Tabela de Patologias Esofago gastricas - Anatomia Patológica

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PATOLOGIAS ESOFAGO GASTRICAS
ESOFAGO 
	PATOLOGIA 
	DEFINIÇÃO, EPIDEMIO
	SINTOMAS 
	DIAGNOSTICO 
TRATAMENTO
	MACRO 
	MICRO 
	OUTROS 
	1. DIVERTICULO DE ZENKER 
	-Formacao diverticular decorrente do enfrsquecimento estrutural do estroma (fragilidade do colágeno) e da perda do tônus muscular. 
-Pode estar relacionada com: DRGE e disfunção motora dos músculos do esôfago. 
	-Não implica em grandes alterações na qualidade de vida. 
-Odinofagia, disfagia, tosse, regurgitação, rouquidão, halitose, obstrução e broncoaspiração. 
	
	
	
	-Diverticulo: toda alteração em órgão tubular onde há a perda da continuidade da parede, com a formação de uma estrutura sacular projetada (projeção da mucosa) para porção externa. 
No colon é mais comum. 
	2. ACALÁSIA 
	-Aumento do tônus do EEI → dilatação esofágica → esôfago contrai (normal) e o esfíncter contrai (errado) → efeito de obstrução → a longo prazo, causa dilatação (permanentemente dilatado) → piora o efeito, gerando Megaesofago. 
-PRIMÁRIA: idiopática 
SECUNDÁRIA: relacionada a alteração do plexo nervoso esofágico (disfunção dos neurônios inibitórios do plexo mioentérico esofagiano) → contração sustentada do esfíncter → esofagograma com imagem em bico de pássaro 
Ex: neuropatia diabética, sarcoidose, lesão neurológica (poliomielite), Chagas) 
	-Disfagia, dor retroesternal, regurgitação, vômitos, salivação excessiva, plenitude excessiva, emagrecimento, broncoaspiracao. 
-Complicacao: evolução pra megaesôfago ou dolico-megaesofago. 
	
	
	
	-Triade da acalasia: 
Relaxamento incompleto do EEI 
Hipertonia do EEI 
Aperistalse esofágica 
	3. DRGE 
	-Disfuncao do esfíncter esofagiano inferior → refluxo de conteúdo gástrico para o esôfago → esofagite acida (acao do acido na mucosa escamosa do esôfago)
-Principal fator de risco: hernia de hiato (disfunção do esfíncter da cardia) → passagem do estomago através do diafragma → perda da capacidade de motilidade 
Pois a cardia precisa estar alinhada ao hiato do diafragma (pois a musculatura do diafragma ajuda no tônus da cardia). 
-Relaxamento do esfíncter e distúrbios de motilidade ocorrem por: alimentos (cafeína, ácidos, frituras, álcool), obesidade, aumento da pressão abdominal. 
-Ineficiencia dos fatores de proteção
Secreção das glândulas submucosas (mucina e bicarbonato)
Tonus do esfíncter (excede a capacidade do tecido)
	ESOFAGO DE BARRET 
-Curto ou longo (> ou = 3 cm)
-Pode evoluir com lesão acentuada, erosão acida, fibrose e estenose de esôfago. 
-Metaplasia intestinal na mucosa escamosa (tenta trocar o epitélio pra glandular com células colunares e caliciformes) → displasia → adenocarcinoma in situ → adenocarcinoma de esôfago bem, moderado ou pouco diferenciado (solido)
-Mutações: TP53, translocação da B catenina e amplificação do CERB-B2 (alvo terapêutico) 
	
	
	
	-O dano acido gera uma separação entre as células escamosas, queratinócitos. 
	4. ADENO CARCINOMA DE ESOFAGO OU JUNCAO ESOFAGO GASTRICA 
(intra mucoso)
	-Mais frequente na juncao, em homens (7:1), branca, DRGE, Esofago de Barret, tabagismo, países desenvolvidos. 
-Primario de esôfago: adenocarcinomas na porcao proximal do estomago que se estendem ate o esôfago
-Prognostico: 80% de sobrevida livre da doença em 5 anos quando restrito a mucosa e submucosa, 20% em estadiamento avançado. 
-Origem no esôfago: lesão com centro ate 2 cm da juncao 
Origem gástrica: mais embaixo, mais agressiva 
-Melhor prognostico 
DRGE → Esofago de Barret → Metaplasia (alteração fenotípica onde ep escamoso não queratinizado → cilíndrico com células caliciformes) → Displasia → Adenocarcinoma in situ → Adenocarcinoma 
	
	-Pode ser diagnosticado precocemente ainda como displasia de alto grau (adenocarcinoma in situ): retirada completa da lesão através da mucosectomia ou esofagectomia parcial 
	PEÇA 1 
-Lesoes ulceradas com bordas elevadas 
-Aspecto vegetativo 
-Infiltrativa
-Mal delimitada. 
-Coloração enegrecida sugestiva de necrose 
-Aumento da espessura da parede do esôfago 
PEÇA 2 
-Lesoes ulceradas com bordas elevadas 
-Aspecto vegetativo 
-Infiltrativa 
-Mal delimitada 
-Lesao de fundo sujo, infiltrativa, mal delimitada. 
	PEÇA 1 
-Aspecto glandular 
-Celulas atípicas 
-Infiltracao de tecido normal 
-Areas de necrose 
PEÇA 2 
-Aspecto glandular 
-Celulas atípicas 
-Infiltracao de tecido normal 
-Celulas neoplásicas se organizando num epitélio glandular, formando túbulos 
-Sinais inespecíficos de atipia 
-Invasao da lamina própria
-Celulas em anel de sinete (mas nem sempre) 
	
	OBS: ADENO CARCINOMA MUCINOSO DE ESOFAGO 
	
	
	
	-Lesao mal delimitada, infiltrativa, autolimitada
-Area brancacenta 
-Area gelatinosa 
-Area enegrecida 
-Aumento da espessura da parede 
-Diminuicao da luz do esôfago 
	-Formacao glandular 
-Deposito de mucina 
	
	5. CEC DE ESOFAGO 
	-Menos frequente. Prevalencia em homens (4:1), negro, tabagismo, alcoolismo, bebidas muito quente, países em desenvolvimento/orientais. 
-Prognostico é pior. Sobrevida livre de doença em 5 anos: superficial (70%) e avançado (9%). 
	Igual 
-Sintomas de obstrução, odinofagia, disfagia, emagrecimento, hemorragia e broncoaspiracao. 
	-CEC e Adeno: tem mesmos critérios de estadiamento. 
Dependem da espessura e profundidade de invasão da lesão (quantas camadas) e se tem metástase pra linfonodos regionais. 
	Igual 
-Lesoes elevadas e ulceradas que sangram com facilidade 
	Especificas do CEC:
-Celulas poliglonais 
-Pontes intercelulares 
-Perolas corneas 
OBS: Não sei onde é a lesão primaria → tem metástase pra linfonodo cervical → faz biopsia e é CEC → não é possível afirmar de qual lugar saiu (nem com imuno histoquímico)
	-CEC: podem acometer qualquer área do esôfago.
Adeno: restringe a porcao distal 
GASTRICAS 
	PATOLOGIA 
	DEFINIÇÃO, EPIDEMIO
	SINTOMAS 
COMPLICAÇÃO 
	DIAGNOSTICO 
TRATAMENTO
	MACRO 
	MICRO 
	OUTROS 
	1. GASTRITES 
	-Fatores de agressão/risco: estresse e infecção por H pylori. 
Estresse traumático (choque, queimados, etc), AINEs, ingestão de ácidos ou alcalinos excessivos, hiperacidez gástrica, álcool, tabagismo, 
-Divididas em: aguda e crônica, infecciosa ou não. 
-Ocorrem por desequilíbrio entre os fatores de proteção e agressão promovida pelo HCl (estresse ou infecção → ↑ HCl → lesiona a mucosa). 
-Fatores de proteção: 
1. Producao de muco (vascularização e PG): bicarbonato atua como efeito tampão → neutraliza o pH → proteção mecânica contra o meio acido. 
2. Rica vascularização e circulação linfática superficial: permite alto suprimento de nutrientes, oxigênio, bicarbonato e efluxo de metabolitos e HCl. 
Beneficia a produção de muco. 
Atenua o efeito de agressão pois o próprio fluxo sanguíneo pode dissolver parte do acido (que esta em contato com a mucosa). 
3. All turn over celular: rápida/alta taxa de renovação das células epiteliais, gerando células resistentes.
Dependendo do local, a cada 7/9 dias tem renovação completa. 
Pode estar mais suscetível a desenvolvimento de mutações. 
-Excede as capacidades regenerativas do tecido → irritação química + digestão de enzimas (pepsina) → persistência do dano químico → ulcera. 
HELICOBACTER PYLORI 
-Localizado no antro gástrico (próximos as células antrais). 
-Permanece na superfície da mucosa e necessita do pH acido pra promover seu metabolismo. 
-Mecanismos de virulência:
1. Flagelos: motilidade através do tubo gástrico 
2. Urease (enzima): converte ureia endógena em amônia → elevação do pH ao redor da bactéria → confere proteção contra HCl. 
Para produzir essa enzima precisa estar no meio acido. 
Há exame que se busca essa enzima. 
3. Adesinas: adesão das bactérias a superfície das células epiteliais. 
4. Toxinas bacterianas: reação local, pode progredir para ulceras e lesões pre neoplásicas e neoplasias. 
	ADENOCARCINOMA (protocolo OLGA)
-Metaplasia intestinal: adaptação do tecido a agressão (pela bactéria ou secundaria a exposição da mucosa ao HCl) → elevação do pH local → diminuição das bactérias. 
Gera células caliciformes. 
Não é tao grave como em Barret. 
-Displasia + atrofia glandular (pelo processo inflamatórioprolongado)
-Adenocarcinoma 
OBS: 2 criterios: metaplasia intestinal e atrofia glandular 
LINFOMA MALT 
-Principal linfoma que acomete o trato gástrico e restante do TGI. 
-Regride com uso de ATB contra H pylori. 
ULCERAS GASTRICAS 
	-Maioria diagnosticada já crônica. 
	
	-Inicialmente: eritema e edema na mucosa e diminuição do revestimento mucoso. 
Depois: lesão direta com neutrófilos (pois os agentes bacterianos ficam recrutando). 
H PYLORI
(biopsia):
-Processo inflamatório crônico 
-Neutrofilos 
-Producao de agregados linfoides estromal 
-Centros germinativos: tentam produzir Ac contra a bactéria mas são ineficazes. 
	
	2. ULCERAS GASTRICAS 
	-É uma descontinuação da mucosa por dano químico pela agressão da acidez que leva a uma ruptura parcial ou completa. 
-Causas: 
1. Complicação da gastrite (por H pylori)
2. Repentinas por uso de AINEs 
3. Síndrome de Zollinger Ellison (rara): estimulo prolongado por secreção de gastrina que gera ulceras múltiplas 
4. Outras: divertículo de Merckel, estresse, etc. 
-Ocorre no antro e na 1ª porcao duodenal (ulcera péptica) 
	-Perfuração (rara): destruição acida de outros orgaos
	-Inibidores da bomba de H+ 
-Se tiver perfuração, o tratamento é cirúrgico 
	-Convergência de pregas (aspecto de roda de leme, roda de carroça ou aro de bicicleta) 
-Fundo limpo: digestão péptica de tecido necrótico, fibrina e processo inflamatório. 
-Bordas elevadas com centro deprimido 
-Bem delimitada 
	-Hiperplasia de glândulas gástricas nas bordas da ulcera (elevada) 
-Edema e hiperemia 
-Processo inflamatório crônico e agudo ao mesmo tempo 
4 camadas:
Superficial 
1. Fina de debris necróticos (restos celulares)
2. Tecido conjuntivo frouxo com células inflamatórias agudas: linfócitos, plasmócitos, neutrófilos, eosinófilos, mastócitos
3. Tecido de granulação: proliferação de fibroblastos e vasos sanguíneos 
4. Fibrose 
	-Origem inflamatória: fundo limpo. 
Fundo esta constantemente sendo exposto ao HCl, pepsina, etc que promovem a dissolução do conteúdo. 
Excecao: perfuração de vaso (possui fundo sujo).
Origem neoplásica: fundo sujo.
Celulas se replicam muito rápido, fica uma camada espessa de células mortas. 
-Organismo faz uma barreira de contenção pra impedir a progressão. 
	3. POLIPOS GASTRICOS 
(Polipose estomacal)
	-Maioria é benigna. Maioria dos tumores gástricos NÃO surgem dos pólipos. 
1. Polipos hiperplásicos e inflamatórios: mais comuns. 
Resposta tecidual a estímulos inflamatórios → aumento do tamanho das criptas gástricas e do nº de células → aspecto serrilhado 
2. Polipos de glândulas fundicas: 
Dilatacao nas glândulas fundicas (ou parietais) → crescimento do tecido pra luz gástrica → aspecto séssil 
-Podem acometer todo TGI. 
-No estomago é considerado um adenoma tubular. 
-Indica um quadro de PAF (polipose adenomatosa familiar). 
-Causado pela mutação do gene APC. 
-Podem ser lesão precursora pra adenocarcinoma (processo raro), maioria em cólon. 
	-Podem ter evolução pra lesão maligna: 
Formações polipoides raras → metaplasia → displasia (leve ou acentuada) → adenoma gástrico (mesmo tipo dos adenomas intestinais) → adenocarcinoma (demora anos pra evoluir)
Comum em homens de 50 e 60 anos. 
	-Acompanhament e na retirada das lesões maiores. 
	PEÇA??? 
	
	
	4. ADENO CARCINOMA GASTRICO 
-Ulceras de origem neoplásica 
-Lesoes avançadas: 2 peças 
	-Evolucao de lesões inflamatórias devido a:
Metaplasia + atrofia glandular (OLGA): fazer endoscopias seriadas pra avaliar grau e se já começou displasia. 
Fatores alimentares 
Fatores genéticos (câncer gástrico familiar): surge precocemente. Deve fazer screening precoce e gastrectomia radical profilática se necessário. 
-Classificacao de Bormann (lesão): macro, endoscopia, peça cirúrgica, achados histológicos 
1- elevada
2- ulcerada com bordas elevadas e bem delimitadas 
3- pouco elevadas e mal delimitadas 
4 (linite plástica)- difusa (ocupa todo o estomago). Com aspecto de fibra de linho (linhas de infiltração do tumor através da camada muscular). 
1 e 2- mais velhos. 
Ao corte, infiltrados. 
3 e 4- mais novos ou lesões em longo tempo de evolução. Mutações que geram lesões mais graves que metastizam com mais facilidade. 
Prognostico ruim. 
OBS: ADENOCARCINOMA DE CELULAS EM ANEL DE SINETE 
Subtipo de tumor do estomago de células completamente solidas (difuso/pouco coeso). Relacionada a linite plástica (Bormann 4). 
Aspecto em anel de sinete: núcleo empurrado pra periferia e a célula acumulando um muco que não tem grande eficácia. 
Pior prognostico. 
Tumor de Krukenberg: quando ele se metastiza em indivíduos do sexo feminino. 
-Mutações:
1. CDHI:
Gene que codifica a E-caderina (partícula de adesão célula-celula). 
Mutações congênitas (câncer gástrico familiar, difuso hereditário). Acomete jovens. 
No difuso: perda ou diminuição da produção da E-caderina → perdendo a adesão entre as células → se espalhem com maior facilidade. 
2. APC:
Faz alteração na B-catenina 
É o mesmo que da origem as neoplasias intestinais. 
No tipo tubular, Bormann 1 e 2. 
Em indivíduos mais velhos. 
Ligados a fatores alimentares. 
Tumor se localiza centralmente no tubo alimentar (pequena curvatura). 
3. MLH1, MSH2 (instabilidade microssatélite): 
Adenocarcinoma sem lesão precursora. 
Em todo TGI e outros sítios. 
4. TP53 
Ocorre precocemente em ambos tipos de adeno carcinoma. 
5. Induzidas pelo vírus EBV:
Imunohistoquimico: 10% dos tumores gástricos tem positividade pra EBV, sem outras mutações. 
Não se sabe se é um efeito que mimetiza a acao do vírus de forma acidental ou se esta ligada a acao viral. 
	
	-TNM:
Profundidade da lesão 
Nº de metástases 
-Prognostico gástrico é pior que de esôfago. 
-Tratamento: gastrectomia radical. 
Depende da altura do tumor e tamanho da lesão. 
	PEÇA 1: ULCERA DE ORIGEM NEOPLASICA 
-Perda do pragueamento
-Não há convergência de pregas 
-Fundo sujo 
-Coloração pardo acastanhada 
-Bordas elevadas
PEÇA 2: LESOES AVANÇADAS 
(Bormann 4)
-Coloração pardo rosada/clara 
-Consistencia endurecida 
-Lesao vegetante 
-Areas de ulceração da mucosa 
-Aspecto de fibra de linho: células tumorais começando a infiltrar e ultrapassar a camada muscular (agressivo). 
PEÇA 2: LESOES AVANÇADAS 
(Bormann 4)
-Areas ulceradas 
-Areas polipoides 
-Areas enegrecidas sugestivas de necrose 
-Lesao infiltrativa 
-Mal delimitada 
-Perda da arquitetura do órgão 
	 PEÇA 1: ULCERA DE ORIGEM NEOPLASICA 
Atipia nuclear (pleomorfismo nuclear, núcleo hipercromatico)
Padrao glandular 
Celulas altas atípicas 
Acumulo apical 
PEÇA 2: LESOES AVANÇADAS 
(Bormann 4)
-Celulas em anel de sinete 
-Tipo difuso ou pouco coeso 
-Infiltração de células neoplásicas 
PEÇA 2: LESOES AVANÇADAS 
(Bormann 4)
-Celulas em anel de sinete 
-Tipo difuso ou pouco coeso 
-Infiltração de células neoplásicas 
	Histologicamente tem 2 tipos básicos distribuídas em 2 classificacoes diferentes: 
 -Classificacao de Lauren: 
Intestinal 
Difuso 
Indeterminado (sobreposição de achados)
-OMS: 
Tubular: lesões mais indolentes 
Pouco coeso 
Papilar 
Mucinoso 
-Intestinal/tubular: 
Semelhante aos adeno carcinomas de esôfago. 
Organiza glândulas e túbulos que se assemelham ao epitélio intestinal. 
-Difuso/pouco coeso:
Solidas. 
Celulas tem tendencia a se espalhar. 
-Mucinoso: 
Células tumorais bem diferenciadas, que produzem muco abundante. 
Comportamento menos agressivo (prognostico melhor). 
Não é tao frequente. 
	5. TUMOR NEURO ENDOCRINO 
	-Origem: nas células neuroendrocrinas dentro da parede gástrica. 
-Ocorre em: apêndice e intestino delgado (mas também no estomago)
-Classificado em: bem, moderado e pouco diferenciado (carcinoma neuroendócrino)
-Criterios de classificação:
1. Nº de mitoses 
2. Presença de necrose 
3. Estudo imunohistoquimico do TGI pelo marcador Ki-67: indica se as células estão se proliferando muito ou pouco (verifica quais células estão no ciclo de proliferação, as que estão se programando pra fazer mitose, as que realizaram e as que acabaram de realizar). 
-Bom prognostico (mesmo o carcinoma/metástase), sobrevida boa. 
	
	
	-Lesoesnodulares, bem delimitadas, abauladas, firmes. 
-Coloração amarelo ouro. 
-Podem ser múltiplas lesões. 
	Classicas 
-Ninhos de células ou cordoes ou áreas solidas 
-Nucleo em sal e pimenta ou noz moscada 
-Citoplasma rosa e glandular 
	
	6. TUMOR DO ESTROMA GASTRO INTESTINAL (GIST) 
	-Origem: nas células de CAJAL (marca passo do TGI). Pode ocorrer em qualquer área do TGI, mas é mais frequente no estomago. 
-Mais frequente na parede gástrica 
Menor tendencia a malignizar 
-Tumor de comportamento variado/incerto:
Benigno: tira a lesão e é curado. No estomago costuma ser benigno. 
Maligno: tira a lesão, ressurge e metastiza
	
	-Estudo imuno histoquímico: pra diferenciar o tumor 
Classificação é feita pela:
-Quantidade de mitoses presentes 
-CD 117 – CKIT: faz diagnostico e indica se o tumor vai responder bem a quimioterapia 
-Indice de proliferação celular pelo marcador Ki-67
-Exames complementares 
-Diagnostico diferencial: leiomioma, leiossarcoma, schwannoma. 
Podem simular a mesma microscopia. 
	-Brancecento 
-Consistencia firme 
-Nodulo maior 
-Areas enegrecidas por congestão vascular 
-Area um pouco escavada por necrose tumoral 
-Tumor firme, nodular 
-Bem delimitado 
-Areas enegrecidas e escavadas 
	-Massa de células fusiformes
-Nucleos atípicos, alongados e fusiformes, com cromatina irregular 
-Mitoses são raramente vistas: mas quanto mais presentes, mais agressivos. 
-Celulas fusiformes 
-Nucleos atípicos, alongados e fusiformes 
-Quantidade de mitoses presentes? 
	
	7. LINFOMA MALT 
	-Linfoma de tecido linfoide associado a mucosa (de zona marginal)
-Relacionado a infecção por H pylori 
-Prognostico é bom, porem pode persistir. 
	
	-Antes: cirúrgico 
Hoje: erradicação da H pylori 
	
	-Infiltração difusa por linfócitos 
-Agregados linfoides numerosos 
-Linfocitos linfoepiteliais: destruindo glândulas e esboçando seu formato
-Atipias leves 
	-Acomete outras partes do TGI e outros tecidos com BALT. 
	OBS: LIPOMA 
	
	
	
	-Tumor amarelado 
-Aspecto untuoso 
	-Adipocitos anormais 
	
Estomago: decomposição, pra ser absorvido. Epitelio glandular (estomago e intestino). Composto por células colunares (produzem alguma quantidade de muco) mas NÃO células caliciformes (grandes produtoras de muco). Na submucosa há células especializadas na produção de acido clorídrico ou das enzimas (pepsina) que auxilia a decomposição. 
Mucosa produz muco rico em bicarbonato, neutralizando o acido. 
Esofago: condução. Epitelio escamoso não queratinizado. 
Cardia: linha de transição esôfago gástrica
Epitelio escamoso: confere resistência mecânica 
Epitelio queratinizado: tem grau de impermeabilidade maior 
· Patologias obstrutivas: 
Mecanica: tumoração, divertículo de Zenker, estenose (fibrose como consequenca de DRGE)
Funcional: alteração na anatomia, não tem funcionamento adequado, é o mais comum. Alteração da atividade contrátil do esôfago (dismotilidade) ou do esfíncter esofagiano interior/cardia (que promove estreitamento do local, impedindo a progressão de conteúdo) → acalasia e DRGE 
· Esofagite 
Etiologias: química (refluxo acido → epitélio escamoso não resiste a acidez), bacteriana, viral, fúngica, radiação (lesão actinica), resposta imune, etc
Causas: 
-infecciosas: cândida, herpes, citomegalovírus. Mais comuns, relacionada a imunossupressão (quimioterapia, corticoterapia/pulsoterapia, SIDA)
-não infecciosas: DRGE (mais comum), alcoolica, esofagite pílula induzida, ingestão acida ou alcalina, líquidos muito quentes, doenças imuno mediadas. 
OBS: Displasia: células imaturas na superfície 
Perda da polarização. Normal: núcleos na base e citoplasma na superfície. 
Estratificacao: aglomeração ou sobreposição de células