Anemia Ferropriva

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Júlia Figueirêdo – FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIAS 
ANEMIA FERROPRIVA: 
A anemia ferropriva é causada pela 
deficiência de ferro, sendo considerada 
uma das doenças mais frequentes em 
todo o mundo, e a principal representante 
das anemias microcítica e normocrômica. 
METABOLISMO DO FERRO: 
Como é um metal pesado, o ferro não se 
encontra frequentemente em sua forma livre 
(tóxica e insolúvel), mas sim ligado a 
múltiplas proteínas, como citocromo, 
mioglobina (estoque de O2 nos músculos 
esqueléticos) e, com maior destaque, a 
hemoglobina, nas quais compõe o grupo 
heme. 
Além desses compostos, o ferro pode 
ser armazenado em múltiplos tecidos, 
dessa vez como ferritina (depósito) 
ou hemossiderina (associada a 
macrófagos da medula óssea, fígado 
e baço). 
 
 
 
 
A absorção intestinal de ferro é regulada 
constantemente de acordo com a 
necessidade desse mineral, mantendo uma 
média de 0,5 a 2 mg por dia, suficientes para 
suprir as perdas orgânicas. 
Situações em que os estoques 
férricos estão escassos levam ao 
aumento global de sua absorção, 
mesmo as menos eficientes. 
O ferro consumido na dieta pode assumir 
várias apresentações, como fígado, 
proteínas de origem animal, feijão e 
espinafre. Ressalta-se também que sua 
ingestão junto a produtos com ftalatos e 
cálcio pode levar ao retardo na captação 
intestinal, ao passo que a vitamina C é um 
grande potencializador desse processo. 
 
Alimentos associados a alterações na captação do 
ferro da dieta 
Além dessa influência “externa”, a forma 
assumida pelo ferro nos alimentos também 
está diretamente relacionada à facilidade 
com a qual o intestino realizará sua 
absorção: 
 Ferro heme: encontrado em carnes, é o 
tipo mais absorvível dessa substância; 
 Ferro não heme (inorgânico): está 
presente em vegetais, tendo absorção 
limitada à presença de ácido clorídrico e 
diversos outros fatores no TGI. 
Para que esse mineral esteja disponível 
para ser incorporado à hemoglobina, 
primeiro é necessário que ele deixe o lúmen 
intestinal. Isso ocorre por meio de diversos 
processos, a saber: 
 Passagem pela membrana apical do 
enterócito: é mediado pelo DMT1, que 
também carrega outros minerais 
diversos. Após essa etapa inicial, o ferro 
inorgânico deve se tornar biodisponível 
(Fe2+ - ferro ferroso), o que ocorre por 
intermédio da DcytB; 
 “Bifurcação” no citoplasma: após 
penetrar nos enterócitos, o ferro pode 
tanto ser armazenado como ferritina em 
meio intracelular, como ser direcionado 
à circulação; 
Homens adultos saudáveis possuem 
cerca de 3 a 4 g de ferro em seu organismo, 
volume que é 30 a 40% menor em 
mulheres na idade fértil (fruto da perda de 
sangue durante a menstruação). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Júlia Figueirêdo – FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIAS 
 Transporte pela membrana 
basolateral: caso a última opção acima 
seja preferida, o ferro será novamente 
oxidado a Fe3+ pela hefaestina, de 
modo que possa ser carreado pela 
ferritina, único exportador desse mineral. 
 
Etapas da absorção intestinal de ferro 
Com o final da “travessia” pelo enterócito, o 
ferro atinge o plasma, se ligando à 
transferrina, que recebe tanto o mineral 
oriundo da dieta quanto aquele “reciclado” 
pelo corpo, liberando-o para os músculos, 
eritroblastos ou outros tecidos. 
Essa interação é mediada pelo TfR1, 
presente na maioria dos tipos celulares, e 
pelo TfR2, mais “especializado”, uma vez 
que é encontrado somente nos hepatócitos, 
células eritroides e nas criptas duodenais. 
No tecido-alvo esse complexo entre 
transferrina e TfR é endocitado, processo 
que causa nova redução a ferro ferroso, 
permitindo sua liberação para o citoplasma 
(uso da DMT1), a partir de onde passa a 
integrar múltiplos processos. 
Como principais reguladores de todo esse 
mecanismo metabólico, destacam-se: 
 Bloqueio mucoso: representa a 
modulação da absorção intestinal 
baseada na dieta, impedindo a criação 
de depósitos excessivos de ferritina a 
partir da interação entre proteínas HPE 
das criptas e o receptor de 
transferrina; 
 Hepcidina: substância que reduz a taxa 
de absorção férrica por meio do controle 
de expressão da ferroportina, presente 
em macrófagos ou no fígado, modulando 
a exposição de seus receptores; 
 
Impacto da hepicidina no metabolismo do ferro 
 Regulação hematopoiética: mediante a 
elevação da eritropoietina e do GDF-15, 
a absorção de ferro também aumenta, 
independentemente de estoques 
prévios. 
 
Ciclo do ferro no organismo 
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ETIOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA: 
A deficiência de ferro pode apresentar 
múltiplas causas, como sangramentos, 
ingesta insuficiente e aumento da 
demanda metabólica, como o crescimento. 
Nota-se que fatores nutricionais 
raramente são a única etiologia da 
anemia. 
 
Principais causas da deficiência de ferro 
Como principais fatores de risco para o 
desenvolvimento desse quadro, destacam-
se: 
 Crianças entre 6 meses e 2 anos de 
idade; 
 Gestantes; 
 Doadores frequentes de sangue; 
 Indivíduos em treinamento físico 
intenso; 
 Indivíduos que ingerem ferro heme em 
baixa quantidade. 
ACHADOS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO: 
Uma vez que as anemias carenciais se 
instalam de forma lenta, o organismo 
consegue se adaptar e continuar 
assintomático, mesmo com níveis baixos 
de hemoglobina. 
Os sintomas, quando presentes, seguem um 
padrão comum à maioria das anemias 
carenciais: 
 Palidez cutaneomucosa; 
 Vertigem; 
 Cefaleia; 
 Hipotensão postural e lipotimia; 
 Fraqueza e astenia; 
 Anorexia; 
 Sopros sistólicos, palpitações e 
angina; 
 Alterações na pele e fâneros: 
o Quelite angular; 
 
Lesões no canto da boca, conhecidas como 
quelite angular 
o Coiloníquia (unhas em formato de 
colher). 
 
Exemplo de unha afetada por coiloníquia 
Um ponto de destaque, no entanto, é a pica, 
perversão do apetite que pode causar 
desejo de consumir itens pouco usuais, 
como gelo, arroz cru ou tijolos. 
Na investigação clínica, cabe lembrar que 
a deficiência de ferro é sempre 
secundária a algo, então se torna 
necessário identificar sinais de alerta na 
alimentação ou predisposições a 
sangramentos. 
Nos exames complementares, as 
alterações mais significativas são: 
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Alterações laboratoriais sugestivas de anemia 
ferropriva 
 Diminuição da ferritina sérica (≤ 12 
ng/mL): é um sinal precoce de carência 
nutricional, precedendo a anemia em si; 
É a melhor forma para comprovar a 
deficiência de ferro. 
 Aumento da capacidade de ligação do 
ferro; 
Não é patognomônica da anemia, 
podendo ser observada em doenças 
infecciosas, inflamações e até mesmo 
após o consumo de álcool 
 Depleção de transferrina; 
Suas alterações são inversamente 
proporcionais à carência por ferro. 
 Microcitose e diminuição da 
concentração de hemoglobina 
(hipocromia); 
 
 
Hemácias normais (A) e microcíticas (B) em 
esfregaço 
 Alteração do RDW: as hemácias tendem 
à anisocitose com o aumento da 
concentração de células diminutas. 
Corresponde a uma alteração inicial 
em pacientes anêmicos. 
 
Evolução das alterações fisiológicas na anemia e seu 
impacto laboratorial 
 
 
 
Como diagnósticos diferenciais é 
necessário descartar outras causas de 
anemia microcítica e hipocrômica, como 
as talassemias ou a anemia de doenças 
crônicas, comum em pacientes 
hospitalizados. 
Para excluir a betatalassemia, é 
necessário realizar a eletroforese de 
hemoglobina, que indica níveis 
elevados de Hb A2. 
 
Fluxograma para investigação de anemias 
microcíticas 
Após a confirmação laboratorial, é 
imprescindível investigar perdas 
sanguíneas, buscando-as exaustivamente, 
principalmente em idosos > 65 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Júlia Figueirêdo – FADIGA, PERDA DEPESO E ANEMIAS 
TRATAMENTO: 
A primeira escolha no manejo da anemia 
ferropriva é a reposição de ferro por via 
oral, lembrando sempre de controlar a 
doença de base (quando possível). 
Essa estratégia deve ser mantida por cerca 
de 6 meses, de forma a normalizar índices 
laboratoriais e repor estoques de ferro. 
Após a regularização do quadro, 
recomenda-se que o tratamento seja 
mantido por mais 3 a 6 meses. 
O medicamento mais comum para esse 
processo é o sulfato ferroso (120 a 180 mg 
de ferro elementar/dia). Seu principal efeito 
colateral é o desconforto abdominal, 
remediado por administrações junto às 
refeições (cítricos são recomendados para 
estimular a absorção). 
Quando realizado corretamente, há 
elevação média de cerca de 2 g/dL 
após 3 semanas. A microcitose é 
corrigida mais lentamente. 
 
 
 
 
 
 
 
Estratégias parenterais devem ser 
escolhida somente se houverem perdas 
sanguíneas intensas, intolerância real ao 
tratamento VO ou doenças que prejudiquem 
a absorção via TGI. 
Dose: 200 mcg de ferro em infusões 
controladas