Patologias gástricas

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ESTHER ANDRADE | TURMA 85 | Patologia – P.S.D. II 
ANATOMIA 
Órgão sacular intra-abdominal. 
Volume: 1,2L a 1,5L (capacidade de 3L). 
Situado à esquerda da linha média 
torácica em sua porção superior (onde se 
conecta ao esôfago terminal) e à direita 
da mesma em sua porção inferior (onde 
termina do duodeno). 
MACROSCOPIA 
Concavidade = pequena curvatura 
(incisura angularis: ângulo que marca o 
ponto de estreitamento). 
Convexidade = grande curvatura 
Pregas (rugas): normalmente mais 
proeminentes na porção proximal. 
Ficam aplanadas quando o órgão está 
distendido. 
 
MICROSCOPIA 
 Mucosa 
Fovéolas gástricas: células colunares 
produtoras de mucina e glândulas 
mucosas que variam com a região 
gástrica. 
Toda a mucosa gástrica é substituída 
entre 2 a 6 dias. 
 Submucosa 
 Muscular própria 
 Serosa 
 
 
 
 
 
 
 
HISTOLOGIA 
 Células mucosas – produtoras de muco 
 Células parietais – bomba de prótons 
H+ e fator intrínseco. (ligante da 
vitamina B12 para absorção no íleo) 
 Células principais – pepsinogênio, 
ativado em pepsina pelo baixo Ph. É 
inativado em Ph maior que 6, na 
entrada do duodeno. 
 Células endócrinas – produtos 
endócrinos (gastrina) 
 Córium – lâmina própria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMIA + HISTOLOGIA 
Estômago tem 5 regiões: 
 Cárdia - células mucossecretoras 
 Fundo – glândulas oxínticas: células 
parietais, principais e endócrinas. 
 Corpo – igual ao fundo 
 Antro – células mucossecretoras e 
endócrinas 
 Piloro – igual ao antro 
 
 
 
 
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FISIOLOGIA 
SECREÇÃO ÁCIDA 
Secreção de ácido clorídrico (HCl) em 3 
fases: 
1. Cefálica: atividade vagal (cheirar, 
ver, sentir, mastigar, deglutir) 
2. Gástrica: estímulo mecânico da 
distensão gástrica e impulsos vagais, 
bem como aminoácidos luminais e 
peptídeos liberam gastrina pelas 
células endócrinas G. 
3. Intestinal: alimento contendo enzimas 
digestivas entra no duodeno, 
envolvendo um polipeptídio (distinto 
da gastrina). 
PROTEÇÃO MUCOSA 
Na fase secretora máxima, a concentração 
de hidrogênio luminal é 3 milhões de 
vezes mais ácido que o sangue. A 
barreira mucosa protege as células 
gástricas de autodigestão: 
1. Secreção mucosa: fina camada de muco 
na superfície do estômago e duodeno 
exibe um coeficiente de difusão para 
o H+, passando através dessa camada 
para o lúmen, sem entrar em contato 
com a superfície epitelial. 
2. Secreção de bicabornato: células 
epiteliais secretam bicarbonato na 
zona de aderência mucosa, criando um 
microambiente essencial de ph neutro 
adjacente a superfície dessas 
células. 
3. Barreira epitelial: junções 
intercelulares conferem uma barreira 
a difusão retrógrada do H+. Rupturas 
epiteliais são rapidamente 
restituídas com as células existentes 
migrando ao longo da membrana basal 
exposta, cobrindo o defeito e 
refazendo a integridade da barreira 
epitelial. 
4. Fluxo sanguíneo mucoso: o rico aporte 
sanguíneo fornece O2, bicabornato e 
nutrientes para as células epiteliais 
e remove o ácido que possa refluir. 
FISIOPATOLOGIA 
Quando a barreira mucosa é quebrada, a 
muscular da mucosa limita a injúria 
tecidual. 
Dano superficial limitado a mucosa é 
curado em horas ou poucos dias. 
Dano que se estende a submucosa requer 
semanas para a cura completa. 
Esses mecanismos de defesa impedem que 
as próprias células ou parede gástrica 
tenha o mesmo destino da comida 
deglutida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GASTRITE 
O diagnóstico “gastrite” é tanto 
superusado quanto não reconhecido 
(“perdido”). 
Superusado pois é falado para qualquer 
queixa na região epigástrica, sem 
validação de evidências diagnósticas. 
Perdido pois muitos pacientes com 
gastrite crônica são assintomáticos. 
O conceito histológico de gastrite é 
definido pela presença de inflamação na 
mucosa gástrica, que pode ser: 
 Predominantemente aguda, com 
infiltração de neutrófilos. 
 Crônica, com linfócitos e/ou 
plasmócitos, podendo estar associado 
à metaplasia intestinal e atrofia. 
Quando existe agressão ou disfunção da 
mucosa gástrica sem a presença de 
células inflamatórias participando do 
processo, não usamos o termo gastrite 
mais sim gastropatia. 
GASTRITE AGUDA 
Processo inflamatório agudo da mucosa 
gástrica, usualmente de natureza 
transitória. 
O conceito histológico de gastrite aguda 
é definido pela presença de exsudato 
fibrinoso com neutrófilos e edema. 
A inflamação pode ser acompanhada de 
hemorragia microscópica na mucosa e, em 
casos mais severos, erosão (com 
sangramento gastrointestinal). 
Causas (patogênese): uso de AINES 
(principalpente aspirina - supressão da 
síntese de prostaglandinas pela mucosa/ 
irritante direto), consumo excessivo de 
álcool, tabagismo, quimioterapia, 
uremia, infecções sistêmicas (ex: 
salmonelose), estresse tecidual severo 
 
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(traumas, queimaduras, cirurgias), 
isquemia e choque, tentativa de suicídio 
por ingestão de álcalis ou ácidos, 
irradiação ou congelamento, traumas 
mecânicos (intubação nasogástrica), 
gastrectomia distal. 
Todos esses têm alguma relação com: 
aumento da secreção ácida e difusão 
retrógrada, diminuição da produção do 
tampão de bicarbonato, redução do fluxo 
sanguíneo, disrupção da camada aderente 
mucosa e dano direto ao epitélio. Esses 
fatores também atuam sinergicamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROSCOPIA 
Leve: Córium (lâmina própria) com edema, 
congestão vascular, alguns neutrófilos 
na superfície epitelial. 
A presença de neutrófilos acima da 
membrana basal é sempre anormal e 
significa inflamação ativa (atividade). 
Severo: erosão da mucosa e hemorragia. 
Erosão da mucosa gástrica 
Perda do epitélio superficial gerando um 
defeito que não ultrapassa a camada 
muscular da mucosa. 
Acompanhado de um grande infiltrado 
infamatório agudo e exsudato fibrino-
purulento no lúmen. 
Hemorragia pode ocorrer na forma de 
pontos escuros numa mucosa hiremiada. 
Erosão associada a hemorragia é chamada 
gastrite erosiva aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Dor epigástrica, vômitos, náusea ou pode 
ser assintomático. 
Pode ter hemorragia, hematêmese, melena. 
É uma das maiores causas de hematêmese 
maciça em alcoólatras. 
 
GASTRITE CRÔNICA 
Alterações inflamatórias crônicas da 
mucosa gástrica, levando a atrofia e 
metaplasia, usualmente na ausência de 
erosão. 
As alterações epiteliais podem se tornar 
displásicas e então constituírem um 
ambiente para o desenvolvimento de um 
carcinoma. 
CAUSAS (PATOGÊNESE) 
 Infecção crônica por Helicobacter 
pylori, 
 Etiologia imunológica (autoimune) em 
associação com anemia perniciosa, 
 Toxicidade (etilismo e tabagismo), 
 Pós cirurgia de retirada antral com 
refluxo biliar, 
 Alteração motora e mecânica 
(obstrução, bezoar e atonia 
gástrica), 
 Irradiação, 
 Inflamações granulomatosas, 
 Outros (amiloidose, doença enxerto-
versus-hospedeiro). 
A Associação etiológica mais importante 
é com a infecção pelo bacilo 
Helicobacter pylori, que está presente 
em 90% das gastrites crônicas antrais. 
A colonização pode ser assintomática. 
Os pacientes têm risco aumentado de 
desenvolver úlcera péptica e câncer 
gástrico. 
Agressão Proteção 
HCl Muco 
Bicabornato 
Prostaglandina E2 
Regeneração celular 
Vascularização 
Aspirina 
Álcool 
Fumo 
Isquemia 
Stress 
Quimioterapia 
 
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Pode afetar diferente regiões do 
estômago e ter vários graus de dano da 
mucosa. 
Auto-imune: dano difuso da mucosa de 
fundo-corpo gástrico (e menos intenso em 
antro). 
H. pylori e outras causas ambientais: 
tendem a afetar mais a mucosa antral ou 
ambas (antro e fundo-corpo  
pangastrite). 
Relação com o desenvolvimento de úlcera 
péptica e de carcinoma gástrico (e 
também de linfoma,no caso de infecção 
por H. pylori). 
GASTRITE AUTO-IMUNE 
Menos de 10% dos casos de gastrite 
crônica. 
Presença de auto-anticorpos contra as 
células parietais e fator intrínseco. 
A destruição das glândulas com 
subsequente atrofia da mucosa leva a 
diminuição da produção de ácido, 
perdendo a produção de fator intrínseco 
e gerando anemia perniciosa. 
É comum associação com outras doenças 
autoimunes como tireoidite de Hashimoto. 
HELYCOBACTER PYLORI 
Infecção por Bacilo curvilíneo Gram-
negativo. 
Adaptação ao muco gástrico através de: 
 Motilidade (via flagelo), permitindo 
seu deslocamento no muco viscoso. 
 Elaboração da urease (produção de 
amônia a partir de ureia endógena. 
Tamponando a acidez gástrica ao seu 
redor. 
 Adesão, ligação do microrganismo à 
célula epitelial (mais frequente em 
indivíduos fator Rh O) 
As proteínas cagA e vacA produzem 
substâncias pró-inflamatórias que 
iniciam e perpetuam o estado de injúria 
crônica da mucosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MACROSCOPIA 
Hiperemia e aspecto mais grosseiro da 
mucosa que o habitual, com espessamento 
das pregas (podendo mimetizar lesão 
infiltrativa). 
Casos já com atrofia tem a mucosa 
afinada e aplanada. 
MICROSCOPIA 
Infiltrado inflamatório com linfócitos e 
plasmócitos no Córium. 
Atividade = presença de neutrófilos na 
superfície epitelial das glândulas e/ou 
foveolas. 
Agregados linfoides e centros 
germinativos são frequentemente vistos. 
Alterações regenerativas: resposta 
proliferativa a injúria epitelial 
constante, com figuras mitóticas, 
hipercromasia, diminuição de muco 
citoplasmático, podendo ser difícil 
distinguir esse aspecto de uma 
displasia. 
Etapas evolutivas da gastrite crônica 
atrófica: 
 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
É uma falha na continuidade da mucosa do 
trato alimentar, que se estende através 
da muscular da mucosa até a submucosa ou 
até mesmo mais além. 
 
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Local mais prevalente: duodeno (a poucos 
centímetros do anel pilórico, mais 
frequente na parede anterior), seguido 
do antro do estômago (na pequena 
curvatura e incisura angularis). 
Proporção duodeno: estômago de 4:1. 
Mais comum em homem, adultos. 
Patogênese: desequilíbrio entre os 
mecanismos de defesa da mucosa e as 
forças danosas (ácido gástrico e 
pepsina). 
CLÍNICA 
Dor intensa na região abdominal e 
queimação. 
A dor tende a piorar a noite. 
Durante o dia costuma ocorrer 1 a 3h 
após as refeições. 
É aliviada com álcalis ou comida 
(existem exceções). 
Náusea, vomito, inchaço e perda de peso 
podem ocorrer. 
Tratamento: neutralização do ácido 
gástrico, promoção de secreção mucosa, 
inibição de secreção ácida (inibidores 
de bomba de prótons H+). 
COMPLICAÇÕES PRINCIPAIS 
 Sangramento: levando a anemia. 
 Perfuração: principal relação com 
mortalidade. 
 Obstrução: por edema ou cicatriz. 
 Dor intratável: dor irradia para as 
costas e quadrante superior esquerdo 
torácico, podendo ser confundida com 
origem cardíaca. 
MASCROSCOPIA 
Aparência tradicional: 
 Pequena (<0,3 cm): tamanho unicamente 
não diferencia úlcera benigna de 
ulcera maligna. 
 Rasa: pode acometer todas as camadas 
da parede do órgão (perfuração). 
 Redonda a oval. 
 Bem delimitada (defeito regular, com 
bordas lisas) 
 Convergência de pregas – saca-bocado. 
 Mucosa adjacente edematosa e 
avermelhada. 
 Base limpa e regular (devido à 
digestão péptica do exsudato). 
 Podem aparecer alguns vasos 
trombosados. 
 
 
 
 
 
 
 
Úlcera recente: bordas mais afastadas 
pois ainda não houve proliferação 
epitelial regenerativa. Na base, 
presença de infiltrado inflamatório 
caracterizando atividade e vasos 
congestos. 
Úlcera antiga: bordas já aproximadas, na 
tentativa de reparo regenerativo da 
ferida. Na base, aparece a fibrose com 
contração cicatricial e pinçamento das 
camadas musculares próprias, podendo 
aproximar vasos mesentéricos (maior 
calibre) e causar hemorragia pela 
exposição do mesmo. 
MICROSCOPIA 
Varia de necrose ativa a inflamação 
crônica e fibrose, até a cura. 
A mucosa adjacente mostra gastrite 
crônica. 
Úlcera ativa – 4 zonas: 
1. Debris de necrose fibrinoide 
2. Infiltrado inflamatório inespecífico 
com predomínio de neutrófilos 
3. Camadas profundas/base da úlcera com 
tecido de granulação ativo com 
mononucleares. 
4. Tecido de granulação sobre cicatriz 
fibrótica. Vasos espessados e 
ocasionalmente trombosados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ÚLCERA GÁSTRICA MALIGNA 
 Contornos irregulares 
 Fundo sujo (necrótico) 
 Sem convergência de pregas 
 Bordas sobrelevadas 
 
 
 
 
 
 
NEOPLASIAS GÁSTRICAS 
Podem ser: 
 Benignas (pólipos): 
- Hiperplásicos. 
- Adenomas. 
 Malignas: 
- Adenocarcinoma gástrico 
- Linfoma MALT 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
Mais comum: 90% dos casos. 
Ocorre em maior frequência em países 
orientais, adultos, 55 anos e em uma 
proporção H:M de 2:1. 
Fatores de risco: se associam mais ao 
tipo intestinal (dieta, álcool, fumo, 
gastrite crônica, H pylori, 
hereditariedade). 
LOCALIZAÇÃO 
Piloro e antro: 50 a 60% 
Cárdia: 25% 
 
Pequena curvatura: 40% 
Grande curvatura: 12% 
ASPECTOS MAIS IMPORTANTES 
1. Profundidade de invasão (critério com 
maior impacto no prognóstico) 
- Carcinoma precoce: neoplasia 
maligna confinada a mucosa e a 
submucosa (independente da presença 
ou não de linfonodos regionais 
acometidos por metástase)  precoce 
NÃO é sinônimo de carcinoma in situ 
- Carcinoma avançado: compromete além 
da submucosa, a camada muscular 
própria (ou além). 
2. Padrão de crescimento macroscópico 
(Bormann) 
 
 
IV – aspecto cantil de couro 
 
3. Subtipo histológico 
- São 2 subtipos histológicos 
principais: 
 Morfologia intestinal (estruturas 
glandulares malignas) 
 Difuso/ pouco diferenciado 
(células malignas descoesas, 
células em “anel de sinete"). 
 
METÁSTASES DE ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
Hematogênica: pulmão e mama 
Nodal: linfonodo supraclavicular 
(linfonodo de Virchow) 
Transcelômica (através da cavidade 
peritoneal): ovários (tumor de 
Krukenberg) 
LINFOMA GÁSTRICO 
Segundo tipo mais comum: 5% dos casos 
Linfoma não-Hodgkin de células B do 
tecido linfoide associado a mucosa 
(MALT) 
Relacionado a infecção pelo H. pylori 
O tratamento da infecção com 
antibióticos pode regredir o tumor. 
Macroscopia: apenas aspecto espessado da 
mucosa ou até aspecto semelhante aos 
carcinomas. 
Microscopia: proliferação de pequenos 
linfócitos atípicos na mucosa (no córium 
e infiltrando o epitélio glandular – 
"lesões linfoepiteliais"), centros 
germinativos de aspecto reacional e 
número variável de plasmócitos.