
-Nos idosos a IC tem prevalência entre as mulheres. 
Doença arterial coronária, hipertensão, patologia 
valvular degenerativa e a fibrilação auricular 
constituem as causas mais comuns de IC no idoso. 
-O envelhecimento é responsável por aumentar a 
labilidade da PA, incapacidade de aumentar o 
débito cardíaco em resposta a um estímulo, devido 
a uma frequência cardíaca máxima diminuída e 
dessensibilização adrenérgica, associada a um 
aumento dos níveis circulantes de catecolaminas e 
ao “down-regulation”, ou ao mau funcionamento, 
dos receptores cardíacos β1-adrenérgicos. 
Essas alterações são responsáveis por reduzir a 
reserva fisiológica do idoso, e assim apresentam 
uma capacidade diminuída de resposta às agressões 
cardíacas, aumentando assim a probabilidade de 
desenvolver IC. 
Ao contrário de outras faixas etárias em que a 
disfunção sistólica é mais comum, no idoso a função 
sistólica de VE está preservada. 
-40% dos doentes com idade superior a 70 anos 
apresentam disfunção diastólica. 
-Doente típico: 
Portador de IC com FE preservada se trata de uma 
mulher, idosa, obesa e hipertensa. 
Portador de IC com FE reduzida é mais 
frequentemente um homem, mais jovem, mais 
magro, com história de um infarto do miocárdio. 
-A astenia, muitas vezes atribuído à idade, pode 
constituir uma das principais manifestações deste 
síndrome. 
-Clínico + complementar 
-Electrocardiograma, o raio-x, ecocardiograma e o 
BNP (marcadores têm um valor mais limitado no 
idoso, uma vez que o seu nível sérico aumenta 
com a idade) 
Os principais objetivos do tratamento consistem 
no alívio da sintomatologia, na melhoria da 
qualidade de vida, na redução das hospitalizações 
e, se possível, no aumento da sobrevivência. 
-Terapia tripla: IECA/BRA + B-bloqueador + 
espironolactona 
CONTROLE DOS FATORES DE RISCO 
-Redução da ingesta salina (<2g) e de fluidos (1,5L). 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
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11 Thayná Campos Duarte 
-IECA: são eficazes e bem tolerados pelo idoso, 
devem ser iniciados imediatamente após o 
diagnóstico. Recomendado iniciar em doses 
pequenas. 
Efeito colateral: hipotensão 
-B-bloqueador: bem tolerados pelos idosos (salvo 
contraindicações) 
-Diuréticos: Os Tiazídicos são frequentemente 
ineficazes devido à diminuição da filtração 
glomerular. Optar pelos de Alça. 
**Se em associação dos fármacos anteriormente 
mencionados o doente persistir sintomático deve 
associar-se um terceiro bloqueador 
neurohormonal. Este deverá ser um Antagonista 
dos Receptores da Angiotensina (ARA) ou, em 
alternativa um Antagonista da Aldosterona. 
BRA ou espironolactona. 
**Quando, para além da terapêutica descrita, o 
doente permanece sintomático é de ponderar a 
adição de digitálicos. Outra opção terapêutica é a 
adição da associação de nitratos com a 
hidralazina. 
 Deve-se realizar o tratamento das 
comorbidades. 
 
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