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PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO

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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
O estomago fica entre o esôfago e o duodeno. Pode ser dividido em 4 regiões: cárdia, fundo gástrico, 
corpo, piloro (antro e canal pilórico). Reconhecemos a pequena e a grande curvatura. 
A cárdia e o antro piloro são revestidos por células foveolares secretoras de mucinas que formam 
pequenas glândulas (citoplasma claro). As glândulas antrais contém células secretoras de gastrina 
(hormônio responsável pela estimulação da secreção de ácido gástrico). 
 
No corpo e fundo gástrico as glândulas são bem desenvolvidas (alongadas) e contém as células 
parietais (H+) e principais (enzimas digestivas – pepsina). As células parietais (oxínticas) são as 
mais abundantes, tem citoplasma bem róseo. 
Na mucosa oxíntica humana, como também na da maioria dos 
mamíferos, a célula ECL (enterochromaffin-like) é a mais 
abundante e característica dessa região. Célula ECL secreta e 
armazena histamina e outros peptídeos hormonais, estes ainda 
não muito bem conhecidos. A histamina é o principal 
responsável pela estimulação das células parietais; células 
ECL e células parietais apresentam estreitas relações 
topográficas. Na mucosa oxíntica, existem também células 
produtoras de serotonina (células enterocromafins ou EC), 
células produtoras de somatostatina (células D) e certo número 
de outras células endócrinas. 
1. GASTRITE E GASTROPATIA 
Diferenciando: 
→ Gastrite: reação inflamatória na parede do estomago. Primária limita-se à mucosa, secundária 
pode se estender a outras camadas do órgão. Comumente chamamos ‘gastrite’ o desconforto 
abdominal (epigástrico), nem sempre associado a lesão da mucosa gástrica – esses casos com 
clínica, mas sem lesão chamamos de dispepsia funcional. A gastrite não tem quadro clínico 
específico e, inclusive, pode ser assintomática. 
→ Gastropatia: doenças gástricas de evolução aguda ou crônica sem componente inflamatório 
evidente, que cursam com fenômenos degenerativos e regenerativos do epitélio, secundários a 
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agressões químicas ou estados de estresse. Nem sempre estão associadas a sintomas clínicos. 
Causas: 
 Exógenas: álcool e medicamentos (AINES). 
 Endógenas: refluxo de sais biliares (gastrectomizados parcialmente – sem piloro), 
desequilíbrios entre pH do suco gástrico e fatores protetores da mucosa gástrica. 
 GASTROPATIAS 
As gastropatias podem ser agudas 
(predomínio de lesões degenerativas) ou 
crônicas (lesões regenerativas). As crônicas 
podem ser chamadas de gastropatias reativas. 
- Gastropatia aguda: frequentes, 
mas podem ser assintomáticas. Início súbito 
com dor epigástrica, náuseas e vômitos, 
hemorragia digestiva de pequena intensidade 
(hematêmese ou melena). 
Principais causas: 
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), pois inibem a COX 1 e 2 que são necessárias 
para a síntese de prostaglandinas (protegem a mucosa gástrica). 
Isquemias (transitórias). 
Álcool: dissolução do muco protetor da mucosa gástrica e do componente lipoproteico da 
membrana celular e das junções aderentes. Quando a agressão é mais intensa pode haver liberação 
exagerada de histamina (mastócitos da LP), principalmente do corpo e fundo gástrico. Causa 
vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, hiperemia, edema, erosão e hemorragia. 
Agressão adicional pelo ácido do suco gástrico: ação direta do ácido e ativação do 
pepsinogênio. Tratamento para aumento do pH gástrico pode ser benéfico. 
Estresse: situações agudas como sepse, choque, traumatismos graves, grandes cirurgias, 
queimaduras extensas, HIC, TCE podem causar estresse fisiológico – isquemia (hipovolemia e 
vasoconstrição esplâncnica) e, se lesão cerebral, aumento da secreção ácida (estímulo vagal). 
Morfologia: as lesões podem se estender para 
o duodeno (mucosa gastroduodenal). Quando a 
hemorragia é intensa chamamos de gastrite 
hemorrágica, duodenite hemorrágica ou úlceras 
gastroduodenais agudas. 
Erosões e úlceras agudas lineares, 
arredondadas ou irregulares, em geral múltiplas 
(estômago > duodeno). Hiperemia e edema 
difuso da mucosa gástrica. 
Quando cessada a causa as lesões podem 
regredir e haver restituição da mucosa. 
 
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- Gastropatia crônica (reativa): são causadas por agressão persistente por 
substancias químicas (ex. álcool, medicamentos e refluxo biliar). As gastropatias agudas podem 
evoluir para a crônica – evolução de lesões agudas para fenômenos reparativos. Na histopatologia 
não identificamos a etiologia (inespecífico). 
Há hiperplasia do epitélio de superfície (tortuosidade e alongamento da região foveolar), aumento 
da vascularização, edema, aumento de células musculares lisas da lâmina própria. Podem 
coexistir lesões agudas (focos de necrose) que causam erosões e petéquias. A inflamação é discreta 
ou ausente. 
 
Pode haver superposição com infecção da bactéria H. pylori. Isso modifica o aspecto histológico 
típico das gastropatias crônicas, ficam mascaradas pelo infiltrado inflamatório da infecção. 
 
GASTRITE AGUDA 
Normalmente passa despercebido por ser pouco sintomática. As causas infecciosas são as mais 
importantes. A infecção por H pylori tem regressão clínica e cura após tratamento (mas pouco 
diagnosticada). 
Na gastrite aguda por H pylori vemos edema, degeneração do epitélio, intenso e difuso infiltrado 
inflamatório neutrofílico (em LP e permeando epitélio glandular/foveolar, formando microabcessos 
de cripta). 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
O quadro é muito semelhante à gastrite crônica com acentuada atividade inflamatória (diagnóstico 
depende da associação com dados clínicos de doença recente). 
É mais intenso no antro gástrico, onde geralmente se inicia. Contudo, pode alcançar corpo e fundo. 
Pode evoluir para gastrite crônica. 
 
Microabscesso: coleção de neutrófilos no interior de uma glândula e que pode ocorrer nas gastrites 
agudas. 
Outras causas de gastrite aguda: 
 Helicobacter heilmannii 
 Bactérias gram+: podem colonizar a mucosa gástrica por traumatismos, lesão compressiva 
por corpos estranhos, tumores, imunossupressão. 
GASTRITE CRÔNICA 
Forma mais comum de inflamação gástrica. É uma reação inflamatória na mucosa com infiltrado de 
leucócitos mono e polimorfonucleares em proporções e intensidade variáveis. 
 Só linfomonocitário: gastrite crônica 
 Linfomono + PMN (neutrófilos): gastrite crônica ATIVA 
O infiltrado pode ser difuso (pangastrite) ou focal/regional (antral). Há baixa correlação entre 
sintomas, endoscopia e histologia. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Classificadas conforme a morfologia e os aspectos etiopatogênicos. 
 Topografia: antro e/ou corpo e fundo; pangastrite. 
 Morfologia 
 Etiologia 
A gastrite crônica é um processo dinâmico e, por isso, padrões diferentes podem refletir para 
momentos diferentes do quadro (e não processos inflamatórios distintos). As principais formas são 
as causadas por H pylori e autoimune. 
Morfologia: inflamação (infiltrado inflamatório linfoplasmocitário na LP, com ou sem formação de 
folículos linfoides), atividade (neutrófilos ao redor dos colos glandulares e fovéolas, podendo 
formar microabscessos de cripta nos casos intensos), atrofia (rarefação e afastamento das 
glândulas), metaplasia intestinal (substituição do epitélio gástrico por epitélio com características 
de epitélio intestinal – intestino delgado e/ou cólon). 
Outros achados: 
 Alterações epiteliais degenerativas (vacuolização, necrose, descamação e perda da 
secreção de muco) e regenerativas (aumento da proliferação celular com alongamento dos colos 
glandulares e hiperplasia foveolar). 
 Displasia (neoplasia intraepitelial): aparece em menos de 5% dos casos de endoscopia 
com biópsia. Ocorre no epitélio com metaplasia intestinal. Pode ser de alto ou baixo grau. 
 Erosões: sinal de atividade. 
 Fibrose