Anemia ferropriva

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Hematologia TXXX 
 
Acadêmica: Loren Montanha Costa 
 
 Anemia por deficiência de ferro. 
 Problema de saúde pública que afeta as 
populações de países ricos e pobres. 
 Grupos mais suscetíveis: gestantes e crianças na 
idade pré-escolar. 
 Prevalência de 2-5% em homens adultos e 
mulheres pós-menopausa (baixa prevalência 
nesses grupos) 
 Principal causa de anemia no mundo. 
 
 O ferro é essencial para vida celular, participa da 
síntese da hemoglobina - formação da molécula 
heme (ele junta as cadeias). 
 
 
 
 
 
 No organismo, está dividido em 2 grandes 
compartimentos: 
o 75% do ferro total corresponde a 
hemoglobina, mioglobina e nas enzimas e 
seu cofatores. 
o 25% está em reserva (ferritina). 
 A dieta média nos países desenvolvidos contém 
aproximadamente 10 a 15mg/dia de ferro. 
 Presente nas carnes, peixes e aves (forma mais 
biodisponível - heme) e nos vegetais (necessita de 
pH ácido para ser absorvida - hidróxido férrico). 
 Absorção diária no homem varia de 1 a 2mg, sedo 
o dobro na mulher e o quádruplo na gestante 
(duodeno e jejuno proximal). 
 A hepcidina e a ferroportina são reguladoras da 
absorção de ferro, aumentam a absorção quando 
os estoques estão baixos ou quando há aumento 
da eritropoese e diminuem a absorção quando os 
estoques estão repletos. 
 
 
 
 
 
 
 
 A hepcidina é produzida no fígado e além de ser 
capaz de regular a absorção de ferro, também 
controla a ferroportina. Hepcidina alta degrada a 
ferroportina. 
 O ferro absorvido que não ficou armazenado na 
forma de ferritina se liga a transferrina para ser 
transportado aos tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Aproximadamente, de 20 a 25mg de ferro são 
liberados após a ação dos macrófagos nas 
hemácias (hemocaterese) e são reaproveitados a 
depender das necessidades do organismo. 
 Não há nenhum mecanismo de regulação da 
perda do ferro, ele é perdido pelo suor e pela 
descamação da pele e epitélio do TGI, em média 
1-2mg/dia (aumenta em 2x no período 
menstrual). 
 O tanto que se ganha é a quantidade que se 
perde, de forma fisiológica, mantendo um 
equilíbrio. 
 
Fatores que favorecem a absorção de ferro 
 Ferro heme 
 Forma ferrosa (Fe2+) 
 Ácidos (HCl, vitamina C). 
 Ácidos solubilizantes (açúcares, aminoácidos). 
 Deficiência de ferro (por causa da hepcidina) 
 Gravidez. 
 Hemocromatose hereditária. 
 Aumento da expressão de DMT-1 e ferroportina 
nos enterócitos do duodeno. 
 
Fatores que diminuem a absorção de ferro 
 Ferro inorgânico. 
 Forma férrica (Fe3+) 
 Bases (antiácidos, secreções pancreáticas). 
 Agentes precipitantes (fitatos e fosfatos). 
 Excesso de ferro. 
 Diminuição de eritropoese. 
 Infecção. 
 Diminuição de ferroportina. 
 
Aumento da necessidade 
 Crescimento 
 Gestação 
 
Hematologia TXXX 
 
Acadêmica: Loren Montanha Costa 
Aumento de perda 
 Hemorragias 
 Pelo TGU (menstruação, por exemplo). 
 Pelo TGI (parasitoses e úlceras) 
 Qualquer lesão que afeta TGI pode sangrar de 
modo oculto. 
 
Diminuição da absorção 
 Doenças inflamatórias intestinais 
 Pós cirurgias (gastrectomia parcial) 
 Doença celíaca 
 Síndromes de má absorção. 
 
Diminuição da ingestão 
 Restrição alimentar 
 Desnutrição 
 
 Queixas inespecíficas como fadiga, diminuição da 
tolerância aos exercícios, astenia, palpitações, 
irritabilidade e cefaleia. 
 
 
 
 
 
 
 Perversão alimentar (PICA) (vontade de comer 
gelo, terra, argila), unhas quebradiças e finas ou 
em colher, queilite angular, glossite são sintomas 
mais específicos da depleção de ferro. 
 
 
 
 
 
Hemograma 
 Baixa hemoglobina (menor que 13) 
 Baixa VCM/HCM (menor que 80/menor que 27) 
 Baixa de reticulócitos (hipoproliferativa) 
 
Cinética do ferro 
 Ferro sérico baixo (menor que 60) 
 Alta capacidade total de ligação do Fe - TIBC (se os 
estoques estão reduzidos, é muito mais fácil de se 
ligar ao ferro existente, por isso essa capacidade é 
alta). (>400). 
 Diminuição da saturação da transferrina (relação 
Fe sérico/TIBC x100) 
 Transferrina alta 
 Saturação da transferrina baixo (<20%) 
 Baixa da ferritina (<15) 
 Aumento dos receptores da transferrina. 
 Baixa da hepcidina. 
 
 
 
 
 
 
Mielograma 
 É o padrão ouro para diagnóstico de anemia 
ferropriva, entretanto a sua realização no é 
preconizada rotineiramente, pois a avaliação do 
perfil de ferro é diagnóstica na grande maioria das 
vezes. 
 
 A mais importante medida consiste em identificar 
a causa e removê-la sempre que possível. 
 A transfusão de concentrado de hemácias não 
está indicada de rotina, devido padrão insidioso. 
 O tratamento por via oral é mais seguro e muito 
mais barato do que por via parenteral (mesma 
efetividade e recuperação mais rápida). 
 O ferro é mais bem absorvido com estômago 
vazio e associado com suco cítrico, porem os 
efeitos colaterais GI são menos intensos se 
tomado junto com refeições. 
 Principais apresetaçoes: sulfato ferroso, Dexfer, 
Noripurum. 
 Estudos atuais evidenciam que 10mg de ferro 
elementar por dia (até em dias alternados) é 
suficiente para o tratamento. 
 Estender por 4 a 6 meses para repor os estoques. 
 Os efeitos colaterais podem ser: náuseas, mal 
estar, vômitos e até diarreia. 
 A administração de ferro parenteral deve ser 
reservada a casos restritos: intolerância ao ferro 
oral, falta de absorção (alguns casos pós 
cirúrgicos), doenças GI (celíaca e DII), ausência de 
resposta, perda intensa. 
 Grau de anemia não faz parte das indicações de 
ferro parenteral. 
 Administração de ferro intramuscular está em 
desuso (+ dolorosa, absorção lenta. Incompleta e 
pode impregnar na região da aplicação). 
O exame mais sensível para saber se há risco de anemia, 
lendo em conta a presença de sintomas, é o ferritina, pois 
com a deficiência de ferro, a ferritina é a primeira a cair.